二尖瓣脱垂综合征的鉴别诊断

二尖瓣脱垂分度标准

二尖瓣脱垂分度标准
二尖瓣脱垂是一种心脏疾病，通常会导致二尖瓣关闭不全。

二
尖瓣脱垂的分度标准通常是根据超声心动图检查结果来确定的。

一
般来说，根据二尖瓣脱垂的严重程度，可以分为轻度、中度和重度。

轻度二尖瓣脱垂一般指二尖瓣前移幅度小于2mm，伴有一些非
特异性的超声心动图特征。

中度二尖瓣脱垂通常指二尖瓣前移幅度
在2-5mm之间，可能伴有一些二尖瓣关闭不全的征象。

而重度二尖
瓣脱垂则通常指二尖瓣前移幅度大于5mm，伴有明显的二尖瓣关闭
不全。

除了二尖瓣前移幅度外，还有其他超声心动图特征，如二尖瓣
脱垂的持续时间、二尖瓣关闭不全的程度等也会被考虑在内。

此外，临床症状和体征也是评估二尖瓣脱垂严重程度的重要因素之一。

总的来说，二尖瓣脱垂的分度标准是基于超声心动图检查结果
以及临床症状和体征综合评估的。

对于不同程度的二尖瓣脱垂，医
生会采取相应的治疗措施，包括药物治疗和可能的手术干预。

希望
这些信息能够帮助你更好地了解二尖瓣脱垂的分度标准。

胸痛的鉴别诊断

痛、闷痛，沉闷而难受。
2．自发性气胸
因肺气肿泡或胸膜下大泡破裂、肺结核、肺脓肿或癌性空洞向胸膜腔穿破，均可引起自发性气胸。患者可有咳嗽、提重物、剧烈运动等诱因，但许多是在正常活动或安静休息时发病。典型表现为患侧突发胸痛，呈尖锐持续性刺痛或刀割痛，吸气加剧，多在前胸、腋下部，可放射到肩、背、上腹部。继之出现呼吸困难，伴有气胸的体征，气管及心脏可移向健侧。少量闭合性气胸可无症状，X线检查可确诊。
4．主动脉夹层
多发生于升主动脉，以剧烈胸痛起病，酷似急性心肌梗死。80%有高血压病史，部分患者有马凡氏综合征。主动脉夹层分裂突然发生时，85%患者突感胸痛，在心前区或胸骨后突然出现剧烈的烧灼痛或撕裂痛，疼痛可向前胸及背部放射，随夹层波及部位及范围疼痛可放射至腰、腹部、下肢、臂及颈部。本病多发生在50-70岁患者，男女之比为： 3:1.疼痛发作时伴有焦虑不安，大汗淋漓、面色苍白、心率加快，但血压不低或者增高。体检可以发现高血压，主动脉瓣区可闻及舒张期吹风样杂音、脉压增大，一侧的颈、肱、股动脉搏动减弱或消失（反应主动脉的分支受压或内膜裂片堵塞其起源），可有心包摩擦音、心包积液或胸腔积液的征象。
胸痛的鉴别诊断
胸痛的临床意义可大可小，起源于胸壁局部病变的胸痛预后截然不同。因此，要了解胸痛起病缓急、疼痛的部位与性质，病程长短，影响因素以及伴随的症状，注意心、肺、腹的疾病史，配合细致全面的体格检查，必要地实验室及特殊检查，综合分析和判断。
（一）胸壁病变所致的疼痛
胸壁疾病所指的胸痛，其共同特点是胸痛常固定于病变所在的部位，局部常有明显压痛；当深呼吸、咳起的典型发作为突发性胸痛，多在胸骨后或心前区，少数在剑突下；范围为区域而不是一点，性质因人而异，多为闷胀、沉重、压榨或窒息样感。疼痛常放射至左肩及左上肢前内侧，有时放射至颈部、下颌、咽部或上腹部并伴有消化道症状。疼痛持续时间多为1-5分钟，很少超过15分钟。

二尖瓣脱垂

二、超呈“吊床”征
2、二尖瓣活动幅度增大，DE上长增快，
E峰可与室间隔相撞
3、合并二尖瓣反流，左房内径增大。
4、吸入亚硝酸异酯后，左室舒张期容积
减小，收缩加强，二尖瓣脱垂加重。
（2）B型超声表现
1、在左室长轴切面见，二尖瓣前叶及/或后叶之瓣体部或其对合点脱入左房。 A、轻度脱垂：瓣体呈弓形脱入，对合
点位于二尖瓣环平面之下
B、中度脱垂：闭合点达瓣环，瓣体脱
入左房
C、重度脱垂：闭合点及瓣体均脱入左房者
2、二尖瓣口短轴切面，脱垂的二尖
瓣叶增厚、皱折、回声增强及瓣
口收缩期不能闭合
3、二尖瓣前叶活动幅度增大，室间
隔及左房壁搏动幅度增大
4、合并反流，左房、左室增大
（3）频谱多普勒表现合并二尖瓣反流，二尖瓣口左房侧录及收缩期反流频谱。（4）彩色多普勒表现左房内可见起自二尖瓣环的以蓝色为主的多彩反流束三、鉴别诊断
二尖瓣脱垂综合征
二尖瓣脱垂是一组综合征，它继发于房缺、冠心病、主动脉瓣下狭窄、胶原疾病、大量心包积液及心律紊乱等病症。原发性二尖瓣脱垂则与瓣膜粘液变性有关。临床特征性表现是收缩中期喀喇音-收缩晚期杂音
一、主要病理特点 1、粘液变性时，瓣叶肥厚、凸出、增长，造成瓣叶脱垂。 2、左室心肌的代谢和收缩异常，使瓣叶失去心室的支持而造成脱垂二、血流动力学改变二尖瓣关闭不全，左室血流反流入左房，左心容量负荷过重

