第八章 消化系统疾病(仅供参考)

第八章消化系统疾病一、教学目的通过本章学习学生应具备以下能力:1.掌握：慢性萎缩性胃炎的镜下病变特点；消化性溃疡病的病变、结局及合并症；阑尾炎的类型与病理变化；病毒性肝炎的基本病变；急性肝炎的病理变化；慢性肝炎的类型和病理变化；肝硬化的概念；门脉性肝硬化的病变、临床病理联系及结局；早期胃癌的概念；进展期胃癌的大体和镜下观；原发性肝癌、食管癌、大肠癌的病理变化。

2.理解：消化性溃疡病的病因和发病机制；阑尾炎的结局和并发症；急性肝炎与慢性肝炎的临床病理联系和结局；急性重型肝炎与亚急性重型肝炎的病理变化；门脉性肝硬化的病因和发病机制；坏死后性肝硬变的病变；胃癌的扩散；原发性肝癌的病因和扩散途径。

3.了解：慢性胃炎的病因和发病机制；慢性浅表性胃炎（病变）；慢性萎缩性胃炎的病因和胃镜检查特点；消化性溃疡病的临床病理联系；阑尾炎的病因与发病机制；病毒性肝炎的病因及发病机制；坏死后性肝硬变的病因及发病机制；胆汁性肝硬化的病理变化；急性重型肝炎与亚急性重型肝炎的临床病理联系和结局；胆囊炎的病理变化；胆石症的病因与发病机制；胆石的种类；食管癌的病因、扩散途径和临床病理联系；胃癌的病因和组织发生；大肠癌的病因、分期与预后。

二、内容要点慢性胃炎慢性胃炎分为四种类型，其病因可能与以下因素有关：幽门螺旋杆菌感染、长期慢性刺激、十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏、自身免疫反应损伤。

慢性浅表性胃炎又称慢性单纯性胃炎，以胃窦部多见，胃镜下可见粘膜充血、水肿，呈红白相间的花斑状改变，表面有灰白色或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血或糜烂。

镜下见炎性病变位于粘膜浅层（上1/3），主要为淋巴细胞、浆细胞浸润，胃黏膜充血、水肿、浅表上皮坏死脱落，但腺体无萎缩的现象。

慢性萎缩性胃炎分为A、B两型，我国多为B型。

病变主要在胃窦部，胃镜检查见粘膜由正常的橘红色变为灰黄或灰绿色，粘膜下小血管清晰可见，与周围粘膜界限明显。

镜下，①病变区胃黏膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅，并可有囊性扩张；②粘膜固有层内有多量的淋巴细胞和浆细胞浸润；③胃黏膜内可见纤维组织增生；④腺上皮化生，以肠上皮化生常见。

慢性肥厚性胃炎病变常发生在胃底及胃体部，胃镜下可见粘膜粗大。

镜下腺体肥大增生，腺管延长。

疣状胃炎病变多见于胃窦部，病变处胃粘膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶，镜下可见病灶中心凹陷部胃粘膜上皮变性坏死并脱落，伴有急性炎症渗出物覆盖。

消化性溃疡病消化性溃疡病是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。

发病因素：幽门螺杆菌感染、黏膜抗消化能力降低、胃液的消化作用、神经内分泌功能失调、遗传因素。

病理变化：肉眼观：胃溃疡多位于胃小弯近幽门部，以胃窦部最常见。

溃疡通常为单个，圆形或椭圆形，直径一般小于２cm，较深，可达肌层甚至浆膜层，溃疡边缘较整齐，粘膜皱襞从溃疡中心向周围呈放射状，溃疡底部较平坦。

镜下，溃疡底大致因四层组织构成，最表层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖（炎症渗出层）：其下层是一层坏死组织（坏死层）；再下则是新鲜的肉芽组织（肉芽组织层），最下层则由肉芽组织变为纤维瘢痕组织（瘢痕层）。

瘢痕底部见增殖性动脉内膜炎及神经纤维小球状增生。

十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，多发生在十二指肠球部，溃疡一般较胃溃疡小而浅，直径多在１cm以内。

经过正规有效的内科治疗，大多数溃疡病都可痊愈，但也可并发下列并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变（十二指肠溃疡几乎不癌变）。

溃疡病的主要症状是反酸、嗳气，上腹部有规律的疼痛，胃溃疡的疼痛一般都表现为进食后疼痛，十二指肠溃疡常表现为空腹时疼痛。

阑尾炎病因和发病机制：细菌和阑尾腔的阻塞是阑尾发病的两个主要因素。

病理变化：急性阑尾炎分急性单纯性阑尾炎、急性蜂窝织性阑尾炎、急性坏疽性阑尾炎。

经外科治疗，预后良好。

并发症主要有急性弥漫性腹膜炎和阑尾周围脓肿。

慢性阑尾炎病变为阑尾壁的不同程度纤维化和慢性炎症细胞浸润等。

病毒性肝炎病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的一种常见传染病。

目前已证实肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊、庚等型，引起的肝炎分别称为甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎、庚型肝炎。

