控制性低血压

控制性低血压的临床管理

六：补充血容量：
– 保持足够的有效循环血容量，维持器官功能 – –
平衡（可安全用于控制性低血压）
控制性低血压对器官血流与 功能的影响

二，心脏功能：
– 正常的冠状循环具有很好的自主调节能力，控制
性低血压时能维持心肌氧供/需平衡 – 冠状动脉疾患病人，冠脉扩张能力降低。（不应 控制性低血压） – 控制性低血压的难易与心率密切相关 – 不同药物对心脏功能的影响是不同的： 异氟烷. 七氟烷. 地氟烷：有心肌保护作用 异丙酚：血 管扩张，SVR下降，心肌抑制 硝普钠，尼卡 地平：反射性心动过速 艾司洛尔：治疗反 射性心动过速，同时抑制心肌
控制性低血压的技术方法

一：生理性技术：
– 改变体位
– 机械通气 – 控制心率和循环血容量

二：椎管内麻醉
– 1948年 Griffiths 和 Gillies 用脊麻方法产生低血压 – 1952年Greene提倡全麻配合高位脊麻技术降低血
压 – 1950年代硬膜外阻滞麻醉用于控制性低血压
控制性低血压的技术方法
静脉降压药
六：钙离子通道阻断药（尼卡地平）：
– 直接扩张外周，冠脉和脑血管
– 无心肌抑制作用，CO不变 – 无心率增快 – 扩血管作用与剂量呈线性关系 – 起效慢，作用时间长 – 10~25 µ g/（kg.h) – 降压作用随时间增强 – 静注钙剂恢复血压

静脉降压药
七： α1-肾上腺素能受体阻断药（酚妥拉明，压宁 定）
挥发性麻醉药

一：心血管效应：
– 异氟烷： SVR下降，CO正常
– 七氟烷. 地氟烷：降压作用更快，更易于控制

二：脑血管效应：
– 恩氟烷：升高ICP，低碳酸血症时可诱发抽搐 – 异氟烷：低浓度（〈1MAC）时MAP可控性下降，脑
血管自主调节能力正常；高浓度时：CBF增加，自身 调节失代偿，ICP升高 – 七氟烷. 地氟烷：同时降低CBF和CMRO2，维持脑氧供 /需平衡
静脉降压药
二：硝酸甘油：
– 直接扩张容量血管：NO
– 无毒性代谢产物 – 无反跳性高血压 – 与硝普钠比较，硝酸甘油起效慢，难以产生足够低的低

血压 – 用量：3~6ug/kg.min
静脉降压药
三：嘌呤类衍生物（三磷酸腺苷和腺苷）：
– 内源性血管扩张因子：直接扩张阻力血管，对静脉血管
–

–
– –
静脉降压药
一：硝普钠：
– 直接扩张中小动脉血管：NO
– 心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，HR，CO

–
– – –
均增加（循环血容量正常时） 脑血管效应：硝普钠削弱脑血管自主调节能力， MAP<65 mmHg时CBF随血压下降而下降 产生氰化物的量与硝普钠的用量正相关 有耐药现象 用量：快速用药最大剂量：1.5mg/kg;缓慢注射时用量为 8ug/(kg.min),24小时安全用量不超过3mg/kg
控制性低血压 （controlled hypotension) 青医附院麻醉科 刘英志
概念
1917年 Cushing 提出 1946年 Gardner 应用到临床 1948年 Griffiths 和 Gillies ―椎管内低血 压技术” 近年来 联合应用降压药物和技术 定义—采用降压药物和技术等方法，人 为将收缩压降低到80~90mmHg或者将平 均动脉压降至50~65mmHg左右，而无重 要器官的缺血缺氧损害。
控制性低血压的临床管理

五：控制交感张力及心率：
– 多数降压药物有一共同点：压力下降时通
过压力感受器引起反射性心动过速 – 机制：交感张力增加 – 危害：1，影响降压效果；2，可加重出血； 3，加重冠心病人心肌缺血 – 防治措施：1，降压前口服卡托普利（血管 紧张素转换酶抑制剂）；2，联合用药；3， 可乐定：可控制交感-肾上腺髓质反应和抗 利尿激素的分泌；4~8µ g/kg；4，β-受体阻 断药(艾司洛尔）：减轻儿茶酚胺效应；预 防血压反跳；
– PaCO2在20~70mmHg时CBF与PaCO2呈线性关系
（ PaCO2升高1 mmHg， CBF增加2.65%) – MAP降低时线性关系斜度变小 – MAP降低到50mmHg时CBF对PaCO2改变无反应
控制性低血压对器官血流与功 能的影响

