白血病
白血病确诊标准
白血病确诊标准
白血病的诊断标准主要包括临床症状、血常规检查、骨髓穿刺术等。
1. 临床症状：白血病是一种造血干细胞恶性克隆性疾病，通常与家族遗传、长期接触电离辐射等原因有关，患者可能会出现发热、出血、贫血等症状。
2. 血常规检查：患者可以通过血常规检查，观察白细胞、血小板等细胞的数量，判断是否存在感染、贫血等情况。
3. 骨髓穿刺术：骨髓穿刺术是采取骨髓液的一种常用诊断技术，医生通过骨髓穿刺术，可以观察骨髓中的细胞形态，明确疾病类型。
除此之外，还可以通过细胞化学检查、免疫学检查、细胞遗传学检查等检查明确诊断。
如果确诊患有白血病，患者可以遵医嘱通过注射用环磷酰胺、注射用硫酸长春新碱等药物治疗。
必要情况下，患者可以通过造血干细胞移植等手术治疗。
以上信息仅供参考，如身体不适请尽快前往医院就医。
白血病诊疗指南
造血干细胞移植
自体造血干细胞移植
使用患者自身的造血干细胞进行移植，重建患者造血系统和免疫系统。
异体造血干细胞移植
使用供体（他人）的造血干细胞进行移植，重建患者造血系统和免疫系统。
04
白血病护理与康复
心理护理
理解和尊重
理解和尊重白血病患者的感受 和需求，提供心理支持和安慰
。
建立信任
与患者建立良好的信任关系， 鼓励他们表达自己的感受和问 题，提供有效的沟通和支持。
白血病有不同的类型，包括急性淋巴细胞白血病（ALL）、 急性髓系白血病（AML）、慢性淋巴细胞白血病（CLL）和 慢性髓系白血病（CML）等。每种类型的白血病在症状、诊 断和治疗上都有所不同。
白血病的发病机制
白血病的发病机制涉及多个因素，包括遗传、环境、生活 方式等。某些基因的突变或缺失可能导致白血病的发生， 例如TP53、RB1等基因的突变与肿瘤的发生密切相关。
结果
经过治疗，患者的病情得到了控制，生活质 量得到了提高。
案例三：骨髓移植治疗白血病案例
患者
一名25岁的女性，患有急性淋巴细 胞白血病，经过多次化疗后病情复发 。
诊断
医生建议进行骨髓移植以治愈疾病。
治疗
患者在骨髓库找到了合适的供体，并 接受了骨髓移植手术。术后接受了免 疫治疗和康复治疗。
结果
经过治疗，患者的病情得到了治愈， 并恢复了正常的生活和工作。
病。
治疗
患者接受了为期12周的化疗 ，包括诱导缓解、巩固治疗和
髓外白血病的治疗。
结果
经过治疗，患者的病情得到了 控制，并顺利完成了化疗。
案例二：慢性髓性白血病诊疗案例
患者
一名42岁的男性，首发症状为疲劳、脾肿大 和左上腹不适。
白血病ppt课件全文
受累基因 AML1-ETO PML-RARα PLZF- RARα CBFβ-MYH11 CBFβ-MYH11
MLL MYC-IgH BCR-ABL
常见白血病类型
M2 M3 M3 M4Eo M4Eo M4/M5或其他型 L3 CML,ALL,AML
APL患者染色体异常t(15;17)(q22;q21)
（二）中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）
活性减低或阴性，治疗有效时活性恢复，复发时下降
（三）骨髓
增生明显至极度活跃，以粒系为主，粒/红比例明显增 高，中性中、晚幼及杆状粒细胞明显增多，原粒10％
嗜酸、嗜碱性粒细胞增多 红系相对减少 巨核细胞正常或增多，晚期减少
CML骨髓象
（四）细胞遗传学及分子生物学检查
需要特殊注意的几个问题： ①原始细胞/全部骨髓有核细胞（ANC）≥30％为 AL的诊断标准 ②“裂孔”现象 ③低增生性白血病 ④Auer小体仅见于ANLL，有独立诊断意义
Auer小体
细胞化学
急淋白血病
急粒白血病
急性单核细胞白血病
过氧化物酶（POX） 糖原染色（PAS）
（－）
（＋） 成块或颗粒状
血象
WBC：多数↑，也有正常或↓
WBC≥10×109/L——白细胞增多性白血病 WBC＜1.0×109/L——白细胞不增多性白血病
多数可见数量不等的原始和/或幼稚细胞
RBC：多数为正常细胞性贫血，少数可找到 幼红细胞
PLT：↓，约50％≤60×109/L，晚期极度减少 （＜2×109/L）
骨髓象 诊断AL的主要依据和必做检查 参见FAB分类法
