急性白血病的诊断分型精品PPT课件
合集下载
急性白血病课件PPT课件
临床表现
1.贫血：常为首发症状，成进行性的发展。半数病 人就诊时已有中度的贫血
2.发热：发热为常见症状，最常见的致病菌为格兰 阴性杆菌，（如铜绿单胞菌、肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、大肠杆菌等），疾病后期常伴有真菌 感染。感染主要原因是由于成熟粒细胞缺乏，其 次是人体免疫力降低。病人免疫功能缺陷后也可 引起病毒感染，如单纯疱疹、带状疱疹等。 3.出血：大量白血病细胞在血管中淤滞及浸润、血 小板减少，以及感染是出血的主要原因。
4.潜在并发症 化疗药物的副作用。
化疗不良反应及护理
（1）局部反应
①某些化疗药物对组织刺激性大，多次注射或药液渗 漏常会引起静脉周围组织炎症或坏死，故应注意：a.保护 血管依前臂、手背、手腕、肘前窝的次序选择静脉注射部 位，若刺激性强药物剂量大时宜首选大血管注射，每次更 换注射部位。b.静脉注射前先用生理盐水冲洗，确定针头 在静脉内方能注入药物，药物输注完毕，再用0.9%的NS冲 洗后方能拔针，注毕轻压血管数分钟止血，以防药液外渗 或发生血肿。C.输注时疑有或发生外渗，立即停止注入， 不要拔针，由原部位抽取3~5ml血液以除去一部分药液， 局部冷敷后再用25%MgSO4湿敷，亦可用普鲁卡因局部封闭。
治疗要点
化学药物治疗 紧急处理高白细胞血症 防治感染 成分输血支持 造血干细胞移植 放射治疗
护理问题及措施
1.活动无耐力 与贫血引起全身组织缺氧及白血病致代谢 率增高有关 ①休息与活动：白血病病人因白细胞大量过度增生，其 代谢率会升高，同时也因贫血而有缺氧症状，故应根 据病人体力适当限制活动量加强生活方面的护理，将 常用物品置于易取处，避免因体力消耗而加重心悸、 气短症状。脾大者嘱病人取左侧卧位，以减轻不适感。 尽量避免弯腰和碰撞腹部，以免发生脾破裂。 ②饮食护理：给予高蛋白、高维生素、高热量、清淡易 消化饮食，向病人及家属解释化疗期间保证足够的营 养，提高病人对化疗的耐受性，减少并发症发生，提 供病人喜爱的饭菜和水果，同时保证每日充足的饮水 量，若咽喉不适，可用少量营养丰富的饮食或冰冻食 品。
急性白血病的诊断分型PPT课件
• 急性白血病特有的染色体和/或基因
编辑版ppt
43
恶性前体与外周（成熟） 淋巴细胞疾病的鉴别
• 前体细胞型: ALL,淋巴母细胞淋巴瘤 • B: 除了B细胞标志外,CD45dim/-、
CD34+、TdT+、CD10+
• T: 除了T细胞标志外,CD45dim/-、CD34+、 TdT+、cCD3+、sCD3-、CD1a
编辑版ppt
正常核型，6q-, t (1;19) t(11;14)
t (9;22) t (8;14) t (4;11) 亚二倍体, 近二倍体
36
细胞遗传学C
单体核型（monosomal karyotype,MK)
--AML,MDS 中的预后价值
定义：有两条以上的常染色体为单体；
或一条常染色体为单体，另一条染色 体是结构异常
• 低危险AML : • 染色体正常且无FLT3-ITD基因突变，但有NPM1+及 IDH1或IDH2突变者 • 无c-KIT基因突变及-Y的 t(8;21)(q22;q22)/AML1RUNX1(AML1-ETO)AML、inv(16)(p13q22)/ t(16;16)(p13;q22)/CBFβ-MYH11 AML
ALL：大约60%～85%的患者可检出克隆性染色体 畸变
编辑版ppt
24
编辑版ppt
25
编辑版ppt
26
编辑版ppt
27
编辑版ppt
28
细胞遗传学C
染色体的诊断价值
• 一些染色体有诊断价值: 如重现性染色体异常，如t(8;21)， inv(16)、t（16；16）、 t(15;17)（q22;q12）， t(5;14)(q31;q32) ，t(3;3),t(4;11)可直接诊断急性白血病； • 一些染色体和/或基因有辅助诊断价值，如5q31、CEP7、 7q31、CEP8、20q、CEPY、P53 高度疑似MDS等； • 有-7、5q-、 t(3;3)、t(4;11)、t(9;22)、复杂染色体等的 急性白血病预后不好
