慢性胃炎的病理表现
慢性胃炎诊断标准
慢性胃炎诊断标准慢性胃炎是指胃黏膜长期受到炎症刺激而引起的一种慢性疾病。
其临床表现多种多样，常见的症状包括上腹部疼痛、消化不良、反酸、恶心、呕吐等。
慢性胃炎的诊断主要依靠临床症状、内镜检查、组织病理学检查等多种方法。
下面将介绍慢性胃炎的诊断标准，以帮助临床医生更准确地诊断和治疗慢性胃炎患者。
一、临床症状。
慢性胃炎的临床症状多种多样，常见的包括上腹部不适、疼痛、消化不良、反酸、恶心、呕吐等。
患者还可能出现食欲不振、体重减轻、乏力等全身症状。
在诊断慢性胃炎时，医生需要充分了解患者的症状，包括发病时间、持续时间、加重因素等，以帮助确定诊断。
二、内镜检查。
内镜检查是诊断慢性胃炎的重要方法之一。
通过内镜检查可以直接观察胃黏膜的情况，包括黏膜充血、水肿、糜烂、溃疡等病变。
此外，内镜检查还可以进行活检，获取组织标本进行病理学检查，帮助明确诊断。
三、组织病理学检查。
组织病理学检查是诊断慢性胃炎的金标准。
通过组织病理学检查可以观察到胃黏膜的病理改变，包括慢性炎症细胞浸润、黏膜萎缩、腺体增生不全等病变，从而明确诊断慢性胃炎的类型和程度。
四、幽门螺杆菌感染检测。
幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的常见原因之一，因此对于慢性胃炎患者，尤其是胃溃疡和胃癌患者，应进行幽门螺杆菌感染检测。
目前常用的方法包括尿素呼气试验、幽门螺杆菌抗体检测、幽门螺杆菌快速尿素酶检测等。
五、其他辅助检查。
除了上述方法外，对于慢性胃炎的诊断还可以进行其他辅助检查，如血常规、肝功能、胃酸分泌功能检测等，以了解患者的全身情况和胃功能状态，为治疗提供参考依据。
综上所述，慢性胃炎的诊断主要依靠临床症状、内镜检查、组织病理学检查等多种方法。
在临床工作中，医生需要全面了解患者的病史和症状，结合实验室和影像学检查，进行综合分析，以确定诊断和制定治疗方案。
同时，患者在就诊时应如实告知医生自己的症状和病史，配合医生进行检查和治疗，以尽早缓解症状，促进康复。
慢性胃炎的病因 慢性胃炎有什么症状
慢性胃炎的病因慢性胃炎有什么症状入秋之际，慢性胃炎患者会出现特有的症状和病理现象，如胃胱部隐痛、口鼻咽干、皮肤干燥、大便干结等反应。
那么，慢性胃炎伴的病因是什么？会有什么症状表现呢？让博仕胃肠病胃肠病医院的医生告诉你吧。
一、慢性胃炎的病因一、精神因素：过度的精神刺激、忧郁以及其它精神因素反复作用于大脑皮质，造成大脑皮质功能失调，导致胃壁血管的痉挛性收缩，胃粘膜发生炎症或溃疡。
二、细菌及其毒素的作用：由于鼻、口腔、咽喉等部位感染病灶的细菌或毒素不断地被吞入胃内;或胃内缺乏胃酸，细菌易在胃内繁殖，长期作用而引起慢性胃炎。
三、长期服用对胃有刺激的药物、食物及进食粗糙食物或吸烟等。
这些因素反复作用于胃粘膜，使其充血水肿。
四、胃粘膜长期淤血缺氧。
如充血性心力衰竭或门脉高压症的病人，胃粘膜长期处于淤血、缺氧，引起营养障碍导致胃炎。
五、急性胃炎如治疗不当：迁延不愈可转变为慢性胃炎。
同时如果出现胃酸缺乏，细菌容易在胃内繁殖，也可造成慢性胃炎，或患者出现营养缺乏，内分泌功能障碍、免疫功能异常，可引起慢性胃炎。
慢性胃炎患的症状：1、上腹部不适或疼痛：正中偏左或脐周压痛，呈阵发性加重或持续性钝痛，伴腹部饱胀、不适，少数病人出现剧痛。
2、呕血与便血：少数病人呕吐物中带血丝或呈咖啡色，大便发黑或大便潜血试验阳性。
说明胃粘膜有出血情况。
慢性胃炎应谨防恶化成大出血，严重者若未得到及时治疗将危及患者生命。
3、食欲减退、反酸：慢性胃炎患者进食后症状疼痛感加重，同时还会出现食欲不振、嗳气、反酸、恶心、气顶胸闷、打嗝。
入秋后，人体阳气渐收，阴气渐长，景物萧条，人也应随之而奉收正气，注意对元气精华的敛养。
而对于慢性胃炎患者来说，应更加注意饮食起居的规律，比夏季要早睡，早上适当早起，精神不要太激动外露，以防正气消耗外散，做到这些，对于慢性胃炎的康复是有利的。
慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理诊断对照探究
慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理诊断对照探究
慢性萎缩性胃炎（CG）是一种较为常见的疾病，病变范围涉及胃幽门至胃体的不同部位，临床症状表现为上腹痛、消化不良等症状。
为了更好地理解CG的病理特征，本文将从胃镜下CG的表现与病理诊断对照的角度进行分析并探讨。
1. 反酸及胃酸分泌功能受损
由于CG患者胃黏膜上皮层受损，胃黏膜腺体数量减少及分布不均，导致胃酸分泌障碍，反酸症状明显。
临床上，反酸症状常出现在CG患者早餐后或描述为早晨憋醒。
胃镜下，CG患者口腔侧腺体数量减少，胃体和胃底黏膜粘液减少。
病理诊断时，可见胃黏膜上皮细胞列排不整、消失等结构异常。
2. 胃黏膜炎症、出血和溃疡
由于胃黏膜上皮损伤和萎缩导致胃黏膜上皮内核结构亚健康，容易受到压力和炎症的
影响。
胃部炎症、出血及溃疡是CG患者常见的临床表现。
3. 胃壁厚度变化
CG患者的胃黏膜上皮层受损后，胃壁组织细胞减少，胃黏膜腺体数量变少，导致胃壁变薄。
此外，侵蚀性胃炎继发于CG后，腺体的替代作用引起胃壁增厚。
胃镜下，CG患者胃壁厚度多见于胃底和胃体，常为局限性轻度增厚。
病理诊断时胃黏膜上皮萎缩程度不同，胃壁组织细胞的死亡或半死亡状态。
综上所述，慢性萎缩性胃炎的病程稍长，病变进程缓慢。
严重的胃黏膜损害可导致炎症、出血、溃疡等症状。
胃镜下CG主要表现为反酸及胃酸分泌功能受损、胃黏膜炎症、出血和溃疡、胃壁厚度变化等。
病理诊断时，可见胃黏膜上皮细胞数量减少、腺体数量减少、腺体发育不良等结构异常。
因此，在胃镜下观察的病理表现对于CG的早期诊断和积极治疗非常关键。
慢性萎缩性胃炎病理变化
慢性萎缩性胃炎病理变化引言慢性萎缩性胃炎是一种常见的胃病，其病理变化涉及到胃黏膜的萎缩和炎症反应。
本文将详细介绍慢性萎缩性胃炎的病理变化，以帮助读者更好地了解该疾病。
胃黏膜结构在了解慢性萎缩性胃炎的病理变化之前，让我们先来了解一下正常胃黏膜的结构。
胃黏膜由内到外可分为黏膜上皮层、黏膜下层和肌层。
黏膜上皮层主要包括黏膜表面上皮细胞、黏膜颈部细胞和黏膜基底细胞。
黏膜下层主要包括黏膜小腺体和黏膜固有层。
肌层由平滑肌构成。
慢性萎缩性胃炎的病理变化慢性萎缩性胃炎的病理变化主要包括胃黏膜上皮细胞萎缩和炎症反应。
上皮细胞萎缩慢性萎缩性胃炎中，胃黏膜上皮细胞的数量和功能都会发生异常改变。
主要表现为：1.表面上皮细胞减少：正常情况下，胃黏膜表面上皮细胞为单层排列，但在慢性萎缩性胃炎中，上皮细胞的数量明显减少，导致胃黏膜表面呈现不规则的形态。
2.黏膜颈部细胞变性和消失：黏膜颈部细胞是产生黏液的细胞，其变性和消失会导致黏液减少，使胃黏膜的保护功能减弱。
3.黏膜基底细胞增生：在上皮细胞萎缩的背景下，黏膜基底细胞会发生增生，以弥补上皮细胞的损失。
炎症反应慢性萎缩性胃炎的病理变化还涉及到炎症反应，主要是由于幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染引起的。
1.浸润细胞的改变：在炎症反应的背景下，胃黏膜内会出现淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等炎症细胞的浸润。