3、骨髓象：骨髓增生明显或极度活跃，原始 细胞≥30%；具体参考FAB分类法
4、免疫学、细胞遗传学、分子生物学检查
白血病的病因和治疗方法
白血病的病因和治疗方法一、病因：白血病是一种造血干细胞恶性克隆增殖引起的血液系统肿瘤。
其发生与多种遗传和获得性的影响因素有关。
1. 遗传因素：通过家族聚集性观察发现，白血病存在一定的遗传倾向。
例如，下丘脑垂体肿瘤患者中易合并白血病。
此外，在某些先天性遗传异常中也可见到高发白血病。
2. 染色体异常：患者染色体变异很普遍，特别是急性淋巴细胞性白血病（ALL）和急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）中频率更高。
最常见的染色体异常有t(9;22)(q34;q11) (Ph+), t(v;11q23)， t(8;21)(q22;q22)， t(15;17)(q24;q21)等，这些染色体异常会改变人体内基因结构与功能，参与致癌过程。
3. 环境暴露：长期接触放射线、化学物质如苯、对苯二胺和工业毒物等，也被认为是白血病发生的诱因。
这些环境暴露会引起机体DNA的损伤，从而导致细胞分裂异常和恶性克隆增殖。
二、治疗方法：白血病的治疗方法通常包括化疗、放疗、干细胞移植和靶向治疗等多种手段，其中具体的治疗方案需根据不同类型和分期的白血病来确定。
1. 化学药物治疗：化疗是目前最常用的治疗方法之一，通过使用多种抑制癌细胞增殖和杀伤作用的药物来消灭恶性克隆细胞。
化学药物可分为单药或联合应用，并根据患者年龄、健康状态、分型以及有无并发感染等情况进行个体化调整。
常用的药物有吉西他滨、氟达拉滨、阿霉素等。
2. 放射治疗：放射治疗主要应用于急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）以及白血病侵犯中枢神经系统的情况。
通过使用高能射线（X射线或γ射线）来杀伤癌细胞和控制恶性克隆增殖。
3. 干细胞移植：干细胞移植是一种有效的治疗方法，适用于失效化疗或复发的患者。
它通常包括自体干细胞移植和异基因造血干细胞移植两种方式。
通过重新注入健康的造血干细胞来替代被白血病侵犯的异常造血。
4. 靶向治疗：靶向药物治疗成为近年来白血病治疗领域的新突破，该类药物以分子靶点为目标，抑制白血病特定信号传导路径并削弱肿瘤生长与转移能力。
白血病基本知识
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AML M0:急性粒细胞白血病未分化型 M1:急性粒细胞白血病微分化型 M2:急性粒细胞白血病部分分化型 M3:急性早幼粒细胞白血病 M4:急性粒单核细胞白血病 M5:急性单核细胞白血病 M6:急性红细胞白血病 M7:急性巨核细胞白血病
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肝脾 淋巴结
睾丸 浸润 骨骼关节
其他
淋巴结浸润
肝脾肿大：轻到重度，但并非普遍存在：主要与 白血病细胞的浸润及新陈代谢增高有关 淋巴结肿大：约50%的病人在就诊时伴有淋巴结肿 大（包括浅表淋巴结和纵隔、腹膜后等深部淋巴 结） 多见于急淋
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细胞化学染色 主要用于急粒、急单、急淋的诊断和鉴别诊断 常用方法过氧化物酶、糖原染色、非特异性酯酶、 中性粒细胞碱性磷酸酶等
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免疫学检查 针对白血病细胞所表达的特异性抗原的检测，借 以分析细胞所属的系列、分化程度和功能状态， 以区分急淋、急髓及其各自的亚型
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睾丸白血病
睾丸白血病：睾丸表现为无痛性肿大，多为一侧 性，另一侧虽无肿大，但在活检时往往也发现有 白血病细胞浸润 多见于急淋化疗后缓解后的幼儿和青年 是仅次于CNSL髓外复发的根源
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其他