二尖瓣脱垂表现为肺部感染1例

中国乡村医药·病例报告·二尖瓣脱垂表现为肺部感染1例林赟羽　吉　珉　葛武坤二尖瓣脱垂是指二尖瓣叶在心室收缩期脱入左心房，伴或不伴有二尖瓣关闭不全，主要临床表现有胸痛、呼吸困难、运动耐力差、头晕、焦虑症等，少部分患者还可出现充血性心力衰竭、心律失常、感染性心内膜炎、猝死等并发症。

本文就我院收治的1例二尖瓣脱垂被误以为是单纯肺部感染的病例报道如下：1　病历摘要患者女，46岁，因“咳嗽、咯血伴胸闷2天”于2018年3月19日入院。

入院前2天患者在无明显诱因下出现咳嗽、咳痰，阵发性咳嗽，夜间较明显，伴有咯血，色鲜红，为痰中带血，伴有夜间阵发性呼吸困难，尚能平卧。

患者入急诊抢救室时神志清，精神较软，呼吸24次/min，血压150/98mmHg，血氧饱和度82%，体温37.8℃，立即予鼻导管吸氧、心电监护。

查体：急性病容，口唇稍发啰绀，两肺可闻及湿音，右肺较明显，心脏听诊律齐，心率偏快，未闻及明显心脏杂音，腹平软，无压痛，双下肢轻度水肿。

既往史、个人史、婚育史及家族史无殊。

急诊初步诊断：肺部感染。

医生下医嘱行床边急诊血气分析、急诊血生化、血常规、肌钙蛋白Ⅰ等检查，行床边心电图检查（提示窦性心动过速，心率118次/min）。

患者入急诊抢救室鼻导管吸氧（4L/min），10余分钟后，血氧饱和度升至94%，胸闷症状较前缓解，随后行胸部CT检查。

常规血气分析：pH 7.47，PaCO225mmHg，PaO262m mHg，血乳酸3.20m mo1/L；血常规：W B C 6.78×109/L，中性粒细胞百分比（N%）64.9%，CRP 12.42mg/L；急诊生化：白蛋白40.6g/L，尿素氮4.8mmo1/L，葡萄糖11.81mmo1/L；D二聚体0.41mg/L；肌钙蛋白Ⅰ0.15ng/mL。

胸部CT：两肺感染性病变，右肺为著，两侧胸腔积液。

急诊诊断：肺部感染、Ⅰ型呼吸衰竭。

急诊当日予美罗培南抗感染、止咳、止血及吸氧等对症治疗，但咳嗽、胸闷、气促症状缓解不明显，仍有间断咯血，血氧饱和度维持在93%左右。

心血管病历鉴别诊断模板

胸科医院鉴别诊断模板1.消化性溃疡：可出现剑突下疼痛，多与进食相关且伴有反酸，饱涨，嗳气等症状，GI或消化道内镜可帮助鉴别。

2. 心肌桥（myocardial bridge）：冠状动脉通常行走于心外膜下的结缔组织中，如果一段冠状动脉行走于心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥，行走于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉。

由于壁冠状动脉在每一个心动周期的收缩期中被挤压，而产生远端心肌缺血，临床上可表现为类似心绞痛的胸痛、心律失常，甚至心肌梗死或猝死。

冠状动脉造影时可显示该节段收缩期血管腔被挤压，舒张期又恢复正常，被称为挤奶现象（milking effect）。

血管内超声声能准确地反映出心肌桥的存在，冠脉内多普勒可呈现特征性的舒张早期血流加速及收缩期前向血流减弱或逆流现象。

3.心脏神经官能症：本病病人常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或较持久（几小时）的隐痛，病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。

胸痛部位多在左胸乳房下心尖部位附近，或经常变动。

4.肋间神经痛：本病疼痛常累及1~2个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性并非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经走径处有压痛感，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。

5.X综合症：以反复发作劳累性心绞痛为主要表现，疼痛亦可在休息时发生。

发作时或负荷后心电图可示心肌缺血表现、部分病人超声心动图可以发现节段性室壁运动异常、核素心肌灌注扫描可发现节段性心肌灌注减低和再分布征象。

但本病多见于绝经期前女性，冠心病的危险因素不明显，疼痛症状不甚典型，冠状动脉造影无有意义的狭窄但常可见血流缓慢冠状动脉血流储备降低。

治疗反应不稳定但预后良好。

6.风湿性心瓣膜病：发病前常有风湿性肌炎或关节炎史，风湿性炎症过程所致的瓣膜损害，以二尖瓣狭窄和（或）关闭不全为主。

临床可见呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、咯血、咳嗽等症状。

重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”。

风湿性心脏病如何鉴别诊断？

风湿性心脏病如何鉴别诊断？中医诊断：急性期(1)风热外袭：证候：病初发热，咽痛，或咽喉乳蛾红肿疼痛，鼻塞，流黄涕，口渴欲饮，舌苔薄白微黄，舌边尖红，脉浮数。

病机分析：风热外袭犯表，热郁肌腠，卫表失和，故见发热;风热上扰，熏蒸清道，故咽痛，或咽喉乳蛾红肿疼痛，鼻塞，流黄涕;热邪伤津，故口渴欲饮;舌苔薄白微黄，舌边尖红，脉浮数为风热侵于肺卫之征。

