治疗充血性心力衰竭的药物PPT课件
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治疗心力衰竭的药物 ppt课件
三、磷酸二酯酶Ⅲ抑制药
PDE-Ⅲ抑制药 氨力农 (氨吡酮） 为正肌扩管药，其机制： PDE-Ⅲ被抑制→cAMP↑→心肌收缩，血管扩张 仅用于短期静脉给药治疗急性心衰。
2021/4/2
第二节 减负荷药
一、利尿药 作用机制： 1.排钠利尿，减少血容量和回心血量，降低心脏前 负荷； 2.降低血管壁Na+含量，减弱Na+/Ca2+交换，降低血 管张力和收缩力，减轻心脏后负荷。
一、强心苷
【药理作用】
2 .负性频率作用 可使心功能不全患者过快的心率明显
减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降 低心肌耗氧量。
由于心肌收缩力加强，心输出量增加， 反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。
2021/4/2
一、强心苷
【药理作用】
3.负性传导作用 对房室结，强心苷可因
兴奋迷走神经而减慢传导。 大剂量时可直接作用而减慢窦房结、
应用：轻、中度心功能不全
2021/4/2
第二节 减负荷药
二、血管扩张药 1.扩张小动脉为主：肼屈嗪、钙拮抗药； 2. 扩张小静脉为主：硝酸酯类； 3. 扩张小动脉小静脉：卡托普利、哌唑嗪、硝 普钠 注：不能代替正性肌力药，适用于对正性肌力药、 利尿药无效的顽固性心衰病人。 血压维持在90-100/50-60mmHg。 给药个体化；不可突然停药。
2021/4/2
一、强心苷
【不良反应及药疗须知】
3.心脏毒性的防治： 预防：注意发现早期停药指征；给药个体化。 治疗：⑴停药
⑵强心苷特异性抗体 ⑶快速心律失常：补钾；苯妥因钠，利 多卡因 ⑷缓慢型心律失常：阿托品
2021/4/2
一、强心苷 【给药方法】
全效量：使用强心苷时，在短期内给予能 充分发挥效应，而不致中毒的最大耐受剂 量。 2021/4/2
治疗充血性心力衰竭的药物23课件
Adverse reactions
胃肠道：厌食、恶心、呕吐等。注意与心衰未控制
的症状相区别。
神经系统：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍
（黄视症、绿视症、复视等，应停药）。
心脏毒性反应：各种心律失常，危险
– 过速性心律失常：室性早搏、二联、三联律、阵发 性心动过速甚至室颤。与心肌细胞内失K+有关。
NO
PGI2
抗增殖、抗肥厚
逆转重构的机制
心肌及血管平滑肌都含有原癌基因，他们参与细胞 生长、分化、增生的调控
AngII具有促生长和激活某些原癌基因的作用，通过 原癌基因促进细胞生长、增殖，对重构起了主要中 介作用
ACEI减少了AngII的形成，当可防止和逆转心肌重 构肥厚
Clinical uses of ACEI
地高辛每日0.25mg （0.125-0.375mg），经6-7d 达到Css.
肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、 肺心病等患者剂量应减少.