这些细胞会在黏膜固有层和小腺体中形成炎症细胞浸润区。
2.腺体的变化：慢性萎缩性胃炎中，黏膜小腺体会出现不同程度的萎缩，甚至消失。
长期以来，这种萎缩会导致腺体功能减退，使胃液分泌减少。
3.幽门螺杆菌感染的影响：幽门螺杆菌是慢性萎缩性胃炎的主要致病因素之一。
其感染能导致黏膜炎症反应加剧，形成慢性炎症灶并引起上皮细胞变性和破坏。
结论慢性萎缩性胃炎是一种常见的胃病，其病理变化主要涉及到胃黏膜上皮细胞萎缩和炎症反应。
在这种情况下，胃黏膜上皮细胞减少，黏膜颈部细胞变性和消失，黏膜基底细胞增生；同时，炎症反应导致浸润细胞的改变、腺体的变化以及幽门螺杆菌感染的影响。
慢性胃炎
诊 断 与 治 疗
• 抗抑郁药或抗焦虑药可用于有明显精神因
慢性胃炎
滨州市人民医院消化科
定 义
胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病 变，常伴有上皮损伤和细胞再生
分类： 急性胃炎 胃炎 慢性胃炎 慢性非萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎 特殊类型胃炎
慢性胃炎
（chronic gastritis）
慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病 变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎 症细胞浸润
AB-PAS和HID-AB黏液染色能区分肠化亚型，但 肠化亚型对预测胃癌发生危险性的价值仍有争议。
小肠型和完全型肠化亚型无明显癌前病变意 义，大肠型肠化的胃癌发生危险性增高，从 而引起临床的重视。但新悉尼系统提醒肠化 亚型预测胃癌发生危险性的价值有争议，只 限于研究.
病理组织学
近年研究显示肠化亚型预测胃癌发生 危险性的价值有限，而更强调重视肠 化范围，范围越广，发生胃癌的危险 性越高。
内镜学
• 特殊类型胃炎的内镜诊断必须结合病因和病理。 特殊类型胃炎的分类与病因和病理有关，包括化 学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细 胞性以及其他感染性疾病等。
内镜学
• 根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃
窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎
胃体为主。
内镜学
• 根据内镜所见难以作慢性胃炎严重程度 的分级
诊 断 与 治 疗
慢性胃炎的主要症状为消化不良，其症状 应属于功能性消化不良，国内外均推荐对 H.pylor 阳性的功能性消化不良者行根除治 疗。因此，有消化不良症状的H.pylor 阳性 慢性胃炎患者均应行根除治疗。根除 H.pylori 可改善胃黏膜组织学，对预防消 化性溃疡和胃癌等有重要意义，对改善或 消除消化不良症状具有费用-疗效比优势。
病理-胃炎,溃疡
消化系统疾病患病率高，多器官影响，慢性，急危重症多胃炎gastritis概念胃粘膜炎性病变分类急性；慢性急性胃炎acute gastritis分类急性刺激性(卡他性)胃炎acute irritated (catarrhal) gastritis急性出血性胃炎acute hemorrhagic gastritis急性腐蚀性胃炎corrosive gastritis急性感染性（蜂窝织炎性）胃炎镜下地点慢性胃炎Chronic gastritis病因长期慢性刺激；十二指肠液反流；自身免疫损伤；幽门螺旋杆菌感染慢性浅表性胃炎肉眼：灶性或弥漫性；胃黏膜充血水肿，伴点状出血或糜烂镜下特点：粘膜浅层淋巴细胞核浆细胞浸润；腺体无萎缩；浅层充血水肿，散在小出血点或糜烂特点：1.炎症较为广泛2.腺体发生不同程度萎缩3.临床可又胃酸减少或缺乏，消化不良，上腹部不适或触痛，贫血等肉眼：胃黏膜变薄，皱襞减少，消失，色苍白而平滑镜下：腺体萎缩，减少，小或囊性扩张固有层慢性炎细胞浸润，淋巴滤泡形成腺上皮化生：肠上皮化生，假幽门腺化生消化性溃疡Chronic peptic ulcer临床周期性节律性上腹部痛，反酸，嗳气同义词：溃疡病，消化性溃疡，慢性溃疡分类：胃溃疡25%；十二指肠溃疡70%；复合性溃疡5%病因及发病机理⏹ 1.粘膜抗消化能力降低:粘液,碳酸氢盐⏹ 2.幽门螺旋菌(Hp): 无Hp无溃疡⏹ 3.胃液消化作用:⏹ 4.神经内分泌功能紊，乱迷走N功能紊乱→胃酸↑⏹ 5.遗传因素概念比较溃疡(ulcer)---累及粘膜上皮缺损深达粘膜下层以下糜烂(erosion)---累及粘膜上皮缺损范围不超过1cm,病变在黏膜肌层以上病理变化(大体)胃溃疡部位：胃小弯，近幽门多见，尤在胃窦部特点：一个，圆形或椭圆形，皱襞集中,直径<2cm。
溃疡边缘整齐，底部平整,深浅不一十二指肠溃疡部位：十二指肠球部,近幽门环的前壁或后壁特点：溃疡较胃溃疡小而浅, 直径<1cm病理变化(镜下)四层结构：炎性渗出层；坏死层；肉芽组织层；瘢痕组织层存在：增殖性动脉内膜炎；神经纤维断裂、小球状增生胃癌（Carcinoma of stomach）➢发生于胃粘膜上皮和腺上皮的恶性肿瘤；➢死亡率居第一、二位；➢好发于胃窦部小弯侧；➢早期胃癌: 局限于粘膜或粘膜下层➢中晚期胃癌: 进展期胃癌❖环境因素：地理分布,土壤地质,日本、中国肠上皮化生, 不典型增生上皮癌组织仅局限于粘膜或粘膜下层。
慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理诊断对照探究
慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理诊断对照探究
慢性萎缩性胃炎是一种常见的胃病，胃镜是其诊断的主要手段之一。
通过对胃镜下表
现和病理诊断的对照，可以更准确地判断患者的病情和治疗方案。
胃镜下表现主要包括胃黏膜的色泽、纹理、大小、形态等方面。
在慢性萎缩性胃炎的
早期，胃黏膜呈淡红色或略带黄色，纹理相对平整，大小一般正常，形态也比较规则。
但
随着病情的进展，胃黏膜逐渐变得薄弱，失去了正常的纹理和规则的形态，黏膜皱襞变浅、变短、变稀疏，甚至消失，形成平坦和暴露的粘膜面。
慢性萎缩性胃炎的病理诊断主要是根据组织学检查。
正常的胃黏膜主要由上皮细胞和
基底膜、粘液细胞和壁层血管构成。
而慢性萎缩性胃炎的病变主要表现为胃黏膜的上皮细
胞萎缩、基底膜增厚、粘液细胞减少和壁层血管增生。
此外，还常常伴随有淋巴细胞浸润
和腺体的萎缩变化。
这些变化不仅会影响到胃黏膜的健康，还会对胃黏膜屏障的功能产生
影响，从而引起消化不良、营养不良等一系列问题。
因此，在胃镜检查中，患者的胃黏膜表现和组织学检查结果的对照十分重要。
对于早
期慢性萎缩性胃炎，胃镜下的表现可能尚未明显，但组织学检查可以揭示出病变的细微变化，进而为治疗提供有力的依据。
而对于晚期慢性萎缩性胃炎，胃镜下的表现已经非常明显，但胃切片的检查结果依然可以提供更加详细和准确的病情描述，更有助于制定治疗方案。
慢性胃炎的病理与治疗方法
慢性胃炎的病理与治疗方法说起来慢性胃炎，大多数的人都知道，它是一种常见的胃部疾病。
现代的人们生活压力巨大，饮食不规律，患上慢性胃炎的人数越来越多。
慢性胃炎如它的名字一样，是一种慢性的疾病，严重影响人们的正常生活。