(2)气虚感邪：证候：发热，恶寒较甚，全身酸楚，关节疼痛;咳嗽，咯痰无力，舌苔薄白，脉浮无力。

病机分析：由于卫气不固，外感风寒，气虚托送无力，邪不易解，而出现发热、恶寒较甚，无汗;肌表被束，故全身酸楚，关节疼痛;气虚邪袭，肺气失宣，故咳嗽，咯痰无力;舌苔薄白，脉浮无力，为气虚感邪之征。

(3)阴虚发热：证候：身热午后尤甚，微恶风寒，关节疼痛，少汗，头昏，心烦口干，干咳痰少，舌红少苔，脉细数。

病机分析：素体阴虚，阴津素亏，外感风热，津液不能作汗达邪，故身热，午后尤甚，微恶风寒，少汗;邪犯肌肤经脉关节，脉络不通，则关节疼痛。

风热上犯，则头昏;阴虚生内热，故见心烦口干，干咳痰少;舌红少苔，脉浮细数，均为阴虚感邪之征。

(4)气阴两虚，余邪未清：证候：发热，心烦，自汗，心悸，少气懒言，乏力，口干少津，全身关节酸痛，舌质淡红，苔少，脉细数。

病机分析：外感风寒湿热之邪日久，邪留不去，气阴两伤，故见发热;邪扰心神，则心烦;气虚卫外不固，则自汗;气阴两虚，心失所养，则心悸;气虚则见少气懒言，乏力;阴虚津不上承，口子少津;邪滞关节，则全身关节酸痛;舌质淡红，苔少，脉细数则为气阴两伤之象。

慢性期：证候：心痹：风寒湿热之邪内侵于心，心气、心阴、心血受伤而为心痹。

临床表现属心悸,胸痹等病证。

其表现为心动悸、胸闷气喘，动则尤甚，四肢关节疼痛，头晕目眩，或两颧暗赤，口唇紫暗，脉沉涩或结代。

病机分析：风寒湿热之邪内侵于心，心气、心阴、心血受伤，心脉、心神失养，故表现为心动悸、胸闷气喘;动则耗气，故动则尤甚;清窍失养则头晕目眩;心华在面，心虚则两颧暗赤;关节气血运行不利，则四肢关节疼痛;口唇紫暗，脉沉涩或结代为心虚之象。

二尖瓣脱垂综合征

二尖瓣脱垂综合征疾病概述1•二尖瓣脱垂综合征(MVP系指二尖瓣叶过长，在收缩期向左心房脱垂，伴或不伴有二尖瓣闭锁不全的一组综合征。

2•在青年人中女性比男性多见(2 : 1)，但在中年和老年人中男女的发病率相似。

3．本征大多见于成年患者，少见于儿童。

4. 该症常发生进行性二尖瓣闭锁不全、感染性心内膜炎、心律失常、心脏性猝死、脑血管意外等并发症。

症状体征1. 症状多数二尖瓣脱垂病人可无症状，仅有收缩期喀喇音而不伴有收缩中晚期杂音，即二尖瓣脱垂无反流。

其自然发展病史如下：二尖瓣脱垂无反流—二尖瓣脱垂轻度反流—二尖瓣脱垂中度反流—二尖瓣脱垂重度反流。

当二尖瓣脱垂伴中至重度反流时，可出现下列特征性症状：(1) 不典型胸痛：可发生于前胸，疼痛轻重不一，重者似刺痛或刀割样，与劳累和精神紧张无关，发作可瞬间即逝或持续数小时，卧位时可减轻，与冠心病心绞痛不同，后者卧位时加剧，坐位时减轻。

硝酸甘油疗效不一。

胸痛原因未明，可能与乳头肌、心内膜下缺血和冠状动脉痉挛等有关。

(2) 心悸：约半数患者有心悸，可能与快速心律失常有关。

但动态心电图监测发现心悸与心律失常关系不大。

(3) 自主( 植物)神经功能失调：包括焦虑、情绪紧张和易激动、乏力、过度换气等，反映迷走神经张力和交感神经张力增高表现。

(4) 眩晕或昏厥：可能与直立性低血压和(或)心律失常引起脑部缺血有关，但在窦性心律时亦可发生昏厥。

2. 体征(1) 本病女性多见：伴有体型瘦长和胸廓畸形，如漏斗胸、直背(前后胸径狭小，正常胸椎后突消失) 和脊椎侧突等。

(2) 心尖搏动多正常：偶尔在左侧卧位时，心尖的向外搏动可被与收缩中期喀喇音一致的收缩中期突然回缩，形成双峰状心尖搏动。

(3) 典型听诊特征：于心尖区内侧及胸骨左缘下部邻近二尖瓣处闻及收缩中期喀喇音及收缩中、晚期杂音。

喀喇音音调较高，呈高频、短促、清脆的爆裂样。

典型收缩晚期杂音紧接喀喇音之后，常为递增性。

少数患者可出现全收缩期杂音，常掩盖收缩中期喀喇音。

内科系统常见病鉴别诊断

鉴别诊断胸痛（心梗）鉴别：1、心绞痛：发作多有诱因，胸痛位于胸骨中上段之后，程度较心梗轻，无左上肢反射痛，含服硝酸甘油可在数分钟内缓解，无心肌坏死物质吸收的表现。

心电图动态观察有助于鉴别。

2、急性心包炎：该病疼痛与发热同时出现，早期即可有心包摩擦音，全身症状一般不如心肌梗死严重，心电图除aVR外的导联均有ST段弓背向下抬高，T波倒置，无异常Q波出现。