Other cardiac glycosides
洋地黄毒苷：口服生物利用度高，作用时间长
（t1/2>7天），作用较弱。
去乙Hale Waihona Puke 毛花苷（西地兰）：生物利用度低，作用
- 降低心肌氧耗、乳酸释放以及心脏作功，并纠正衰 竭心肌中异常的细胞内Ca2+的作用。
受体阻断药治疗CHF时应注意：
– 以NYHA心功能分类II-III级的患者为对象，基础病因 为扩张型心肌病者尤为合适
– 观察的时间应比较长：3个月，慢性效果显著 – 治疗应从小剂量开始 – 应合并应用其他抗CHF药，如利尿药、地高辛等 – 严重心动过缓、传导阻滞、低血压、哮喘者慎用或禁用
CHF treated with Calcium channel blocker
第19章 治疗充血性心力衰竭的药物 PPT课件
第十九章 治疗充血性心力衰竭的药物
1 2019/1/27
内容提要
心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰 竭药物的分类 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 利尿药 β受体阻断药 强心苷类 扩血管药 非苷类正性肌力药
2 2019/1/27
教学基本要求
掌握肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制 药、利尿药、β受体阻断药治疗CHF的 基本作用原理与应用。 熟悉治疗CHF药物的分类，强心苷类对 心脏的作用、作用机制、中毒机制、临 床 应用及不良反应扩血管药治疗CHF 的机制。 了解非苷类正性肌力药的作用及应用。
13 2019/1/27
Ⅱ
三、心肌肾上腺受体信号转导的变化 严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可 使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保 护。 同时1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联，Gs
量减少或活性降低而使效应降低，呈减敏现
象。
14 2019/1/27
总结：
15 2019/1/27
四、药物分类
拉长的状态
11 2019/1/27
后负荷
肌肉开始收缩时遇到的阻力或负荷。
12 2019/1/27
二.神经内分泌变化
早期代偿，晚期代偿失调。
1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制，血中去甲肾上 腺素含量增加。 2.RAAS的激活 ： 作用来得慢但持久，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增多，以及 肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加； 血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使心血管的原癌 基因异常表达（c-fos、c-myc等），引起心肌重构肥厚。
32 2019/1/27
原理
⑴ 降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）： 通过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外 流，增加最大复极电位，使自律性降低
1 2019/1/27
内容提要
心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰 竭药物的分类 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 利尿药 β受体阻断药 强心苷类 扩血管药 非苷类正性肌力药
2 2019/1/27
教学基本要求
掌握肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制 药、利尿药、β受体阻断药治疗CHF的 基本作用原理与应用。 熟悉治疗CHF药物的分类，强心苷类对 心脏的作用、作用机制、中毒机制、临 床 应用及不良反应扩血管药治疗CHF 的机制。 了解非苷类正性肌力药的作用及应用。
13 2019/1/27
Ⅱ
三、心肌肾上腺受体信号转导的变化 严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可 使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保 护。 同时1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联，Gs
量减少或活性降低而使效应降低，呈减敏现
象。
14 2019/1/27
总结：
15 2019/1/27
四、药物分类
拉长的状态
11 2019/1/27
后负荷
肌肉开始收缩时遇到的阻力或负荷。
12 2019/1/27
二.神经内分泌变化
早期代偿，晚期代偿失调。
1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制，血中去甲肾上 腺素含量增加。 2.RAAS的激活 ： 作用来得慢但持久，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增多，以及 肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加； 血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使心血管的原癌 基因异常表达（c-fos、c-myc等），引起心肌重构肥厚。
32 2019/1/27
原理
⑴ 降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）： 通过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外 流，增加最大复极电位，使自律性降低
治疗充血性心衰药(ppt)
Characteristics (特点) (1) 直接加强心肌收缩力,缩短收缩期
Increase the force of myocardial contraction directly and shorten the systolic phase. 舒张期相对延长
(2) 增加心衰病人的CO Increase the cardiac output in patients with CHF.
【Mechanism】 （-）ACE 1. 减轻心脏的前后负荷 (1) AngⅡ↓, NA↓→ 收缩血管↓ (2) 缓激肽失活↓→ NO↑、PG ↑→ 扩血管↑ (3) 醛固酮 ↓ →血容量↓
2.抑制心肌及血管重构
Inhibit myocardial and vessels remodeling. 3.抑制交感神经活性
临床表现
心肌收缩力↓
心输出量↓ 心脏排空↓
肾血流量↓
醛固酮↑
水钠潴留↑
静脉淤血↑
血容量↑
肺循环淤血↑ 体循环淤血↑
静脉压↑
咳嗽、咯血 颈V怒张、肝脾肿大、腹水、
呼吸困难
下肢浮肿、胃肠淤血等
(一) CHF时心脏的改变
Function alteration
1) 心肌收缩力 ↓ 2) 舒张功能障碍 ( 顺应性↓) LVEDV/LVEDP
(三) 心脏肾上腺素β受体变化：
严重CHF时，心肌β1受体密度下调，数 目可降低约50%左右，对心肌是一种保护机 制，可使心肌免受过量NA的损伤。
正性肌力药
β -R 阻断药
耗氧↑
心功能不全 （心缩力↓）
心前、后负荷↑
血管收缩 水、钠潴留
↓心脏负荷药 （利尿药、ACEI、 扩血管药等）
Increase the force of myocardial contraction directly and shorten the systolic phase. 舒张期相对延长
(2) 增加心衰病人的CO Increase the cardiac output in patients with CHF.