病因及发病机制：病毒性肝炎的发病机制比较复杂，至今尚未完全阐明，取决于多种因素，尤其是与机体的免疫状态有密切关系。

基本病理变化：各型肝炎基本病变相同，主要表现为肝细胞的变性、坏死为主，同时有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和间质纤维组织增生。

具体表现在：1．肝细胞变性、坏死：有细胞水肿（胞浆疏松化、气球样变性）、嗜酸性变，嗜酸性坏死、溶解性坏死（点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死）。

碎片状坏死：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶状坏死和崩解，常见于慢性肝炎。

桥接坏死：指中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间出现的相互连接的坏死带，常见于中度与重度慢性慢性肝炎。

2．炎症细胞浸润：主要为淋巴细胞和单核细胞浸润。

3．肝细胞再生4．间质反应性增生和小胆管增生：枯否细胞增生、肥大，间叶细胞、成纤维细胞增生。

临床病理类型类：（一）普通型病毒性肝炎1．急性（普通型）肝炎：最常见，又分黄疸型和非黄疸型二种。

肉眼观：肝脏肿大，质软，表面光滑。

镜下：病变为广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普通。

坏死轻微，肝小叶内散在的点状坏死和嗜酸性小体。

2．慢性（普通型）肝炎（1）轻度慢性肝炎：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整。

（2）中度慢性肝炎：中度碎片状坏死，桥接坏死，肝小叶内纤维间隔形成，小叶结构大部保存。

（3）重度慢性肝炎：重度的碎片状坏死，大范围的桥接坏死，坏死区出现肝细胞不规则再生，纤维间隔分隔肝小叶结构。

（二）重型肝炎1．急性重型肝炎：肝细胞坏死严重而广泛，出现弥漫性的大片坏死，残留的肝细胞再生现象不明显。

肉眼观，肝体积显著缩小，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。

切面呈黄色或红褐色，又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

2．亚急性重型肝炎：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。

肉眼观，肝不同程度的缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩），部分区域呈大小不一的结节状。

肝硬化肝硬化是由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维结缔组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。

一、门脉性肝硬化病因：凡是能持续或反复引起肝实质损害的各种因素，都可以导致肝硬化的发生，其中主要有以下几类：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、有毒物质的损伤作用等。

病理变化：肉眼观：早、中期体积正常或略大，后期肝体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面与切面呈弥漫全肝的小结节，结节大小相近，直径一般不超过1厘米，结节周围为灰白色纤维间隔包绕。

镜下观：正常肝小叶的结构被破坏，几乎完全由再生的假小叶取代。

假小叶是指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等或类圆形的肝细胞团，假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞可有变性、坏死和再生，小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。

环绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，其中常有淋巴细胞、巨噬细胞浸润，并可见到新生的小胆管。

临床病理联系：１．门静脉高压症：慢性淤血性脾肿大，腹水，侧枝循环形成（胃底与食管下端静脉丛曲张——上消化道大出血，直肠静脉丛曲张——痔核、便血，腹壁和脐周静脉曲张。

）胃肠道淤血、水肿。

２．肝功能不全：血浆蛋白合成障碍、出血倾向、胆色素代谢障碍（黄疸）、对激素灭活作用减弱（蜘蛛痣，男子睾丸萎缩、乳房发育，女子闭经不育）、肝性脑病。

二、坏死后性肝硬化病因：病毒性肝炎、药物及化学物质重度病理变化：肉眼观：肝脏体积缩小，变硬，肝脏表面及切面可见结节，结节大小悬殊，切面纤维结缔组织间隔宽，且厚薄不均。

镜下：假小叶形态大小不一，肝细胞有不同程度的变性坏死，纤维间隔较宽，其内有多量炎细胞浸润及小胆管增生。

三、胆汁性肝硬化是由于胆道阻塞，胆汁淤积引起的肝硬化。

病理变化：肉眼观：肝脏缩小不如其他肝硬化明显，硬度中等，表面呈细小结节或无明显结节，颜色呈绿色。

镜下：假小叶周围结缔组织的分割包绕不完全。

胆囊炎与胆石症食管癌病因：饮食习惯、环境因素、遗传因素。

病理变化：食管癌好发于三个生理性狭窄部，以中段最多见。

1.早期食管癌多为原位癌或粘膜内癌，未侵犯肌层，无淋巴结转移。

2.中、晚期食管癌肉眼观：分髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型。

镜下９０％以上为鳞状细胞癌，腺癌次之。

食管癌的扩散途径有：直接蔓延、转移（淋巴道转移、血道转移）。

胃癌胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一。

病因：至今未明，考虑和饮食及环境因素、食物中亚硝基化合物、幽门螺旋菌感染有关。

病理变化：1.早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层，而不论有无淋巴结转移。

肉眼形态可分为三种类型：隆起型、表浅型、凹陷型。

组织学以原位癌及高分化管状腺癌多见，其次为乳头状腺癌，最少见者为未分化癌。

2.中晚期胃癌：癌组织浸润到粘膜下层或浸润胃壁全层。

肉眼形态可分三型：息肉型或蕈伞型、溃疡型、浸润型。

组织学类型主要有腺癌，常见类型有管状腺癌与粘液癌。

良恶性溃疡的大体形态鉴别表良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形或椭圆形不整形，皿状或火山口状。