3、主动脉夹层：常有高血压基础，胸痛一开始即达高峰，可放射到背、肋、腹、腰和下肢，常呈撕裂样疼痛,测双侧上肢血压、脉搏可有明显差别。

主动脉MRI 可鉴别。

4、急性肺动脉梗塞：多有诱因如骨科手术及长期卧床史等，症状典型者呈难治性低氧血症、胸痛、咯血三联症，常有明显的呼吸困难，肺部ECT呈节段性充盈缺损，有利于鉴别。

5、消化系统疾病如消化性溃疡、返流性食管炎等，可引起嗳气、返酸等症状，可合并胸闷不适，与活动无关，查体可有剑突下或上腹轻压痛；胃镜、胃PH测定等检查有利于鉴别诊断。

原发性高血压与继发性高血压的鉴别：1、肾动脉狭窄：高血压进展迅速，呈恶性高血压表现，药物治疗无效，查体上腹部或背部肋脊角可闻及血管杂音，肾动脉B超、造影检查等可助诊断。

2、原发性醛固酮增多症：典型者有“低钾、高血压、夜尿增多”三联症，可查血立卧位醛固酮、肾素活性，肾上腺B超、CT,螺内酯试验等以鉴别。

3、库欣综合征：系肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多所致。

有向心性肥胖、满月脸、水牛肩、皮肤紫纹、毛发增多等表现，24小时尿17－羟及17－酮类固醇增多，地塞米松抑制试验、肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于鉴别。

4、嗜铬细胞瘤：为嗜铬细胞瘤间歇或持续分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素所致，有“阵发性头痛、心悸、脸色苍白、出汗”4P征，对一般降压药无效。

血压增高期测血或尿儿茶酚胺、VMA，查肾上腺B超、CT等可鉴别。

胸闷、气促鉴别：1、慢性支气管管炎急性发作：慢性支气管炎多缓慢起病，病程较长，有多年的反复咳嗽、咳痰和/或喘息病史，急性发作时有大量脓性粘液痰，或伴有发热，查体可有肺部干、湿性罗音增多。

马凡氏综合征的超声表现

马凡氏综合征的超声表现马凡综合征（Marfan syndrome）是一种由遗传性胶原蛋白缺陷引起的系统性结缔组织疾病。

主要特点包括身材高大、四肢细长、面部延长等。

马凡氏综合征的超声表现主要包括心脏异常、主动脉瓣膜病变、骨骼异常等。

以下将对马凡氏综合征的超声表现进行详细介绍。

一、心脏异常1. 主动脉根部扩张：马凡氏综合征的患者常常存在主动脉根部扩张。

超声检查可以准确测量主动脉根部的直径，进而评估主动脉根部的扩张程度。

2. 二尖瓣脱垂：超声检查可以观察到二尖瓣的脱垂情况，并评估脱垂的程度。

二尖瓣脱垂是马凡氏综合征的常见心脏异常之一，可能表现为二尖瓣反流。

3. 乳头肌功能异常：超声检查可以观察到乳头肌的形态和功能情况。

马凡氏综合征的患者常常存在乳头肌功能异常，可能导致二尖瓣反流。

4. 心室功能异常：马凡氏综合征的患者常常存在心室功能异常，超声检查可以评估心室的收缩功能和舒张功能。

二、主动脉瓣病变1. 主动脉根部扩张：马凡氏综合征的患者常常存在主动脉根部扩张，这可能导致主动脉瓣脱垂。

2. 主动脉瓣反流：超声检查可以观察到主动脉瓣的结构和功能情况，评估主动脉瓣反流的程度。

马凡氏综合征的患者常常伴有主动脉瓣反流。

3. 主动脉夹层：马凡氏综合征的患者由于主动脉根部扩张，可能导致主动脉夹层的发生。

超声检查可以帮助判断主动脉夹层的位置和程度。

三、骨骼异常1. 骨骼生长异常：马凡氏综合征的患者常常存在骨骼生长异常，包括四肢的细长、面部的延长等。

超声检查可以观察到骨骼的生长情况。

2. 胸廓异常：超声检查可以评估胸廓的形态和结构，观察是否存在胸骨凹陷、肋骨异常等。

3. 脊柱侧弯：超声检查可以观察到脊柱的侧弯情况，评估侧弯的角度和程度。

四、其他异常1. 眼部异常：马凡氏综合征的患者常常存在眼部异常，包括晶状体脱位、近视等。

超声检查可以观察到晶状体的位置和形态情况。

2. 胸腔积液：超声检查可以观察到胸腔的积液情况，评估积液的程度和性质。

风心病

第七章心瓣膜病
教学目的与要求

1、掌握二尖瓣、主动脉瓣病变的临床表现、实验室检查方法，诊断和鉴别诊断以及治疗。 2、熟悉二尖瓣、主动脉瓣病变的病因、发病机理及病理生理改变。
概述
心脏如同一个动力泵，推动着血液反复循环，为全身脏器提供氧气和营养成分。心脏分为四个腔，位于上方的称为心房，下方的称为心室，心腔之间有瓣膜相隔。正常的心脏有四个瓣膜—— 主动脉瓣，二尖瓣，肺动脉瓣和三尖瓣，这些瓣膜如同“单向阀门”，保证血液循环向着固定方向流动。瓣膜开放时血液从一个心腔流入下一个心腔；瓣膜关闭时保证血流不会往回流，让血液正常地循环全身。
【病理生理】
正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄。 1.0～1.5cm2时为中度狭窄。＜1.0cm2时为重度狭窄。