【Mechanism】 （-）ACE 1. 减轻心脏的前后负荷 (1) AngⅡ↓, NA↓→ 收缩血管↓ (2) 缓激肽失活↓→ NO↑、PG ↑→ 扩血管↑ (3) 醛固酮 ↓ →血容量↓
2.抑制心肌及血管重构
Inhibit myocardial and vessels remodeling. 3.抑制交感神经活性
临床表现
心肌收缩力↓
心输出量↓ 心脏排空↓
肾血流量↓
醛固酮↑
水钠潴留↑
静脉淤血↑
血容量↑
肺循环淤血↑ 体循环淤血↑
静脉压↑
咳嗽、咯血 颈V怒张、肝脾肿大、腹水、
呼吸困难
下肢浮肿、胃肠淤血等
(一) CHF时心脏的改变
Function alteration
1) 心肌收缩力 ↓ 2) 舒张功能障碍 ( 顺应性↓) LVEDV/LVEDP
(三) 心脏肾上腺素β受体变化：
严重CHF时，心肌β1受体密度下调，数 目可降低约50%左右，对心肌是一种保护机 制，可使心肌免受过量NA的损伤。
正性肌力药
β -R 阻断药
耗氧↑
心功能不全 （心缩力↓）
心前、后负荷↑
血管收缩 水、钠潴留
↓心脏负荷药 （利尿药、ACEI、 扩血管药等）
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2 27.09.2020
第一节 心衰的病生及药物分类
一.心衰时的功能与结构变化： 1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、前后
负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩或舒张功 能障碍。心室肌顺应性降低。 2.结构变化：促使心肌细胞凋亡；心肌组织纤 维化；心肌肥厚与重构。
3 27.09.2020
二.神经内分泌变化 早期代偿，晚期代偿失调。 1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制。血中去
常用药物代表有：洋地黄毒苷 （Digitoxin）、地高辛（Digoxin）、去 乙酰毛花苷（Deolanoside,又名西地 兰）、毒毛花苷K（Strophanthin K）。 其中地高辛最为常用。
8 27.09.2020
二.药理作用及机制
1.正性肌力作用：即加强心肌收缩性，提 高最高张力和最大缩短速率，使心肌收 缩有力而敏捷，增加心输出量。
15 27.09.2020
四、临床应用：
CHF：凡是收缩功能障碍者，都可用强心 苷，伴房颤者是最佳选择。⑴对高血压 病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所 致者为最佳适应症。⑵对甲状腺机能亢 进、贫血等为相对适应症。⑶对严重心 瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症。
16 27.09.2020
心房颤动：通过抑制房室结传导性，阻止 心房过多冲动进入心室，产生保护心室 作用。
1 27.09.2020
治疗目标的改变：传统的治疗是仅限于缓解症 状，改善血流动力学，增加心输出量，降低左 心室舒张末压。现代的治疗是能防止并逆转左 心室肥厚，延长生存期，提高生活质量，降低 病死率和改善预后。
同时，基因工程及细胞生物技术的进展揭 示，CHF的发病也与基因及原癌基因的表达异 常有关，因此用基因治疗CHF改善心功能，抑 制心肌纤维化，可逆转心脏重构。
6 27.09.2020
4.其他治疗CHF的药物 （1）受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔、 卡维洛尔等。 （2）钙拮抗药 氨氯地平等。 （3）非苷类正性肌力药 米力农、维司 力农等。 （4）其他血管扩张药 硝酸异山梨酯、 肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。
7 27.09.2020
第二节 强心苷类
一、是一类选择性加强心肌收缩性的 苷类化合物，其来源于植物的提取 有效成分，临床应用治疗心血管疾 病历史悠久。
强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的 Na+-K+-ATP酶（即受体），抑制Na+-K+交换，促使 Na+-Ca2+交换，使外Ca2+内流增加，胞内Ca2+量增 加，又通过“以钙释钙”,促进内钙释放增加，胞内 游离Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。
14 27.09.2020
三、体内过程及制剂特点
根据药物的脂溶性高低排列顺序为洋地黄毒苷、 地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K。可表现如 下特点：⑴从口服制剂到注射剂应用；⑵从在肝 脏代谢到以原形肾脏排泄；⑶从长效到短效。⑷ 洋地黄毒苷生物利用度较高（90%~100%），有 肠肝循环故作用持久；⑸地高辛的代谢有赖于肠 道细菌的存在，一些抗菌药物对细菌产生抑制作 用，减少了地高辛的代谢，可提高地高辛的血药 浓度。
12 27.09.2020
4.对肾脏有利尿作用：⑴增加肾血流量； ⑵抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少对Na+
的再吸收。 5.心电图改变：强心苷的作用在心电图有
明显地变化，治疗量即可出现T波压低、 甚至倒置，ST段呈鱼钩状；P-R延长， P-P间隔延长。
13 27.09.2020
强心机制： 心肌收缩过程由三方面的因素决定， ⑴收缩蛋白及调节蛋白； ⑵物质代谢与能量供应； ⑶兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+量。
⑵ 提高浦氏纤维的自律性（正性自律性）：通过抑 制浦氏纤维的Na+-K+-ATP酶，使胞内缺K+，减少 最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒引 起心律失常的机制。
