--新生儿缺氧缺血性脑病影像学表现

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HIE

HIE
HIE影像学表现与临床定义
HIE-Hypoxic Ischemic Encephalopathy新生儿缺氧缺血性脑病
1
临床对影像的需求
影像表现-----临床定义-----临床决策----预后
目的:探讨用影像手段解决HIE(急性期、进展期、恢复期、 后遗期) 的精确临床定义。
2
新生儿缺氧缺血性脑病 (Hypoxic Ischemic Encephalopathy, HIE)
5
预后
轻者经过治疗和恢复正常。 重者可造成不同程度的脑瘫,低智、生长 发育落后、癫痫等,严重威胁着小儿的健 康和生命,也给社会家庭造成了很大的负 担。
及时、准确
6
诊断
本症病史和临床表现常无特异性,易与新 生儿期其他疾病的症状相混淆,临床与尸 检诊断亦可相距甚远。 运用影像学技术,可提高临床诊断的准确 率。
37
DTI表现
在内囊后肢、胼胝体膝部和压部、 额叶深部白质区域的各向异性比值 (Fractional Anisotropy,FA)和 相对各向异性值(Relative Anisotropy,RA)均下降。
半卵圆中心
基底节和丘脑
内囊后肢
脑干
FA和RA均明显下降
38
PWI
PWI是通过注射对比剂或对动脉血中的水 分子进行示踪磁标记(ASL),观察局部 脑组织的血流灌注表现,PWI灌注参数一 般包括CBV,CBF,MTT,TTP。 HIE发生后,局部脑组织缺血激发自身调 节机制,导致病灶区出现血液再灌注改变。
20
MRI表现
恢复期和后遗期
多出现脑室旁白质软化、脑萎缩、脑梗死及脑内囊腔 或空洞形成。 脑组织软化及胶质增生
表现为皮质下白质内的小囊状区,T1WI呈稍低信号或低信 号,T2WI高信号,FLAIR呈低信号

新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病
(二)意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡;重型意识减退、昏迷或木僵。
(三)脑水肿征候是围产儿HIE的特征,前囟饱满、骨缝分离、头围增大。
(四)惊厥:多见于中、重型病例,惊厥可为不典型局灶或多灶性,阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等,多在生后24小时发作,24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
5.脑室周围白质转化:这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死,软化面积大时可液化成囊,称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪,智力低下及脑积水。
6.颅内出血:早产儿易发生室管膜下出血、脑室内出血,足月儿常见蛛网膜下腔出血、脑实质内出血或脑室内出血等。
三、临床症状
(一)多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史(Apgar评分1分钟<3,5分钟<6,经抢救10分钟后始有自主呼吸,或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者)。
3.在脑电图检查过程中,要注意清洁头皮,去除胎脂,使头皮电极电阻<10kΩ,走纸速度为10mm/s。若能做24小时动态脑电图,更能提高临床应用价值。
(三)脑干听觉诱发电位(BAEP):需动态观察V波振幅及V/I振幅比值,若持续偏低提示神经系统损害。
(四)化验检查:
缺氧酸中毒程度:
(1)维持良好的通气、换气功能,使血气和pH值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时,有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间;有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠纠酸;有轻度呼吸性酸中毒PaCO2<9.33kPa(70mmHg)者清理呼吸道和吸氧,重度呼吸性酸中毒经上述处理不见好转,可考虑用呼吸机做人工通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。
(五)肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。

足月新生儿窦息缺氧缺血性脑病的CT表现

足月新生儿窦息缺氧缺血性脑病的CT表现
维普资讯
20 l
中 国医 学 影 像 学 杂 志 2 0 0 2年 第 1 O卷 第 3期
C ieeJNe m gn o 1 0320 hn s dI aigV l 0 0 2

短篇论著 ・
足 月新 生 儿 窒 息 缺 氧 缺 血 - 病 的 C 胜脑 T表 现
瘫 . 育差。 发 3 讨 论
12 检查方珐 使 用德 国 Sm t R全身 c oamC o T扫描机 . 头颅 作
常规平扫 , O 以 ML线 为基线 . 层厚 8 m. a r 层间距 l m 兴趣 区 O m. 中间加薄层 扫描:所有患儿 均于人院后第 1~3 d进行头颅 c T 扫描 , 2 有 o例 进行 C T复查 2~ 3次 。
2 . 中1 )其 0倒有侧脑室受压 变窄的表 现~重度 l . T表现 3侧 c
为脑 白质弥漫性低密度灶 . 分布 于各 脑 叶, 基底节 、 但 小脑 实质 密度正常 , 脑灰 日质 界 限消失 , 侧脑 室受 压 变窄 . 脑裂 、 淘变 脑 浅消失( 3 : 图 ) 本组 中 2 2例合并 颅内出血 . 无产伤史 , 其中 中度 H E病倒 I 1 , O例 5例为蛛 网膜下 腔出 【 3倒 为脑实质 出血 , 血. 2例 为硬膜
可作出准确 的诊断 与分度 , 临床治 疗 、 对 观察疗 效及评 价 预后 有重要意义~本文 收集我 院 5 8例 资料完 整 的 H E患 儿, 其 I 对
c T表 现及与临床对照作 回顾性分析 。 1 资料和方法 1 1 临床资料 有围产期窒息史的足 月新 牛儿 患者 5 8例 , 其
1 2例
下 出血 : 重度 者 1 . 2例 4倒为蛛 网膜 下腔 出血 3例为蛛 网膜下

新生儿脑病的影像诊断

新生儿脑病的影像诊断

双侧放射冠 及顶叶白质 多发点状异 常信号
日龄 17d
双侧放射冠区 多发点状及条 状缺血灶, DWI上未见病 灶显示(假正 常化现象)。
34+5w
胎膜早破12h 评分正常 双侧视放射及 左侧额叶异常 信号
HIE-MRI表现: PVL
脑室旁 白质 软