编辑版ppt
43
恶性前体与外周（成熟） 淋巴细胞疾病的鉴别
• 前体细胞型: ALL,淋巴母细胞淋巴瘤 • B: 除了B细胞标志外,CD45dim/-、
CD34+、TdT+、CD10+
• T: 除了T细胞标志外,CD45dim/-、CD34+、 TdT+、cCD3+、sCD3-、CD1a
编辑版ppt
正常核型，6q-, t (1;19) t(11;14)
t (9;22) t (8;14) t (4;11) 亚二倍体, 近二倍体
36
细胞遗传学C
单体核型（monosomal karyotype,MK)
--AML,MDS 中的预后价值
定义：有两条以上的常染色体为单体；
或一条常染色体为单体，另一条染色 体是结构异常
• 低危险AML : • 染色体正常且无FLT3-ITD基因突变，但有NPM1+及 IDH1或IDH2突变者 • 无c-KIT基因突变及-Y的 t(8;21)(q22;q22)/AML1RUNX1(AML1-ETO)AML、inv(16)(p13q22)/ t(16;16)(p13;q22)/CBFβ-MYH11 AML
ALL：大约60%～85%的患者可检出克隆性染色体 畸变
编辑版ppt
24
编辑版ppt
25
编辑版ppt
26
编辑版ppt
27
编辑版ppt
28
细胞遗传学C
染色体的诊断价值
• 一些染色体有诊断价值: 如重现性染色体异常，如t(8;21)， inv(16)、t（16；16）、 t(15;17)（q22;q12）， t(5;14)(q31;q32) ，t(3;3),t(4;11)可直接诊断急性白血病； • 一些染色体和/或基因有辅助诊断价值，如5q31、CEP7、 7q31、CEP8、20q、CEPY、P53 高度疑似MDS等； • 有-7、5q-、 t(3;3)、t(4;11)、t(9;22)、复杂染色体等的 急性白血病预后不好
急性白血病分型和其特点PPT优质课件
M3：急性早幼粒细胞白血病
形态学：
大多为粗颗粒型，粗大嗜天 青颗粒，细胞核大小和形态 不规则，呈肾形或双叶性， 核质边界不清。外周血可见 异常早幼粒细胞。
ANLL-M3 Auer小体
• 细胞化学 • MPO强阳性； • 25%NSE弱阳性 • 免疫表型 • 低表达或不表达HLA-DR、CD34,均一性高表达CD33，
• 形态学 红白血病：各阶段红细胞，细胞 质中易见空泡，细胞核呈巨幼样 变和双核或多核 纯红血病：以中到大的有核红细 胞出现为特征，胞质成强嗜碱性 ，空泡，细胞核圆形
• 细胞化学 • 红系细胞PAS染色阳性 • 原粒细胞MPO、SE、SBB阳性
细胞化学染色
急淋
急粒
急单
POX/SB -
+
-~+
PAS NSE NAP
+~块、粗颗粒 ↑
-~+ ↓, 阴性
-~+/弥漫淡红 颗粒 +，NaF 抑制 ＞50% 正常, ↑
M0：极微分化型急性髓细胞白血病
• 分类标准： 形态学和光学显微镜不能提供髓系分化依据，免疫表型和 （或）微结构检查可证实髓系特征。
10
形态学： 血涂片或骨髓中原始细胞≥20%，通常中等大小，胞质量 较少，嗜碱性强，无颗粒，核圆形或轻微不规则，染色质 弥散，有一个或多个核仁
细胞化学 MPO、SBB阴性 α-NAE、α-NBE阴性，或弱阳性
11
免疫表型： 表达早期造血细胞相关抗原（CD3、CD38和HLA-DR）和 CD13或/和CD117，CD33阳性60%； 髓系、单核系细胞成熟相关抗原表达缺乏
急性淋巴细பைடு நூலகம்白血病分类
L1 细胞小，浆少，大小一致 L2 细胞大，浆多，大小不一致 L3 细胞大，浆多，大小一致，空泡
急性白血病的分型-精品医学课件
① TLC系免疫标志（CD）：CD1-8除6。 ② BLC系： CD10 、 CD79、 CD19-24除21。 ③粒单系：CD13、CD14、CD15、CD33、CD68、
CD117。 ④巨和核系：CD41、CD42。 ⑤ RBC系：CD36、血型糖蛋白A、H。
⑥造血干祖C：CD34、CD90、CD38、Lin。