11 27.09.2020
⑶ 减慢房室结传导性（负性传导）：与 增强迷走神经活性有关。
⑷ 缩短心房肌有效不应期：是迷走神经 促K+外流所介导。
2.对神经—激素的作用：直接抑制交感神 经活性；直接增强迷走神经的活性。中 毒量则增强交感神经中枢及外周的作用。
9 27.09.2020
3.对心肌电生理特性的影响：有直接对心 肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分， 也随剂量高低、不同心脏部位及病变情 况而有不同。
10 27.09.2020
⑴ 降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）：通 过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外流，增 加最大舒张电位，使自律性降低。
心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保护。 Ⅱ
同时1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联，Gs量减 少或活性降低而使效应降低，呈减敏现象。
5 27.09.2020
四、药物分类
1.强心苷类药 地高辛等 2.血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利、依那
普利等及血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗药， 如氯沙坦等。 3.利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。
治疗充血性心力衰竭的药物
概述 ：慢性或充血性心力衰竭（Chronic or
congestive heart failure,CHF）是各种病因所引起 的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉 回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足 机体组织所需要的一种病理状态，又是一种超负 荷的心肌病，即泵衰。临床表现为呼吸急促、疲 乏、水肿等。
心房扑动：通过缩短心房肌不应期，将心 房扑动转变为房颤，然后抑制房室结传 导产生治疗作用。
17 27.09.2020
五、不良反应：
1.胃肠道反应：较常见如厌食、恶心、呕吐、 腹泻等。应注意与心衰时胃肠道不适的区别。
2.中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及 黄、绿视症等视觉障碍。
3.心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致死 亡。可见各种类型的心律失常，以室性早搏 为多见早见，致命的是心室纤维颤动。
甲肾上腺素含量增加。 2.RAAS的激活 作用来得慢但持久，使血管紧张素Ⅱ
（AngⅡ）增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺 素释放增加；血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升 高。促使心血管的原癌基因异常表达（c-fos、cmyc等），引起心肌重构肥厚。
4 27.腺受体信号转导的变化 严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可使
第一节 心衰的病生及药物分类
一.心衰时的功能与结构变化： 1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、前后
负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩或舒张功 能障碍。心室肌顺应性降低。 2.结构变化：促使心肌细胞凋亡；心肌组织纤 维化；心肌肥厚与重构。
3 27.09.2020
二.神经内分泌变化 早期代偿，晚期代偿失调。 1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制。血中去
常用药物代表有：洋地黄毒苷 （Digitoxin）、地高辛（Digoxin）、去 乙酰毛花苷（Deolanoside,又名西地 兰）、毒毛花苷K（Strophanthin K）。 其中地高辛最为常用。
8 27.09.2020
二.药理作用及机制
1.正性肌力作用：即加强心肌收缩性，提 高最高张力和最大缩短速率，使心肌收 缩有力而敏捷，增加心输出量。
15 27.09.2020
四、临床应用：
CHF：凡是收缩功能障碍者，都可用强心 苷，伴房颤者是最佳选择。⑴对高血压 病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所 致者为最佳适应症。⑵对甲状腺机能亢 进、贫血等为相对适应症。⑶对严重心 瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症。
16 27.09.2020
心房颤动：通过抑制房室结传导性，阻止 心房过多冲动进入心室，产生保护心室 作用。
1 27.09.2020
治疗目标的改变：传统的治疗是仅限于缓解症 状，改善血流动力学，增加心输出量，降低左 心室舒张末压。现代的治疗是能防止并逆转左 心室肥厚，延长生存期，提高生活质量，降低 病死率和改善预后。
同时，基因工程及细胞生物技术的进展揭 示，CHF的发病也与基因及原癌基因的表达异 常有关，因此用基因治疗CHF改善心功能，抑 制心肌纤维化，可逆转心脏重构。
6 27.09.2020