(PVL)
HIE-MRI表现: PVL
硬膜下出血 硬膜外出血
Thanks
出生后10天横断面T2WI(a)和DWI(b)显示 双侧枕叶矢状旁区皮层及皮层下白质在T2WI上信号轻度增高、弥散受 限(*)。
右侧额顶叶 皮层下囊状 坏死并少量 出血
四、脑室周围白质软化 PVL
早产儿HIE最常见特征 血流低灌注所致白质损伤 部 位: 侧脑室周白质
特别是半卵圆区(前角、体部周围)、 视放射(三角区和枕角)、 听放射区(颞角)。
IVH-SAH-38w-7d
硬膜下出血(SDH)
SDH特点 • 蛛网膜与硬膜之间 • 新月形 • 幕上/幕下 • 预后严重
38w-SDH-22d
哭/抽/昏迷/颅高压 Hb 6g
3d
17d
硬膜外出血(EDH)
EDH特点 • 颅骨与硬膜之间 • 梭形
EDH-40w-15d
八、HIE-MRI评价:分度
脑室周围白质软化
数周,数月:脑软化、脑穿通、脑萎缩
伴有颅内出血
HIE的影像诊断时间规律
出生后2~5天以脑水肿为主,也可检查有无颅内出血, 生后5~10天,脑实质缺氧缺血性损害或脑室内出血 须在3-4周后,评价HIE永久性脑损害 早产儿评估白质低密度(脑室周围白质软化除外),宜在
纠正年龄40周时
双侧豆状核、尾状 核头、丘脑

46例新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现

46例新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现

[ 6]李 国珍. 临床 C T诊断学 . 北京 : 中国科学技术出版社 ,00:1 . 20 10
( 稿 日期 :0 0—1 o ) 收 21 1一 4
( 本文编辑 : 张雄杰 )
4 6例新 生 儿 缺 氧缺 血 性 脑 病 的 MR 表 现 I
殷 富春
【 摘要】 目的 探讨 MR 在诊断新生儿缺氧缺血性脑病的应用及价值 。方 法 I 对4 6例 l床 诊断为缺氧缺血
[ ]白人驹. 3 医学影像诊断. 2版. 第 北京 : 人民卫生出版社 ,0 5 20 . [ ]冯亮 , 4 陈君坤 , 卢光 明 , c 等. T读片 指南. 南京 : 江苏科 学技术 出
版社 ,0 5 20 .
[ ]曹 丹 庆, 祖 龙. 身 c 5 蔡 全 T诊 断学 . 京 : 民军 医 出版 社 , 北 人
8 2—8 . 3
发结核相鉴别 , 内转移瘤形成环状高密度 影 的原 因是瘤 中 脑 心坏死 , 甚至呈囊样 内含液 化物质 , 可能 是 由于肿瘤 的增 这 大, 超过了血液供应 的增 长速 度而造成 的l 。虽然与 多发脑 5 J 脓肿与结核瘤形成机制与病理不同 , C 但 T表现可能很相 似。
呈 指 状 分 布 。一 般 认 为 脑 水 肿 主 要 是 由 于 肿 瘤 局 部 的 血 液
Байду номын сангаас
并 颅 骨 的破 坏 , 为 溶 骨 性 , 可 有 成 骨 性 , 两 者 兼 有 , 多 也 或 观
察时必须用骨窗。M I R 能很 好地显示 出脑膜 的转 移 , 对转移 瘤 的诊断也有帮助。 总之 , 螺旋 c T增强扫 描为 诊断颅脑 转移 瘤 的主要影像 检查方法。但对早期颅脑转移瘤 的诊断还存 在一定 的限制 , 因为较小 的病 变显示率 较低 , 与感 染性脑 膜 炎 、 结节病 等多

新生儿缺氧缺血性2014-11

新生儿缺氧缺血性2014-11

3个基本表现(MRI)
脑沟、脑外间隙消失 侧脑室前角呈裂隙样 纵裂、外侧裂变窄或消失

MRI
灰白质分界消失 内囊后肢T1高信号消失 皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号 水抑制(FLAIR)是有价值的扫描方法
注:常规的T2WI、T1WI、FLAIR,只是显示血管源性水肿
HIE-MRI表现:脑水肿、坏死
HIE的CT诊断

HIE的诊断主要依据临床 CT扫描需要动态观察,观察HIE主要病理改变需 在发病3—4周,生后1个月,复查CT,才能作为 评估脑损害的重要参考
————但是,接受过多的辐射

早产儿评估白质低密度,需要与白质内高水含量 区别。
HIE-MRI表现:脑水肿、坏死
脑肿胀、脑水肿与梗死
双侧后丘脑、双侧枕叶、左侧颞叶病变
HIE-MRI表现:脑水肿、坏死



选择性神经元坏死是HIE脑损害的最常见形式 病变坏死部位 大脑皮质层层状坏死 基底节、脑干、延髓及小脑灶性坏死 坏死特点 神经元坏死、脱落形成小空洞,可形成瘢痕性脑 回 MRI:长T1、长T2信号,可伴发短T1信号
HIE-MRI表现:脑水肿、坏死
正常成年人脑部MR图像
婴幼儿脑组织MR信号
新生儿与成人信号相反,随月份变化. 3-6月:T1WI灰白质等信号 9-18月: T2WI灰白质等信号 婴幼儿出生前(胚胎5月)至18月,髓鞘发育最快,18-24月基 本接近成人水平。 髓鞘发育顺序:足侧→头侧 中央→周围 背侧→腹侧 感觉→运动
足月新生儿的磁共振 T2WI
脑部DWI 正常表现
DWI图
Aபைடு நூலகம்C图
儿童正常脑质(2d)
1-2 月 龄

新生儿缺血缺氧性脑病临床CT分析(附91例分析)

新生儿缺血缺氧性脑病临床CT分析(附91例分析)

新生儿缺血缺氧性脑病临床CT分析(附91例分析)新生儿缺血缺氧性脑病是新生儿常见的一种脑部疾病,以往诊断主要是依靠临床诊断为主,自CT应用于临床后对本病的诊断起到重要作用。