3.不同药物对CBF与CPP的影响是不同的：
– 三甲噻芬使CBF自身调节丧失 – 硝普钠使CPP降低，但CBF稳定 – 异氟烷：MAP40~50 mmHg时仍能维持脑氧供/需

（250mg+25mg/500ml 5%G.S)
静脉降压药
– 减慢心率，降低血压
– 艾司洛尔明显抑制心肌，只用于短暂性降压 – 艾司洛尔用量：负荷量 750 µ g/kg I.v

五：选择性β1-受体阻断药（美托洛尔，艾司洛尔）：
维持 50~100 µ g/
（kg.min) – 美托洛尔:首次剂量 2~3mg 起效时间 2~3 min 持续时 间 15~25 min
三：药理学技术：
– 控制性低血压的理想药物应是：1.容易使用；2.有剂量

依赖性；3.可控性好；4.消除快,无毒性代谢产物；5.对 重要器官的血流量影响小；6.不影响脑血流自主调节 功能 – 常用的控制性低血压药物：1.挥发性麻醉气体；2.直接 作用的血管扩张药（ 硝普钠，硝酸甘油，嘌呤类衍生 物）3.交感神经节阻滞药（三甲噻芬，阿方那特）；4. α1-肾上腺素能受体阻断药（酚妥拉明，压宁定）5. β肾上腺素能受体阻断药（美托洛尔，艾司洛尔）6. α和 β肾上腺素能受体联合阻断药（拉贝洛尔）；7.钙离子 通道阻断药（尼卡地平）;8.前列腺素E1（PGE1）
控制性低血压对器官血流与 功能的影响

三，肾功能：
– 正常情况下，肾血流占心输出量的 – – – –
20%~25% 肾血流的自主调节：MAP 80~180 mmHg 中等度降压（ MAP〈75 mmHg），肾小球 滤过率降低，少尿，无尿 肾小球滤过率降低并不意味着肾组织缺血 缺氧 控制性低血压期间尿量应维持在1ml/kg.h-1

控制性低血压的临床管理
二：降压程度：
– 正常体温病人，MAP安全低限为50~55mmHg – 慢性高血压病人，短时间内MAP安全低限为

56~65mmHg – 老年病人，高血压病人，血管硬化病人，降压不应超过 原水平的40%（通常为30%~33%） – 注意事项：1，降压程度应以维持心脑肾等重要脏器的 充分灌注为限度；2，根据病人具体情况，随时调整降 压速度和程度；3，防止降压速度过快，应低于 10mmHg/min；4，若能满足手术要求，尽可能维持较高 的血压水平。
控制性低血压的临床管理
四：呼吸管理：
– 保持正常的通气量，维持正常的PaCO2 – 控制性低血压时， PaCO2过高或过低均可造成大脑缺血

缺氧： PaCO2过高，脑血管扩张，ICP增高，脑灌注压 降低； PaCO2过低，脑血管收缩，CBF减少 – 提高吸入氧浓度，原因为：1，降压时，毛细血管动-静 脉直捷通路开放，引起组织缺氧；2，用硝普钠降压时， 氰化物损害组织摄氧能力
控制性低血压的临床管理
三：降压措施与药物的选择：
– 实施控制性低血压，应采用血管扩张的方法，尽量避免

抑制心肌功能，降低CO的方法 – 全麻或椎管内麻醉均有一定降压作用，不宜忽视 – 短时间降压者：加深麻醉或艾司洛尔 – 长时间降压者，联合降压：1， β-肾上腺素能受体阻断 药（美托洛尔，艾司洛尔）：可控制室上性心动过速及 降低心肌耗氧量；2，压宁定：有中枢性与自限性降压 作用，降压维持稳定；3，硝酸甘油，尼卡地平：适用 于伴有冠心病者


三：特殊病人进行控制性降压问题
– 长期严重高血压的病人进行控制性降压应慎重
– 心肌坏死或有心梗史的病人进行控制性降压，是有争议
的 – 在脑血管瘤手术中控制性降压不可于开颅前实施
控制性低血压的临床管理
一：监测：
– 连续动脉压监测
– 心电图监测 – 呼气末二氧化碳（ET-CO2） – 脉搏氧监测（SPO2） – 体温监测 – 中心静脉压监测 – 尿量：至少保持1ml/(kg.h) – 血清电解质，血气分析，红细胞比积
– 不影响ICP – 主要用于嗜铬细胞瘤手术降压 – 酚妥拉明有反跳性高血压现象；压宁定无此现象 – 压宁定还阻断脑内5-HT1A受体，具有自限降压作用 – 为诱导中度低血压（MAP为70 mmHg）最合适药物

