利尿剂的临床应用培训课件
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利尿剂临床应用建议ppt课件
利尿剂 钙拮抗剂 ACEI
随访时间（年）
随访时间（年）
JAMA. 2002 Dec 18;288(23):2981-97
目录
1 利尿剂临床使用情况
2 利尿剂的临床药理学特点
3 利尿剂降压治疗的循证证据与指南推荐
4
噻嗪类利尿剂的联合降压治疗
5 保钾利尿剂的降压治疗
6 新型保钠利尿剂的临床应用
60
56.6
50
40
30
32.0
20
23.7
20.0
10
10.1
0
CCB
ARB
BB
ACEI 利尿剂
中华心血管病杂志.2010;38:230-38.
近年来我国利尿剂使用愈趋下降
%
某三甲医院不同降压药使用率
70
2003年
60
2007年
64.0
50
40
58%
30
57.0 48 49
20 24.3
29.0
JAMA.2002;288:2981-2997.
META分析：小剂量利尿剂是 预防CVD最有效的一线治疗之一
小剂量利尿剂 vs. 安慰剂
小剂量利尿剂 vs. β受体阻滞剂
预后
RR
p值
预后
RR
CHD
0.002
CHD
CHF
<0.001
CHF
脑卒中
<0.001
脑卒中
CVD事件
<0.001 CVD事件
CVD死亡
终末期肾病
1.8
2.1
2.0
1.12 0.98 1.11 0.38
肿瘤
9.7
10.0
随访时间（年）
随访时间（年）
JAMA. 2002 Dec 18;288(23):2981-97
目录
1 利尿剂临床使用情况
2 利尿剂的临床药理学特点
3 利尿剂降压治疗的循证证据与指南推荐
4
噻嗪类利尿剂的联合降压治疗
5 保钾利尿剂的降压治疗
6 新型保钠利尿剂的临床应用
60
56.6
50
40
30
32.0
20
23.7
20.0
10
10.1
0
CCB
ARB
BB
ACEI 利尿剂
中华心血管病杂志.2010;38:230-38.
近年来我国利尿剂使用愈趋下降
%
某三甲医院不同降压药使用率
70
2003年
60
2007年
64.0
50
40
58%
30
57.0 48 49
20 24.3
29.0
JAMA.2002;288:2981-2997.
META分析：小剂量利尿剂是 预防CVD最有效的一线治疗之一
小剂量利尿剂 vs. 安慰剂
小剂量利尿剂 vs. β受体阻滞剂
预后
RR
p值
预后
RR
CHD
0.002
CHD
CHF
<0.001
CHF
脑卒中
<0.001
脑卒中
CVD事件
<0.001 CVD事件
CVD死亡
终末期肾病
1.8
2.1
2.0
1.12 0.98 1.11 0.38
肿瘤
9.7
10.0
药学知识培训PPT课件
实施流程
包括启动召回、调查评估 、制定召回计划、实施召 回和召回效果评价等步骤 。
药品监管法律法规及政策解读
药品监管法律法规
《中华人民共和国药品管 理法》、《中华人民共和 国药品管理法实施条例》 等。
政策解读
包括药品注册管理、药品 生产质量管理、药品流通 监督管理、医疗机构药事 管理等方面的政策解读。
03
04
05
保障患者用药安全，减 少药物不良反应。
提高药物治疗效果，促 进患者康复。
优化药物治疗方案，减 轻患者经济负担。
药师与患者沟通技巧培训
倾听技巧
耐心倾听患者主诉，不 打断患者讲话，注意非
语言信息的传递。
询问技巧
开放式提问引导患者详 细表达病情，封闭式提
问确认患者信息。
回应技巧
对患者的问题和疑虑给 予及时、准确、清晰的 回应，保持热情、友好
利用热能使湿物料中的湿 分（水分或其他溶剂）气 化，并利用气流或真空带 走气化了的湿分，从而获 得干燥物料的操作过程。
将颗粒或粉状物料置于模 孔内由冲头压制成片剂的 工艺过程。