白血病细胞还可以浸润至其他器官和组织如肺、 心、消化道、泌尿生殖系统
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化学因素 化学物质：笨及其衍生物 抗肿瘤的细胞毒药物：氮芥、环磷酰胺、甲基苄 肼、依托泊苷等 保泰松及其衍生物、氯霉素
亚硝胺类物质
亚乙胺类衍生物
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放射因素 X射线、γ射线级电离辐射 白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量、全身 级部分躯干收到中、大剂量辐射后均可诱发白血 病。小剂量的辐射能否引起白血病不确定
白血病 名词解释
白血病名词解释
白血病是一种恶性血液病，其特点是体内的造血系统产生了大量异常的白细胞（也称为白血球）。
这些异常白细胞无法正常发挥免疫功能，也会占据正常白细胞的位置，导致体内正常造血功能受到影响。
白血病通常分为急性和慢性两种类型。
急性白血病病在短时间内进展迅速，而慢性白血病病程较长，进展缓慢。
根据白细胞类型的不同，白血病可以分为多种亚型，最常见的是淋巴细胞白血病和髓系白血病。
白血病的症状包括疲劳、乏力、贫血、易出血和感染等。
诊断通常需要进行血液检查、骨髓穿刺以及其他影像学检查等。
白血病的治疗方法包括化学治疗、放疗、造血干细胞移植等。
化学治疗通常采用药物来杀死肿瘤细胞，放疗则利用高能量射线来杀死白血病细胞。
造血干细胞移植是一种以移植健康的造血干细胞为主要治疗手段的方法。
总的来说，白血病是一种严重的血液疾病，需要及时诊断和治疗。
在现代医学的支持下，许多患者可以通过化疗、放疗和造血干细胞移植等方法获得有效的治疗，并取得长期的生存效果。
白血病
目前白血病的分型 MICM分型： 1、细胞形态学分型：FAB分类 2、免疫学分型（单克隆抗体） 3、细胞遗传学分型：染色体异常，例慢粒ph染色体
4、分子生物学分型： APL90%，有PML-RARa融合基因。 慢性粒细胞白血病BCR-ABL融合基因阳性，ph染色体阳性
（占90%）。 它们之间可相互弥补，对疾病的诊断及预后提供有力的证
2、缓解后治疗：长期无病生存（DFS） 方案交替：HD MTX→急淋 HD Ara-C急淋、急非淋 外血干细胞移植，FLG方案
大剂量的Ara-C→ANLL、ALL HD-MTX→ALL 高H→ANLL不用于ALL LASP→ALL COAP→AL、ANLL 急淋→要防CNSL
慢粒的治疗： 1、格列卫 2、干扰素Ara-C 3、羟基脲、马粒兰、靛玉红 4、骨髓移植
⑴急非淋：经典方案：DA 3+7、HA、IDA+Ara-C、COAP、 APL：维甲酸（ATRA）、ATRA+化疗、砷剂。 二个标准疗程未CR者为难治性，提示原发耐药。 ATRA：注意维甲酸综合征
⑵急淋：VP、VDLP 加用蒽环类药物（DNA、IDA、THP、表阿等） 大剂量（HD）、MTX、Ara-C、CHOP CNL防治：包括鞘内注射、头颅放射 急白的治疗效果： 完全缓解（CR） 部分缓解（PR） 未缓解（NR）
白血病
一、概述 白血病（leukemia）是一种造血干细胞的恶性克隆性疾病，
其克隆中的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，使白 血病细胞大量堆积，并浸润组织器官，影响正常造血，临床表 现为：贫血、出血、感染、浸润四大症状。
Erythrocytes: transport oxygen
Neutrophil Basophil Eosinophil Monocytes/Macrophage
白血病
AML
AL
ALL
L1：小淋巴细胞为主 L2：淋巴细胞大小不等 L3：以大淋巴细胞为主，大小较一致
骨髓形态学检测
正常骨髓象
AL 骨髓象
急性髓细胞白血病微分化型（M0）
骨髓原始细胞>30% MPO<3% 髓系标志阳性 淋系抗原阴性 血小板抗原阴性
急性髓细胞白血病未分化型（M1）
白血病分类
按照外周血白细胞数量