根据狭窄程度和代偿状态，可分为三期：一、代偿期当瓣口面积缩至约2cm2时，则心室舒张期时左房排血受阻，使左房发生代偿性扩张和肥厚，以增强左房容量和收缩，加大二尖瓣口压力阶差，增加瓣口血流量，以延缓左房平均压升高。
风湿性心脏病
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄M型超声心动图示二尖瓣曲线呈城垛样改变，各波大小形态不一，由心房颤动所致
【诊断和鉴别诊断】
一、诊断主要根据心尖区舒张期隆隆样杂音或伴舒张期震颤、第一心音亢进和肺动脉瓣区第二心音亢进。目前多采用超声心动图诊断心脏瓣膜病。 X线检查呈梨形心影。心电图出现二尖瓣型P波。既往如有风湿史更有助确立诊断。
经皮球囊二尖瓣成形术模式图
三.外科手术 1.一种是通过瓣膜交界分离或瓣膜修补，矫正心脏瓣膜过窄或关闭不全的问题。 2.另一种是瓣膜置换术，通过人工瓣膜替换损害严重的自身瓣膜。人工瓣膜分为两类——生物瓣和机械瓣。生物瓣以同种或异种生物组织制成（如猪心瓣），机械瓣以人工材料如硅胶、高分子聚合物等制成。机械瓣耐久性好，使用寿命长，但有血栓栓塞危险，需要长期服药抗凝；生物瓣血栓发生率低，不需长期抗凝，缺点是容易退行性变、钙化，导致使用年限缩短，再次手术率较高。

二尖瓣脱垂_百度文库.

二尖瓣脱垂二尖瓣的一叶或二叶在收缩期凸向左房 , 通常产生收缩中期喀喇音和收缩中晚期二尖瓣反流性杂音。

原发性二尖瓣脱垂 (MVP为伴有二尖瓣环扩张 , 异常腱索附着和二尖瓣粘液样变性 , 导致二尖瓣组织冗余和腱索过长。

瓣膜完全粘液样变性可导致严重的二尖瓣反流 (MR或称松软瓣膜综合征。

三尖瓣或主动脉瓣可能亦有粘样变性并造成三尖瓣或主动脉瓣脱垂。

MVP 有时为家族性 , 呈常染色体显性遗传。

患病率在其他方面正常的青年人中检出率约 1%~6%。

在 Grave 病 , 乳腺过小 ,Duchenne 肌萎缩 , 肌张力萎缩 , 镰状细胞贫血 , 房间隔缺损 , 马方综合征以及风湿性心脏病病人中检出率高一些。

约 25%病人有关节松弛 , 腭弓高或其他骨骼异常 (即脊柱侧突 , 漏斗胸 , 直背。

曾有人提出肉毒碱 (carnitine和镁缺乏为致病因素 , 有报道 MVP 患者平均淋巴细胞和红细胞中镁离子浓度低于正常。

一叶的脱垂可由于腱索和乳头肌长度比例不当 (如冠脉病乳头肌功能不全或二尖瓣叶面积和瓣孔面积不相称 [如在主动脉瓣下狭窄 (梗阻性肥厚型心肌病 -见下文]。

瓣叶脱垂 (3个扇面中≥1个扇面可分为后叶 , 前叶或前后叶均脱垂。

二尖瓣反流的原因部分由于脱垂 , 部分由于瓣环扩张。

症状和体征多数病人并无症状 , 如有症状常为交感张力增高 , 且常有神经循环无力的表现(如乏力 , 眩晕 , 体位性低血压 , 潜在的手足搐搦 , 气短 , 心悸 , 非心绞痛性胸痛。

胸痛在有些病人可由快速起搏诱发 , 多数病人可被静滴苯肾上腺素使血压上升40mmHg 所诱发。

1/3病人心理压力下可诱发心律失常。

年轻病人有症状的急性心动过速通常由于伴有隐性急性心肌炎 (活检证实。

因胸痛而影响生活或受心律失常困扰的病人左室功能不全的发生率高 , 尽管冠脉造影正常 , 局部 201铊摄取可不正常 , 且可有异常 ECG(如不同程度的房室传导阻滞 , 房性和室性心律失常 , 静息或运动时 ST-T 异常等。

二尖瓣关闭不全诊断标准

二尖瓣关闭不全诊断标准
二尖瓣关闭不全的诊断标准主要包括以下两个方面：
1. 急性二尖瓣关闭不全：呼吸困难，心尖区出现典型收缩期杂音，X线检查出心影不大并且肺部淤血明显，同时具有其他疾病，例如二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、急性心肌梗死、创伤以及存在风湿病等明确的病因。

2. 慢性二尖瓣关闭不全：心尖区存在典型的收缩期吹风样杂音，且存在左心房和心室的扩大，超声心动图在收缩期左心房发现高速射流，且发现瓣叶或瓣环异常改变。

请注意，这些诊断标准仅供参考，如您或他人出现相关症状，应及时就医并遵医嘱进行诊断和治疗。

二尖瓣脱垂分级标准

二尖瓣脱垂分级标准
二尖瓣脱垂的分级标准主要根据脱垂的严重程度来划分，具体如下：
1. 轻度或局部突向左心房，未超过瓣环连线，这是最轻的脱垂程度，通常不会对心脏功能产生明显影响。