药物剂型的选择与应用
根据药物的理化性质选择剂型
药物的溶解性、稳定性、刺激性等理化性 质对剂型的选择有重要影响。
根据疾病的性质和治疗需要选择 剂型
报告制度
药品生产、经营企业和医疗机构应当建立药品不良反应报告和监测管理制度，主动收集、分析、评价、 报告本单位使用药品的质量、疗效和反应情况。
药品召回制度及实施流程
01
02
03
药品召回定义
指药品生产企业按照规定 的程序收回已上市销售的 存在安全隐患的药品。
召回等级划分
根据药品安全隐患的严重 程度，药品召回分为三级 ，即一级召回、二级召回 和三级召回。
利尿剂临床应用课件
利尿剂临床应用
四、利尿剂在肾综中应用
判断机体容量状态，个体化处理
判定患者血容量状况
血容量不足
胶体液扩容＋利尿剂
利尿剂临床应用
血容量正常/增加
利尿剂
关于输注白蛋白争议
应用 白蛋白+呋噻米 静滴，可提高利尿效果 但白蛋白输入后24-48h内即基本上由尿液排出体外，
且可加重肾小球滤过即近曲小管蛋白重吸收负担，引 起肾小球上皮细胞损伤，导致“蛋白超负荷肾病” （Protein overload nephropathy）1，加重肾损伤 且严重肾综常存在一定程度的间质积液，输注血浆蛋 白过快过多易引起肺毛细血管压上升，出现肺水肿
药物依赖 长期或反复使用某种药物，为获得精神上的
快感或避免停药后产生的痛苦，而“被迫”持续 或周期性强烈要求使用此药，但并无医疗需要。 具有精神性依赖、躯体性依赖和药物耐受的特点。
利尿剂临床应用
利尿剂依赖
反复使用利尿剂后造成机体的一种适应状态， 虽已无用药指征，却无法停药，停药后尿量减少。
利尿剂临床应用
利尿剂临床应用
3.增加剂量可提高利尿强度 袢利尿剂具量—效反应特性，疗效与剂量成正比。
4.改进用药方法： 1）延长药物作用时间 持续静滴优于单次静注 2）不同作用部位/机制药物联合使用 3）间歇用药 改善肾小管间质电解质分布 促进肾脏恢复对利尿剂的反应
利尿剂临床应用
5.关注不良反应: 血容量异常、电解质紊乱
毒性
利尿剂临床应用
剂量与用法
呋塞米
利尿剂临床应用
托拉塞米
Torasemide
药效学： 1、主要作用于髓袢升支粗段及远曲小管，抑制Na+-K+-2Cl‾
同向转运 2、抑制远曲小管醛固酮与其受体结合（抗醛固酮作用）
四、利尿剂在肾综中应用
判断机体容量状态，个体化处理
判定患者血容量状况
血容量不足
胶体液扩容＋利尿剂
利尿剂临床应用
血容量正常/增加
利尿剂
关于输注白蛋白争议
应用 白蛋白+呋噻米 静滴，可提高利尿效果 但白蛋白输入后24-48h内即基本上由尿液排出体外，
且可加重肾小球滤过即近曲小管蛋白重吸收负担，引 起肾小球上皮细胞损伤，导致“蛋白超负荷肾病” （Protein overload nephropathy）1，加重肾损伤 且严重肾综常存在一定程度的间质积液，输注血浆蛋 白过快过多易引起肺毛细血管压上升，出现肺水肿
药物依赖 长期或反复使用某种药物，为获得精神上的
快感或避免停药后产生的痛苦，而“被迫”持续 或周期性强烈要求使用此药，但并无医疗需要。 具有精神性依赖、躯体性依赖和药物耐受的特点。
利尿剂临床应用
利尿剂依赖
反复使用利尿剂后造成机体的一种适应状态， 虽已无用药指征，却无法停药，停药后尿量减少。
利尿剂临床应用
利尿剂临床应用
3.增加剂量可提高利尿强度 袢利尿剂具量—效反应特性，疗效与剂量成正比。
4.改进用药方法： 1）延长药物作用时间 持续静滴优于单次静注 2）不同作用部位/机制药物联合使用 3）间歇用药 改善肾小管间质电解质分布 促进肾脏恢复对利尿剂的反应
利尿剂临床应用
5.关注不良反应: 血容量异常、电解质紊乱
毒性
利尿剂临床应用
剂量与用法
呋塞米
利尿剂临床应用
托拉塞米
Torasemide
