病理学泌尿系统疾病
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膜性肾病被认为是由抗肾内自身抗原引起的自身 免疫性疾病，通过补体介导损伤基膜。
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肉 眼：呈“大白肾”外观
病
光 镜：GBM弥漫性增厚，银染可见钉突
理
电 镜：上皮下有大量电子致密沉积物，GBM向
变
外呈钉突状隆起，并逐步覆盖沉积物，沉积物溶解，
化
GBM呈虫蚀状。
免疫荧光：颗粒状荧光
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慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis) ，为不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段。
病变特点为大量肾小球发生玻璃样变和硬化 又称慢性硬化性肾小球肾炎。
多见于成人，常引起慢性肾衰竭，预后差
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病理变化
肉 眼： 双肾体积缩小，表面呈弥漫细颗粒状。切面皮
质变薄，皮髓质界限不清。呈“颗粒性固缩肾”
Pathology
第十二章 泌尿系统疾病
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第十二章 泌尿系统疾病
目的要求：
1、掌握肾小球肾炎的概念病理类型和各型病理变化，临床病 理联系及结局。
2、掌握肾盂肾炎的病因、病理变化及结局。 3、熟悉肾癌和膀胱移行细胞癌的病变特点和临床病理联系。
重、难点：
肾小球肾炎的病理类型及各型病变特点和临床病理联系。 肾盂肾炎的病变与临床病理联系。
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肉 眼： 呈大红肾或蚤咬肾外观
病
光 镜： 肾小球内细胞增生伴多少
理
不等的变质和渗出
变
免疫荧光： GBM和系膜区有散在IgG和
补体C3 沉积
化
电 镜 ：GBM和上皮细胞间有电子致
密的驼峰状沉积物
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临床病理联系
主要表现为急性肾炎综合征
少尿、无尿
毛细血管腔狭窄，肾小球滤过率降低
血尿、蛋白尿及管型--毛细血管壁损伤，通透性增加
水肿
肾小球滤过率降低，血管通透性增加
高血压
水钠潴留使血容量增加
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儿童预后好，仅1%-2%患者转化为慢
转
性硬化性肾小球肾炎。
归
成人预后较差，可有15%-50%转为慢
性肾小球肾炎。
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（二）快速进行性肾小球肾炎
快速进行性肾小球肾炎(rapidly progressive
病人血清中IgA含量高，部分病人循环中出现 含IgA的免疫复合物，部分与遗传因素有关。
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病理变化
光 镜： 组织学改变差异大，可表现为局
灶性节段性增生、弥漫性系膜增生等
免疫荧光：系膜区有高强度的IgA，常伴C3
电 镜：系膜区有电子致密物沉积
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（五）慢性肾小球肾炎
glomerulonephritis,PRGN) ，为一组病情急速发展的肾
小球肾炎，临床主要表现为快速进行性肾小球肾炎 综合征衰。
其病变特征为肾小球球囊壁层上皮细胞增生形 成新月体(crsent) ，故又称新月体性肾小球肾炎 (crsentic glomerulonephritis)。
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• 残存肾单位越来越少，患者体内代谢产物大量堆积 —氮质 血症
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病程长短不一，部分病变发展缓慢，
结 病程可迁延数年至数十年预后差。
死亡原因：
局
尿毒症
高血压引起的心力衰竭和脑出血
注：肾小球肾炎特点总结（见教材P284）
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back
第二节 肾盂肾炎
肾盂肾炎（pyelonephritis)是由细菌感染引 起的化脓性炎症，病变主要累及肾盂、肾间质和肾 小管，是肾脏的常见病变。可分为急性和慢性两种。
肾 ● 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 小 ● 快速进行性（新月体性）肾小球肾炎 球 ● 膜性肾小球肾炎（膜性肾病） 肾 炎 ● 微小病变性肾小球肾炎（脂性肾病） 的 ● 局灶性节段性肾小球硬化 病 ● 膜增生性肾小球肾炎 理 ● 系膜增生性肾小球肾炎 类 ● IgA 肾 病 型 ● 慢性肾小球肾炎
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临
1、主要表现为—肾病综合征
床
GBM损伤—非选择性蛋白尿
病
2、本病起病隐匿，病程长，对激素
理
治疗不敏感。
联
3、多数患者预后较差。
系
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2、微小病变性肾小球肾炎