2. 二尖瓣脱垂一般超过二尖瓣瓣环平面2/3以上属于比较严重的情况。

这种情况下，二尖瓣无法在心脏收缩时正常关闭，可能导致血液反流和心脏功能不全。

以上信息仅供参考，具体诊断和治疗需要以医生的意见为准。

如果您有关于二尖瓣脱垂的问题或症状，请及时就医。

二尖瓣脱垂

二尖瓣脱垂【病理解剖】主要为二尖瓣的黏液样变性，累及瓣膜和腱索。

瓣叶增厚、冗长，常呈苍白色，透明度增加，有时有溃疡和血栓形成。

【血流动力学改变】二尖瓣脱垂患者，若不出现明显的关闭不全，无明显的血流动力学改变。

二尖瓣脱垂引起明显的二尖瓣反流，血流动力学改变同二尖瓣关闭不全（见本章第一节2）。

【临床表现】轻度或不合并关闭不全的患者通常没有明显的症状。

当脱垂合并较明显的二尖瓣反流时，症状同二尖瓣关闭不全（见第一节2）。

听诊心尖区收缩中晚期喀喇音及收缩晚期杂音或喘鸣音单独存在。

心电图表现无明显特异性表现等。

胸部X-ray检查表现依病变程度而异。

合并严重二尖瓣关闭不全时可见肺淤血，左房，左室增大。

【超声心动图表现】二维超声心动图左室长轴及四腔切面观察，二尖瓣病变瓣叶增厚，腱索冗长，收缩期瓣叶脱向左房（图5-1-3-1，图5-1-3-2）。

图5-1-3-1二尖瓣前叶脱垂A：左室长轴切面显示二尖瓣前叶收缩期脱向左房，超过瓣环连线（箭头所示）B：心尖四腔切面彩色多普勒显示沿二尖瓣后叶走行的大量偏心性反流信号（箭头所示）图5-1-3-2 二尖瓣后叶脱垂A：左室长轴切面显示二尖瓣后叶收缩期脱向左房，超过瓣环连线B：彩色多普勒血流显像显示沿二尖瓣前叶走行的大量偏心性反流信号收缩中晚期或整个收缩期二尖瓣叶向左房侧移位，超过瓣环水平大于2mm。

如果合并腱索部分或全部断裂，瓣叶大部分或全部脱入左房侧，可在多个切面观察到断裂腱索呈漂浮状，并随瓣叶自由摆动，呈“连枷样”。

二尖瓣水平短轴切面判断脱垂的部位，按照心外科Carpentier’s 命名原则，靠近前外侧联合为前后叶1区，中部为2区，靠近后内侧联合为瓣膜3区（图5-1-3-3）。

M型超声心动图二尖瓣波群曲线，因脱垂的病因和部位不同表现各异。

前叶脱垂时，DE速度增快；后叶脱垂时，CD段明显多重回声，收缩中晚期二尖瓣曲线CD段后移，呈“吊床样”改变。

主动脉波群显示左房增大，如合并腱索断裂，收缩期左房内可显示断裂腱索的点样或线样曲线。

二尖瓣脱垂的超声表现（含分级内容）

二尖瓣脱垂的超声表现（含分级内容）二尖瓣脱垂的超声诊断定义二尖瓣脱垂（MVP），通常是指心室收缩期二尖瓣的一个或两个瓣叶脱向左心房，超过二尖瓣瓣环水平，伴有或不伴有二尖瓣反流，目前统称为二尖瓣脱垂综合征。

正常二尖瓣二维超声图像二尖瓣脱垂示意图二尖瓣脱垂的超声检查方法与注意事项二尖瓣脱垂很容易出现假阳性或假阴性，因此在扫查过程中应注意使声束方向尽量垂直，注意二尖瓣C-D段的改变及瓣叶的活动度等。

主要观察切面：四腔心切面、左室长轴切面。

二尖瓣脱垂的超声心动图表现二维超声心动图：a、胸骨旁左室长轴切面及心尖四腔心切面显示心室收缩期二尖瓣前叶和（或）后叶瓣体部向左心房方向弯曲突出，体部呈弧形超越瓣环水平进入左心房，二尖瓣叶活动幅度增大，舒张期弯曲状瓣叶迅速移位，二尖瓣前叶脱垂时使二尖瓣前叶与室间隔在左心室快速充盈时间距缩小；分度a、当瓣体脱入左心房，瓣尖闭合点未脱入时，称为轻度脱垂；b、当瓣体和瓣尖均脱入左心房时，称为重度脱垂；c、介于以上两者之间者，称为中度脱垂。

该分度不严谨，准确分度请往下看b、胸骨旁二尖瓣水平左室长轴切面二尖瓣脱垂时，二尖瓣两条曲线活动不对称或某一条曲线局部活动幅度增大；c、二尖瓣脱垂可导致二尖瓣反流引起血流动力学改变，脱垂较重者，会出现左心房、左心室增大。

M型超声心动图：M型超声对诊断二尖瓣脱垂有重要意义，特征性表现为多重回声及收缩期”吊床样“改变。

a、二尖瓣波群可见收缩中、晚期或全收缩期二尖瓣曲线CD段后移，呈”吊床样“，曲线最低点与C、D店连线间距离大于2mm；箭头所示二尖瓣C-D段后移，呈”吊床样“b、舒张期二尖瓣开放时，D-E幅度增高，EF斜率加速；c、伴有二尖瓣反流较重者于心底波群及心室波群可现实左心房、左心室增大，室间隔与左心室后壁运动轻度增强。

超声心动图评价二尖瓣脱垂程度1级：二尖瓣轻度或局部突向左心房，未超过瓣环连线；2级：脱垂超过瓣环连线，但持续时间不足全收缩期；3级：脱垂持续全收缩期；4级：于全收缩期脱垂，瓣叶活动幅度大，时间长；5级：瓣叶大部分或全部脱入左心房（可能有腱索断裂）来源：超声技术与诊断。