白细胞增多性白血病：WBC＞10×109/L 白细胞不增多性白血病：WBC数量不增多， 甚至减少
急性白血病FAB分类
M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7 急性髓细胞白血病微分化型 急性髓细胞白血病未分化型 急性髓细胞白血病部分分化型 急性早幼粒细胞白血病 急性粒-单细胞白血病 急性单核细胞白血病 急性红白血病 急性巨核细胞白血病
急性白血病(Acute leukemia，AL)：以原始、早 期幼稚细胞为主；起病急，自然病程少于6个月。
慢性白血病(Chronic leukemia，CL)：以中、晚 幼细胞或成熟细胞为主；病情发展缓慢，自然病 程为数年。
白血病分类
按照细胞类型
急性髓细胞白血病 (acute myeloid leukemia，AML) 急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia，ALL) 慢性粒细胞白血病 (chronic myeloid leukemia，CML) 慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia， CLL)
常见染色体结构异常及其英文缩写
1. 缺失（deletion，del） 2．易位（translocation，t） 3．倒位（inversion，inv） 4．重复（duplication，dup） 5．等臂染色体（isochromosome，i） 6. 环状染色体（ring.chromosome.r）
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白血病白血病是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。
其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。
在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状。
根据国外统计，白血病约占肿瘤总发病率的3%左右，是儿童和青年中最常见的一种恶性肿瘤。
白血病的发病率在世界各国中，欧洲和北美发病率最高，其死亡率为3.2-7.4/10万人口。
亚洲和南美洲发病率较低，死亡率为2.8-4.5/10万人口。
发病原因随着分子生物学技术的发展，白血病的病因学已从群体医学、细胞生物学进入分子生物学的研究。
尽管许多因素被认为和白血病发生有关，但人类白血病的确切病因至今未明。
目前在白血病的发病原因方面，仍然认为与感染，放射因素，化学因素，遗传因素有关。
高发人群（1）近亲结婚所生子女：近亲结婚的后代，遗传性疾病的发病率比非近亲结婚的后代高出150倍，这些孩子经常会发生染色体变异，因此更容易得上白血病。
（2）具有化学药物、毒物接触史：生活在油田、化工厂附近，或长期接触化工制剂的人群更易患病。
（3）与汽油长期接触：汽车驾驶员与含苯的汽油长期接触，造成患白血病的几率高。
因此，长期开车的人应经常到医院验验血常规，如果过去血常规正常，在开车后出现白细胞下降，又不是病毒感染或其他原因所致，就说明对苯很敏感，要格外小心。
（4）长期接触染发剂：临床上发现，白血病病人通常有长期染发的历史。
在这点上，儿童、老年人与怀孕妇女尤其需要注意。
（5）有用违禁药物治疗牛皮癣、类风湿史：很多治疗牛皮癣类风湿的所谓“祖传秘方”中，都含有大量的乙亚胺、乙双吗啉，它们也是诱发白血病的罪魁祸首。
（6）长期滥用减肥药物：一些爱美的女孩子为了追求苗条，会大量服用配方不明的减肥药物。
（7）大量吸入装修污染气体：据检测，各种板材、乳胶漆和新的家具等，都含有化学合成物质，这些物质可逐渐释放出有毒气体。
这也是长期生活在新装修的环境里，容易发生白血病的原因。
（8）曾受到过辐射者：照射X线或伽马射线后，由于接受大量放射性元素，也会诱发白血病。
疾病分类根据白血病细胞的成熟程度和自然病程，白血病可分为急性和慢性两大类。
一、急性白血病：是一类造血干祖细胞来源的恶性克隆性血液系统疾病。