轻微病变性肾小球肾炎(minimal change glomerulonephritis)，因光镜下肾小球病变不明 显,而肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积，故又 称脂性肾病(lipoid nephrosis)。
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4、膜增生性肾小球肾炎
膜性增生性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis,MPGN）的主要病变为系膜细胞 增生、系膜基质增多和基底膜不规则增厚。
可分为原发性和继发性两种 原发性者，据超微结构和免疫荧光分为Ⅰ型和Ⅱ型 临床表现为肾病综合征， Ⅱ型预后更差
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膜增生性肾小球肾炎（光镜和免疫荧光）
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5、系膜增生性肾小球肾炎
系膜增生性肾小球肾炎（mesangial prolifertive glomerulonephritis）的病理特点是弥漫性系膜细胞 增生和系膜基质增多。
本型肾炎我国常见。多见于青少年。 临床表现具有多样性，可表现为肾病综合征、 无症状性血尿或蛋白尿，慢性肾炎综合征等，预后 较好。
局灶性节段性肾小球硬化（focal segmental glomerulosclerosis FSGS），其病变特点是肾 小球硬化，呈局灶性和节段性分布。
临床主要表现为肾病综合征。
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病 光 镜：肾小球局灶性节段性硬化，
理 即病变肾小球内基质增多，基膜塌陷 变 免疫荧光：IgM、C3在病灶区沉积 化 电 镜：足细胞的足突消失，上皮细胞剥脱
镜 下： 1、多数肾小球纤维化、玻变，所属的肾小管萎
缩、消失； 2、细小动脉硬化； 3、间质纤维组织增生，炎细胞浸润 4、病变轻的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张
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临
主要表现为慢性肾炎综合征。
床
病
1、多尿、夜尿、低比重尿
理
2、高血压
联
3、贫血
系
4、氮质血症、尿毒症
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是引起儿童肾病综合征的最常见原因。
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• 病因和发病机制：肾小球内无免疫复合物 沉积，实验研究显示肾小球滤过膜阴离子 丧失。电荷依赖性屏障功能的丧失可能与 蛋白尿的形成有关。
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病 肉 眼：肿胀，苍白，皮质内可有黄白条纹
理 光 镜： 肾小球基本正常，近曲小管细胞内
临床病理联系
• 多数肾单位破坏，大量血液快速通过残存的肾小球，滤过率 显著增加，受肾小管重吸收功能限制，尿浓缩功能降低 — 多尿、夜尿、低比重尿
• 大量肾单位破坏和肾内动脉硬化，肾组织严重缺血，肾素分 泌增加 —高血压
• 大量肾单位破坏，促红细胞生成素形成减少，加上大量代谢 产物在体内堆积，抑制骨髓造血 —贫血
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细胞性新月体
病
光 镜： 纤维-细胞性新月体
纤维性新月体
理
肉 眼： 呈“大白肾”外观
变
电 镜： Ⅱ型病例显示沉积物
所有病例GBM出现缺损和断裂
化
免疫荧光： 有线形（Ⅰ型）或颗粒状（Ⅱ型）荧光
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临 血 尿— 肾小球毛细血管坏死、GBM缺损 床 少尿、无尿、氮质血症—新月体阻塞肾小囊腔 病 肾功衰— 肾小球纤维化、玻变 理 预 后 较差，与新月体形成数量和比例有关， 联 出现新月体的肾小球比例小于80%者预后较好。 系
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病 光 镜： 弥漫性系膜细胞增生伴基质增多
理
电 镜：系膜区有电子致密物沉积
变 化 免疫荧光：IgA、IgG、C3沉积
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（四）IgA 肾病
IgA 肾病(IgA nephropathy)是一种特殊类型肾炎。 多发生于儿童和青年，发病前常有上呼吸道感染。 IgA 肾病是引起反复发作的镜下或肉眼血尿的最常见 原因。
色外，还需进行特检，如：PAS、Masson
本 三色染色和免疫荧光及透射电镜等。
病
肾小球细胞增多
理
基底膜增厚和系膜基质增多
变
基本病变 炎性渗出和坏死
化
玻璃样变和硬化
肾小管和间质的改变
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H E PAS PASM Masson
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● 急性肾炎综合征
临
血尿、蛋白尿、水肿和高血压
病
因
RPGN可由不同原因引起，大多数是免
和 疫损伤所致，据免疫检查结果分为三型：
