肿瘤基础知识 PPT课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肿瘤相关基础知识
内容
肿瘤的流行病学 肿瘤的基础知识 肿瘤的治疗 肿瘤治疗的疗效评定
肿瘤发病率
单位(万人)
1600 1400 1200 1000
800 600 400 200
0 70年代末 80年代末
1992年
1996年
2020年
病人
癌症发病率和死亡率
1600 1400 1200 1000
肿瘤：包括良性肿瘤和恶性肿瘤 癌症：泛指所有的恶性肿瘤
肿瘤的形态与结构
1、数目和大小：与肿瘤的性质、生长时间、生 长速度、发生部位等有关。 2、形状:发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤 的良恶性质. 3、颜色：切面多呈灰白或灰红色，但可因其含 血量的多寡、有无变性、坏死、出血，以及是否 含有色素等而呈现各种不同的色调。 4、硬度：肿瘤一般较其来源组织的硬度增大， 其硬度与肿瘤的种类、瘤实质与间质的比例以及 有无变性坏死等有关。 5、包膜：
肿瘤的生长方式
1、膨胀性生长： 大多数良性肿瘤所表现的生长方式。瘤细胞生长缓慢，不侵袭
周围正常组织，与周围组织分界清楚
2、外生性生长： 发生在体表。体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道等） 表面的肿瘤常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状或菜花状 的肿物。
3、浸润性生长： 大多数恶性肿瘤的生长方式。瘤细胞分裂增生，侵入周围组织间 隙、淋巴管、血管内，浸润并破坏周围组织。此类肿瘤没有包膜 ，与邻近的正常组织紧密连接在一起而无明显界限。
乳腺浸润性导管癌
肿瘤细胞的代谢特点
肿瘤组织比正常组织代谢旺盛，尤以恶性肿瘤 更为明显。其代谢特点与正常组织相比并无质的差 别，但在一定程度上反映了瘤细胞分化不成熟和生 长旺盛。 1、糖代谢：糖酵解抑制有氧氧化。
2、蛋白质代谢：合成、分解代谢均增合成 > 分解， 与机体争夺营养。
3、核酸代谢：细胞内DNA,RNA含量增加，合成 DNA和RNA的聚合酶活性高。
肿瘤形态与生长方式
肿瘤颜色、质地图片
恶性黑色素瘤
脂肪瘤
鳞状细胞癌
多囊性肾细胞癌
血管瘤
骨软骨瘤
肿瘤的组织结构
1、肿瘤实质:瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。
肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的 特殊性都是由肿瘤的实质决定的。
2、肿瘤间质：为肿瘤的支架，起着支持和营养肿
瘤实质的作用。包括结缔组织 血管、淋巴管、淋巴细胞
分裂中期 纺锤体附着于 染色单体上， 染色体开始分裂
分裂后期 两组新的染色单体 形成并向细胞两端 分开
分裂末期 细胞核周围形成细胞膜 并形成两个新的细胞
细胞增殖周期示意图
G2 S
无增殖能力 细胞
M
死亡
G1 增殖周期中的细胞
（使肿瘤增大）
G0
暂不分裂的细胞 （肿瘤复发根源）
肿瘤生长的特性
自主增殖性 ：细胞周期失控，不受正常生长 调控系统的控制，不启动细胞凋亡 ，能持续 的分裂与增殖。
过程
原发灶 癌细胞游离
侵蚀周边组织
机制 粘附分子下调 蛋白分解酶分泌 （钙黏蛋白） （如MMP）
循环扩散
附着内皮 穿出血管
T和NK细 胞活性下降 MHC I类
粘附分子表达增加 （选凝素）
抗原表达下降
形成转移灶
层黏蛋白受体 数目增加 VEGF分泌
肿瘤细胞间粘 附下降，肿瘤 细胞游离
基底膜等成分 降解，肿瘤细 胞侵袭周边组 织。
遗留问题 残留的肿瘤细胞
肿瘤的流行病学 肿瘤的基础知识 肿瘤的治疗 肿瘤治疗的疗效评定
肿瘤的基础知识
定义 形态与结构 代谢特点 生长方式 临床分期 对机体的影响
肿瘤的定义
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下， 局部组织的细胞在基因水平上失去对 其生长的正常调控，导致克隆性异常 增生而形成的新生物。
8个甘露糖残基
高甘露型
α甘露糖苷酶I α甘露糖苷酶II
5个甘露糖残基
3个甘露糖残基
杂合型、复杂型
细胞增殖迅速时，糖代谢酶活性下降，易形成高甘露糖型糖链结构
糖生物学
核心结构
高甘露糖型
肿瘤细胞
复杂型
杂合型
正常哺乳动物细胞
糖链结构
《糖生物学基ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ》《哈珀生物化学》