药效学： 1、主要作用于髓袢升支粗段及远曲小管，抑制Na+-K+-2Cl‾
同向转运 2、抑制远曲小管醛固酮与其受体结合（抗醛固酮作用）
利尿剂在心衰治疗中的应用培训课件
利尿剂在心衰治疗中的应用
13
利尿剂抵抗原因
低钠血症
低钠血症通常伴有利尿作用下降。低钠血症可 能是由于利尿剂的应用，尤其是噻嗪类，但 更多的时候是由于严重心衰导致对渴感的刺 激，并且非渗透性刺激血管加压素系统，使 自由水的排出受损。当患者对控制水摄入依 从性差时，这个问题尤为突出。心衰患者的 低钠血症生存率低，并且是病情进展的标志。
利尿剂。 8、 联合多巴胺或ACEI 可增强袢利尿剂作用
9、 有报道，激素使用后再用利尿剂效果好…
利尿剂在心衰治疗中的应用
17
不良作用
①电解质丢失 :利尿剂可引起低钾、低镁血症而诱发心律失常。 当肾素 血管紧张素-醛固酮系统高度激活时易于发生低钾、低 镁血症。并用ＡＣＥ抑制剂 ,并给予保钾利尿剂特别是醛固酮 受体拮抗剂螺内酯常能预防钾、镁的丢失 。
轻度心力衰竭患者即使小剂量利尿剂也反应良好 , 因为利尿剂从肠道吸收速度快 ,到达肾小管的速度 也快。
随着心力衰竭的进展 ,肠管水肿或小肠低灌注 ,药 物吸收延迟 ,加之 ,由于肾血流和肾功能减低 ,药物 转运受到损害。因而当心力衰竭进展恶化时 ,常需 加大利尿剂剂量。最终 ,再大的剂量也无反应 ,即 出现利尿剂抵抗。
利尿剂在心衰治疗中的应用
14
利尿剂抵抗原因
钠重吸收部位的重新分布 长时间应用襻利尿剂后，远端肾曲小管上皮细
胞会出现适应性变化和钠重吸收部位的转移。
利尿剂在心衰治疗中的应用
15
利尿剂抵抗原因
低蛋白血症与大量白蛋白尿 袢利尿剂在体内需要和白蛋白结合，只有结合
的袢利尿剂才能发挥生物学作用，低白蛋白 血症的时候，结合的利尿剂减少，这样利尿 作用也会相应减弱。
有明显液体潴留 ,特别当伴有肾功能受损时宜选用袢 利尿剂 。袢利尿剂的剂量与效应呈线性关系 ,故剂 量不受限制。
利尿剂的临床应用资料ppt课件
襻利尿剂
－－副作用
• 高尿酸血症 对尿酸排泄的影响－－与机体水钠状况密 切相关 短期应用血尿酸降低－－因水钠重吸收减 少，尿酸重吸收减少，故尿液排泄增加 长期应用血尿酸升高－－血容量下降导致 水钠重吸收增加，尿尿酸重吸收也增加， 竞争性抑制肾小管分泌尿酸
襻利尿剂
－－副作用
• 高脂血症：罕见 • 糖耐量异常：罕见 • 耳毒性，尤其见于肾衰竭大剂量应用时 • 过敏：急性间质性肾炎
作
用 机 经营者提供商品或者服务有欺诈行为的，应当按照消费者的要求增加赔偿其受到的损失，增加赔偿的金额为消费者购买商品的价款或接受服务的费用
理
直小血管 H2O
逆流倍增
广东省人民医院肾内科
尿素再循环
尿素
3
利尿剂作用的本质 ——利钠排水
• 各种利尿药均促进排钠利尿 • 排钠能力与利尿效应一致 • 排钠能力与作用部位有关 • 根据作用部位、利尿能力、化学结构进行分类 • 直接增加肾小管液渗透压的药物——渗透性利尿剂。
一次性大量注射疗效好；
联合用药
作用于不同部位的药物联合应用，可加 强利尿效果
襻利尿剂 ＋ 噻嗪类
➢ 远端肾小管重吸收水钠增加是襻利尿剂抵抗的重要原 因
➢ 注意 低钾血症、容量不足、低血压等
襻利尿剂（和/或） 噻嗪类 ＋
保钾利尿剂
联合利尿：避免利尿剂抵抗的机制
Proximal
Na
Proximal
（8例健康受试者）
B：有效肾血浆流量(123I－OIH 清除率；n＝8)
600
550
襻利尿剂对 肾血流量 无显著影响
ml×min -1×1.73m 2
500
450
400 0
利尿剂PPT课件
第14页/共32页
中效利尿剂常用剂量相对效价
药物
相对效价
氯噻嗪 苄氟噻嗪 环戊氯噻嗪 氢氯噻嗪
1 200 2000 20
成人剂量 （mg/天） 500--1000
2.5--10
0.25-0.5
25--100