二尖瓣脱垂、腱索断裂1例病例报告

（．１黑龙江大庆总院集团龙南医院，黑龙江大庆，１３０；．６００２黑龙江大庆总院集团杏南医院，黑龙江大庆，１３０）６００
关键词：二尖瓣脱垂；腱索断裂中图分类号：４．Ｒ５２５文献标识码：Ａ文章编号：１７ —３３２０）６０１－１６２２５（０８０－１２０
１临床资料
患者３４岁男性，因呼吸困难、咳嗽、咳痰３ｄ，痰中带血、发热２ｄ于２００７－ｌ一０ｌ７人黑龙江大庆总院集团龙南医院呼吸内科。咳痰为粉红色泡沫痰。既往健康。人院时查体：温３．，体７３度脉搏１０次／ｎ１ｍｉ，呼吸３０次／ｉ，血压１０６ｖｎａ１／０ｍｍｈ。血氧饱和度在吸氧下为９％，静息状态ｇ３下呼吸困难，端坐位。胸廓对称，锁骨中线２右～５肋间以下可闻及湿性罗音，尖部可闻及３级心
重腱索断裂，应手术治疗。
作者简介：黄玉双（９８一）女，黑龙江省巴彦县人，主治医师。１６，
征。
收缩期杂音，向腋下传导，肝脾未触及，双下肢无浮肿。入院诊断：炎，双肺急性左心衰，胸腔积液。
查心脏超声提示：尖瓣脱垂、分检索断裂、二部肺动脉高压。肺部Ｃ提示肺泡性肺水肿，除外Ｔ不双肺炎。血液常规、肾功、功、子、肝离血气分析、血糖均正常。给予吸氧、炎、心、抗强利尿、对症治疗无好转，经心内科及胸外科会诊转入胸外科治疗，胸外科给予二尖瓣置换术、尖瓣成形术后好三

二尖瓣脱垂综合症又称为Barlow

二尖瓣脱垂综合症又称为Barlow's综合征，收缩中期喀喇音—收缩晚期杂音综合征，气球样二尖瓣综合征，瓣膜松弛综合征等。

是由于左心室收缩时，二尖瓣突向左心房，导致左心室血液返流入左心房而造成的一系列临床表现。

往往起病隐蔽，多数病情发展缓慢，可能终生不需治疗。

少数病例需要接受手术。

发病原因病因不明。

属特发性，有较高的家族发生率。

患有马凡综合征（Marfan syndrome），埃勒斯-当洛斯综合征（Ehlers-Danlos syndrome），三尖瓣下移畸形（Ebstein's anomaly），成人多囊肾病，脊柱侧凸等疾病的患者，易患此病。

也有患者同时伴发风湿性心脏病或先天性心脏病。

[1]解剖结构二尖瓣叶分为三层，表层为光滑的上皮，中间是纤维层，下方是海绵层。

病理生理二尖瓣脱垂的病理特征为二尖瓣海绵层增生伴粘多糖堆积，并侵入纤维层，造成胶原纤维断裂，同时增生的海绵层侵犯与瓣叶相连的腱索，致使受侵的瓣叶和腱索强度下降，瓣叶面积增加，腱索延长。

瓣叶明显增厚，呈粘液样变性。

左心室收缩时二尖瓣瓣叶连同腱索朝向左心房膨出，呈半球状隆起。

继而瓣叶纤维化，延长的腱索扭曲，继之纤维化而增厚。

腱索张力增加可发生腱索断裂。

由于腱索异常，增厚纤维化的二尖瓣叶应力不匀，导致瓣叶卷曲，挛缩，钙化，加重二尖瓣返流；乳头肌及其根部的心肌组织可因过分牵拉，摩擦而引起缺血和纤维化。

[2]临床表现疾病症状患者可有各种症状，差异很大。

一般表现为体重减轻，或情感异常。

还可以表现为心动过速或各种心律失常；头昏；眩晕;乏力；活动后心悸；平卧后胸闷，还有些病人会出现胸痛。

伴有二尖瓣返流者的临床症状取决于二尖瓣返流的程度。

二尖瓣返流轻度的病人可没有症状。

二尖瓣返流程度重的病人，会出现下肢水肿，夜间阵发性呼吸困难等充血性心力衰竭症状。

疾病危害大多数病人不受影响。

部分病人活动能力受损，生活质量下降，严重者会出现心力衰竭，危及生命。

瓣膜病

心脏瓣膜病
江苏省中西医结合医院谷明林
血液循环途径
左心室
主动脉瓣
主动脉→各级动脉→毛细血
管网→各级静脉→上、下腔静脉→右心房右心室
肺动脉瓣
三尖瓣
肺动脉→肺部毛左心室
二尖瓣
细血管网→肺静脉→左心房
心脏收缩与舒张期瓣膜开闭情况
收缩期
舒张期
保证血液单向循环
是心脏瓣膜的最主要功能
概述

受损的瓣膜二尖瓣主动脉瓣三尖瓣肺动脉瓣
发生率 90%以上 25% 15% 小于1%
瓣膜关闭时所承受的压力 100mmHg 70mmHg 25mmHg 10mmHg
二尖瓣疾病
二尖瓣
二尖瓣狭窄（mitral stenosis）
病因与流行病学