常见恶性肿瘤高甘露糖型 糖蛋白表达率
常见恶性肿瘤高甘露糖型糖蛋白表达率
4、酶系统：参与合成的酶活性增强， 参与分解的 酶活性降低。
肿瘤细胞的糖代谢
糖酵解关键酶的活性 糖合成代谢的酶活性 糖代谢的同功酶趋于胚胎化
糖酵解抑制有氧氧化
过程的强弱 肿瘤的恶性程度
成正比
细胞膜甘露糖糖基化
糖加工途径
多萜醇焦 磷酸寡糖
内
中
外
侧
间
侧
高
高
高
尔
尔
尔
基
基
基
体
体
体
9个甘露糖残基
α-1.2甘露糖苷酶
77.4
80
65.2 70.3
60
40 20
0
肺癌
25 5.4
肝癌 结直肠癌 良性疾病 正常人
肺癌 肝癌 结直肠癌 良性疾病 正常人
百分比
南方医科大学珠江医院肿瘤中心 张积仁等
肿瘤细胞的增殖周期
细胞增殖周期中各时相与其特点
时相
经历时间
生化事件
G0（休止期） G1（DNA 合成前期）
↓ S（DNA 合成期）
肿瘤细胞逃避 免疫监视。
肿瘤细胞与内 皮细胞间粘附 作用增强
新生血管生成 转移灶形成
肿瘤转移分子机制
信号传导 糖复合物
↓ G2（DNA 合成后期）
↓ M（细胞分裂期）
不定
休止状态
数小时至数天 RNA 与蛋白质合成
2-30 小时
DNA 合成
2-3 小时
RNA 与蛋白质合成
1-2 小时
染色体装配
细胞增殖周期
普通细胞周期
G1期 (18小时)
G0期
S期 (20小时)
M期
G2期 (3小时)
(1 小时)
分裂前期 染色体 (包括 DNA) 形成相同的染色单体 并向细胞中心靠拢
可移植性：在临床上称为侵袭和转移。能侵犯 基底膜和血管壁，造成局部和远处转移。
去分化：缺乏成熟的形态与完整的功能，向不 成熟方向退行性发育，故称之为去分化或反分 化。
肿瘤转移
局部侵润
恶性细胞 生长
局部扩散
肿瘤细胞 转移到淋 巴结
原发肿瘤
远处播散
从原发灶 转移而来 的肿瘤
原发肿瘤
肿瘤转移与复发的主要过程及机制
800 600 400 200
0 七十
八十
九二
九六 2020年
死亡率 发病率
恶性肿瘤中国现状
中国每年新增肿瘤患者160-17O万人。 主要癌症类型依次为肺癌、胃癌、肝癌。 中国城市居民死因第一位：恶性肿瘤
转移与复发是恶性肿瘤治疗失败的主要原因
手术 放疗 化疗
死
亡
复发、转移
我国每年新增恶性 肿瘤患者160万，死 亡肿瘤患者80万， 其中死于复发和转 移的占83％。
内容
肿瘤的流行病学 肿瘤的基础知识 肿瘤的治疗 肿瘤治疗的疗效评定
肿瘤发病率
单位(万人)
1600 1400 1200 1000
800 600 400 200
0 70年代末 80年代末
1992年
1996年
2020年
病人
癌症发病率和死亡率
1600 1400 1200 1000
肿瘤：包括良性肿瘤和恶性肿瘤 癌症：泛指所有的恶性肿瘤
肿瘤的形态与结构
1、数目和大小：与肿瘤的性质、生长时间、生 长速度、发生部位等有关。 2、形状:发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤 的良恶性质. 3、颜色：切面多呈灰白或灰红色，但可因其含 血量的多寡、有无变性、坏死、出血，以及是否 含有色素等而呈现各种不同的色调。 4、硬度：肿瘤一般较其来源组织的硬度增大， 其硬度与肿瘤的种类、瘤实质与间质的比例以及 有无变性坏死等有关。 5、包膜：
肿瘤的生长方式
1、膨胀性生长： 大多数良性肿瘤所表现的生长方式。瘤细胞生长缓慢，不侵袭
周围正常组织，与周围组织分界清楚
2、外生性生长： 发生在体表。体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道等） 表面的肿瘤常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状或菜花状 的肿物。
3、浸润性生长： 大多数恶性肿瘤的生长方式。瘤细胞分裂增生，侵入周围组织间 隙、淋巴管、血管内，浸润并破坏周围组织。此类肿瘤没有包膜 ，与邻近的正常组织紧密连接在一起而无明显界限。
乳腺浸润性导管癌
肿瘤细胞的代谢特点
肿瘤组织比正常组织代谢旺盛，尤以恶性肿瘤 更为明显。其代谢特点与正常组织相比并无质的差 别，但在一定程度上反映了瘤细胞分化不成熟和生 长旺盛。 1、糖代谢：糖酵解抑制有氧氧化。
2、蛋白质代谢：合成、分解代谢均增合成 > 分解， 与机体争夺营养。
3、核酸代谢：细胞内DNA,RNA含量增加，合成 DNA和RNA的聚合酶活性高。
肿瘤形态与生长方式
肿瘤颜色、质地图片
恶性黑色素瘤
脂肪瘤
鳞状细胞癌
多囊性肾细胞癌
血管瘤
骨软骨瘤
