最新中枢神经系统感染性疾病

中枢神经系统感染性疾病
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发病机制
HSV分为两个抗原亚型，即I型和II型，近90%的HSE是由HSV-I型 引起，只有6%～15%系由HSV-II型引起。
HSV-I经呼吸道或唾液接触初次感染通常发生在儿童或青春期， 常无临床症状或仅表现为口炎、咽喉炎或呼吸道疾病，成人HSVI的抗体检出率高达90%。
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中枢神经系统感染性疾病
神经内科
李浩 副主任医师
中枢神经系统感染性疾病
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概念
病原微生物侵犯中枢神经系统的实质/脑膜/血管引起 的急性或慢性炎症性（非炎症性）疾病。
病毒/细菌/真菌/螺旋体/寄生虫/立克氏次体/朊蛋白 脑炎/脊髓炎/脑脊髓炎 脑膜炎/脊髓膜炎/脑脊髓膜炎 脑膜炎
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发病机制
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病理
HSE主要的病理改变是脑组织水肿、软化和出血坏 死。双侧大脑半球弥漫受损以颞叶内测/边缘系统和 额叶眶面明显，可继发颞叶钩回疝致死。偶亦可波 及枕叶、下丘脑、脑桥与延髓。
镜下可见神经细胞有大量淋巴细胞浸润形成套袖状。 在神经细胞和胶质细胞内有嗜酸性包涵体（Cowdry A包涵体），电镜下可见包涵体内有HSV的DNA颗 粒和抗原。脑实质出血性坏死和细胞核内包涵体是 本病的最特征性的病理改变。
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临床表现
1、一般情况：
四季均可发病，原发感染的潜伏期为2～21天，平均6～8天， 多为急性起病，少数表现为亚急性、慢性或复发病例 前驱症状可有上呼吸道感染、发热、头痛、头晕、咽痛、肌痛、 腹痛、腹泻、乏力、嗜睡等。 约1/4患者有口唇、面颊及其他皮肤黏膜移行区疱疹史，多数起 病不久就有发热，体温最高可达38.4℃～40℃。 本病病程长短不一，可持续数日到数月不等。
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诊断及鉴别诊断
1.临床诊断依据：
（1）口唇或生殖器疱疹史，或本次发病有皮肤、粘膜疱疹；起 病急，有发热等前驱症状
（2）明显的精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶 性神经系统定位体征；
（3）脑脊液红、白细胞数增多（WBC≥5×106/L），糖和氯化物 正常； （4）脑电图以颞、额区损害为 主的脑弥漫性异常； （ 5）头颅CT或MRI发现颞叶局灶性病灶或出血灶； （ 6）特异性抗病毒药物治疗有效可间接支持诊断。
病毒感染后沿三叉神经轴索逆行至三叉神经半月节，并在此潜伏， 当机体免疫功能低下时，在非特异性刺激的诱发下，潜伏的病毒 被激活，复制增殖，通常表现为口唇疱疹，约70%的HSE起因于内 源性病毒的活化。据推测，HSV可能是通过嗅神经或三叉神经侵 入脑组织，损害额叶眶部、颞叶皮质和边缘系统。
HSV-II主要引起生殖器疱疹，它所致的HSE主要见于新生儿。 HSV-II原发感染也可通过性接触传播，引起成年人的无菌性脑膜 炎，而非脑炎。
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辅助检查
3.脑电图
可见弥慢性高波幅慢波，颞区更明显，并可有周期性高波幅尖波。 脑电图检查可见α波节律消失，弥漫性高幅慢波背景上的局灶性尖 波，多见单侧或双侧颞、额叶异常，以颞叶为中心的周期性同步放 电（2～3Hz）最具诊断价值。
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辅助检查
4.影像学检查：
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临床表现
2、精神症状：
早期以精神症状突出，发生率约69％～85％，多为人格改变， 反应迟钝，注意力涣散，言语减少、不连贯、答非所问，烦 躁不安，接触不良，易激惹，幻听、幻视、欣快和虚构、瞻 妄等，
可能与颞叶和边缘系统受损有关。
部分患者可因精神行为异常为首发或唯一症状而就诊于精神 科。
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辅助检查
2. 脑脊液检查：
腰椎穿刺压力增高 脑脊液细胞数正常或轻、中度升高，一般在早期也可以异形核 增多为主，部分患者可见到较多的红细胞,（50～500×106/L， 蛋白质含量正常或轻度升高，一般低于1.0g/L，糖和氯化物正 常，红细胞或脑脊液黄变提示出血坏死 双份脑脊液做HSV抗体的动态测定，发现脑脊液抗体有升高趋 势，滴度达1：80以上，血与脑脊液抗体比〈40，或脑脊液抗 体有4倍以上升高者，或标本中HSV－1的IgM抗体阳性者有诊断 意义。 检测脑脊液中HSV-DNA：用PCR可早期快速诊断，敏感性和特异 性均较高。 约5～10％的病例早期腰穿检查可完全正常。
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临床表现
4、神经体征：
弥漫性损害：意识及精神障碍。肌张力增高，脑膜刺激征。锥 体束征。 局灶性脑损害：偏盲、凝视障碍、瞳孔不等大、外展神经麻痹、 偏瘫、共济失调、反射改变等。
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辅助检查
1. 血液检查：
周围血白细胞数增高，早期出现轻度中性粒细胞增多，血沉快。 检测急性期和恢复期双份血清中的特异性抗体可协助诊断，恢复期 标本HSV－1抗体（IgG）有4倍或4倍以上升高或降低者有诊断意义。
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单纯疱疹病毒性脑炎
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概况
单纯疱疹性脑炎（HSE）是单纯疱疹病毒（HSV） 引起的一种中枢神经系统感染性疾病。
导致脑组织出血性坏死及/或变态反应性脑损害， 又称为急性坏死性脑炎或出血性脑炎。
单纯疱疹病毒脑炎是世界范围最多见的致死性散 发性脑炎。占所有病毒性脑炎的20%～68%。国 内尚无流行病学资料。
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临床表现
3、意识障碍及其他：
严重病例可出现不同程度的意识障碍（嗜睡、昏迷或去皮质状 态）。早期也可出现昏迷。重症者脑实质广泛坏死和脑水肿引 起颅内压增高，脑疝形成而死亡 1/3患者出现全身性、部分性癫痫发作； 头痛、颈强、呕吐、失语、轻偏瘫、偏盲，以及共济失调，多 动（震颤、舞蹈样动作、肌阵挛）等；
头颅CT：可正常，也可见一侧或双侧颞叶、海马及边缘 系统局灶性低密度区，若其中出现点状高密度提示有出 血性坏死，更支持诊断。
头部MRI: MRI优于CT，尤其可 发现早期病灶。早期MRI T2加 权像可见到颞叶中、下部，向 上延伸岛叶及额叶底面有周边 清晰的高密度区。严重者可有 脑室受压、中线移位等占位效 应。