③伴t（1；19）的儿童型ALL预后较差。 ④伴 t（1；22）儿童型AML预后很差。
缺陷：
①报结果时间长、代价高。 ②分裂相少、造成分析困难。 ③不够特异，往往几种AL同时出现一种染色体异常。
大约40～70%的MDS患者有克隆性染色体畸变，其 对疾病的预后有着重要的价值。MDS国际预后计分系 统（IPSS）将核型和细胞减少的细胞系列的数目、原 始细胞百分比一起列为MDS预后的主要危险因素。根 据核型可将MDS分为3种不同的预后类型：①低危：正 常核型、-Y、5q-或20q-；②高危：-7/7q-、复杂异常 或核型演变；③中危：其它异常，如+8等。
融合基因
TTG1-TCR TAL1-TCR MYC-TCR MLL-AF4 BCR-ABL BCR-ABL BCR-ABL E2A-PBX1 TEL-AML1 MLL-ENL MYC-IgH MYC-Ig MYC-Ig
AML常见染色体移位及融合基因
FAB
核型
融合基因
M1
t(9;22)(q34;q11)
AML 遗 传 学 分 型
分 型
ALL
意义
1、克隆性染色体异常的检出有助于急性白血病 的诊断和分型
2、染色体异常可作为监测病情缓解或复发的重 要指标，最初核型异常完全消失提示病情缓解， 而重新出现则预示复发。
3、性染色体标志可用来验证异基因骨髓移植成 功与否或确定白血病的复发及其来源。
CD117。 ④巨和核系：CD41、CD42。 ⑤ RBC系：CD36、血型糖蛋白A、H。
⑥造血干祖C：CD34、CD90、CD38、Lin。
③伴t（1；19）的儿童型ALL预后较差。 ④伴 t（1；22）儿童型AML预后很差。
缺陷：
①报结果时间长、代价高。 ②分裂相少、造成分析困难。 ③不够特异，往往几种AL同时出现一种染色体异常。
大约40～70%的MDS患者有克隆性染色体畸变，其 对疾病的预后有着重要的价值。MDS国际预后计分系 统（IPSS）将核型和细胞减少的细胞系列的数目、原 始细胞百分比一起列为MDS预后的主要危险因素。根 据核型可将MDS分为3种不同的预后类型：①低危：正 常核型、-Y、5q-或20q-；②高危：-7/7q-、复杂异常 或核型演变；③中危：其它异常，如+8等。
融合基因
TTG1-TCR TAL1-TCR MYC-TCR MLL-AF4 BCR-ABL BCR-ABL BCR-ABL E2A-PBX1 TEL-AML1 MLL-ENL MYC-IgH MYC-Ig MYC-Ig
AML常见染色体移位及融合基因
FAB
核型
融合基因
M1
t(9;22)(q34;q11)
AML 遗 传 学 分 型
分 型
ALL
意义
1、克隆性染色体异常的检出有助于急性白血病 的诊断和分型
2、染色体异常可作为监测病情缓解或复发的重 要指标，最初核型异常完全消失提示病情缓解， 而重新出现则预示复发。
3、性染色体标志可用来验证异基因骨髓移植成 功与否或确定白血病的复发及其来源。
急性白血病图谱PPT课件
恶性组织细胞病骨髓象
恶性组织细胞病骨髓象
急性粒细胞白血病 未成熟型（M1）骨髓象
急性粒细胞白血病 部分成熟型（M2a）骨髓象
急性粒细胞白血病部分成 熟型（M2b）骨髓象
急性早幼粒细胞性白血病M3b 骨髓象
急性早幼粒细胞性白血病M3b 骨髓象
急性早幼粒细胞性白血病M3a 骨髓象
急性粒-单核细胞白血病 （M4）骨髓象
急性单核细胞白血病（M5）骨髓象
急性红白血病（M6）骨髓象
急性巨核细胞白血病（M7）骨髓象
急性淋巴细胞白血病骨髓象L1
急性淋巴细胞白血病骨髓象L2
骨髓增生异常综合征骨髓象
慢性粒细胞性白血病骨髓象
真性红细胞增病骨髓象
慢性淋巴细胞性白血病骨髓象
多毛细胞白血病骨髓象
幼淋巴细胞性白血病骨髓象
急性白血病的诊断分型医学PPT课件
29
细胞遗传学C
白血病染色体分析存在的问题：
•有丝分裂相少或缺如
•染色体质量低劣，显带不佳
•染色体异常复杂 • 如果恶性细胞不分裂，其结果是假阴性
• 由于分析的细胞少，有部分白血病患者无染色体异常， 监测残留白血病不敏感
30
细胞遗传学C
荧光原位杂交（FISH）
利用已知核酸序列作为探针，以荧光素直