维持时间（h） 8-10 24-36 24-36 12-18
乙酰唑胺
2
250--375
6-8
• 2．扩张血管 能扩张肾血管，降低肾血管阻力，增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布；还能扩张全身小 静脉，降低左室充盈压，减轻肺水肿。
第4页/共32页
第5页/共32页
【临床应用】
• 1．严重水肿 对各类水肿均有效，主要用于其他利尿药无效的顽固性水肿和严重 水肿。
• 2．急性肺水肿和脑水肿 • 3．可用于急性肾衰竭的早期防治。 • 4．加速毒物排出
【药理作用】
• 1．利尿 作用温和而持久 抑制远曲小管近段的Na+-Cl-共同转运载体，减少Na+、Cl-的重吸收，影响肾脏 的稀释功能而产生利尿作用。因该类药物对尿液的浓缩过程没有影响，所以利尿效能中等。
• 2．抗利尿 噻嗪类药物使尿崩症患者尿量明显减少，口渴症状减轻。因其排出Na+、Cl-，使血浆渗透压下 降，可减轻患者的口渴感。
使用。 • 3．过敏 偶有过敏性皮疹、皮炎、粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等过敏反
应。
③高尿酸血症。
第13页/共32页
【非噻嗪类利尿剂】
• 噻嗪样利尿剂的化学结构不同于噻嗪型,但含有磺酰胺基,同样作用于远曲小管,包 括氯噻酮、吲达帕胺和美托拉宗(该药还作用于近曲小管)等。
• 吲达帕胺 吲达帕胺缓释片1. 5 mg/d降低 老年患者收缩压的幅度明显大于氢氯噻嗪 25 mg/d,而对血钾的影响很小,对糖耐量和脂质代谢无不良影响。
中效利尿剂常用剂量相对效价
药物
相对效价
氯噻嗪 苄氟噻嗪 环戊氯噻嗪 氢氯噻嗪
1 200 2000 20
成人剂量 （mg/天） 500--1000
2.5--10
0.25-0.5
25--100
维持时间（h） 8-10 24-36 24-36 12-18
乙酰唑胺
2
250--375
6-8
• 2．扩张血管 能扩张肾血管，降低肾血管阻力，增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布；还能扩张全身小 静脉，降低左室充盈压，减轻肺水肿。
第4页/共32页
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【临床应用】
• 1．严重水肿 对各类水肿均有效，主要用于其他利尿药无效的顽固性水肿和严重 水肿。
• 2．急性肺水肿和脑水肿 • 3．可用于急性肾衰竭的早期防治。 • 4．加速毒物排出
【药理作用】
• 1．利尿 作用温和而持久 抑制远曲小管近段的Na+-Cl-共同转运载体，减少Na+、Cl-的重吸收，影响肾脏 的稀释功能而产生利尿作用。因该类药物对尿液的浓缩过程没有影响，所以利尿效能中等。
• 2．抗利尿 噻嗪类药物使尿崩症患者尿量明显减少，口渴症状减轻。因其排出Na+、Cl-，使血浆渗透压下 降，可减轻患者的口渴感。
使用。 • 3．过敏 偶有过敏性皮疹、皮炎、粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等过敏反
应。
③高尿酸血症。
第13页/共32页
【非噻嗪类利尿剂】
• 噻嗪样利尿剂的化学结构不同于噻嗪型,但含有磺酰胺基,同样作用于远曲小管,包 括氯噻酮、吲达帕胺和美托拉宗(该药还作用于近曲小管)等。
• 吲达帕胺 吲达帕胺缓释片1. 5 mg/d降低 老年患者收缩压的幅度明显大于氢氯噻嗪 25 mg/d,而对血钾的影响很小,对糖耐量和脂质代谢无不良影响。
ACEI和ARB药物临床应用培训课件
作用机制：