发
Ⅰ型：CrGN抗GBM性肾炎
病
Ⅱ型：CrGN免疫复合物性肾炎
机
Ⅲ型：CrGN免疫反应缺乏型
制
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• Goodpasture syndrome:即肺出血肾炎综合症， 一些患者的抗GBM抗体与肺泡基膜发生交 叉反应，引起肺出血，伴有血尿、蛋白尿 和高血压等肾炎症状，常发展为肾衰竭。 肺组织常表现为红褐色实变灶。
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病理变化
光 镜： 肾小球增大，细胞增多，血管球呈分叶状，
GBM明显增厚，肾小球细胞和系膜基质增多，银染时呈双
轨电状。 镜： Ⅰ型 内皮下出现致密沉积物
Ⅱ型 GBM内出现不规则带状的致密沉积物
免疫荧光：Ⅰ型
Ⅱ型
C3颗粒状沉积，IgG及C1q、C4 C3沉积在GBM的一侧或系膜区
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肾盂肾炎
主要由细菌感染引起，最常见的是大肠
病 因 杆菌，其次为副大肠杆菌、变形杆菌等
和 发
下行性感染:
感染途径
病
上行性感染
机
制
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病因和发病机制
– 感染途径： – 上行性感染：主要感染途径，下尿路感染（尿道
炎、膀胱炎）时，细菌沿输尿管和周围淋巴管上 行至肾盂和肾间质引起病变。当有膀胱输尿管尿 液返流时，更容易发生上行性感染。病原菌大多 为大肠杆菌。由于女性尿道短，特别是当各种原 因引起机体抵抗力降低时，易发生肾盂肾炎。
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肾实质结构
肾实质主要由许多
肾单位 组成。
肾单位
肾小球 肾小管
血管球 肾小囊
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血管球的结构特点
1. 入球小A进入肾小囊分成4—5支毛细血管小叶或节段 2. 肾小球毛细血管的内压力较一般毛细血管高出2—3倍 3. 肾小球血管系膜：于毛细血管之间，由细胞及基膜组成 4. 滤过屏障：由内皮细胞、基底膜和足细胞裂孔膜组成 5. 电荷屏障：内皮细胞腔面及足细胞表面带负电荷的糖蛋白
出现大量脂质和玻璃样小滴。
变 电 镜：弥漫性足细胞足突消失，胞体扁平
化 免疫荧光：阴性
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临床表现 肾病综合征，其中以高度 临 选择性的大量蛋白尿尤为突出，主要为小 床 分子白蛋白。
表 预后
良好，90%对肾上腺皮质
现 激素治疗敏感，可完全恢复。
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3、局灶性节段性肾小球硬化
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(三)肾病综合征及相关肾炎类型
1、膜性肾小球肾炎
膜性肾小球肾炎(membranous glomerulonephritis) 是 引起成人肾病综合征最常见的原因，因肾小球炎性病 变不明显，故又称膜性肾病(membranous nephropathy)。 病变特点是弥漫性毛细血管壁增厚。
●快速进行性肾炎综合征
床
起病急，进展快，出现水肿、血尿、蛋白尿后，迅速
表 发生少尿、无尿伴氮质血症，并发生急性肾衰竭。
●肾病综合症
现
大量蛋白尿、明显水肿、高脂血症和低蛋白血症
●无症状性血尿和蛋白尿
持续或复发性肉眼或镜下血尿等
●慢性肾炎综合征
多尿、夜尿低比重尿、高血压、贫血及氮质血症等
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（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎
急性弥漫性增生性肾小球肾炎(acute diffuse proliferative glomerulonephritis)，病变特点是以 毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生为主，伴中性粒 细胞和巨噬细胞浸润。大多发生在链球菌感染后， 故又称感染后肾炎。多见于儿童，预后良好。
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泌尿系统疾病
◆ 肾小球肾炎 ◆ 肾盂肾炎 ◆ 肾和膀胱常见肿瘤
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第一节 肾小球肾炎
肾小球肾炎（glomerulonephritis,GN）， 简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反 应性疾病。是引起肾衰竭最常见的原因。
● 原发性肾小球肾炎 ● 继发性肾小球肾炎
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血 管 球 的 结 构 示 意 图
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一、病因和发病机理
大多数类型是抗原抗体反应引起的免疫性疾病。
引 起 肾小 球 肾 炎 的 抗 原 肾小球肾炎的免疫发病机制
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目前临床上对肾小球肾炎的诊断主要通过