本文初步分析了我院于1994~2004年91例新生儿缺血缺氧性脑病头部CT及临床表现。

现报告如下:1、临床资料本组男52例,女39例,均为足月新生儿。

临床上均有生后窒息史,其中轻度窒息者29例,中重度窒息者62例。

患儿均有不同程度的神经症状,主要为抽搐,激惹,脑性尖叫,其次有嗜睡,反应低下有一定的昏迷。

其中意识改变(85例),肌力改变(41例),抽搐(87例),惊厥(48例),全部病理均符合新生儿缺血缺痒性脑病的临床诊断标准。

91例均经我院GeprolpeedAI全身CT机做头颅扫描。

CT检查最早为出生后2h,最迟13d,绝大部分病例在出生后2~3d之间。

58例进行CT随访检查,随访次数3~4次,最长随访时间2年。

全部病理做平扫,未行增强扫描。

2、结果CT扫描显示全部病例可见脑实质不同程度的低密度影,脑水肿84例占92.3%,脑肿胀引起的脑室脑池变小变窄71例占78.0%,其中合并颅内出血41例,按病变范围及是否有出血,本组病例分为:轻度:36例,表现为大脑实质内可见斑片状低密度影,病灶累及1~2个脑叶,多为双侧额叶,其次为枕叶和颞叶,病灶无占位效应。

中度:42例,表现为大脑实质内低密度影分布超过2个脑叶以上,多为双侧额颞叶,其次为额顶叶,其中32例合并蛛网膜下腔出血,主要表现为大脑纵裂,小脑上池和枕大池的片条状高密度影。

重度:13例,表现为大脑半球呈广泛低密度,脑灰白质界限消失,脑室脑池变窄或消失。

两侧基底核密度变化不大。

22例合并颅内出血。

本组58例进行随访结果;完全治愈85例,硬膜下积液12例,脑萎缩9例,脑白质萎缩5例,脑软化灶形成4例。

3、讨论新生儿缺血缺氧性脑病是临床上常见一种脑部疾病。

新生儿缺血缺痒性脑病是在围产期发生的脑损害,出生后即发病,患儿的病情通常较重,部分合并颅内出血,重症者可导致永久性神经功能障碍,引起脑软化和脑萎缩等多种后遗症。

新生儿缺氧缺血性脑病影像学的诊断特点及应用进展

新生儿缺氧缺血性脑病影像学的诊断特点及应用进展
2 B超 检 查
致 脑实质密度降低 , 则表 现为大脑半球散在分 布 、 小不一 的 大 片状低密度 影 , 灰 白质 分界 模糊 。由于 血 管受 压 , 脉淤 脑 静 血, 引起蛛 网膜下 腔静 脉通透性增高或破 裂 , 而导 致蛛 网膜 从 下腔出血 , 则表现 为脑 实质 或蛛 网膜下腔 的高 密度影 j 。毛 春华对 3 0例 HI E的 C T影像学特征进 行 回顾性 分析 , 结果 3 0 例 均有 不同程度的脑 回、 池 、 室的变窄 或消失 , 中有 1 脑 脑 其 2 例 (J 脑实质或蛛 网膜下 腔出血。 4 %) D 3 2 H E的 C . I T表现及 分度 : 根据脑 白质低 密度 分布 范围可
影 像 学 检 查 主 要 有 B超 、 T及 MR 检 查 。 C I
区显 回声减低或无 回声 区。囊 腔消失期 : 数月囊腔 吸收 , 但侧
脑室增大 。
3 C T检 查
3 1 HI . E的 C T相 应 改 变 : 细 胞 肿 胀 或 脑 水 肿 则 脑 组 体 脑
积膨胀 , 使脑 沟、 回、 脑 脑池 、 脑室受 压变窄或消失 。脑 水肿导
及, 可与脉络丛重叠 。
22 HE的 B超影像改变: . I 有人将其分为 : 轻度: 于脑室旁为
主 的局 限 、 小片状 回声 , 回声 强度低 于脉络丛 , 脑结 构基本 正 常, 脑室边缘轻度模糊 , 血管搏动正常可辨 , 3天左右脑回声恢 复 正常 。中 一重 度 : 质 、 灰 白质 、 丘脑 等 区域 出现 弥 漫性强 回 声, 回声强 度等 同或强 于脉络丛 , 结构模糊 , 回影像不 清 脑 沟
将脑室周 围白质 软化 的病 程转归分为 四期 : 充血期 : B超显 示 回声增强 , 生后 早 期探 查 到。相 对 正常 期 : 发 B超无 明显异 常, 时间约在 1 —3周 内。囊肿 形成 期 : B超 显示 原 回声 增强

新生儿缺氧缺血性脑病的CT分析

新生儿缺氧缺血性脑病的CT分析

新生儿缺氧缺血性脑病的CT分析褚 涛(青岛市市立医院放射科,山东 青岛266011)关键词:缺氧缺血性脑病;新生儿;断层摄影术,X线计算机中图分类号:R445 文献标识码:B 文章编号:100427115(2008)0420279201 新生儿缺氧缺血性脑病(H I E)是指窒息引起的脑气体交换及血供障碍所致的脑部损伤,是造成新生儿死亡和不同程度的智力低下、脑瘫等神经系统发育障碍的主要原因[1]。

轻者预后良好,中及重度者导致新生儿死亡和不同程度的后遗症。

早期诊断和及时处理非常重要。

本课题针对30例H I E的CT 表现进行分析,提高对本病的认识。

1 临床资料1.1 对象 选择我院自2006年7月~2007年10月收治的31例临床诊断为H I E的住院患儿。

性别:男,19例,女,12例,胎龄:<37周8例,37~42周19例,>42周,4例。

分娩方式:顺产5例,剖宫产22例,胎头吸引4例。

1.2 方法 采用S O MATO M Sensati ong16CT头颅扫描,层厚5~10mm,扫描时间1~3秒,全部平扫,均在睡眠状态下进行。

1.3 结果1.3.1 CT表现 局灶性低密度区25例,边缘清楚12例,边缘模糊13例,弥漫性低密度区6例,以额枕及顶叶最多见,其范围不超过两个脑叶的12例,超过两个脑叶但不是弥漫性的13例,弥漫性的6例,脑灰白质交界模糊的19例,合并蛛网膜下腔出血的15例,脑实质出血的3例,脑室出血的8例。

1.3.2 CT分度 H I E的病理基础是脑水肿,CT检查能准确判断脑水肿及其部位,结合文献资料[2],根据脑水肿范围的大小,将H I E分为三度,轻度:脑室之中散在、局灶性低密度分布,范围不超过2个脑叶,低密度影边界清楚,脑室、脑池及脑沟正常,最多见于额叶,其次为额叶及枕叶,本文轻度病例12例合并蛛网膜下腔出血2例。