起初人们只是偶尔感觉到肠胃不适，稍微休息一下就好了，也不当回事，生活和饮食上也不注意和重视，然后就开始经常性的感到不适，这时候的胃黏膜已经受到了损害。
所以一开始感到不适就要及时诊治治疗。
造成慢性胃炎的原因很复杂，病理表现也是多种多样的，希望通过这篇文章可以带你了解慢性胃炎。
关于慢性胃炎的基础情况慢性胃炎也就是胃黏膜因为外部因素或者内部因素出现炎症和病变，在临床上经常能见到此疾病，在肠胃疾病中是发病率最高的一种病症。
它分为不同的疾病类型，慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎和萎缩性胃炎等等。
慢性胃炎的发病和很多因素都有密切的关系，联系最为紧密的就是幽门螺旋杆菌、自身免疫、十二指肠溃疡等因素。
在生活中，我们每个人多多少少都会有消化不良或者胃部不舒服的情况，只要注意一下自己的饮食和生活习惯，稍微的做一下调整，就可以好起来。
但是，大多数的情况下并没有人在意，如果你的胃部不适常达一周或者更长的时间，经常感到肚子不舒服、有胀气，明明没有吃东西却感觉饱饱的，还会出现食欲明显下退，嗳气、打嗝、恶心呕吐的症状，如果有以上几种症状就要重视起来去医院检查了。
不及时治疗的话，很可能会出现一些并发症，比如呕血、拉的便便是黑色的或者出现恶性贫血。
引起慢性胃炎的常见因素有哪些？（一）药物因素一些患者本身患有某种需要服用保泰松、阿司匹林等药，长期的服用这些药物会刺激到胃黏膜甚至损害到胃黏膜而引发胃炎。
（二）幽门螺旋杆菌感染这是最常见也是最主要的原因之一，不健康不卫生的饮食，会导致幽门螺旋入侵胃部，长期的存在，诱发慢性胃炎。
（三）十二指肠液反流胃幽门出现松弛或者当人进行剧烈呕吐的时候，十二指肠中的胆汁等碱性液体受到刺激会返流到胃部，使胃部受到刺激，胃黏膜遭受损害，导致胃部炎症的发生。
慢性胃炎的诊断和治疗
HP的作用机制
✓ 粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛 断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除
✓ 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上 皮细胞膜，破坏黏液屏障结构
✓ 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为 NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞
浅表性胃炎 ↓
全层黏膜炎 ↓
萎缩性胃炎
局限于胃小凹和黏膜固有层表层 累及腺体区，腺体基本完整 腺体破坏、萎缩消失，黏膜变薄
✓ ⒈肠化生（intestinal metaplasia)：是指胃腺转变成肠 腺样，含杯状细胞
✓ ⒉假性幽门腺化生：是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态
✓ ⒊不典型增生(dysplasia)：增生的上皮和肠化上皮可发 生发育异常，表现为不典型的上皮细胞，核增大失去极性 ，增生的细胞拥挤而有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分 裂象增多
• 慢性胃炎的主要症状为消化不良，其症状应属于功能性 消化不良。根除治疗可使HP阳性的功能性消化不良患者症状 得到长期缓解。根除HP可使胃黏膜组织学得到改善，对预防 消化性溃疡和胃癌等有重要意义，对改善或消除消化不良症 状也具有费用-疗效比优势。
关于根除幽门螺杆菌适应症： ①有明显异常的慢性胃炎（胃黏膜有糜烂、中至重度萎
等
实验室和其他检查
• 一、胃镜及活组织检查
胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块) ：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌
CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间 ，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂
CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性 或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙 ，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血
慢性萎缩性胃炎的病理都有什么
慢性萎缩性胃炎的病理都有什么胃炎是常见的疾病，这类疾病上班族很容易患有，治疗胃炎药物是最佳选择，不过在治疗胃炎的时候，患者饮食上也要注意，一定要选择清淡食物，同时食物也要容易消化，这样不会加重病情，对胃炎治疗会更加轻松，那慢性萎缩性胃炎的病理都有什么呢，下面就详细介绍下。
慢性萎缩性胃炎的病理：慢性萎缩性胃炎的病理变化比较复杂，但是以胃黏膜固有腺体萎缩为其突出病变。
主要表现在胃黏膜固有腺的数量减少，功能减低，同时还伴有炎性细胞浸润，上皮增生及化生等。
腺体萎缩是萎缩性威严的基本病变，也是病理诊断的主要依据。
萎缩多发生与腺体颈部以下的腺体，腺体变短，数量减少，重者腺体可以完全消失，粘膜变薄。
在萎缩区可有大量淋巴细胞和浆细胞的浸润，常波及粘膜全层。
可形成淋巴滤泡。
如果在粘膜浅层中出现中性粒细胞浸润，即可诊断胃活动性萎缩性胃炎，这时的粘膜上皮常常发生坏死，或形成糜烂。
一、肠上皮化生或假幽门腺化生肠上皮化生或假幽门腺化生是萎缩性胃炎常见的病理改变。
化生的程度一般与固有腺体萎缩程度呈正相关，即固有腺体萎缩越重，化生腺体也越多。
肠上皮化生可以分为两种一种是完全型化生，又称为I型化生、小肠型化生，完全型化生的上皮与小肠上皮相似，含有吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞。
另一种胃不完全型化生，又称II型化生，不完全型化生又分为胃型化生和结肠型化生。
胃型不完全化生的柱状细胞像胃的腺窝上皮细胞，可以分泌中性粘液，结肠型不完全化生的柱状细胞分泌酸性粘液。
一般认为结肠型不完全化生与胃癌的关系密切。
因为不典型增生是起始于不完全化生。
假幽门腺化生是指胃体或胃底粘膜中出现类似正常幽门腺的腺体，主要由柱状粘液细胞组成，一般不见内分泌细胞。
而真幽门腺有较多的胃泌素细胞，假幽门腺化生可能与胃黏膜的损失有关。
二、值得关注的是萎缩性胃炎贲门炎，其发病率仅次于胃窦炎，它与胃贲门癌的发生有密切关系。
可以认为是贲门癌的癌前状态，特别是与高分化肠型胃癌的发生更为密切。
慢性胃炎
临床表现
3、上述症状严重程度与慢性胃炎的 内镜所见及组织病理学改变并相关性 。
4、伴黏膜糜烂者可有消化道出血。
临床表现
5、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生 素B12缺乏的表现，如乏力、舌炎和轻度 黄疸。 6、慢性胃炎体征多不明显，可有上腹轻压 痛。
慢性胃炎的内镜表现
慢性浅表性胃炎——红斑（点、片状或 条状）、粘膜粗糙不平、出血点/斑；
慢性胃炎