基 穿刺进行病理组织学检查。除进行常规HE染
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肉 眼：呈“大白肾”外观
病
光 镜：GBM弥漫性增厚，银染可见钉突
理
电 镜：上皮下有大量电子致密沉积物，GBM向
变
外呈钉突状隆起，并逐步覆盖沉积物，沉积物溶解，
化
GBM呈虫蚀状。
免疫荧光：颗粒状荧光
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慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis) ，为不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段。
病变特点为大量肾小球发生玻璃样变和硬化 又称慢性硬化性肾小球肾炎。
多见于成人，常引起慢性肾衰竭，预后差
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病理变化
肉 眼： 双肾体积缩小，表面呈弥漫细颗粒状。切面皮
质变薄，皮髓质界限不清。呈“颗粒性固缩肾”
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第十二章 泌尿系统疾病
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第十二章 泌尿系统疾病
目的要求：
1、掌握肾小球肾炎的概念病理类型和各型病理变化，临床病 理联系及结局。
2、掌握肾盂肾炎的病因、病理变化及结局。 3、熟悉肾癌和膀胱移行细胞癌的病变特点和临床病理联系。
重、难点：
肾小球肾炎的病理类型及各型病变特点和临床病理联系。 肾盂肾炎的病变与临床病理联系。
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肉 眼： 呈大红肾或蚤咬肾外观
病
光 镜： 肾小球内细胞增生伴多少
理
不等的变质和渗出
变
免疫荧光： GBM和系膜区有散在IgG和
补体C3 沉积
化
电 镜 ：GBM和上皮细胞间有电子致
密的驼峰状沉积物
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临床病理联系
主要表现为急性肾炎综合征
少尿、无尿
毛细血管腔狭窄，肾小球滤过率降低
血尿、蛋白尿及管型--毛细血管壁损伤，通透性增加
水肿
肾小球滤过率降低，血管通透性增加
高血压
水钠潴留使血容量增加
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儿童预后好，仅1%-2%患者转化为慢
转
性硬化性肾小球肾炎。
归
成人预后较差，可有15%-50%转为慢
性肾小球肾炎。
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（二）快速进行性肾小球肾炎
快速进行性肾小球肾炎(rapidly progressive
病人血清中IgA含量高，部分病人循环中出现 含IgA的免疫复合物，部分与遗传因素有关。
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病理变化
光 镜： 组织学改变差异大，可表现为局
灶性节段性增生、弥漫性系膜增生等
免疫荧光：系膜区有高强度的IgA，常伴C3
电 镜：系膜区有电子致密物沉积
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（五）慢性肾小球肾炎
glomerulonephritis,PRGN) ，为一组病情急速发展的肾
小球肾炎，临床主要表现为快速进行性肾小球肾炎 综合征衰。
其病变特征为肾小球球囊壁层上皮细胞增生形 成新月体(crsent) ，故又称新月体性肾小球肾炎 (crsentic glomerulonephritis)。
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• 残存肾单位越来越少，患者体内代谢产物大量堆积 —氮质 血症
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病程长短不一，部分病变发展缓慢，
结 病程可迁延数年至数十年预后差。
死亡原因：
局
尿毒症
高血压引起的心力衰竭和脑出血
注：肾小球肾炎特点总结（见教材P284）
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第二节 肾盂肾炎
肾盂肾炎（pyelonephritis)是由细菌感染引 起的化脓性炎症，病变主要累及肾盂、肾间质和肾 小管，是肾脏的常见病变。可分为急性和慢性两种。
肾 ● 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 小 ● 快速进行性（新月体性）肾小球肾炎 球 ● 膜性肾小球肾炎（膜性肾病） 肾 炎 ● 微小病变性肾小球肾炎（脂性肾病） 的 ● 局灶性节段性肾小球硬化 病 ● 膜增生性肾小球肾炎 理 ● 系膜增生性肾小球肾炎 类 ● IgA 肾 病 型 ● 慢性肾小球肾炎
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临
1、主要表现为—肾病综合征
床
GBM损伤—非选择性蛋白尿
病
2、本病起病隐匿，病程长，对激素
理
治疗不敏感。
联
3、多数患者预后较差。
系
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2、微小病变性肾小球肾炎