• 有些恶性细胞在液体中，难以获取组织标本，难以判断组织结构
9
流式I
FCM的工作原理
摘自 Flow Cytometry: First Principle
10
流式I
FCM检测的参数
• FSC: 细胞大小
• SSC:细胞内颗粒多少及细胞内构造的复杂性
• FL：3-10多种（荧光素耦联的单克隆抗体）
11
髓系 MPO+（用FCM，免疫组织化学染色，细胞化学染色证实） 或单ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ细胞（至少有以下标志中的2项阳性：NSE、CD11c、CD14、 CD64、CD36*、溶酶体 T细胞系 cCD3+(用抗CD3ε链的单抗及FCM分析，不能用免疫组化的抗CD3ζ链 多克隆来检测，因为后者不是T细胞特异性抗原) 或sCD3+
19
流式幼稚B淋巴细胞增生，未见异常表型
20
病例4 NK细胞白血病移植后40天，骨髓涂片 8%的幼稚细胞
21
流式: 未见表型异常细胞，CD34阳性细胞 为幼稚B淋巴细胞
22
细胞遗传学C 中期分裂相的染色体分析
23
细胞遗传学C AML：50%~90%的患者细胞遗传学可检出 异常克隆
ALL：大约60%～85%的患者可检出克隆性 染色体畸变
急性白血病诊断与治疗PPT
移植效果：造血干细胞移植可以重建患者的造血系统，提高生存率
靶向治疗：针对白血病细胞的特定基因或蛋白质进行治疗
化疗：使用化学药物杀死白血病细胞
免疫疗法：利用免疫系统攻击白血病细胞
干细胞移植：通过移植健康的造血干细胞来重建患者的造血系统
预后因素：年龄、性别、疾病分期、治疗方案等
预后评估：生存期、生活质量、复发风险等
保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食等
定期复查，及时了解病情变化
保持良好的心态，积极面对疾病
避免接触有害物质，如化学品、辐射等
运动疗法：进行适当的运动，如散步、瑜伽等，以增强体质和免疫力
定期复查：定期进行血液检查，监测病情变化，及时调整治疗方案
营养支持：提供均衡的营养，保证患者的营养需求
心理辅导：进行心理疏导，帮助患者调整心态，增强信心
急性白血病分为急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病两种类型
急性白血病的治疗方法包括化疗、靶向治疗、干细胞移植等
提高公众对急性白血病的认识，有助于早期发现和治疗，提高生存率
教育方式可以采用讲座、宣传片、海报等多种形式
青少年是急性白血病的高发人群，需要加强预防教育
教育内容应包括白血病的病因、症状、治疗方法等
治疗方法：化疗、靶向治疗、免疫治疗等
治疗效果：缓解率、生存率、复发率等
年龄：年龄越大，预后越差
疾病类型：急性淋巴细胞白血病预后较好，急性髓系白血病预后较差
治疗方案：化疗、靶向治疗、干细胞移植等治疗方案的选择和效果
患者身体状况：患者的身体状况、免疫力、营养状况等也会影响预后
生活质量：治疗过程中需要注意生活质量，如饮食、运动等
治疗效果：化疗、靶向治疗等方法可以有效延长生存期
急性白血病定义与分型ppt课件
二、确定白血病类型以便选择适当治疗方案。 根据细胞形态、细胞化学或免疫学、染色体 等技术，对AL作出分型诊断。对少数难以识 别者，须采用分子生物学或电镜检查综合分 析。
完整最新版课件
34
中枢神经系统白血病诊断：
⑴有白血病细胞浸润和颅内压升高之症状和体征者。
⑵脑脊液改变： ①压力＞0.02Kpa(200mm水柱)或＞60滴／分； ②白细胞＞0.01×109／L； ③涂片见到白血病细胞； ④蛋白＞450mg/L。
和伴淋巴系抗原表达的ANLL，
完整最新版课件
11
WHO分型
2001年 基础：MICM分型 形态学 （morphology） 免疫学 (immunology ) 细胞遗传学(cytogenetics ) 分子生物学（molecular biology）
完整最新版课件
12
W HO急 性 髓 性 白 血 病 （ AM L） 分 类 （ 2000）
急性白血病定义与分型
完整最新版课件