中度:脑实质内低密度影超过2个脑叶,但不累及所有脑叶,灰白之界限模糊,合并蛛网膜下腔出血3例,脑实质出血2例,脑室内出血1例。

新生儿缺氧缺血性脑病的CT观察与分析

新生儿缺氧缺血性脑病的CT观察与分析
( 收稿 E期 :0 10 — 3 l 2 1—30 )
低 了本病 的病死率 , 减少 、 减轻 了后遗症 的发生 , 对有颅 内出血
超声在腹腔镜胆囊切除术中的应用价值探讨
魏桂 连
( 同煤矿集团第 二医院, 大 山西 大 同 0 7 3 ) 3 0 1
【 摘要 】目的 探 讨腹部超 声在腹腔镜胆 囊切除术前后的
占 5 %)低密度 区范围超过 2 8 : 个脑 叶但不 累及 全部 大脑半球 ,
【 关键词 】新生儿
出血
缺氧缺 血性脑病
CT 脑水肿

皮质与髓 质界 限模糊 , 脑沟 、 脑池受压 , 部分合并脑实质出血或
蛛 网膜下腔 出血 ; 重度 ( 本组 8 , 7 : 例 占 %) 两侧大脑半球 广泛 弥散分布 的低密度 区 , 白质 界限消失 , 时基底节 区及 背侧 灰 此
新生儿缺氧缺血性脑病( E) HI 是由于各种 围生期 因素引起
的缺血和脑血流减少或暂停而导致新 生儿脑 损伤 , 导致 儿童 是 神 经系统伤残 的常见原 因之一 。 T对 HI C E的诊 断与鉴别诊 断 有 非常重要 的作用 , 现将 我院近 5年经 C T确诊 的 10例 H E 2 I 患儿 的 C T影像学表 现及 临床表现 总结分析如下 。

定 的局限性 , : 如 不能 提供脊髓 、 神经 根的形态 学资料 ; 能 不
【 张建军 , 2 】 周鹏 , 高雪梅 , . 生理 曲度改变 的 X线表现及其临床 等 颈椎 价值[ . 临 J 中国『床实用医学 ,0 8 2 8 : . ] 20 ,( )3 9
明确椎 间盘变性 的性 质及 椎间盘突 出对椎 间孔 、 隐窝 的侵袭 侧 情况 ; 时对 后缘骨刺 观察亦不 够准确 ; 有 对骨性 椎管 的测 量有

新生儿缺血缺氧性脑病CT表现及分析

新生儿缺血缺氧性脑病CT表现及分析
在 分 布 的低 密 度 , 呈对 称 性 , 白纸 面 积 相 对 增 大 , 叶 最 多 闹 额
留后遗症 , 如智 力低下 , 癫痫 和脑性瘫 痪。围产期 缺氧主要 发生在宫 内, 8 % ~9 %发生 在产前 或产 时,0 约 0 o 1 %发生在 产后 …。缺氧缺血性脑病多见于胎儿宫内缺 氧、 胎盘功能异 常、 脐带脱垂 、 受压 及绕 颈 ; 常分 娩如 急产 、 产 、 位异 异 滞 胎 常; 胎儿发育异常如早产、 过期产及 宫 内发育迟缓 , 新生儿有
及 萎 缩 程 度不 同 , 为 轻度 及 重 度 脑 萎 缩 , 提 出 以下 C 分 并 T诊
断标准。
新 生儿 缺 血 缺 氧 性脑 病 C T表 现 及 分 析
魏春 光
【 摘要 】 目的
方法
总结新生儿缺氧缺血性脑病 ( I 的早期 C HE) T影像学 表现 , 及其 在诊断 中的作用 。
氧、 产伤等 。脑内出血 2例, 室出血 1例硬膜下 出血 1例。 脑
C T表 现分别为大脑 纵裂池 、 外侧 裂、 脑沟 的密度增 高影 , 板 状几小片散在 高密度 影 , 室密度 增 高, 内板 下月形 或带 脑 颅 状高密度影 ; ②脑水肿。本组单纯性脑 水肿 1 , 水肿伴 3例 脑 颅 内出血 5例 , 分别 占 2 . %和 1 %。C 15 0 T表 现为脑实 质散
新生儿缺 血缺氧性 脑病 的另 一个 典 型 C T表 现为脑 水
肿 。脑水 肿 的 C T表 现 为 脑 实 质 散 在 分 布 的低 密 度 影 , 据 根
11 一 般资料 .
20 0 8年 1月至 20 0 பைடு நூலகம்年 1 , 2月 对笔者所 在
范围分为轻度 、 中度、 重度。轻度 : 脑实质低密度 区分布 1~ 2 个脑 叶 , 少数合并颅 内出血 ; 中度 : 低密度 区超过两个脑 叶, 灰 白界 限模糊 , 分脑沟 消失 , 部 拌脑 出血 的患儿 比例上 升至 3% ; 0 重度 : 脑实质呈弥 漫性低 密度改 变 , 白质界 消失 , 灰 此 时基底节 、 脑 密度 正 常 , 丘 因而 形成 “ 圈征 ” 即外 圈( 双 , 脑 叶) 呈低 密度 , 内圈 ( 底节 、 脑 ) 基 丘 为等 密度 , 脑室受 压 , 脑 沟消失 , 伴颅 内出血 的 比例大 大增加 , 约为 8 %。新生儿脑 0 白质 C T值约在 2 H 0 U以下 , 脑灰质 在 2 H 5 U以下 , 病变愈重 , C T值愈低 , 当脑组织发生 坏死 软化 时 C T值可 降至 1 H 2 U以 下 。评估新 生儿 缺血缺 氧性脑病 轻 、 、 中 重度 不仅要 根据低

新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准

新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准

新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准新生儿缺氧缺血性脑病是指在产程、分娩或新生儿期因各种原因引起的脑组织缺氧缺血所致的一组临床综合征。

这种疾病对新生儿的生存和发育都会产生严重影响,因此及时准确地诊断是十分重要的。

下面将介绍新生儿缺氧缺血性脑病的诊断标准。

一、临床表现。

1. 出生后立即发生窒息,呼吸急促、表情痛苦;2. 神经系统症状,意识障碍、抽搐、肌张力异常、瞳孔对光反射迟钝等;3. 颅内压增高,呕吐、脑膜刺激征等;4. 心血循环功能障碍,心率、血压异常等。