轻微病变性肾小球肾炎(minimal change glomerulonephritis)，因光镜下肾小球病变不明 显,而肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积，故又 称脂性肾病(lipoid nephrosis)。
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4、膜增生性肾小球肾炎
膜性增生性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis,MPGN）的主要病变为系膜细胞 增生、系膜基质增多和基底膜不规则增厚。
可分为原发性和继发性两种 原发性者，据超微结构和免疫荧光分为Ⅰ型和Ⅱ型 临床表现为肾病综合征， Ⅱ型预后更差
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膜增生性肾小球肾炎（光镜和免疫荧光）
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5、系膜增生性肾小球肾炎
系膜增生性肾小球肾炎（mesangial prolifertive glomerulonephritis）的病理特点是弥漫性系膜细胞 增生和系膜基质增多。
本型肾炎我国常见。多见于青少年。 临床表现具有多样性，可表现为肾病综合征、 无症状性血尿或蛋白尿，慢性肾炎综合征等，预后 较好。
局灶性节段性肾小球硬化（focal segmental glomerulosclerosis FSGS），其病变特点是肾 小球硬化，呈局灶性和节段性分布。
临床主要表现为肾病综合征。
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病 光 镜：肾小球局灶性节段性硬化，
理 即病变肾小球内基质增多，基膜塌陷 变 免疫荧光：IgM、C3在病灶区沉积 化 电 镜：足细胞的足突消失，上皮细胞剥脱
镜 下： 1、多数肾小球纤维化、玻变，所属的肾小管萎
缩、消失； 2、细小动脉硬化； 3、间质纤维组织增生，炎细胞浸润 4、病变轻的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张
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临
主要表现为慢性肾炎综合征。
床
病
1、多尿、夜尿、低比重尿
理
2、高血压
联
3、贫血
系
4、氮质血症、尿毒症
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是引起儿童肾病综合征的最常见原因。
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• 病因和发病机制：肾小球内无免疫复合物 沉积，实验研究显示肾小球滤过膜阴离子 丧失。电荷依赖性屏障功能的丧失可能与 蛋白尿的形成有关。
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病 肉 眼：肿胀，苍白，皮质内可有黄白条纹
理 光 镜： 肾小球基本正常，近曲小管细胞内
临床病理联系
• 多数肾单位破坏，大量血液快速通过残存的肾小球，滤过率 显著增加，受肾小管重吸收功能限制，尿浓缩功能降低 — 多尿、夜尿、低比重尿
• 大量肾单位破坏和肾内动脉硬化，肾组织严重缺血，肾素分 泌增加 —高血压
• 大量肾单位破坏，促红细胞生成素形成减少，加上大量代谢 产物在体内堆积，抑制骨髓造血 —贫血
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细胞性新月体
病
光 镜： 纤维-细胞性新月体
纤维性新月体
理
肉 眼： 呈“大白肾”外观
变
电 镜： Ⅱ型病例显示沉积物
所有病例GBM出现缺损和断裂
化
免疫荧光： 有线形（Ⅰ型）或颗粒状（Ⅱ型）荧光
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临 血 尿— 肾小球毛细血管坏死、GBM缺损 床 少尿、无尿、氮质血症—新月体阻塞肾小囊腔 病 肾功衰— 肾小球纤维化、玻变 理 预 后 较差，与新月体形成数量和比例有关， 联 出现新月体的肾小球比例小于80%者预后较好。 系
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病 光 镜： 弥漫性系膜细胞增生伴基质增多
理
电 镜：系膜区有电子致密物沉积
变 化 免疫荧光：IgA、IgG、C3沉积
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（四）IgA 肾病
IgA 肾病(IgA nephropathy)是一种特殊类型肾炎。 多发生于儿童和青年，发病前常有上呼吸道感染。 IgA 肾病是引起反复发作的镜下或肉眼血尿的最常见 原因。
色外，还需进行特检，如：PAS、Masson
本 三色染色和免疫荧光及透射电镜等。
病
肾小球细胞增多
理
基底膜增厚和系膜基质增多
变
基本病变 炎性渗出和坏死
化
玻璃样变和硬化
肾小管和间质的改变
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H E PAS PASM Masson
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● 急性肾炎综合征
临
血尿、蛋白尿、水肿和高血压
病
因
RPGN可由不同原因引起，大多数是免
和 疫损伤所致，据免疫检查结果分为三型：
发
Ⅰ型：CrGN抗GBM性肾炎
病