1
一、定义
急性白血病(acute leukemia AL)是造 血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓 中异常的原始及幼稚细胞（白血病细胞） 大量增殖并浸润各种器官和组织，抑制正 常造血。临床表现主要为贫血、出血、感 染、肝、脾和淋巴结肿大等。
完整最新版课件
2
二、分型
完整最新版课件
7
ANLL免疫标记
亚型
M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7
免疫标记
CD34
CD34,33,13 CD33，15，13 CD33,13(HLA-Dr-）
CD33,15,14,13
CD33,15,14,13 CD33,血型糖蛋白
CD33, 41,42,61
完整最新版课件
34
中枢神经系统白血病诊断：
⑴有白血病细胞浸润和颅内压升高之症状和体征者。
⑵脑脊液改变： ①压力＞0.02Kpa(200mm水柱)或＞60滴／分； ②白细胞＞0.01×109／L； ③涂片见到白血病细胞； ④蛋白＞450mg/L。
和伴淋巴系抗原表达的ANLL，
完整最新版课件
11
WHO分型
2001年 基础：MICM分型 形态学 （morphology） 免疫学 (immunology ) 细胞遗传学(cytogenetics ) 分子生物学（molecular biology）
完整最新版课件
12
W HO急 性 髓 性 白 血 病 （ AM L） 分 类 （ 2000）
急性白血病定义与分型
完整最新版课件
1
一、定义
急性白血病(acute leukemia AL)是造 血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓 中异常的原始及幼稚细胞（白血病细胞） 大量增殖并浸润各种器官和组织，抑制正 常造血。临床表现主要为贫血、出血、感 染、肝、脾和淋巴结肿大等。
完整最新版课件
2
二、分型
完整最新版课件
7
ANLL免疫标记
亚型
M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7
免疫标记
CD34
CD34,33,13 CD33，15，13 CD33,13(HLA-Dr-）
CD33,15,14,13
CD33,15,14,13 CD33,血型糖蛋白
CD33, 41,42,61
急性白血病分型PPT课件
成熟阻滞发生在较晚阶段 慢性白血病（CL）
沈阳医学院附属中心医院
FAB分型（ALL）
分型 ALL-L1 ALL-L2 ALL-L3 分 型 标 准 以小细胞为主（直径≤12μm），大小较一致。 以大细胞为主（直径＞12μm），大小不一。 以大细胞为主，大小一致，胞质有较多空泡。
沈阳医学院附属中心医院
急性红白血病
急性巨核细胞白血病
M1
பைடு நூலகம்2
M3
M4
M5
M6
M7
沈阳医学院附属中心医院
裂孔现象是指涂片中出现原始细胞和 成熟细胞，而缺乏中间过渡阶段的细 胞。
断尾现象指仅有原始和早期幼稚细胞，
而成熟细胞完全消失。
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
资料仅供参考，实际情况实际分析
沈阳医学院附属中心医院
白血病的概述与分型
沈阳医学院附属中心医院
王宇
沈阳医学院附属中心医院
什么是白血病？ 临床表现？ 血中和骨髓中特点？
沈阳医学院附属中心医院
沈阳医学院附属中心医院
一、概述
造血干细胞克隆性疾病 异常增生 分化成熟障碍 凋亡减少
正常血细胞进行性减少 贫血 发热、感染 出血 浸润 临床表现
沈阳医学院附属中心医院
二、分型
1976 FAB分型:原始细胞≥30%
2001 WHO分型:原始细胞≥20% 按细胞阻滞阶段,
急淋:L1,L2,L3
急性 急非淋:M0-M7 慢淋
慢性 慢粒
白血病
沈阳医学院附属中心医院
三、检验-血象 （1）白细胞 （2）红细胞 （3）血小板
沈阳医学院附属中心医院
急性白血病分型及其特点PPT课件
t(15;17)
7/3/2019
20