抑制循环和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生 成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之
血管紧张素转处换，酶请联抑系网制站剂或本（人A删除C。EI）
药物特点：
降压作用明确，具有良好的靶器官保护和 心血管事件预防作用
对糖、脂代谢无不良影响
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血管紧张素转处换，酶请联抑系网制站剂或本（人A删除C。EI）
ACEI临床应用指南：
JNC7 2003
ESC/ESH2003
ESC/ESH2007
心力衰竭 心肌梗死后 冠心病高危 糖尿病 慢性肾病
预防中风复发
（三）ACEI 用于STEMI患者：适应证：
• Ⅰ类适应证： • AMI最初24h内的高危患者（心力衰竭、左室功能异常、 无再灌注、大面积心肌梗死）（A） • AMI超过24h的心力衰竭或无症状左室功能异常患者（A） • AMI超过24h的糖尿病或其他高危患者（A） • 所有心肌梗死后患者带药出院并长期使用（A）
（一）ACEI 用于高血压患者：适应证 ：
Ⅰ类适应证： 控制血压（A）
适用于以下高血压人群：（1）合并左室肥厚及既往心 肌梗死的患者（2）合并左室功能不全的患者（3）合并 代谢综合征、糖尿病肾病、CKD、蛋白尿或微量白蛋白 尿的患者（4）合并无症状性动脉粥样硬化或周围动脉 疾病或冠心病高危的患者。(A)
——2005《血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用的专 家建议》
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（五）ACEI 用于慢性冠心病和其他 动脉粥样硬化性血管疾病
抑制循环和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生 成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。
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血管紧张素转处换，酶请联抑系网制站剂或本（人A删除C。EI）
药物特点：
降压作用明确，具有良好的靶器官保护和 心血管事件预防作用
对糖、脂代谢无不良影响
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ACEI临床应用指南：
JNC7 2003
ESC/ESH2003
ESC/ESH2007
心力衰竭 心肌梗死后 冠心病高危 糖尿病 慢性肾病
预防中风复发
（三）ACEI 用于STEMI患者：适应证：
• Ⅰ类适应证： • AMI最初24h内的高危患者（心力衰竭、左室功能异常、 无再灌注、大面积心肌梗死）（A） • AMI超过24h的心力衰竭或无症状左室功能异常患者（A） • AMI超过24h的糖尿病或其他高危患者（A） • 所有心肌梗死后患者带药出院并长期使用（A）
（一）ACEI 用于高血压患者：适应证 ：
Ⅰ类适应证： 控制血压（A）
适用于以下高血压人群：（1）合并左室肥厚及既往心 肌梗死的患者（2）合并左室功能不全的患者（3）合并 代谢综合征、糖尿病肾病、CKD、蛋白尿或微量白蛋白 尿的患者（4）合并无症状性动脉粥样硬化或周围动脉 疾病或冠心病高危的患者。(A)
——2005《血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用的专 家建议》
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（五）ACEI 用于慢性冠心病和其他 动脉粥样硬化性血管疾病
心脑血管常用药培训ppt课件(1)