Chronic Gastritis
概念及分类
我国2006年中国慢性胃炎共识意见中采 纳了国际上新悉尼系统（Update
Sydney system）的分类方法。
概念及分类
根据病理组织学改变和病变的胃内分布， 将慢性胃炎分成：
一、非萎缩性（non-atrophic）
二、萎缩性（atrophic）
HP感染:
Hp---鞭毛 粘附素 尿素酶 菌体胞壁 空泡毒素（VagA）蛋白 细胞毒素相关基因（CagA）蛋白
病因和发病机制
二、饮食和环境因素 H. pylori 感染增加胃粘膜对环境因素损 害的易感性。 流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏 新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以 及胃癌的发生密切相关。
病理
异型增生是胃癌的癌前病变。 轻度异型增生癌变率为2.53%，
中度癌变率为4~8%，
重度癌变率为10~83%。
临床表现
一、慢性胃炎多数（70%~80%）无任何症状。 二、有症状者表现无特异性
1、消化不良样症状，如食欲不振、早饱、饱 胀、嗳气、恶心等症状，一般无明显节律性， 进食后较重。
2、溃疡样症状，如上腹钝痛、烧灼痛等
概念及分类
慢性萎缩性胃炎再分为： 多灶萎缩性(multifocal atrophic) 胃炎 自身免疫性(autoimmune)胃炎
慢性胃炎有哪些症状 慢性胃炎分为几类
慢性胃炎有哪些症状慢性胃炎分为几类慢性胃炎是指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变。
其实质是胃黏膜上皮遭受反复损害后，由于黏膜特异的再生能力，以致黏膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩,甚至消失。
本病十分常见,约占接受胃镜检查患者的80%~90%，男性多于女性，发病率随年龄增长逐渐增高。
一、慢性胃炎有哪些症状大多数慢性胃炎患者有不同程度的消化不良症状，包括上腹饱胀不适，多在餐后加重，无规律性的上中腹部疼痛，并有嗳气、反酸、恶心及呕吐等。
部分患者可无任何临床表现。
慢性胃炎病程缓慢，反复发作而难愈。
慢性胃炎往往缺乏特异性症状，甚至在静止期无任何症状表现，因此,患者发现胃部不适时要及早到医院检查，防止慢性胃炎的进一步恶化。
二、慢性胃炎分为几类根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因,慢性胃炎可分成慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和慢性肥厚性胃炎三大类。
慢性浅表性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变，胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。
根据炎症分布的部位，可再分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。
幽门]螺杆菌感染首先发生胃窦胃炎，然后逐渐向胃近端扩展为全胃炎。
全胃炎发展与否及发展快慢存在明显的个体差异和地区差异。
自身免疫引|起的慢性胃炎主要表现为胃体胃炎。
慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生萎缩性改变的慢性胃炎。
慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。
多灶性萎缩性胃炎的萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来。
自身免疫性胃炎的萎缩改变主要位于胃体部，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。
萎缩性胃炎曾被消化病专家认为是胃癌的“癌前期病变”，尤需警惕。
肥厚性胃炎临床上较少见。
三、慢性胃炎如何防治首先要保持心情偷快,避免精神刺激;其次要求生活起居有规律，忌酒和辛辣刺激食物，不暴饮暴食;多吃易消化吸收的、营养价值较高的食物和新鲜蔬菜水果。
慢性胃炎的病理诊断
㊃专题㊃基金项目:国家自然科学基金资助项目p42.3基因在从胃炎到胃癌发展过程中的作用及其机制初探(81302084)通信作者:崔云,E m a i l :c u i yu n 20042004@126.c o m 慢性胃炎的病理诊断崔 云,陆诗媛,陈萦晅,陈晓宇,房静远(上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科,上海市消化疾病研究所,上海200001) 摘 要:慢性胃炎的病理诊断参照了新悉尼系统的直观模拟评分法和中国慢性胃炎共识意见(2017,上海),包括对慢性胃炎的炎症㊁活动性㊁萎缩㊁肠化和幽门螺杆菌进行半定量评价,并给予总结性分类㊂虽然幽门螺杆菌感染是最常见的原因,但是也不能忽视其他类型的慢性胃炎㊂病理评估时应尽可能提供病因学依据和线索㊂慢性胃炎的两个风险评估系统可操作的与肾癌风险联系的肾炎评估(O L G A )和可操作的与肾癌风险联系的肠化生评估(O L G I M )可以有效对胃癌的发生风险进行分层,建议纳入病理评估㊂完善的慢性胃炎病理诊断系统不仅可以指导临床治疗,也有利于慢性胃炎患者的管理㊁随访策略的制定以及早癌的筛查㊂关键词:胃炎,萎缩性;病理学,临床;螺杆菌,幽门;诊断中图分类号:R 573.2 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2019)05-0399-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2019.05.003P a t h o l o g i c d i a gn o s i s o f c h r o n i c g a s t r i t i s C u iY u n ,L uS h i y u a n ,C h e nY i n g x u a n ,C h e nX i a o y u ,F a n g J i n g yu a n D e p a r t m e n t o f G a s t r o e n t e r o l o g y ,R e n j iH o s p i t a l ,S h a n g h a i J i a oT o n g U n i v e r s i t y S c h o o l o fM e d i c i n e ,S h a n g h a i I n s t i t u t e o f D i g e s t i v eD i s e a s e ,S h a n gh a i 200001,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :C u iY u n ,E m a i l :c u i yu n 20042004@126.c o m A B S T R A C T :T h e p a t h o l o g i cd i a g n o s i so fc h r o n i c g a