血液生化检查
易发生凝血机制异常
临床表现
常表现出血倾向或并发DIC、纤溶亢进
7/3/2019
21
M4:急性粒-单核细胞白血病
分类标准： 同时有中性粒细胞系和单核系早期细胞增生，外周血或骨 髓中原始细胞大等于20%,骨髓涂片中中性粒细胞及其早 期细胞之和与单核细胞及其早期细胞之和分别大等于 20%,外周血单核细胞数量大等于5*10^9/L
7/3/2019
2
ALL
AML
7/3/2019
L1L2L3M0 极微分化型急性髓细胞白血病 M1 急性粒细胞白血病未分化型
M2 —M2a,M2b 急性粒细胞白血病部分分化型
M3 —M3a,M3b 急性早幼粒细胞白血病
M4 —M4a,M4b,M4c,M4Eos 急性粒-单核细胞白血病
M5 —M5a,M5b 急性单核细胞白血病
ANLL-M2a
细胞化学
MPO、NASD-CAE阳性
7/3/2019
17
免疫表型： 表达髓系相关抗原：CD13、CD33等 表达成熟粒系标志CD11、CD15和CD65 不表达单核系标志CD14和CD64 一部分原始细胞常表达CD34、CD117、HLA-DR 染色体分析： 16号染色体结构异常 t(8;21)----M2b(部分） 临床特点 易伴发绿色瘤
7/3/2019
22
形态学 原单核细胞胞体大伴伪足，散在嗜天青颗粒和空泡；细胞核圆 形、染色质细致，核仁明显 细胞化学 MPO阳性，NSE阳性 免疫表型 CD34、CD117 共表达CD15和高表达CD64： 单核细胞分化的特异性免疫标志
7/3/2019
23
7/3/2019
20
血液生化检查
易发生凝血机制异常
临床表现
常表现出血倾向或并发DIC、纤溶亢进
7/3/2019
21
M4:急性粒-单核细胞白血病
分类标准： 同时有中性粒细胞系和单核系早期细胞增生，外周血或骨 髓中原始细胞大等于20%,骨髓涂片中中性粒细胞及其早 期细胞之和与单核细胞及其早期细胞之和分别大等于 20%,外周血单核细胞数量大等于5*10^9/L
7/3/2019
2
ALL
AML
7/3/2019
L1L2L3M0 极微分化型急性髓细胞白血病 M1 急性粒细胞白血病未分化型
M2 —M2a,M2b 急性粒细胞白血病部分分化型
M3 —M3a,M3b 急性早幼粒细胞白血病
M4 —M4a,M4b,M4c,M4Eos 急性粒-单核细胞白血病
M5 —M5a,M5b 急性单核细胞白血病
ANLL-M2a
细胞化学
MPO、NASD-CAE阳性
7/3/2019
17
免疫表型： 表达髓系相关抗原：CD13、CD33等 表达成熟粒系标志CD11、CD15和CD65 不表达单核系标志CD14和CD64 一部分原始细胞常表达CD34、CD117、HLA-DR 染色体分析： 16号染色体结构异常 t(8;21)----M2b(部分） 临床特点 易伴发绿色瘤
7/3/2019
22
形态学 原单核细胞胞体大伴伪足，散在嗜天青颗粒和空泡；细胞核圆 形、染色质细致，核仁明显 细胞化学 MPO阳性，NSE阳性 免疫表型 CD34、CD117 共表达CD15和高表达CD64： 单核细胞分化的特异性免疫标志
7/3/2019
23
急性白血病分型特点介绍课件
01
临床表现： 贫血、出血、 感染、肝脾 肿大
03
02
04
细胞类型： 巨核细胞
治疗方法：化 疗、靶向治疗、 免疫治疗、干 细胞移植
急性白血病的诊断 和治疗
诊断方法
01
血常规检查：观察 白细胞、红细胞和 血小板的数量和比 例
05
细胞遗传学检查： 观察染色体和基因 的变化，判断白血 病类型和预后情况
嗜碱性粒细胞白血病等。
急性白血病的发病率
发病率随着年龄增 长而增加，老年人
发病率较高。
发病率因地区、种 族、环境等因素而
异。
急性白血病是血液 系统恶性肿瘤之一，
发病率较高。
男性发病率略高 于女性。
急性白血病分型特 点
急性髓系白血病
发病率：占急性白血 病的30%左右
A
临床表现：贫血、出 血、感染、骨痛等
01
避免接触有害化学物
质和辐射
02
保持良好的生活习惯，
如均衡饮食、适量运
动、充足睡眠等
03
定期进行体检，及时
发现并治疗疾病