血管紧张素转换酶抑制剂（普利类）
如卡托普利等； 干咳最常见 最严重血管神经性水肿（眼睑最明显）
钙离子拮抗剂（地平类）
临床上常用的钙离子拮抗剂有三类： 苯烷胺类：如维拉帕米 双氢吡啶类：如一代硝苯地平；二代缓释硝苯平、非洛地平；三代拉西地平、 氨氯地平 地尔硫卓类：如地尔硫卓
不良反应
• 1、 体位性低血压： • 并非很常见，主要在与其它降血压药物合用时发生，多发生于老年患者。 嘱患者用药后变换体位时速度应慢可以减少这种不良反应的发生，必要时 降低药物剂量。 • 2、 心动过速： • 为药物扩血管反射性激活交感神经系统所致。必要时可以与β受体阻滞剂阻 滞剂合用以减少其发生，但应该注意的是应避免将非双氢吡啶类的钙拮抗 剂与β受体阻滞剂合用，以免加重或诱发对心脏的抑制作用。
• (8)抑郁：
• 这是由于药物对神经突触内β受体的阻断影响神经递质的释放或灭活所致。 • 出现明显的症状时，应考虑停药，也可以考虑换用水溶性β受体阻滞剂如阿替洛尔。
• (9)乏力、阳痿：
• 大剂量长期使用可能发生。必要时停药。对具有β受体阻滞剂治疗强烈适应证的患 者，可以考虑试用另一种β受体阻滞剂。
由于药物的对β1受体的阻断作用使心率下降， 引起可以掩盖早期的低血糖症状(心悸)，这是β受体阻滞剂长 期以来不用于糖尿病患者的主要原因。但今年来大量的临床研究证实 β受体阻滞剂用于冠心病和心力衰竭患者可以显著改善这些患者的预后，并 且英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)也证实了在糖尿病患者应用β受体阻滞剂的安全性和 有效性。β受体阻滞剂在糖尿病患者带来的效益，远远大于这种副作用所引起的后果。 因此，在有明确β受体阻滞剂治疗适应证(如冠心病后、心力衰竭)的患者，应常规使用 β受体阻滞剂。
• (5)心力衰竭加重：
利尿剂 ppt课件
ppt课件
27
案例（3）
叶夫金娜-伊尔马科娃： 哈萨克斯坦女子自由 泳运动员，在摩 纳哥被查出 服用利尿剂 遭禁赛。
ppt课件
28
案例（4）
2008年北京奥运会中越南 女子体操选手杜施彦尚 被查出服用了利尿剂， 被驱逐出本届 奥运会。
ppt课件
29
第二节 β阻断剂
运动中除使用刺激剂以外，还有人因某些特设的目的使用酒精、 吗啡、镇静剂等抑制剂。β阻断剂从技术上讲虽然不是抑制剂， 不像吗啡那样可以抑制整个中枢神经系统，但它影响心血管系统， 减低心脏的过度兴奋，所以也被运动员当作兴奋剂来使用。
ppt课件
8
人的尿液是酸性还是碱性？
正常尿液呈弱酸性,约为6.0,因食物的不同,PH的变化范围为 4.5~8.0。
素食后尿液大多为中性或碱性；服用碳酸氢钠、代谢性碱中毒、 肾小管酸中毒时和尿液放置时间过长(尿素被细菌分解)等因素， 可使尿液呈碱性反应。进食含蛋白类食物、代谢性酸中毒时，尿 液呈酸性。
5
二、运动员使用利尿剂的目的
（一）快速减轻体重
在体育比赛中，像拳击、举重、摔跤和柔道这一类 项目的运动员在赛前使用利尿剂来快速减体重，以 取得参加较低体重级别的比赛资格而获得较好的名 次。体操、跳高、赛马和那些体重过大对完成运动 技术动作不利或影响运动能力的项目的运动员，使 用利尿剂减轻体重以后可以较小的体重在鞍马上支 撑；以较轻的体重翻阅跳高横杆等而取得较好的成 绩。
痛风又称“高尿酸血症”，嘌呤代谢障碍，属于关节炎一种。痛 风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增加或 排出减少，造成高尿酸血症，血尿酸浓度过高时，尿酸以钠盐的 形式沉积在关节、软骨和肾脏中，引起组织异物炎性反应，即痛 风。
利尿剂临床应用ppt课件
5
机体对利尿剂的 若干反应
可编辑课件PPT
6
一、神经及体液改变