4.其他治疗CHF的药物 （1）受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔、 卡维洛尔等。 （2）钙拮抗药 氨氯地平等。 （3）非苷类正性肌力药 米力农、维司 力农等。 （4）其他血管扩张药 硝酸异山梨酯、 肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。
7 27.09.2020
第二节 强心苷类
一、是一类选择性加强心肌收缩性的 苷类化合物，其来源于植物的提取 有效成分，临床应用治疗心血管疾 病历史悠久。
强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的 Na+-K+-ATP酶（即受体），抑制Na+-K+交换，促使 Na+-Ca2+交换，使外Ca2+内流增加，胞内Ca2+量增 加，又通过“以钙释钙”,促进内钙释放增加，胞内 游离Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。
14 27.09.2020
三、体内过程及制剂特点
根据药物的脂溶性高低排列顺序为洋地黄毒苷、 地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K。可表现如 下特点：⑴从口服制剂到注射剂应用；⑵从在肝 脏代谢到以原形肾脏排泄；⑶从长效到短效。⑷ 洋地黄毒苷生物利用度较高（90%~100%），有 肠肝循环故作用持久；⑸地高辛的代谢有赖于肠 道细菌的存在，一些抗菌药物对细菌产生抑制作 用，减少了地高辛的代谢，可提高地高辛的血药 浓度。
12 27.09.2020
4.对肾脏有利尿作用：⑴增加肾血流量； ⑵抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少对Na+
的再吸收。 5.心电图改变：强心苷的作用在心电图有
明显地变化，治疗量即可出现T波压低、 甚至倒置，ST段呈鱼钩状；P-R延长， P-P间隔延长。
13 27.09.2020
强心机制： 心肌收缩过程由三方面的因素决定， ⑴收缩蛋白及调节蛋白； ⑵物质代谢与能量供应； ⑶兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+量。
⑵ 提高浦氏纤维的自律性（正性自律性）：通过抑 制浦氏纤维的Na+-K+-ATP酶，使胞内缺K+，减少 最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒引 起心律失常的机制。
11 27.09.2020
⑶ 减慢房室结传导性（负性传导）：与 增强迷走神经活性有关。
⑷ 缩短心房肌有效不应期：是迷走神经 促K+外流所介导。
2.对神经—激素的作用：直接抑制交感神 经活性；直接增强迷走神经的活性。中 毒量则增强交感神经中枢及外周的作用。
9 27.09.2020
3.对心肌电生理特性的影响：有直接对心 肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分， 也随剂量高低、不同心脏部位及病变情 况而有不同。
10 27.09.2020
⑴ 降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）：通 过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外流，增 加最大舒张电位，使自律性降低。
心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保护。 Ⅱ
同时1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联，Gs量减 少或活性降低而使效应降低，呈减敏现象。
5 27.09.2020
四、药物分类
1.强心苷类药 地高辛等 2.血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利、依那
普利等及血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗药， 如氯沙坦等。 3.利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。
治疗充血性心力衰竭的药物
概述 ：慢性或充血性心力衰竭（Chronic or
congestive heart failure,CHF）是各种病因所引起 的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉 回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足 机体组织所需要的一种病理状态，又是一种超负 荷的心肌病，即泵衰。临床表现为呼吸急促、疲 乏、水肿等。
心房扑动：通过缩短心房肌不应期，将心 房扑动转变为房颤，然后抑制房室结传 导产生治疗作用。
17 27.09.2020
五、不良反应：
1.胃肠道反应：较常见如厌食、恶心、呕吐、 腹泻等。应注意与心衰时胃肠道不适的区别。
2.中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及 黄、绿视症等视觉障碍。
3.心脏毒性反应：是较严重的反应，可导致死 亡。可见各种类型的心律失常，以室性早搏 为多见早见，致命的是心室纤维颤动。
甲肾上腺素含量增加。 2.RAAS的激活 作用来得慢但持久，使血管紧张素Ⅱ
（AngⅡ）增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺 素释放增加；血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升 高。促使心血管的原癌基因异常表达（c-fos、cmyc等），引起心肌重构肥厚。
4 27.腺受体信号转导的变化 严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可使