04
避免感染，如感冒、
流感等，降低患病风
险
护理要点
A
保持良好的生活习惯， 避免过度劳累
B
保持良好的饮食习惯， 避免辛辣刺激性食物
C
保持良好的心理状态， 避免焦虑和紧张
D
定期进行身体检查， 及时发现和治疗疾病
治疗方案
化疗：根据病情选择合适的化疗方案，如诱导缓解、巩固强化、维持治疗等
靶向治疗：针对白血病细胞特有的基因突变进行治疗，如酪氨酸激酶抑制剂、 BCR-ABL抑制剂等
免疫疗法：通过激活或增强免疫系统来攻击白血病细胞，如CAR-T细胞疗法、 PD-1/PD-L1抑制剂等
临床表现： 贫血、出血、 感染、肝脾 肿大
03
02
04
细胞类型： 巨核细胞
治疗方法：化 疗、靶向治疗、 免疫治疗、干 细胞移植
急性白血病的诊断 和治疗
诊断方法
01
血常规检查：观察 白细胞、红细胞和 血小板的数量和比 例
05
细胞遗传学检查： 观察染色体和基因 的变化，判断白血 病类型和预后情况
嗜碱性粒细胞白血病等。
急性白血病的发病率
发病率随着年龄增 长而增加，老年人
发病率较高。
发病率因地区、种 族、环境等因素而
异。
急性白血病是血液 系统恶性肿瘤之一，
发病率较高。
男性发病率略高 于女性。
急性白血病分型特 点
急性髓系白血病
发病率：占急性白血 病的30%左右
A
临床表现：贫血、出 血、感染、骨痛等
01
避免接触有害化学物
质和辐射
02
保持良好的生活习惯，
如均衡饮食、适量运
动、充足睡眠等
03
定期进行体检，及时
发现并治疗疾病
04
避免感染，如感冒、
流感等，降低患病风
险
护理要点
A
保持良好的生活习惯， 避免过度劳累
B
保持良好的饮食习惯， 避免辛辣刺激性食物
C
保持良好的心理状态， 避免焦虑和紧张
D
定期进行身体检查， 及时发现和治疗疾病
治疗方案
化疗：根据病情选择合适的化疗方案，如诱导缓解、巩固强化、维持治疗等
靶向治疗：针对白血病细胞特有的基因突变进行治疗，如酪氨酸激酶抑制剂、 BCR-ABL抑制剂等
免疫疗法：通过激活或增强免疫系统来攻击白血病细胞，如CAR-T细胞疗法、 PD-1/PD-L1抑制剂等
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
▪ MICM整合诊断对恶性血液病进行诊断和分 型重复性更好、更客观
▪ 并且能更好地帮助判断预后
▪ 指导制定治疗方案及策略，监测疗效
形态M
细胞形态及细胞化学分析的优缺点
优点： 直观：镜下直接观察细胞形态，对MDS的诊断、一些少见
的、大的恶性细胞的确定优于流式细胞分析 恶性细胞的比例更准确： 简单快速，有显微镜即可完成报告 缺点： 人为因素影响大 难以鉴别细胞的成熟阶段，B、T等系列的恶性细胞 细胞较成熟时，难以鉴别良恶性 不能提供太多的预后信息
如有2 系或以上的特异性标志，可诊断为急性混合性白血病
流式I
AML(病例1）
流式I
ALL (病例2）
流式I
FCM 的优缺点
优点：
§一次可检测数万至数十万个细胞上的数十种标记，可同时检测每 个细胞的六个以上参数，敏感性高，分析全面
§ 更容易区分良恶性，恶性细胞的系列及成熟度
§ 可帮助确定免疫治疗的靶点并监测疗效，如CD20、CD19是监测 MRD覆盖面最广的方法。
流式I
FCM的工作原理
摘自 Flow Cytometry: First Principle
流式I
FCM检测的参数
§ FSC: 细胞大小 § SSC:细胞内颗粒多少及细胞内构造的复杂性 § FL：3-10多种（荧光素耦联的单克隆抗体）
流式I
正常BM细胞的图形（CD45/SSC）
R8：幼稚细胞群，正常骨髓中此群细胞数量极低或空缺
§ 快速、简便、重复性好
缺点：
§不能确定组织结构，一些罕见的大细胞不能分析到，一些细胞粘 附性高，难以抽出。因此对HL等难以确诊。
§判断恶性细胞的比例不如形态准确，对M6、MDS的诊断不如形态
§预后价值不如染色体和基因
诊断误区举例
原始细胞增多是诊断前体恶性血液病尤其AL的重要指 标，但原始细胞应根据免疫学标志/基因/染色体证 实为恶性造血前体细胞
流式I
流式细胞术判断急性白血病：