RAAS系统激活 PG合成和释放↑ AVP释放↑，ANP浓度↓ 交感神经兴奋性↑，儿茶酚胺↑
可编辑课件PPT
7
二、利尿剂抵抗
Diuretic resistance
使用充分剂量利尿剂（呋塞米80mg/d）后， 仍未能产生明显利尿效应，或呈现药理作用的降 低（利钠作用减弱）。
9
3.利尿剂引起神经体液因子改变
交感神经活性、RAS↑→近曲小管重吸收 Na+↑ → 髓袢及远曲小管液中钠↓ ，袢利 尿剂作用减弱，加重利尿剂抵抗
可编辑课件PPT
10
四、利尿剂依赖
药物依赖
长期或反复使用某种药物，为获得精神上的 快感或避免停药后产生的痛苦，而“被迫”持续 或周期性强烈要求使用此药，但并无医疗需要。 具有精神性依赖、躯体性依赖和药物耐受的特点。
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16
有主张：在维持充足有效血容量的基础上， 可先给予初始剂量呋塞米（20-40mg）， 最大剂量可达600-1000mg/d。若用药 24 小时后仍无效，则应停药。
持续静滴比间歇大剂量给药效果好，可降低 耳毒性。
V.KARAJAALA可,编et辑al课.M件inPePrTva Anestesiol 2009;75:251-257
利尿剂
19
关于输注白蛋白争议
应用 白蛋白+呋噻米 静滴，可提高利尿效果 但白蛋白输入后24-48h内即基本上由尿液排出体外，
且可加重肾小球滤过即近曲小管蛋白重吸收负担，引 起肾小球上皮细胞损伤，导致“蛋白超负荷肾病” （Protein overload nephropathy）1，加重肾损伤 且严重肾综常存在一定程度的间质积液，输注血浆蛋 白过快过多易引起肺毛细血管压上升，出现肺水肿
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襻利尿剂
－－副作用
• 过度利尿导致血容量、血压和GFR下降 • 电解质、酸碱紊乱
低钠、低钾（尤其在肝硬化腹水）、 低镁、代谢性碱中毒
襻利尿剂
－－副作用
• 高脂血症：罕见 • 糖耐量异常：罕见 • 耳毒性，尤其见于肾衰竭大剂量应用时 • 过敏：急性间质性肾炎
单次静注20mg托拉噻米或40mg呋噻米后 肾小球滤过率的变化 （8例健康受试者）
Proximal
Distal
Na
Distal
Na
Distal
Na
Distal
Na
持续静脉滴注的理论依据
[Diuretic]TL
阈值
[Diuretic]TL
阈值
[Diuretic]TL
阈值
持续静脉滴注的剂量与肾功能的关系
( mg/ hr)
呋塞米
首次负荷剂量 CrCl
(mg)
< 25
40
20 to 40
利尿“刹车”处理措施
1. 必须限制钠盐摄入：即使服用强效襻利尿剂，为减少利钠 后的钠潴留及钠负荷平衡，也应严格限制钠盐；
2. 长期使用一种利尿剂，疗效下降，换用另一种可能有效； 3. 选择作用时间利尿剂：多次给药方法；或者持续滴注，比
一次性大量注射疗效好；
联合用药
作用于不同部位的药物联合应用，可加 强利尿效果
最大有效剂量
超过最大有效剂量后不但不增加疗效， 而且可能是有害的
疗效不增加 可能出现副作用
最大剂量的决定因素
最主要的因素是疾病本身：
1. 肾病综合征时反应降低 2. 肝硬化 3. 心衰
襻利尿剂静脉用药的单次最大剂量(mg)
肝硬化
呋塞米 40 to 80 丁尿胺 1 to 2 托拉塞米 10 to 20
A：肾小球滤过滤(51Cr-EDTA 清除率；n＝8)
140
襻利尿剂对
肾小球滤过率 无显著影响
120
ml×min -1×1.73m 2
100
80 0
5 10 15 20 35 65 时间(分钟)
托拉噻米 呋噻米
单次静注20mg托拉噻米或40mg呋噻米后 肾血流量的变化
（8例健康受试者）
B：有效肾血浆流量(123I－OIH 清除率；n＝8)