Ⅱ型：CrGN免疫复合物性肾炎
机
Ⅲ型：CrGN免疫反应缺乏型
制
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• Goodpasture syndrome:即肺出血肾炎综合症， 一些患者的抗GBM抗体与肺泡基膜发生交 叉反应，引起肺出血，伴有血尿、蛋白尿 和高血压等肾炎症状，常发展为肾衰竭。 肺组织常表现为红褐色实变灶。
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病理变化
光 镜： 肾小球增大，细胞增多，血管球呈分叶状，
GBM明显增厚，肾小球细胞和系膜基质增多，银染时呈双
轨电状。 镜： Ⅰ型 内皮下出现致密沉积物
Ⅱ型 GBM内出现不规则带状的致密沉积物
免疫荧光：Ⅰ型
Ⅱ型
C3颗粒状沉积，IgG及C1q、C4 C3沉积在GBM的一侧或系膜区
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肾盂肾炎
主要由细菌感染引起，最常见的是大肠
病 因 杆菌，其次为副大肠杆菌、变形杆菌等
和 发
下行性感染:
感染途径
病
上行性感染
机
制
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病因和发病机制
– 感染途径： – 上行性感染：主要感染途径，下尿路感染（尿道
炎、膀胱炎）时，细菌沿输尿管和周围淋巴管上 行至肾盂和肾间质引起病变。当有膀胱输尿管尿 液返流时，更容易发生上行性感染。病原菌大多 为大肠杆菌。由于女性尿道短，特别是当各种原 因引起机体抵抗力降低时，易发生肾盂肾炎。
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肾实质结构
肾实质主要由许多
肾单位 组成。
肾单位
肾小球 肾小管
血管球 肾小囊
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血管球的结构特点
1. 入球小A进入肾小囊分成4—5支毛细血管小叶或节段 2. 肾小球毛细血管的内压力较一般毛细血管高出2—3倍 3. 肾小球血管系膜：于毛细血管之间，由细胞及基膜组成 4. 滤过屏障：由内皮细胞、基底膜和足细胞裂孔膜组成 5. 电荷屏障：内皮细胞腔面及足细胞表面带负电荷的糖蛋白
出现大量脂质和玻璃样小滴。
变 电 镜：弥漫性足细胞足突消失，胞体扁平
化 免疫荧光：阴性
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临床表现 肾病综合征，其中以高度 临 选择性的大量蛋白尿尤为突出，主要为小 床 分子白蛋白。
表 预后
良好，90%对肾上腺皮质
现 激素治疗敏感，可完全恢复。
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3、局灶性节段性肾小球硬化
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(三)肾病综合征及相关肾炎类型
1、膜性肾小球肾炎
膜性肾小球肾炎(membranous glomerulonephritis) 是 引起成人肾病综合征最常见的原因，因肾小球炎性病 变不明显，故又称膜性肾病(membranous nephropathy)。 病变特点是弥漫性毛细血管壁增厚。
●快速进行性肾炎综合征
床
起病急，进展快，出现水肿、血尿、蛋白尿后，迅速
表 发生少尿、无尿伴氮质血症，并发生急性肾衰竭。
●肾病综合症
现
大量蛋白尿、明显水肿、高脂血症和低蛋白血症
●无症状性血尿和蛋白尿
持续或复发性肉眼或镜下血尿等
●慢性肾炎综合征
多尿、夜尿低比重尿、高血压、贫血及氮质血症等
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（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎
急性弥漫性增生性肾小球肾炎(acute diffuse proliferative glomerulonephritis)，病变特点是以 毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生为主，伴中性粒 细胞和巨噬细胞浸润。大多发生在链球菌感染后， 故又称感染后肾炎。多见于儿童，预后良好。
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泌尿系统疾病
◆ 肾小球肾炎 ◆ 肾盂肾炎 ◆ 肾和膀胱常见肿瘤
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第一节 肾小球肾炎
肾小球肾炎（glomerulonephritis,GN）， 简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反 应性疾病。是引起肾衰竭最常见的原因。
● 原发性肾小球肾炎 ● 继发性肾小球肾炎
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血 管 球 的 结 构 示 意 图
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一、病因和发病机理
大多数类型是抗原抗体反应引起的免疫性疾病。
引 起 肾小 球 肾 炎 的 抗 原 肾小球肾炎的免疫发病机制
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目前临床上对肾小球肾炎的诊断主要通过
基 穿刺进行病理组织学检查。除进行常规HE染