➢20%或者25%以上细胞表达早期标志 （CD34、HLA-DR、 TdT）或者不表达成 熟标志 ➢系别标志： ✓ 髓系 ✓ B系 ✓ T系
流式I
白血病细胞的系列特异性标志
髓系 MPO+（用FCM，免疫组织化学染色，细胞化学染色证实） 或单核细胞（至少有以下标志中的2项阳性：NSE、CD11c、CD14、 CD64、CD36*、溶酶体 T细胞系 cCD3+(用抗CD3ε链的单抗及FCM分析，不能用免疫组化的抗CD3ζ链 多克隆来检测，因为后者不是T细胞特异性抗原) 或sCD3+ B细胞系 CD19强阳性并同时有以下标志中的至少1项阳性：CD79a、cCD22、 CD10 或CD19弱阳性并同时有以下标志中的至少2项阳性：CD79a、cCD22、 CD10
细胞遗传学C ▪ 中期分裂相的染色体分析
细胞遗传学C
▪ AML：50%~90%的患者细胞遗传学可检出 异常克隆
▪ ALL：大约60%～85%的患者可检出克隆性 染色体畸变
细胞遗传学C
染色体的诊断价值
§ 一些染色体有诊断价值: 如重现性染色体异常，如t(8;21)， inv(16)、t（16；16）、 t(15;17)（q22;q12）， t(5;14)(q31;q32) ，t(3;3),t(4;11)可直接诊断急性白血病； § 一些染色体和/或基因有辅助诊断价值，如5q31、CEP7、 7q31、CEP8、20q、CEPY、P53 高度疑似MDS等； § 有-7、5q-、 t(3;3)、t(4;11)、t(9;22)、复杂染色体等 的急性白血病预后不好
统等浸润
急性白血病分型
▪ FAB分型: 细胞形态学及细胞化学染色 AML: M0、M1、M2、M3、M4、M5、M6、M7 ALL: L1、L2、L3
▪ WHO分型: 2008年修订 MICM
MICM整合诊断
• M: 形态学、细胞化学、病理 • I: 免疫学，包括免疫组化、流式细胞分析 • C: 染色体、荧光标记探针的原位杂交(FISH) • M: 分子生物学：白血病融合基因、基因突变、 克隆性基因重排、正常基因表达水平过高
形态M
病理及免疫组织化学的优缺点
• 标本直接固定，不容易损失信息，恶性细胞比例更客观，对一些 抽不出或少见细胞，仍可诊断。如伴骨髓纤维化、MM、淋巴瘤、 转移癌、组织细胞、巨噬细胞、树突细胞、何杰金细胞等 • 可以直接观察到组织结构，容易确定恶性细胞的组织部位 • 诊断慢、受诊断者个人经验及知识水平影响大 • 对一些组织结构无破坏、细胞形态改变不大的细胞，难以鉴定良 恶性及成熟度 • 有些恶性细胞在液体中，难以获取组织标本，难以判断组织结构
BCR/ABL双色双融合 探针
BCR/ABL额外信号探 针
细胞遗传学C
FISH的优缺点
§ 有独立的诊断及预后价值
§ 可以检测出显微镜下人眼难以分辨的染色体异常
细胞遗传学C
白血病染色体分析存在的问题：
§有丝分裂相少或缺如 §染色体质量低劣，显带不佳 §染色体异常复杂
§ 如果恶性细胞不分裂，其结果是假阴性
§ 由于分析的细胞少，有部分白血病患者无染色体异常， 监测残留白血病不敏感
细胞遗传学C
荧光原位杂交（FISH）
利用已知核酸序列作为探针，以荧光素直 接标记后与靶DNA进行杂交，最后在荧光 显微镜下观察杂交信号，从而对标本中待 测核酸进行定性、定位和定量分析
一些形态上的原始细胞可以是正常造血细胞（尤其 见于儿童感染后，G-CSF,GM-CSF等刺激或化疗 后或移植后）
病例3 儿童B-ALL,化疗3年后停药，来我院复查，骨 髓涂片8%的幼稚细胞
流式幼稚B淋巴细胞增生，未见异常表型
病例4 NK细胞白血病移植后40天，骨髓涂片 8%的幼稚细胞
流式: 未见表型异常细胞，CD34阳性细胞 为幼稚B淋巴细胞
急性白血病的诊断、分型和 预后
白血病的概念
§白血病是造血干/祖细 胞发生恶变
白血病的概念
▪ 分化障碍 ▪ 增殖失控 原始和幼稚细胞增生累积 ▪ 凋亡受阻 ▪ 浸润其它器官和组织
原始和幼稚细胞 （白血病细胞）
白血病的概念临床表现： ▪ Nhomakorabea正常造血受到抑制：乏力、面色苍白、发热、
出血 ▪ 浸润：肝脾淋巴结肿大、皮肤、中枢神经系