临床以感染、出血、贫血和髓外组织器官浸润为主要表现，病情进展迅速，自然病程仅有数周至数月。
一般可根据白血病细胞系列归属分为急性髓系白血病（AML）和急性淋巴细胞白血病（ALL）两大类。
（一）急性粒细胞性白血病分型1.FAB分型：M0：未分化性粒细胞性白血病M1：部分分化性粒细胞性白血病M2：分化性粒细胞性白血病M3：早幼粒细胞性白血病M4：粒单细胞性白血病M5：单核细胞性白血病M6：红白血病M7：巨核细胞性白血病2.WHO急性髓系白血病（AML）和相关前驱细胞肿瘤2008分类1997年来自美、欧、亚等各大洲的国际血液病学家和肿瘤学家组成的临床医师委员会与病理学家共同讨论，提出血液肿瘤疾病、白血病、淋巴瘤的新分类方法。
在白血病FAB、MIC分类方法的基础上，提出了WHO分类法，经过2年的临床试用后，于1999年及2000年对新分类修定，做了进一步的解释和认定，形成WHO 2000分类，在此基础上又形成2008分类。
（二）急性淋巴细胞性白血病分型ALL根据免疫表型不同可分为B-细胞和T-细胞两大类。
2000WHO将急性淋巴细胞白血病（ALL）分为三种亚型：（1）前体B细胞急性淋巴细胞白血病（细胞遗传学亚型）：t(9；22)(q34；ql1），（BCR/ABL）；t(4；llq23），（MLL重排）；t(1；19) (q23；p13）；（E2A/PBX1）；t(12；21) (p12；q22），（ETV/CBFα）。
（2）前体T细胞急性淋巴细胞白血病（T—ALL）。
（3)Burkitt细胞白血病。
FAB分型中的急淋形态学亚型分型方法，因可重复性较差，现已基本放弃，不再把急性淋巴细胞白血病分为L1、L2、L3。
骨髓中幼稚细胞>25%时诊断采用ALL的名称，幼稚细胞≤25%称为母细胞淋巴瘤。
二、慢性白血病：其特征是有功能的已分化成熟细胞过度增生，因此慢性白血应是一种由于信号传导不良或细胞增殖失控所至的疾患，而非成熟障碍所至。
慢性白血病常见有慢性粒细胞性白血病（CML）、慢性淋巴细胞性白血病（CLL）。
[1][2][3]急性粒细胞白血病疾病诊断 1.症状和体征（1）发热：发热大多数是由感染所致。
（2）出血：早期可有皮肤粘膜出血;继而内脏出血或并发弥散性血管内凝血。
（3）贫血：进行性加重。
（4）白血病细胞的浸润表现：淋巴结、肝、脾肿大，胸骨压痛。
亦可表现其他部位浸润，如出现胸腔积液、腹腔积液或心包积液，以及中枢神经系统浸润等。
2.血细胞计数及分类：大部分患者均有贫血，多为中重度；白细胞计数可高可低，血涂片可见不同数量的白血病细胞；血小板计数大多数小于正常。
3.骨髓检查：形态学，活检（必要时）。
4.免疫分型5.细胞遗传学：核型分析、FISH（必要时）6.有条件时行分子生物学检测鉴别诊断根据临床表现、血象和骨髓象特点，诊断一般不难。
由于白血病类型不同，治疗方案及预后亦不尽相同，因此诊断成立后，应进一步分型。
此外，还应与下列疾病作鉴别。
1.骨髓增生异常综合征：该病的RAEB及RAEB-T型除病态造血外，外周血中有原始和幼稚细胞，全血细胞减少和染色体异常，易与白血病相混淆。
但骨髓中原始细胞不到30%。
2.某些感染引起的白细胞异常如传染性单核细胞增多症，血象中出现异形淋巴细胞，但形态与原始细胞不同，血清中嗜异性抗体效价逐步上升，病程短，可自愈。
百日咳、传染性淋巴细胞增多症、风疹等病毒感染时，血象中淋巴细胞增多，但淋巴细胞形态正常，病程良性，多可自愈。
3．巨幼细胞贫血：巨幼细胞贫血有时可与急性红白血病混淆。
但前者骨髓中原始细胞不增多，幼红细胞PAS反应常为阴性。
4．再生障碍性贫血及特发性血小板减少性紫癜：血象与白细胞不增多性白血病可能混淆，但骨髓象检查可明确鉴别。
5.急性粒细胞缺乏症恢复期：在药物或某些感染引起的粒细胞缺乏症的恢复期，骨髓中早幼粒细胞明显增加。
但该症多有明确病因，血小板正常，早幼粒细胞中无Auer小体。
短期内骨髓成熟粒细胞恢复正常。
疾病治疗 1.支持治疗急性白血病的诊断一旦可以确立，接下来的24~48h通常为患者接受诱导化疗做准备，往往患者的一般情况越好对诱导化疗的耐受性越强，下述的情况在几乎所有的要接受诱导化疗的患者均会遇到的情况。