肿瘤的组织结构
1、肿瘤实质:瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。
肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的 特殊性都是由肿瘤的实质决定的。
2、肿瘤间质：为肿瘤的支架，起着支持和营养肿
瘤实质的作用。包括结缔组织 血管、淋巴管、淋巴细胞
分裂中期 纺锤体附着于 染色单体上， 染色体开始分裂
分裂后期 两组新的染色单体 形成并向细胞两端 分开
分裂末期 细胞核周围形成细胞膜 并形成两个新的细胞
细胞增殖周期示意图
G2 S
无增殖能力 细胞
M
死亡
G1 增殖周期中的细胞
（使肿瘤增大）
G0
暂不分裂的细胞 （肿瘤复发根源）
肿瘤生长的特性
自主增殖性 ：细胞周期失控，不受正常生长 调控系统的控制，不启动细胞凋亡 ，能持续 的分裂与增殖。
过程
原发灶 癌细胞游离
侵蚀周边组织
机制 粘附分子下调 蛋白分解酶分泌 （钙黏蛋白） （如MMP）
循环扩散
附着内皮 穿出血管
T和NK细 胞活性下降 MHC I类
粘附分子表达增加 （选凝素）
抗原表达下降
形成转移灶
层黏蛋白受体 数目增加 VEGF分泌
肿瘤细胞间粘 附下降，肿瘤 细胞游离
基底膜等成分 降解，肿瘤细 胞侵袭周边组 织。
遗留问题 残留的肿瘤细胞
肿瘤的流行病学 肿瘤的基础知识 肿瘤的治疗 肿瘤治疗的疗效评定
肿瘤的基础知识
定义 形态与结构 代谢特点 生长方式 临床分期 对机体的影响
肿瘤的定义
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下， 局部组织的细胞在基因水平上失去对 其生长的正常调控，导致克隆性异常 增生而形成的新生物。
8个甘露糖残基
高甘露型
α甘露糖苷酶I α甘露糖苷酶II
5个甘露糖残基
3个甘露糖残基
杂合型、复杂型
细胞增殖迅速时，糖代谢酶活性下降，易形成高甘露糖型糖链结构
糖生物学
核心结构
高甘露糖型
肿瘤细胞
复杂型
杂合型
正常哺乳动物细胞
糖链结构
《糖生物学基ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ》《哈珀生物化学》
常见恶性肿瘤高甘露糖型 糖蛋白表达率
常见恶性肿瘤高甘露糖型糖蛋白表达率
4、酶系统：参与合成的酶活性增强， 参与分解的 酶活性降低。
肿瘤细胞的糖代谢
糖酵解关键酶的活性 糖合成代谢的酶活性 糖代谢的同功酶趋于胚胎化
糖酵解抑制有氧氧化
过程的强弱 肿瘤的恶性程度
成正比
细胞膜甘露糖糖基化
糖加工途径
多萜醇焦 磷酸寡糖
内
中
外
侧
间
侧
高
高
高
尔
尔
尔
基
基
基
体
体
体
9个甘露糖残基
α-1.2甘露糖苷酶
77.4
80
65.2 70.3
60
40 20
0
肺癌
25 5.4
肝癌 结直肠癌 良性疾病 正常人
肺癌 肝癌 结直肠癌 良性疾病 正常人
百分比
南方医科大学珠江医院肿瘤中心 张积仁等
肿瘤细胞的增殖周期
细胞增殖周期中各时相与其特点
时相
经历时间
生化事件
G0（休止期） G1（DNA 合成前期）
↓ S（DNA 合成期）
肿瘤细胞逃避 免疫监视。
肿瘤细胞与内 皮细胞间粘附 作用增强
新生血管生成 转移灶形成
肿瘤转移分子机制
信号传导 糖复合物
↓ G2（DNA 合成后期）
↓ M（细胞分裂期）
不定
休止状态
数小时至数天 RNA 与蛋白质合成
2-30 小时
DNA 合成
2-3 小时
RNA 与蛋白质合成
1-2 小时
染色体装配
细胞增殖周期
普通细胞周期
G1期 (18小时)
G0期
S期 (20小时)
M期
G2期 (3小时)
(1 小时)
分裂前期 染色体 (包括 DNA) 形成相同的染色单体 并向细胞中心靠拢
可移植性：在临床上称为侵袭和转移。能侵犯 基底膜和血管壁，造成局部和远处转移。
去分化：缺乏成熟的形态与完整的功能，向不 成熟方向退行性发育，故称之为去分化或反分 化。
肿瘤转移
局部侵润
恶性细胞 生长
局部扩散
肿瘤细胞 转移到淋 巴结
原发肿瘤
远处播散
从原发灶 转移而来 的肿瘤
原发肿瘤
肿瘤转移与复发的主要过程及机制
800 600 400 200
0 七十
八十
九二
九六 2020年
死亡率 发病率
恶性肿瘤中国现状
中国每年新增肿瘤患者160-17O万人。 主要癌症类型依次为肺癌、胃癌、肝癌。 中国城市居民死因第一位：恶性肿瘤
转移与复发是恶性肿瘤治疗失败的主要原因
手术 放疗 化疗
死
亡
复发、转移
我国每年新增恶性 肿瘤患者160万，死 亡肿瘤患者80万， 其中死于复发和转 移的占83％。