大多数二尖瓣狭窄由风心病所致。单纯二尖瓣狭窄约占风心病的40％。 20～40岁多见，其中2／3为女性。
果不一致时。
诊断及鉴别诊断
1．诊断如有二尖瓣区隆隆样舒张中晚期杂音及左心房大的证据，即可诊断为二尖瓣狭窄，超声心动图检查可确诊。 2．鉴别诊断 (1)左房黏液瘤：是最常见的原发性心脏良性肿瘤，肿瘤蒂一般附着于房间隔。症状与体征随体位而改变，且为间歇性，可发现“肿瘤扑落音”，无开瓣音；常为窦性心律，无风湿热病史，有昏厥史，易发生反复动脉栓塞现象。超声心动图可见左房内有云雾状光团往返于左房和二尖瓣口之间。 (2)二尖瓣相对性狭窄：扩张型心肌病、左至右分流的先天性心脏病、严重的主动脉瓣或二尖瓣关闭不全等，均可致左心室显著增大，产生相对性二尖瓣狭窄，出现舒张期杂音，但常无第一心音增强及开瓣音，吸入亚硝酸异戊酯后减轻，应用升压药后加强。超声心动图检查有助于区别。 (3)肺结核或支气管扩张咯血：二尖瓣狭窄伴咯血时需与引起咯血的常见疾病相鉴别。肺结核咯血常有肺结核病史，可有低热、盗汗、乏力等结核中毒症状，胸片有结核病灶，痰中可找到结核杆菌。支气管扩张咯血可有慢性咳嗽或咳脓痰史，心脏无病理性杂音，高分辨CT可确诊。

二尖瓣脱垂

• 家族性原发性MVP： • 最常见的遗传方式为不完全外显率的常染色体显性遗传。
一、病因和病理
• 继发性MVP： • 见于结缔组织疾病，常见于马方综合征、MASS表型、Ehlers-Danlos综
合征、成骨（又称骨化）不全及弹性假黄色瘤。 • 也见于瓣膜无黏液样变性的情况。
• 许多临床疾病可导致结构正常的瓣叶呈现“相对性”或“假性”脱垂，如感染性心内膜炎、CAD、心包疾病和胸部钝击伤等。
四、实验室检查
五、诊断
• 根据典型的心尖区收缩中晚期喀喇音和收缩晚期吹风样杂音＋
• 超声心动图表现
• 对于临床疑似MVP或有MVP家族史的患者，确诊需行心脏超声检查。
六、并发症
合并严重MR者晚期可出现充血性心力衰竭腱索断裂可导致急性的重度MR，出现急性左心衰和肺水肿感染性心内膜炎多见于有明显瓣膜结构异常和关闭不全的患者，但整体发生率不高。心律失常多为良性，以室性心律失常和阵发性室上性心动过速最多见
二尖瓣脱垂
二尖瓣脱垂
• 一、病因和病理 • 二、病理生理 • 三、临床表现 • 四、实验室检查 • 五、诊断 • 六、并发症 • 七、治疗
一、病因和病理
• 二尖瓣脱垂（MVP）是一组复杂的疾病，文献报道中本疾病的概念存在明显的混淆。
• 1963年，Barlow最早描述了收缩中期喀喇音及收缩晚期杂音合并二尖瓣关闭不全（MR）；此后许多相关的症状和临床综合征被报道，许多名字出现在文献中，包括：收缩期喀喇音杂音综合征、Barlow病、二尖瓣松弛病和黏液样变性二尖瓣病变（MVD）等。
四、实验室检查
（一）X线检查类似于其他原因的器质性MR，部分可见胸廓畸形。
（二）心电图检查正常或非特异性ST-T段改变，QT间期可延长。患者可伴有房性或室性

二尖瓣疾病1

〔治疗原则〕
㈠、一般治疗： 1、预防风湿热 2、预防感染性心内膜炎 3、避免重体力劳动 4、限制钠盐摄入，口服利尿剂避免和控制肺水肿。
㈡、并发症和处理： 1、大咯血：取坐位，静脉注射利尿剂，降低肺静脉压。 2、急性肺水肿： 3、心房颤动：控制心室率，保持和恢复窦性心率，预防血栓栓塞。 4、右心衰竭：
Graham – Steell：由于肺动高压致肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全，在胸骨左缘第二肋间可闻及舒张早期吹风样杂音称Graham – Steell杂音。 Austin–Fint:主动脉关闭不全时，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音。这是因为严重的主动脉反流使左心室舒张压快速↑，
血液循环动力学：左心房→左心室→主动脉→ 各级动脉 → 各部经毛细血管交换→各级静脉回流 → 右心房→右心室→肺循环→ 左心房。
二尖瓣狭窄（mitral stenosis MS)
〔病因〕：多见于风湿热。少见的有：先天畸形、老年性二尖瓣环钙化、结缔组织病（SLE）等。〔病理〕：瓣膜、腱索的粘连融合、挛缩。瓣叶很少钙化沉积累及瓣环，使之增厚（赘生物的位置）。分为漏斗型和隔膜型。
瓣膜结构：瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌。
心脏瓣膜病常见受损：二尖瓣（70%），二尖瓣并主动脉瓣20~30%，其次为单纯主动脉瓣2~5%和三尖瓣。瓣膜增厚、粘连、纤维化、缩短为病理变化。风心病是我国最常见的心脏瓣膜病之一，老年心脏瓣膜病和瓣膜粘液样变性在我国日渐增多。
※风湿热：胶原纤维和结缔组织的基质受损的一种炎症反应，主要累及心肌炎、关节炎、舞蹈征、皮下红斑、其他病变（肺、胸膜、腹膜、肾、及大中动脉）。
注意： ①避免使用动脉扩张剂为主减轻后负荷的血管扩张药物。②正性肌力药物对MS 的肺水肿无益，仅在心房颤动伴快速心室率可选用西地兰。