二、实验室检查。

1. 血气分析,动脉血pH值降低,二氧化碳分压增高,氧分压降低;2. 血常规,白细胞计数升高,中性粒细胞比例增加;3. 脑电图,出现异常的脑电图表现,如脑电波幅度减低、频率减慢等;4. 脑影像学检查,颅内出血、脑水肿等表现。

三、诊断标准。

1. 产程和分娩过程中有窒息发生;2. 新生儿出生后立即出现窒息表现;3. 临床表现符合上述描述,排除其他原因所致的症状;4. 实验室检查结果符合上述描述。

四、鉴别诊断。

1. 先天性代谢性疾病;2. 脑出血、脑水肿;3. 脑膜炎;4. 其他原因引起的窒息。

五、诊断注意事项。

1. 临床医生在诊断时应充分了解患儿的产程和分娩情况;2. 实验室检查结果应结合临床表现进行综合分析;3. 在鉴别诊断时应注意排除其他可能引起相似症状的疾病。

六、诊断结果的意义。

1. 对新生儿的治疗和护理具有重要指导作用;2. 对家庭和社会具有重要的预后评估意义。

综上所述,新生儿缺氧缺血性脑病的诊断标准主要包括临床表现和实验室检查两个方面。

临床医生在诊断时应全面了解患儿的情况,并结合实验室检查结果进行综合分析,以便及时有效地进行治疗和护理,提高患儿的生存率和生活质量。

同时,在诊断过程中也要注意排除其他可能引起相似症状的疾病,以确保诊断结果的准确性和可靠性。

新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现

新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现

中央沟
胎龄20周形成压迹,胎龄24-25周完全形成
颞上沟 顶叶内侧沟
胎龄23-26周形成
额上沟、中央前 后沟和颞中沟
胎龄26-28周形成
上部:胎龄25周的新生儿T2WI图像显示顶枕沟(白箭)和早期的中央沟 (黑箭),但是没有颞上沟。
下部:胎龄29周的T2WI图像显示颞上沟(箭头)和顶枕沟(白箭)、中央沟 (黑箭)变深。
(1)脑实质出血
②基底节和(或)丘脑出血
基底节和(或)丘脑出血多伴有坏死,单纯 的基底节和(或)丘脑出血较少见,一般为 单侧,少数为双侧。
(1)脑实质出血
③大脑皮层出血,主要有以下三种
散在点状或片状出血 大脑某一主要动脉或静脉梗死出血 严重脑室内出血穿破室管膜进入脑实质
在足月儿,以前两种多见
(1)脑实质出血
A
B
C
双侧内囊后肢正常高信号消失,T2WI改变 不明显,DWI信号无明显增高(已非急性 期,出现“假正常化 现象)。
ADC值 “假正常化 ”现象
细胞水肿
假正
常化
弥散受限
细胞坏死 弥散增大
ADC值下降
ADC值升高
在损伤后3-5天DWI表现异常最明显,而 后出现假正常化
T1WI壳核后部
A
信号增高,内囊
(侧脑室前角和体部),视(三角区和枕角)和 听(颞角)放射区。
PVL多见于早产儿,也可见于足月儿。
4、深部白质病变
根据白质坏死的程度,PVL分为四种类型:
1、局灶性PVL,指脑室周围深部白质有一个或多个坏死 灶, 2、广泛性PVL,指脑室周围深部白质广泛性坏死,多呈 海绵样改变,可见星状胶质细胞增生,皮层下白质未受累
早产儿颅内出血分级

新生儿缺血缺氧性脑病的影像学诊断

新生儿缺血缺氧性脑病的影像学诊断

新生儿缺血缺氧性脑病的影像学诊断【摘要】目的:新生儿缺血缺氧性脑病是一种临床常见的疾病,通过对新生儿缺血缺氧性脑病影像学表现和临床分度进行分析,探讨影像学在新生儿缺血缺氧性脑病的诊断价值。

方法:19例新生儿缺血缺氧性脑病所进行的ct、mri检查;对影像学分度并与临床分度进行比较,不同影像学检查方法特点的比较分析。

结果:新生儿缺血缺氧性脑病的影像学分度与临床分度存在一定一致性但也存在明显差异性;轻度新生儿缺血缺氧性脑病与正常新生儿影像存在差异,但轻度新生儿缺血缺氧性脑病首次检查ct的检出率约71.4%,mri检出率几乎达到100%。

mri比ct检出率高,对轻微病变、皮层下及白质深部病变的观察明显优于ct。

结论:影像学检查是新生儿缺血缺氧性脑病诊诊疗的重要依据。

新生儿缺血缺氧性脑病的影像学诊断mri优于ct,读片时因着力对脑出血、脑水肿的观察和评价。

1资料与方法1.2临床资料:具有明确的围产期窒息史(apgar评分1分钟1.3设备资料:ct机使用西门子螺旋ct机,电压110kv,电流100ma,层厚5mm,层距5mm,窗宽85,窗位35。

mri使用奥泰1.5t 超导磁共振机,轴位为主,采用序列包括:t1、t2、dwi、mrs、dti、pwi等。

2.1临床分度:轻度——出生后24小时症状最明显,3—5天后症状可减轻或消失,很少有后遗症,症状包括:过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤),拥抱反射活跃。

本组共10例,其中男性6例,女性4例;早产儿4例,足月儿6例;宫内窘迫5例,生后窒息5例。

中度——出生后24小时至72小时症状最明显,一般1—2周后可逐渐恢复,但浅昏迷持续5天以上者预后差,症状包括:抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下,部分病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。

本组共6例,其中男女各3例;早产儿1例,足月儿5例;宫内窘迫4例,生后窒息2例。

重度——初生时至72小时症状最明显,预后差,症状包括:昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失,6生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态,甚至呈去大脑僵直状态。

新生儿缺氧缺血性脑病特殊CT征象分析

新生儿缺氧缺血性脑病特殊CT征象分析

腔 出血 ; : 中度 低密度 区超过 2 个脑叶 , 灰
白质界 限模 糊 , 部分 脑 沟消失 , 35病 约 / 例合 并少量蛛 网膜 下腔 出血 ; 重度 : 脑实
7 20 2 4 5陕西省西北机器厂职工医院影像科 摘 要 目的: 讨 螺旋 C 探 T在 诊 断新 生
质呈 弥漫 性低 密 度改 变 , 白质界 限消 灰
须结合临床 , 采用 多种影 像学 检查方 法 , 综合分析 , 可大大提高其诊 断水平 。
新 生 儿缺 氧缺 血 性脑 病 特 殊 C T征 象分 析
出生后 1小 时 ~2 3天 , 临床表 现 主要 为 张 赕 尚艳荣