s t r i t i sr e f e r r e dt ot h eu p d a t e dS y d n e y s ys t e m a n d C h i n e s e c o n s e n s u so nc h r o n i c g a s t r i t i s (2017,S h a n g h a i )w h i c hi n c l u d e dt h es e m i qu a n t i t a t i v ee v a l u a t i o no fi n f l a mm a t i o n ,a c t i v i t y ,a t r o p h y ,i n t e s t i n a lm e t a p l a s i a ,H .p y l o r i i n f e c t i o na n d g a v et h er e l a t e dc l a s s i f i c a t i o n .A l t h o u g h H .p y l o r i i n f e c t i o n i st h e m o s tc o mm o nc a u s e ,o t h e rt y p e so fc h r o n i c g a s t r i t i ss h o u l d n o tb ei g n o r e d .F u r t h e r m o r e ,t h e p a t h o l o g i c a s s e s s m e n t s h o u l d t r y t o p r o v i d e e v i d e n c e s o r c l u e s p o i n t i n g t o t h e e t i o l o g y.O L G Aa n dO L G I M w e r e t w o e f f e c t i v e s y s t e m s t o e v a l u a t e t h e r i s k t o g a s t r i c c a n c e r t h a tw e r e r e c o mm e n d e da s a p a r t i n t h e p a t h o l o gi c a s s e s s m e n t .C o m p l e t e p a t h o l o g i c d i a g n o s i s s y s t e mc o u l dn o t o n l y g u i d e t h e c l i n i c a l t r e a t m e n t ,b u t a l s o f a c i l i t a t e t h em a n a ge m e n t of t h e c h r o n i cg a s t r i t i s p a t i e n t s ,d e v e l o p m e n t o f th e f o l l o w -u p s t r a t e g y a n de a r l yg a s t ri c c a n c e r s c r e e n i n g .K E Y W O R D S :g a s t r i t i s a t r o p h i c ;p a t h o l o g y ,c l i n i c a l ;H e l i c o b a c t e r p y l o r i ;d i a gn o s is 崔云,博士,上海交通大学医学院附属仁济医院消化科㊂主要从事消化道肿瘤和非肿瘤性疾病的基础和临床研究㊂美国哈佛大学医学院附属波士顿健康系统V A 医院,访问学者㊂主持国家自然科学基金青年项目1项㊂第一作者发表S C I 论文2篇,共同第一作者1篇㊂ 中国慢性胃炎共识意见(2017,上海),以下简称共识意见,对慢性胃炎的病理诊断标准进行了较为详尽的说明[1-2]㊂但在实际工作中,遇到的情况可能更为复杂㊂本文将对慢性胃炎的病理诊断和鉴别诊断做进一步阐述,以期为病理医生的诊断工作提供帮助;同时进行了一些临床和病理的联系,使临床医生能够更好地理解病理诊断的含义㊂1 慢性胃炎的病因与急性胃炎主要以中性粒细胞浸润不同,慢性胃炎是指以淋巴细胞和浆细胞浸润为主的胃黏膜的炎性病变,同时可以伴有胃黏膜固有腺体的萎缩和肠上皮化生㊂这种炎性改变通常是非特异性的,可以由多种病因引起㊂在诊断工作中或多或少都会遇到,应尽可能去寻找病因,从病理的角度给临床医生提供更多的线索,以便尽早为患者制定恰当的治疗方案㊂常见病因:①幽门螺杆菌(H .p yl o r i )感染;②长期慢性刺激,如长期使用非甾体类抗炎药(N S A I D S 药物)㊁胆汁或十二指肠液反流㊁急性胃炎多次发作㊁长期饮酒㊁吸烟等;③自身免疫性疾病㊂较少见病因:①其他感染性因素,如细菌㊁病毒㊁寄生虫㊁霉菌等;②系统性疾病的胃部累及,如淀粉样变㊁克罗恩病㊁嗜酸性粒细胞性胃肠炎等㊂2 慢性胃炎的分类慢性胃炎的分类方法有很多,临床工作中各医院采用的具体分类和习惯用法并不完全一致㊂以下㊃993㊃‘临床荟萃“2019年5月20日第34卷第5期 C l i n i c a l F o c u s ,M a y 20,2019,V o l 34,N o .5Copyright ©博看网. All Rights Reserved.是常见的几种分类方法㊂2.1病因鉴于H.p y l o r i在慢性胃炎中的重要作用,共识意见基于此病因,将慢性胃炎分为H.p y l o r i 胃炎和非H.p y l o r i胃炎㊂这种病因学的分类,有助于临床进行对症治疗㊂2.2病理根据内镜和病理改变是否有萎缩将慢性胃炎分为慢性萎缩性胃炎和慢性非萎缩性胃炎两大类㊂2.3部位根据胃炎的分布情况将慢性胃炎分为胃窦为主㊁胃体为主胃炎和全胃炎3大类㊂2.4临床综合病变部位㊁引起的原因和形态学特征,分为自身免疫性胃炎(A型胃炎)㊁H.p y l o r i感染性胃炎(B型胃炎)和化学损伤性胃炎(C型胃炎)㊂2.5特殊特殊类型的胃炎,如嗜酸性粒细胞性胃炎㊁淋巴细胞性胃炎㊁肉芽肿性胃炎㊁胶原性胃炎㊁放射性胃炎等㊂我们在病理诊断中综合了第2和第3种分类方法,比如慢性非萎缩性胃窦炎㊁慢性萎缩性胃窦炎和慢性萎缩性全胃炎(胃窦为主)等㊂这种病理诊断有赖于内镜活检的部位㊂活检部位越多,对胃黏膜的整体判断越准确㊂特殊类型的胃炎往往需要结合临床综合考虑,在病理诊断中一般只做描述性诊断㊂3慢性胃炎的病理诊断体系慢性胃炎的病理诊断体系参照新悉尼系统的直观模拟评分法和中国慢性胃炎共识意见(2017,上海)㊂其内容包括胃黏膜的炎症㊁活动性㊁萎缩㊁肠化㊁异型增生㊁H.p y l o r i和其他病理组织学变化㊂采用的是表格法(详见共识意见)㊂目前上海地区多家医院也采用了这种方法㊂表格法的优点是可以同时呈现不同部位,每块活检黏膜的病理组织学变化㊂表格信息全面㊁直观,有利于精确比较治疗前后胃黏膜的病理改变,评估治疗效果;也有利于病人的长期随访观察,评估病情变化㊂该体系主要对5种组织学变化(包括炎症程度㊁活动性㊁萎缩㊁肠化㊁幽门螺杆菌感染)进行半定量分析㊂5个指标分别分成4个等级,即无㊁轻度㊁中度㊁重度㊂无此项病理变化的可不予标注,或以 - 表示; + , ++ , +++ 