1）利尿和纠正电解质平衡：维持适当的尿量是预防由于细胞崩解而导致肾功衰竭的重要手段。
2）预防尿酸性肾病。
3）血制品的正确使用：许多急性白血病的患者均伴有骨髓功能障碍，因此必须纠正症状性贫血及血小板减少。
4）发热及感染的防治。
2.化学治疗（1）治疗的目的化学治疗的目的是清除白血病细胞克隆并重建骨髓正常造血功能。
两个重要的原则更需明确：（1）长期缓解的病例几乎只见于有完全缓解（CR）的病例；（2）除了骨髓移植可做为挽救性治疗的手段外，对于开始治疗的反应可以预测白血病病人的预后。
尽管白血病治疗的毒性较大，且感染是化疗期间引起亡的主要原因，但未经治疗或治疗无效的白血病病人的中位生存期只有2～3个月，绝大部分未经治疗的病例均死于骨髓功能障碍。
化疗的剂量并不应因细胞减少而降低，因为较低剂量仍会产生明显的骨髓抑制而改善骨髓功能方面帮助不大，但对于最大限度地清除白血病细胞克隆极为不利。
（2）化学治疗的种类1）诱导化疗是开始阶段的高强度化疗，其目的是清除白血病细胞克隆而取得完全缓解（CR）。
缓解后化疗：是真对经诱导化疗已取得完全缓解后的病人，为进一步消灭那些残留的白血病细胞。
目前诱导缓解的成功率较高，而治疗的关键在于改进缓解后的巩固治疗。
2）巩固治疗重复使用与诱导治疗时相同或相似的剂量的化疗方案，并在缓解后不久即给予。
3）强化治疗增加药物的剂量（如HD-Arc-C）或选用非交叉性耐药的方案，一般在取得缓解后马上给予。
3.骨髓移植（BMT）骨髓移植在AML治疗中作用的临床试验缺乏质量控制研究。
BMT在AML中的治疗效果受多种因素的影响，移植相关死亡率、年龄、和其他预后因素等均应加以考虑。
诊断时有预后良好因素的（如伴有t(8;21）、t(15;17），inv(16））患者，可不必考虑年龄因素使用标准的诱导缓解后治疗。
无预后良好因素者，尤其是骨髓细胞核型差的病例，应在第1次缓解后选择自体或异基因BMT。
第1次缓解后便采用无关供者的BMT的治疗，这种骨髓移植是否值得进行应慎重考虑，既便是对于治疗相关性AML或是继发于骨髓异常增生的AML均属临床研究性质。
(1）异基因骨髓移植：近年来有关异基因骨髓移植的报导很多，但据估计最多有10%左右的AML患者真正适合进行配型相合的异基因骨髓移植。
异基因骨髓移植一般在40或45岁以下的患者进行，但许多中心年龄放宽到60岁。
第2次缓解的AML往往选择异基因BMT，因为该类患者的长期生存率只有20%~30%。
最近的随机对照研究表明，第一缓解后即行BMT与先行缓解后治疗当复发后第2次缓解后再行BMT两组之间生存率上无差异。
因此BMT应当用于2次缓解后的挽救治疗、诱导失败、早期复发、或某些高危病人。
但适合的病例仍应进入前瞻性临床研究以确定异基因BMT的效果。
(2）自体骨髓移植：采用骨髓或末梢血中的造血干细胞，其优点是无GVHD、不需要供者以及年长者耐受性好。
但明显的缺点是白血病细胞的再输入。
随着多种体外净化方法的改进，自体BMT可能会成为早期强化治疗的最佳方案。
4.靶向治疗(1）针对发病机制的分子靶向治疗最成功的是全反式维甲酸（ATRA）亚砷酸（ATO）治疗急性早幼粒细胞白血病（APL），目前研究最多的是酪氨酸激酶抑制剂。
甲磺酸伊马替尼（Imatinib，STI571，格列卫）作为酪氨酸激酶抑制剂，针对bcr/abl融合基因的产物P210融合蛋白在慢性粒细胞白血病治疗中已取得成功，对Ph1+的急性淋巴细胞白血病患者也有效果；它还有另一重要靶点就是III型受体酪氨酸激酶（RTK）家族成员C-kit（CD117）。
(2）针对表面分子的靶向治疗AML、正常粒系和单核系均高表达CD33，25%AML细胞表面也有表达，正常造血干细胞和非造血组织不表达。
单抗HUM195是重组人源化未结合抗CD33 IgG，经静脉注射进入体内后可以迅速与靶细胞结合，通过抗体依赖的细胞毒作用杀死靶细胞；药物结合型单抗Mylotarg为CD33单抗与抗癌抗生素-卡奇霉素免疫连接物，2000年5月获FDA批准用于治疗60岁以上的复发和难治性AML；抗CD33抗体还可以与放射性同位素偶联用于治疗复发和难治性AML 及联合白消安和环磷酰胺作为AML骨髓移植前预处理方案，获得较好成果。