2个脑叶 , 数病 例合并少 量蛛 网膜下 少
不同程度的紫绀 、 反应迟钝 、 嗜睡 、 惊厥抽
识不足 , 得重视 。脾囊 肿 C 值 T表现 为平
扫病灶边缘光 滑锐利 , 形态 圆形 规则 , T C 值呈水样密度 , 增强后无强化 。一般诊断 不难 。脾脏 血 管瘤 C T可 分为 实 性肿 块
9 %。可见 C 0 T是诊 断 脾脏 病 变 的理 想
方法 。但对一些 C T表 现不典 型病例 , 必
搐、 肌张力减 低 、 吸吮反 射减 弱或 消失及 颅 内高压等症状 。 方法 : 扫描采用 G rsedA 螺 旋 E Pope I C T机 , 扫描参数 :0一l0 V,0~ 0 A , 6 Ok 5 7m s 层厚 、 均为 5~7 m, 层距 m 窗宽 8H 窗位 0 U, 3 HU, O 线为 基准线 , 5 以 M 按新 生儿 头颅 大小及 观察 病 灶 的需 要 , 向颅 顶 连续 扫 描 。C T表现 9 o例 中 C T表 现正常 l 2例 , H E7 , 中轻度 8例 , I 8例 其 中度 4 5例 , 重 度2 ; 5例 伴蛛网膜下腔出血 3 4例 。

新生儿缺血缺氧性脑病的低场MRI表现

新生儿缺血缺氧性脑病的低场MRI表现

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE),为围产期、新生儿期由于宫内窘迫、新生儿窒息引发的脑损伤,重者可导致新生儿死亡,或出现癫痫、脑瘫和神经发育障碍等不可逆性脑损伤[1-2]。

近年来,磁共振成像技术得到了飞速发展,其软组织分辨率高、无创性、无X线辐射等优点日益为人们所重视,越来越多地应用于新生儿HIE的诊断研究。

该文拟通过回顾性分析HIE患儿早期MRI影像资料,观察和分析新生儿HIE的低场MRI表现,探讨新生儿缺血缺氧性脑病的低场MRI 表现,为早期发现HIE患儿神经病理改变和早期干预治疗提供临床依据。

现对该院2010年7月—2012年7月收治的65例病例为例进行分析,现报道如下。

1资料与方法1.1临床资料选取该院收治的HIE患儿65例,其中男36例,女29例;检查年龄15h~27d;足月产45例,早产20例,胎龄27~41周。

所选患儿均经临床(包括病史、症状、体症等)及病理学检查等确诊,符合2005年中华医学会儿科学分会新生儿学组修订的新生儿HIE诊断标准[3]。

63例HIE患儿均有不同程度的围产期缺氧病史和精神症状,缺氧病史包括脐绕颈、胎盘早剥、产钳损伤、难产等,主要症状反映为过度兴奋、嗜睡、意识淡漠、拥抱反射消失、惊厥、肌张力减退、呼吸不规则等。

1.2方法检查前0.5h用质量分数10%的水合氯醛(1.5mL/kg)灌肠,新生儿进入睡眠状态后采用GE分司的0.2T磁共振扫描仪进行MRI检查。

检查前注意在新生儿外耳道内轻轻塞入棉团,患儿头颅两侧及枕部用塑性海绵固定,定位线置于眉弓连线水平,并配备好护理人员、氧气袋及吸引装置等。

扫描参数为:轴位SE-T1WI横断面成像(TR600ms,TE24ms);FSE-T2WI横断面、矢状面成像(TR3690ms,TE120ms);FLAIR序列横断位成像(TR8000 ms,TE120ms)。

层厚5mm,间隔5mm,采集次数4次,矩阵256×256,加弥散加权成像。

生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断参考PPT

生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断参考PPT
33
灰白质分界不清
34
反转征 灰白质界限消失
35
低密度灶
36
低密度灶
重度HIE
37
正常足月儿
38
正常足月儿
39
40
早产儿-正常
轻度HIE
41
轻度HIE
42
反转征
灰白质分界模糊
中度HIE并少量蛛血
43
中度HIE
44
中度HIE
45
中度HIE
46
中度HIE合并少量蛛血
47
48
16
易误为出血的 横窦 17
易误为出血的 横窦
18
易误为出血的 横窦
19
蛛血
20
蛛血
21
蛛血
22
硬膜外血肿 23
正常纵裂池
24
正常纵裂池
25
蛛血
26
蛛血
27
蛛血 28
正常上矢状窦
29
正常上矢状窦
30
空三角征
16天后复查 蛛血吸收
31
空三角征
32
正常灰白质分界 (枫叶状)
14
(2)正常新生儿,直窦及纵裂 池区CT可表现为线状略高密度 区。当蛛血时,此区密度增高, 宽度增加,且宽窄不一,可呈前 宽后窄或前窄后宽及不规则形。 其宽度≥5mm,可确诊为新生 儿蛛血。
15
(3)正常新生儿的上矢状窦区 CT表现为三角形高密度,密度 均、边缘锐利,且无张力。新生 儿蛛血时,此区边缘欠规整及张 力升高,且其中心区可呈略低密 度改变,是由于此区有新鲜出血 与局部静脉窦有密度差值所致- -空三角征;此为诊断该区蛛血 的重要征象。
57
头颅CT检查能清楚显示脑实质 内低密度灶的部位、范围,判断是否 合并颅内出血及脑室缩小与否,为临 床正确诊断和评估提供了客观依据, 故已作为有围产期窒息患儿的首选 的检查手段。