分别表示轻㊁中㊁重度㊂具体分级标准在共识意见中有详细的描述,在此不一一赘述㊂这里主要针对实际工作中遇到的问题进行分析和讨论㊂3.1炎症主要指胃黏膜慢性炎细胞数量增多,尤其是淋巴细胞和浆细胞㊂炎症程度分级综合了炎细胞的密度和在黏膜内的分布㊂计算炎细胞密度时应避开淋巴滤泡㊂在内镜检查无明显异常的情况下,如炎细胞数量略超过正常范围,且没有其他异常时,可以考虑为基本正常胃黏膜㊂避免慢性胃炎术语的滥用㊂在实际工作中,表格式报告中建议报告炎症程度为 ʃ ,请临床医生结合内镜表现和其他检查结果综合判断,或描述为未见有明显病理学意义的改变㊂在活检胃黏膜显示炎症程度较轻的时候,要注意辨别多种可能的病因㊂杀菌后的胃黏膜,炎症程度会明显减轻,萎缩和肠化一般不易消退㊂背景黏膜的观察结合病史可以判断H.p y l o r i相关胃炎㊂长期胆汁反流可以造成炎症较轻的胃黏膜小凹上皮增生,药物可以造成伴轻度炎症的黏膜糜烂,局灶增强性胃炎可以是克罗恩病的一种表现㊂病理医生应和临床医生多沟通,使病理诊断获得更多的临床支持;临床医生也应加强和病理医生的联系,深入理解各种病理变化的意义㊂3.2活动性指慢性炎症背景上的中性粒细胞浸润㊂H.p y l o r i现症感染时胃黏膜有较明显的活动性,然而活动性和H.p y l o r i并非总是对应的,尤其是炎症程度较轻时㊂杀菌不彻底或H.p y l o r i变形仍可见轻度活动性,但常规切片上较难找到H. p y l o r i[3]㊂克罗恩病相关局灶增强性胃炎,可有部分活动性[4]㊂海尔曼螺旋杆菌感染少见,可以表现为轻度炎症和活动性㊂对活动性的深入理解能够拓宽诊断思路,结合病史和治疗史能更有效的判断病因㊂3.3萎缩指胃黏膜固有腺体的减少㊂在胃底/体部,表现为壁细胞和主细胞数量减少;在胃窦部,表现为黏液腺减少㊂胃底/体部的泌酸腺是直管状腺体,排列紧密㊂该部位发生的萎缩相对容易识别㊂胃窦部的黏液腺是分支管状腺,呈小叶状结构,排列较疏松㊂识别该部位的萎缩相对困难,不同医生的判断会有差异,尤其是萎缩比较轻微时㊂胃黏膜的固有腺体可以被炎细胞㊁纤维组织㊁化生腺体或者三者的交错结构所替代㊂前者导致的固有腺体减少是否是真正的萎缩,存在一定争议㊂笔者认为可以在病理报告中客观描述,结合周围腺体的排列情况对比观察㊂萎缩有单纯性萎缩和化生性萎缩㊂常见的化生有两种㊂胃底/体部有假幽门腺化生和肠上皮化生㊂在胃窦部,常见的是肠上皮化生㊂胃底/体发生假幽门腺化生时,与正常胃窦部的幽门腺在病理组织学形态上,几乎不能区分㊂因此在胃黏膜活检时,标注清楚取材部位很重要,并且不同部位的活检黏膜要分瓶送检㊂多数情况下肠化即意味着萎缩㊂在胃黏膜活检时偶可见到只局限于小凹水平的肠化㊂这时胃黏膜固有腺体没有减少,不伴有萎缩㊂另一种情况是由于取材太浅,仅观察到㊃004㊃‘临床荟萃“2019年5月20日第34卷第5期 C l i n i c a l F o c u s,M a y20,2019,V o l34,N o.5Copyright©博看网. All Rights Reserved.表面上皮的肠化,不能判断萎缩情况㊂病理医生可以就具体情况给予说明㊂当临床医生看到这种改变时,也要了解不同的可能㊂另外,病理组织学上的萎缩与内镜下描述的情况不完全相同㊂内镜的观察范围是全胃,在此基础上对萎缩范围进行判断,是对全胃宏观的评估㊂而病理上,萎缩是指活检黏膜固有腺体减少的情况,是基于有限黏膜组织的判断㊂由于胃黏膜的炎症和萎缩可以呈斑片状分布,因此二者并不完全一致㊂内镜和病理的紧密结合才是对慢性胃炎的客观评价㊂3.4肠化肠化是肠型胃癌发生途径中的重要一环,但肠化分型预测胃癌发生风险的意义仍有争议㊂相对于分型,肠化范围的评估可能更有意义㊂详见后文的评估系统㊂3.5异型增生异型增生也称上皮内瘤变,是一种肿瘤性病变㊂它本质上有异于炎症反应时的修复性改变㊂但病理组织学上准确鉴别二者,有时候并不容易㊂胃黏膜上皮内瘤变有维也纳分类和日本分类,国内尚无统一的标准㊂在报告活检黏膜上皮内瘤变时,要特别注意 大体所见 ,即内镜表现㊂防止诊断不足也避免过度诊断㊂病理医生和内镜医生共同学习并加强沟通与磨合,有助于提高诊断的一致性㊂对病理检查发现高级别上皮内瘤变或胃癌的病例,不建议使用表格式报告法,描述性诊断更为妥当㊂3.6H.p y l o r i共识意见建议在胃镜检查时报告快速尿素酶检查结果㊂病理切片上找H.p y l o r i可根据各医院常规和不同的检测目的进行㊂3.7其他组织学变化共识意见未涵盖的一些其他表现可以在其他组织学变化中指出㊂了解其意义可以更好地进行临床病理联系㊂比如淋巴滤泡可以是H.p y l o r i感染后留下的组织学所见,胃体部腺体囊状扩张可以是长期服用质子泵抑制剂(P P I)所致,上皮下多量的泡沫样细胞可以是内镜所见的黄色瘤,黏膜表面的色素物质沉着可以是药物所致,炎症较轻的糜烂可以是化学性损伤㊂3.8慢性胃炎的评估系统目前慢性胃炎有两个重要的评估系统,即可操作的与肾癌风险联系的肠化生评估(O L G A)和可操作的与肾癌风险联系的肠化生评估(O L G I M)㊂该两系统根据萎缩和肠化情况对慢性胃炎进行分期㊂不同分期对应不同的胃癌发生风险[5-6],其中高风险分期是胃癌的重要预测因子㊂这一理论也得到了不少研究的证实[7-8]㊂完善此分期要求多点㊁多部位活检㊂这两项评估尚未纳入病理诊断体系,建议试点应用㊂4不同类型的慢性胃炎前述慢性胃炎的病理诊断体系已经涵盖了H. p y l o r i相关胃炎的特点㊂H.p y l o r i感染史是判断H.p y l o r i相关胃炎的关键㊂随着胃镜活检量的增加,其他类型的胃炎在日常工作中并不少见㊂病理医生应对其基本病理变化有所了解㊂临床和病理密切结合是明确这类疾病的关键㊂病理医生可以客观描述病理现象并给出建议,临床医生也应了解其病理含义,在进一步检查中做到有的放矢㊂4.1自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎又称A型胃炎,约占慢性胃炎的10%,血清抗壁细胞抗体和抗内因子抗体通常阳性,可有恶性贫血㊂内镜和病理检查对确诊起重要作用㊂自身免疫性胃炎病变主要累及胃底/体,而胃窦部病变轻微㊂因此,对于怀疑A型胃炎者多点活检很重要㊂需要胃底/体和胃窦分别取材㊁分瓶送检㊂胃底/体黏膜可有不同程度的炎症㊁萎缩㊁假幽门腺化生或肠化生;在萎缩严重时甚至完全不见泌酸腺,如不注明活检部位,会误认为胃窦黏膜㊂A型胃炎的胃窦部炎症轻微,可见G细胞增生㊂关于G细胞的具体数量没有明确的说法,胃窦和胃体黏膜对比起来观察更有意义㊂自身免疫性胃炎时,胃底/体发生神经内分泌肿瘤的风险增加,但后者的原因可能有多种[9-10]㊂胃底/体黏膜活检有时可见神经内分泌细胞呈线样或小团样的增生㊂此时应警惕神经内分泌肿瘤的可能㊂有时内镜下治疗的息肉,会意外的发现是神经内分泌肿瘤,此时要考虑是否为自身免疫性胃炎基础上发生的肿瘤㊂通过多点活检,结合内镜所见和血清学检查等可以帮助明确诊断㊂4.2特殊类型的胃炎4.2.1嗜酸性粒细胞性胃炎该疾病可能和过敏有关,患者多为30~50岁,往往有食物或皮肤过敏史㊂它可以是嗜酸性粒细胞性胃肠炎的胃部表现㊂在病理检查提示嗜酸性粒细胞性胃炎时,需进一步检查肠镜㊁外周血㊁必要时骨髓穿刺等,以排除系统性疾病㊂病理组织学上,在看到嗜酸性粒细胞增多时,应首先寻找可能的病因,比如寄生虫感染等㊂嗜酸性粒细胞性胃炎时,嗜酸性粒细胞可以遍布胃壁全层㊂在活检黏膜上,嗜酸性粒细胞弥漫分布于黏膜固有层,常可累及黏膜下层,有时可以形成嗜酸性小脓肿㊂密集的嗜酸性粒细胞浸润比较容易识别㊂临床工作中我们一般不需要计数嗜酸性粒细胞的个数,往往是满视野可见,并常伴有明显的脱颗粒现象㊂有文献建议嗜酸性粒细胞数量ȡ30个/高倍视野(H P F)㊁ȡ5个H P F[11]㊂机械的套用标准有时会㊃104㊃‘临床荟萃“2019年5月20日第34卷第5期 C l i n i c a l F o c u s,M a y20,2019,V o l34,N o.5Copyright©博看网. All Rights Reserved.