襻利尿剂 ＋ 噻嗪类
➢ 远端肾小管重吸收水钠增加是襻利尿剂抵抗的重要原 因
➢ 注意 低钾血症、容量不足、低血压等
襻利尿剂（和/或） 噻嗪类 ＋
保钾利尿剂
联合利尿：避免利尿剂抵抗的机制
Proximal
Na
Proximal
Na 短期
襻利尿剂
长期
Proximal
襻利尿剂 Na
Na 长期
襻利尿剂 ＋噻嗪类
噻嗪类
++
+
++
+
~8
抑制NaCl重吸收
螺内酯
+
-
+
0
~
竞争Ald受体
氨苯蝶啶 +
-
+
0
~2
阻Na通道
乙酰唑胺 +
++
0
+++
~4
减少胞内H+形成
×
利尿剂的作用机理
作用机理
H2O
广东省人民医院肾内科
尿素
利尿剂的临床应用
10
襻利尿剂
－－药物动力学
速尿：
生物利用度 50%-69% 口服吸收率受进食的影响较大 蛋白结合率91%-99%，白蛋白为主 50%以原形从肾脏排出 利尿作用与尿液中的药物浓度有关
终尿约1.5L
远曲小管和集合管
作用机理
直小血管 H2O
逆流倍增
广东省人民医院肾内科
尿素再循环
尿素
利尿剂的临床应用
4
利尿剂作用的本质 ——利钠排水
• 各种利尿药均促进排钠利尿 • 排钠能力与利尿效应一致 • 排钠能力与作用部位有关 • 根据作用部位、利尿能力、化学结构进行分类 • 直接增加肾小管液渗透压的药物——渗透性利尿剂。
利尿剂的临床应用
肾单位的构成
从原尿到终尿
肾
小
球 原尿 180L
近曲小管
滤
过
等渗重吸收 65％ Na+、K+、Cl-、水 85％NaHCO3-
全部葡萄糖、氨基酸
9％ Na+、Cl不同量的水
髓 25％ Na+、K+、Cl-、水
高渗重吸收
袢
高 体 各段对水通透性有差异
渗液
重 吸
调
收节
分 泌
H+、Na-
600
550
襻利尿剂对 肾血流量 无显著影响
ml×min -1×1.73m 2
500
450
400 0
5 10 15 20 35 65 时间(分钟)
托拉噻米 呋噻米
利尿剂的临床应用:
◇应用指证 ◇刹车现象和利尿剂抵抗情况
襻利尿剂
－－临床应用指证
• 高血压 • 水肿性疾病
充血性心力衰竭 肝硬化腹水 肾病性水肿 • 肾衰竭 急性肾衰竭的预防和治疗？ 慢性肾衰竭的治疗 • 其它
利尿“刹车”现象
1. 在正常人或肾病患者，口服首剂呋塞米可引起6小时利 钠利尿。随后18小时又回到服药前水平，在摄钠较多 情况下，每次服呋塞米24小时内即达到平衡，维持原 来体重，这称为利尿“刹车”现象。
2. 引起利尿“刹车”现象的机制有： （1）提供到呋塞米作用部位的NaCl减少； （2）呋塞米抑制亨利氏襻重吸收NaCl作用降低； （3）远端肾小管重吸收NaCl增加。
心衰 肾病综合症 AFR/CRF AFR/CRF
中度
重度
40 to 80 80 to 120
80 to 160 160 to 200
1 to 2
2 to 3
4 to 8
8 to 10
10 to 20 20 to 50
20 to 50 50 to 100
与蛋白结合减少 需要增大剂量
转运单位减少 需要增大剂量
CrCl 25 to 75
10 to 20
CrCl > 75
10
丁尿胺
1
1 to 2
0.5 to 1
0.5
托拉塞米
20
10 to 20 5 to 10
5
肾脏病与透析肾移植杂志，1999，1月
作用机理
广东省人民医院肾内科
利尿剂的临床应用
30
利
尿
剂
的
分
类
① 碳酸酐抑制剂
② 袢利尿剂
③ 噻嗪类
④ 保钾利尿剂
醛固酮拮抗剂
作用机理
H2O
广东省人民医院肾内科
尿素
利尿剂的临床应用
7
常用利尿药对电解质排泄影响的比较
药物
尿电解质的排泄
滤过Na+量
％
Na+
K+
Cl-
HCO3-
主要机制
袢利尿剂 +++
+
++++
0
~23
抑制Na+-K+-2Cl转运系统