足月新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现及意义

足月新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现及意义
2 0 0 3 , 2 0 ( 5 ) : 2 4 9
正位 片 , 观察造影剂弥散情况 。 3 . 5 此项检查应同临床密切配合 双 腔气囊 导管放置应 由经 验丰富 的临床 医师或助产士操作 , 这样 即可 以保 证造 影检查 的 成功率 , 又可以防止操作 过程 中发生再次感 染 的机率 。临床 医 师可直接参 与配合 防治过 敏等 不 良反应 。本组 5例患者 注射 造影剂后 出现剧烈 的下腹疼痛 及呕 吐 , 都是在 临床 医师配合下
2 结 果
中国图书资料分类法分类号
新生儿缺氧缺血 性脑病 ( Hy p o x i c i s c h e m i c e n c e p h o l o p a t u h ,
H I E ) 是 新 生 儿 围产 期 缺 氧 窒 息 导 致 缺 氧 性 脑 损 害 最 常 见 的 严
总之 , 子宫输 卵管碘水造影 由于 流动性好 , 易 于吸收 , 副作 用少, 应用方便 , 检查时间短 , 值得 推广。
参 考 文 献
1 上海第一医学院《 x线诊 断学》 编写组. X线诊 断学腹 部 ・ 第 3册.
上 海 科 学技 术 出 版社 , 1 9 9 3 , 1 2 4 4 2 陆业军. 泛 影 葡胺 子 宫输 卵 管造 影 的 应 用 评 价 . 广 西医科大学 学报 ,
版社 , 1 9 9 9, 1 4 1
( 2 0 0 6 - 0 8 - 2 5收 稿
2 0 0 6 - 1 0 08修 回 ) -
足 月新 生儿 缺 氧缺 血 性脑 病 的 C T表 现 及 意 义
王 文惠 张 玉华 布 丽布 丽 巴旦
【 摘要 】 目的: 探讨 足月新生儿缺氧缺血性脑病 ( H I E ) 的C T 表 现及其诊 断价值 。材 料和方法 : 回顾性 分析 6 l 例H I E