引起误导,给临床医生造成困扰㊂嗜酸性粒细胞性胃炎时也会发生胃和十二指肠的嗜酸性粒细胞性溃疡㊂这时要与H.p y l o r i感染导致的溃疡相鉴别㊂嗜酸性粒细胞性溃疡的显著特征是胃黏膜内㊁溃疡边缘㊁溃疡处见到大量嗜酸性粒细胞浸润,成分相对单一,较少有其他慢性炎细胞成分;而H.p y l o r i感染性溃疡,胃黏膜内或溃疡面可见大量的中性粒细胞,并见多量淋巴㊁浆细胞浸润㊂病理上区分两种溃疡并不困难,病理医生需提高警惕,尽量给予病因学提示和建议㊂否则治疗方法不当,可导致溃疡迁延不愈㊂4.2.2淋巴细胞性胃炎淋巴细胞性胃炎的主要特征为胃黏膜上皮内淋巴细胞增多㊂这种细胞绝大多数为C D3+和C D8+的T淋巴细胞[12]㊂诊断标准一般为ȡ25个淋巴细胞/100个上皮细胞㊂这是一种描述性诊断,可能与H.p y l o r i㊁药物㊁乳糜泻等有一定关系[13-15]㊂在看到胃黏膜上皮内淋巴细胞明显增多时,要积极寻找原因㊂以胃窦部为主的上皮内淋巴细胞增多,十二指肠活检和血清学检测有助于乳糜泻的诊断㊂另外要注意与淋巴瘤鉴别㊂后者在活检黏膜上可仅表现为上皮内淋巴细胞浸润,但淋巴细胞数量更明显㊁有异型性㊁破坏腺体和上皮㊁易看到挤压现象等,这些都有助于淋巴瘤的诊断㊂对难以确定病变性质的病例可以结合内镜㊁病史等综合判断,必要时行深挖活检㊁免疫组织化学㊁基因重排等检查㊂4.2.3肉芽肿性胃炎胃黏膜内见到肉芽肿,可以呈孤立性也可多发㊂多种原因可以导致胃肉芽肿的形成,包括系统性疾病的胃部累及(比如结节病㊁克罗恩病㊁血管炎等)㊁感染性因素(结核和组织胞浆菌等)和异物等㊂肉芽肿合并局灶增强性胃炎改变时,要警惕克罗恩病的可能[16]㊂合并较多嗜酸性粒细胞浸润时要注意查找寄生虫㊂典型的干酪样坏死性肉芽肿并不多见㊂抗酸染色的结果往往并不理想㊂肺部C T㊁T-S P O T㊁分枝杆菌P C R等可以帮助诊断㊂另外,仍有部分肉芽肿不能明确病因㊂对这种患者改善症状及长期随访观察可能是较为妥当的处理措施㊂另外,胶原性胃炎㊁胃淀粉样变性㊁R u s s e l l小体胃炎等都有特征性表现㊂在遇到相应病变时注意排除系统性疾病的胃部累及㊂综上所述,慢性胃炎的病理诊断除了对各种病理变化进行半定量分析外,还应尽可能给予病因学提示㊂对中年以上患者,尤其是H.p y l o r i相关胃炎,建议进行胃癌风险评估㊂这也是慢性胃炎备受关注的重要意义所在㊂这些措施不仅可指导临床治疗,也有利于慢性胃炎患者的管理㊁随访策略的制定以及早癌的筛查㊂参考文献:[1]中华医学会消化病学分会.中国慢性胃炎共识意见(2017,上海)[J].胃肠病学,2017,22(11):670-87.[2] F a n g J Y,D u Y Q,L i u W Z,e ta l.C h i n e s ec o n s e n s u s o nc h r o n i c g a s t r i t i s(2017,S h a n g h a i)[J].JD i g D i s,2018,19(4):182-203.[3] T a j a l l i R,N o b a k h tM,M o h a mm a d i-B a r z e l i g h iH,e t a l.T h ei mm u n o h i s t o c h e m i s t r y a n d t o l u i d i n e b l u e r o l e s f o rH e l i c o b a c t e r p y l o r i d e t e c t i o n i n p a t i e n t sw i t h g a s t r i t i s[J].I r a nB i o m e d J,2013,17(1):36-41.[4] P e t r o l l a A A,K a t zJ A,X i n W.T h ec l i n i c a ls i g n i f i c a n c eo ff o c a l e n h a n c e dg a s t r i t i si na d u l t s w i t hi s o l a t e di l e i t i so fth et e r m i n a l i l e u m[J].JG a s t r o e n t e r o l,2008,43(7):524-530.[5] R u g g eM,M e g g i o A,P e n n e l l iG,e ta l.G a s t r i t i ss t a g i n g i nc l i n i c a l p r a c t i 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r,2019,10(2):35-49.收稿日期:2019-04-03编辑:武峪峰㊃204㊃‘临床荟萃“2019年5月20日第34卷第5期 C l i n i c a l F o c u s,M a y20,2019,V o l34,N o.5Copyright©博看网. 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慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理诊断对照探究
慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理诊断对照探究
慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜上皮细胞逐渐萎缩、代谢异常，导致胃腺萎缩、黏液分泌
减少、酸性胃液增加的一种胃炎。
其严重程度与部位有关，严重的可以有萎缩性胃炎和幽
门螺杆菌相关性胃炎。
慢性萎缩性胃炎胃镜下的表现主要包括胃黏膜有变薄、充血、水肿、容易出现溃疡。
局部也出现白色粘着物等。
而且，慢性萎缩性胃炎常常被幽门螺旋杆菌引起。
幽门螺旋杆
菌是一种可以存活在人体上皮细胞表面的弯曲杆菌，是导致胃病最常见的病原菌之一。
此外,在慢性萎缩性胃炎发病机制中，长期摄入烟酒、饮食习惯不健康、紧张焦虑都是影响
胃的生理功能及消化器官的重要因素。
慢性萎缩性胃炎的病理诊断主要是在组织病理学方面进行判断。
萎缩区域的黏膜上皮
细胞数量显著减少，它们的核分裂活动增强，细胞排列紊乱，伴有炎症细胞浸润。
幽门螺
旋杆菌可以侵入胃黏膜的胃腺并引起慢性炎症，并长期存在，使黏膜发生萎缩和异型增生。
因为慢性萎缩性胃炎往往伴随幽门螺旋杆菌感染，临床上常常采用幽门螺旋杆菌抗体测定
和呼气试验进行诊断。