静脉降压药
– 阻断α和 β的强度是5：1
– 降低CO和外周血管阻力，但无心率增快 – 与吸入麻醉药合用降压效果好；与静脉麻醉药合用降压
静脉降压药

十：可乐定
– 中枢性降压药，兴奋中枢α2-受体 – 降压的可控性较差 – 与其他降压药伍用可提高降压效果

十一：内皮细胞松弛因子（NO）
– 主要来自血管内皮细胞，中性粒细胞，脑，肾及上
皮细胞，肥大细胞 – 维持血管扩张状态 – 很多物质通过NO引起血管扩张：硝普钠，硝酸甘 油，嘌呤类衍生物（ATP） – 目前仅用于缓解肺动脉高压

维持血压的主要因素：
– 心输出量(CO) – 总外周阻力(TSVR)
– 血液容量 血管壁弹性 血液粘稠度
– 中枢神经系统 –
MAP=CO × TSVR
正常人体总血容量
动脉血管（阻力血管） 20% 微循环 10% 静脉血管（容量血管） 70%

– 静脉血管张力改变对血容量影响大
控制性低血压减少失血的能力
适应症和禁忌症Baidu Nhomakorabea
一：适应症：
– 复杂大手术，术中出血可能较多，止血困难的手术
– 显微外科手术，要求术野清晰的手术 – 宗教信仰而拒绝输血的病人 – 大量输血有困难或有输血禁忌症的病人

– 麻醉期间血压.颅内压和眼内压过高，可导致严重不良后
果者
适应症和禁忌症
二：禁忌症：
– 重要脏器实质性病变者
– 血管病变者 – 低血容量或严重贫血者

控制性低血压对器官血流与 功能的影响
四，其他器官功能：
– 肺：生理死腔量增加
– 肝脏：易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞
缺氧 – 胃肠道：其血管自主调节能力差，易发生 血流灌注不足 – 眼：眼内压随动脉血压下降而降低 – 皮肤和肌肉：1，血管自主调节能力有限 （下限MAP80~90 mmHg）2，对缺氧耐受 力强（此为控制性低血压时重要器官血流 不变而手术创面出血减少的原因）
无作用 起效快，作用短，复压迅速，但无反跳性高血压 扩张脑血管，增加CBF，升高ICP 是一种强效冠脉血管扩张剂，对冠心病人可能引起心肌 缺血 无毒性，但可导致心脏传导阻滞
静脉降压药
四：交感神经节阻滞药（三甲噻芬，阿方那特）：
– 神经节阻滞药：作用于突触后膜
– 可引起长时间低血压 – 交感和副交感神经均被抑制 – 副作用多，临床上少用 – 主张与硝普钠合用：阿方那特-硝普钠10：1混合液
控制性低血压平均失血量减少50% 全髋骨关节成形术控制性低血压的失血 量： MAP(mmHg) 94 64 失血量(ml) 1038 212 (Vazeer,Lunde)

持， 磁盘、 net 都能 稿。
控制性低血压对器官血流与功 能的影响
一，脑神经系统： 1.脑血管自主调节功能：MAP（50~150） mmHg内脑血流量（CBF）保持稳定

八： α1和 β1肾上腺素能受体联合阻断药（拉贝洛尔
效果差 – 无反跳性高血压 – 对颅内顺应性差的病人，也不会升高ICP – 消除半衰期长（3~5小时），主要用于较长时间降压
静脉降压药

九：前列腺素E1（PGE1）
– 体液性扩血管物质
– 扩张肺及全身血管床 – 扩血管效力有限 – 用量 100~150 µg/（kg.min) – 抑制血小板集聚和血栓形成
目的
减少失血和输血 改善术野的条件 缩短手术时间 降低前后负荷，改善心肌作功 减少结扎烧灼组织，伤口愈合快 提高手术安全性

控制性低血压
生理基础 减少失血的能力 生理与药理学效应 对器官血流与功能的影响 适应症与禁忌症 临床管理与处理 并发症

控制性低血压生理基础

– 正常人MAP安全低限度为50~55mmHg – 慢性高血压病人的脑血管自主调节曲线右
移 – 有效抗高血压治疗后自主调节曲线可正常 – 脑血管自主调节最主要因素是脑灌注压 （CPP）而不是血压 – 脑灌注压（CPP）=MAP—ICP（颅内压）
控制性低血压对器官血流与功 能的影响

2.PaCO2对脑血流（CBF）的影响：