新生儿缺血缺氧性脑病CT的影像的表现

新生儿缺血缺氧性脑病CT的影像的表现
世界最新医学信息文摘 2016 年第 16 卷第 71 期
167
新生儿缺血缺氧性脑病 CT 的影像的表现
邹建华,郭晓红,石京龙
(海拉尔农垦总医院 CT 室,内蒙古 呼伦贝尔)
·医学影像·
摘要: 目的: 对新生儿的缺血缺氧性脑病 (HIE) 的 CT 表现及预后进行相关性分析。 方法: 89 例患儿均行 CT 平扫, 78 例 HIE 患儿进行了复查。 结果: 89 例均有水肿, 累及额叶、 颞叶、 顶叶, 硬膜下血肿 43 例, 蛛网膜下腔出血 25 例, 脑实质出血 7 例。 结论: HIE 在 CT 平扫的主要表现为脑水肿和蛛网膜下腔出血, CT 分度对临床判断预后有重要临床意义。 关键词: 新生儿; 缺血缺氧性脑病; 计算机体层成像 中图分类号: R816.92 文献标识码: B DOI:10.3969/j.issn.1671-3141.2016.71.128
3 讨论
新生儿缺血缺氧性脑病是新生儿期中枢神经系统最主 要的常见病, 其发生率为13%, 其中发生缺血缺氧性脑病并 因此对于新生儿缺血缺氧性 发不同伤残的比例为15.6% [2] , 脑 病 的 早 期 诊 断 尤 为 重 要, 国内诊断新生儿缺血缺氧性脑 病主要从产前高危因素、Apgar 评分、 中枢神经系统症状以 临床对新生儿 及 影 像 学 检 查 结 果 等 方 面 进 行 综 合 考 虑 [3] , 做出是否缺血缺氧性脑病的诊断更多依赖于医学影像检 查, 尤其是 CT 检查, 而事实上 CT 对早期脑水肿并不敏感, CT 值的测量也容易受设备因素的影响, 尤其是轻度的缺血 更易导致影像诊断医生及临 缺 氧 性 脑 病 处 于 临 界 状 态 [4] , 床医生的忽略。 人类大脑神经细胞的增殖期是妊娠后3 个月 到 出 生 后1 周 岁, 在这个阶段的婴儿大脑处于快速发育的 在这一时间临床给予及时治 灵敏期, 有着极强的可塑性 [5] , 疗 或 尽 早 对 患 儿 进 行 感 知 和 功 能 锻 炼, 能减少神经系统后 因此测量脑水肿的 CT 值是确定缺血缺氧性 遗症的发生 [6] , 脑 病 的 客 观 指 标 之 一, 对 所 收 集 病 例 的 测 量 结 果 为: CT 值 ≤18HU 的28 例为重度缺血缺氧性脑病,CT 值19-25HU 之 间的48 例为中度, 根据脑实质水肿的范围划分, 低密度水肿 区范围局限于2 个脑叶内为轻度, 低密度水肿发展超过2 个 脑叶, 并可见灰白质对比度模糊者为中度弥漫性脑水肿, 脑 灰白质界线小时则为重度, 颅内出血为第二征象, 出血主要 位于后纵裂、 小脑幕, 发生于小脑幕时表现为 “Y” 或 “M” 形, 所收集病例中, 重度缺血缺氧性脑病患儿中, 合并出血者有 32 例。
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➢特征性的丘脑基底节损伤-大理石纹状改变。 CT可显示为双侧基底节、丘脑对称性低密 度区,或双侧基底节、丘脑区密度增高
➢颅内出血:主要因创伤所致 ➢脑梗死:扇形低密度区
MRI
➢T1WI显示皮质深层呈脑回样或线状高信号, 主要位于基底脑沟区
➢丘脑基底节损伤:生后早期,T1WI示基底节、 丘脑、脑干呈弥漫性高信号,T2WI可正常; 7-10天,T1WI呈高信号,T2WI示局灶性低信 号区;17天左右,T2WI呈高信号
病理:矢状窦旁区脑损伤主要因足月新生儿部 分性、长时间窒息所致,脑血管分水岭区缺血, 主要发生在矢状窦区皮质及皮质下白质,呈双 侧对称或不对称,发生皮质层状坏死、液化坏 死和囊变,基底节/丘脑大理石纹状改变,主要 见于足月新生儿缺氧缺血性脑病,早产儿发病 率不足5%
CT ➢早期:可呈阴性 ➢发病后3-7天,显示大脑镰旁脑皮质密度减 低,常呈对称性,皮髓质界线模糊不清,多 见于顶枕叶,病变邻近脑室脑沟变窄
二、足月新生儿缺氧缺血性脑病
发病机制 ➢缺氧引起能量代谢障碍,血氧含量减低,导 致脑血管自动调节障碍和血压下降,致脑血 流量降低,引起脑损伤
➢缺血再灌注损伤使神经细胞膜发生瀑布式的 生化改变,导致神经元死亡
➢神经元是缺氧缺血性脑病主要累及目标;既 有神经元的急性水肿、坏死,又存在神经元 迟发ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ死亡-细胞凋亡
➢胼胝体萎缩轻度者仅限于后1/3,重度可造 成广泛性萎缩
➢严重的PVL伴皮质萎缩
➢MRI检查因发育不成熟的脑含水量多,常规 SE序列判断脑梗死有一定困难。DWI对判断 有非常价值
正常新生儿,4天
早 产 儿 , 8 天
生后22h,阵发性尖 叫14h间断抽搐5h, 精神弱,易激惹,
四肢肌张力增高
同一病例, 4 个月,反应迟 钝,间断抽搐 CP患者
➢室管膜下钙化是本病的特征改变,在神经元、 小胶质细胞和内皮细胞中可见核内包涵体。多 发性坏死性肉芽肿可见于脑的任何部位
CT ➢少数:出生后即显示室管膜下方小点状钙化 灶,伴脑发育不良或畸形
➢多数:早期阴性或由于缺氧缺血引起的脑白 质低密度水肿区,缺乏特异性;随病程进展, 在室管膜下、基底节、丘脑区血管病变周围 及缺血损伤的脑白质中出现钙质沉积
男,出生14天。拒乳1天,精神反应弱,肝脏肿大,质地坚硬。 母子两代血清学检查CMV抗体阳性
CP患者,男,8个月。神经运动发育落后,四肢肌张力高 妊娠39周,顺产,小样儿。母子两代血清学检查弓形体抗体阳性
c
b
a
d
CP患者。女,8个月。神经运动发育落后 生后间断抽搐,四肢肌张力高 母子两代血清学检查CMV抗体阳性
➢脑发育不良 ➢脑发育停滞,多伴有小头畸形、神经元移行
障碍、脑穿通畸形
MRI ➢对脑白质损伤的敏感性高,显示侧脑室周围 白质局灶性异常信号,可伴弥漫性水肿
➢T2WI沿室管膜表面分布的高信号 ➢脑白质髓鞘生成延迟或被破坏、水肿、神经
元坏死后的胶质增生都可形成T2WI高信号 ➢脑室旁白质减少,脑室扩张
新生儿缺氧缺血性脑病影像学表现
分类
早产儿缺氧缺血性脑病 足月新生儿缺氧缺血性脑病 胚胎脑病
一、早产儿缺氧缺血性脑病
临床:早产儿,生后窒息。阵发性尖叫,间断 抽搐,精神差,易激惹,四肢肌张力高
病理:原生基质出血、脑室旁出血性脑梗死或 称出血性静脉梗死、脑室周围白质软化症、脑 白质发育不良及脑梗死
➢后遗症期:矢状旁区皮层及皮层下区域长T1 长T2信号软化灶,皮质变薄、萎缩,脑沟增 宽。可同时伴随局部脑白质髓鞘发育延迟和 胼胝体发育不良
正常新生儿,7天
足 月 儿 ,
3 天
新 生 儿 , 3 天
出生8小时,哭声低,易激惹,肌张力高 同一病例。CP患者,随访1年,运动智力发育落后,左 侧偏瘫
发病机制 ➢神经元及胶质细胞的发源地-原生基质是早 产儿缺氧缺血性脑病的特殊易损伤部位
➢未成熟的突触容易受“兴奋毒”损伤 ➢缺氧状态下ATP合成不足
CT ➢脑实质内及脑室内出血(原生基质出血),是 早产儿缺氧缺血性脑病典型表现
➢脑室周围白质营养不良(PVL)及脑白质发育 不良:双侧脑室三角区不规则增宽,侧脑室周 围脑白质内多发低密度灶,顶枕叶白质稀疏, 外侧裂池增宽
男,出生14天。精神反应弱14天,原始反射引出不完全 同一病例,男,出生45天后随访。神经运动发育明显落后
妊娠31周。生后5周检查显示脑室周围多发小片状短T1信号 同一病人,12个月后随访显示侧脑室三角区周围长T2信号区,抽搐1次
15个月,男。早产儿,脑瘫,PVL
CP患者,女,1岁。 33周早产 母妊高症。 双眼斜视,抽搐 PVL
➢脑梗塞及脑室旁出血性脑梗塞 ➢仅在病变广泛而严重时才累及皮质 ➢CT表现较临床表现出现晚,常在12-24 h后
出现异常密度。脑梗死与正常不成熟白质的 低密度相鉴别比较困难。皮质受累是提示诊 断的依据
MRI
➢T1WI显示小斑片状高信号影
➢脑室旁白质内的胶质增生病灶,延迟生成或 被破坏的髓鞘、脑室旁水肿、神经元坏死后 的胶质增生都可形成脑室旁的T2WI高信号
出生后第27天检查显示双侧豆状核后侧和腹侧丘脑短T1长T2信号 同一病人,3年后随访,壳核后部和腹侧丘脑长T1长T2信号 临床四肢痉挛瘫痪,癫痫,神经运动发育落后
CP患者,男,2岁。中度HIE后遗症,智力低下, 右侧肢体运动障碍
CP患者,男,8岁。足月,难产,生后窒息
三、胚胎脑病
临床病理 ➢病毒或非病毒性致病因子通过胎盘感染胎儿, “TORCH”感染:T,弓形虫;O,梅毒、埃克 病毒、合胞病毒、水痘病毒、腺病毒;R,风疹 病毒;C,巨细胞病毒;H,单纯疱疹病毒。以 风疹病毒和巨细胞病毒引起胚胎脑病多见
生后13天,生后窒息10分钟,间断抽搐 同一病例。CP患者,随访5个月,神经运动发育落后
出生48小时,拒乳伴抽搐,前囟张力高 同一病例。CP患者,随访5岁,运动智力发育落后,
不会坐,不会说话
出生后第3天检查显示双侧豆状核后侧和腹侧丘脑短T1信号 同一病人,15个月后随访,壳核后部和腹侧丘脑长T2信号 临床四肢痉挛瘫痪,癫痫,神经运动发育落后
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