综上所述，慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现和病理诊断可以为我们学习和认识胃炎提供
了重要的信息。
如果患者出现胃部不适，应尽快去医院进行检查，同时，培养良好的生活
习惯对于预防胃炎具有重要的意义。
慢性胃炎的病理解析
慢性胃炎的病理解析慢性胃炎是一种常见的胃病，它的发病率很高，且随着生活水平的不断提高，病人数量也在逐渐增加。
从病理学角度看，慢性胃炎主要表现在两个方面：黏膜炎症和功能障碍。
本文将从这两个方面着手进行病理解析。
一、黏膜炎症慢性胃炎的黏膜炎症是该病的主要表现之一。
它主要分为两种类型：浅表性和萎缩性。
浅表性炎症主要是胃黏膜的上皮细胞受到损伤后引起的炎症反应，表现为黏膜的轻度充血和水肿，上皮层小凹陷、小裂缝和轻度的细胞浸润。
而萎缩性炎症则是由于慢性胃炎的长期存在，使得黏膜上皮细胞受到不同程度的损伤和缺血缺氧，导致胃黏膜的上皮层萎缩、小凹陷、小溃疡等病变。
此外，萎缩性炎症还会导致胃黏膜上皮细胞数量的减少以及胃酸分泌的不足，呈现为萎缩性胃炎。
正是由于黏膜炎症的存在，慢性胃炎患者往往会出现一系列的症状，比如胃痛、胃胀、反酸、恶心等。
如果挽救不及时，就有可能发展为严重的疾病，如胃溃疡、胃癌等。
二、功能障碍另外一个常见的慢性胃炎病理表现是功能障碍。
它主要由于黏膜炎症给胃黏膜带来的不良影响，使得胃的正常生理功能受到影响。
其中最主要的功能障碍包括胃酸分泌障碍和胃肠动力障碍。
具体来说，慢性胃炎患者的胃壁上的分泌细胞数量和功能都会受到不同程度的损害，从而导致胃酸分泌量的减少。
而胃肠动力障碍则表现为患者食欲不佳、消化不良、腹胀腹泻等症状，有时还会出现胃酸反流等状况。
总结综上所述，慢性胃炎的病理解析是一个非常复杂的过程，涉及到多种因素和环节。
黏膜炎症和功能障碍是其中最主要的表现。
针对这些病理变化的有效治疗方法，应当综合考虑多个方面，包括药物治疗、饮食健康等，才能达到更好的治疗效果。
同样，预防慢性胃炎也需要从多维度入手，注重饮食卫生、规律生活等方面的养护，从而降低患病风险。
慢性胃炎病症分析报告
慢性胃炎病症分析报告一、背景介绍慢性胃炎是指胃黏膜长期受到炎症刺激，导致胃黏膜组织发生病理性改变的一种疾病。
它是一种常见的胃部疾病，严重影响人们的生活质量。
慢性胃炎可以分为非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎两种类型。
二、病因分析1. 饮食因素不良的饮食习惯是慢性胃炎的重要病因之一。
长期大量食用辛辣、油腻、烟熏、腌制等刺激性食物，以及喜欢吃太烫、太冷的食物，会引起胃黏膜受到炎症刺激，从而导致慢性胃炎。
2. 长期药物使用一些患有其他疾病的患者需要长期使用一些药物，如非甾体类抗炎药、激素类药物等，这些药物会对胃黏膜产生直接刺激和损伤，导致慢性胃炎的发生。
3. 环境因素长时间暴露在恶劣的环境下，如空气污染严重的地区、工业废气排放较多的工作环境等，会加重人体胃黏膜的炎症反应，从而诱发慢性胃炎。
4. 心理因素长期处于高度紧张、焦虑、抑郁状态下的人容易患上慢性胃炎。
心理因素影响了人体的消化系统，导致胃黏膜对炎症刺激的反应性增强，进而引发慢性胃炎。
三、常见症状1. 上腹痛慢性胃炎患者常表现为上腹痛，疼痛程度和位置因个体差异而有所不同，一般在饭后出现疼痛明显。
2. 反酸和胃胀慢性胃炎会导致胃酸分泌异常增多，引起胃酸逆流，患者会经常感觉胃酸反酸、胃部饱胀。
3. 消化不良消化不良是慢性胃炎的常见症状之一，患者常常出现食欲不振、恶心、呕吐等症状。
4. 体重下降长期慢性胃炎会导致患者食物吸收不良，营养摄入不足，进而导致体重下降。
四、预防和治疗1. 调整饮食习惯患者应避免食用刺激性食物，尽量选择清淡易消化的食物，维持规律的饮食习惯，避免暴饮暴食。
2. 注意药物使用患者在用药时要注意遵医嘱，不要滥用非甾体类抗炎药等容易损伤胃黏膜的药物。
3. 环境改善尽量避免长时间暴露在恶劣的环境下，保持空气清新，为胃黏膜提供一个良好的保护环境。
4. 心理调节学会释放压力，放松心情，保持愉快的情绪，有助于减轻胃黏膜的炎症反应。
5. 药物治疗如果出现慢性胃炎的相关症状，患者应立即就医。
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慢性胃炎的病理表现
胃炎（gastritis）是胃粘膜的炎性变化，是一种常见病，可分为急性胃炎和慢性胃炎。
慢性胃炎可由急性胃炎反复发作迁延而来，但多数因其他全身性因素及胆汁反流至胃内引起。
近年发现，从慢性胃炎患者胃粘膜中分离出一种螺旋状弯曲杆菌，命名为弯曲样细菌（campylobacter like organisms，CLO），经研究证明本菌与胃炎之间关系密切，该菌不仅适应胃内高酸环境，还可降解胃粘膜表面被覆粘液使其失去保护作用，故被认为是慢性胃炎的一种病原因素。
慢性胃炎（chronic gastritis）一般分为表浅性及萎缩性二种。
1.慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis）
本病在胃窦部最为常见，为常见的胃粘膜疾患之一，纤维胃镜检出率高达20％～40％。
病变
肉眼观，病变多为多灶性或弥漫性，病变胃粘膜充血、水肿，有时并伴有点状出血或糜烂。
镜下，可见炎性病变主要限于粘膜浅层，呈弥漫性或灶状分布。
浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，有时可见少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。
此外可见粘膜浅层出现水肿、小出血点或表浅上皮坏死脱落。
2.慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）
本病炎症改变并不明显，主要是胃粘膜的萎缩性变化。
此时胃粘膜萎缩变薄，腺体减少或消失。
临床上可有胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良，上腹不适或钝痛、贫血等症状。
病变
胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。
粘膜表面呈细颗粒状。
胃镜检查，可有3个特点：①正常胃粘膜的橘红色色泽消失，代之以灰色；②萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；③萎缩处因粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见。
镜下，病变区腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）。
在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。
在胃体和胃底部病变区，主要呈现壁细胞消失，其次是主细胞消失和粘液分泌细胞化生。
后者称为幽门腺或假幽门腺化生。
在幽门窦病变区，主要改变为幽门腺呈不同程度的萎缩、消失并常有肠上皮化生。
胃粘膜表层上皮细胞生长，可形成绒毛样突起，增生的上皮中出现分泌粘液的杯状细胞、具有刷状缘的吸收上皮细胞和Paneth细胞时其形态结构与小肠粘膜相似，故称为肠上皮化生。