硫氧还蛋白还原酶生物学活性及其与人类疾病的关系
硫氧还蛋白氧化还原酶检测
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硫氧还蛋白氧化还原酶检测
硫氧还蛋白还原酶（Thioredoxin reductase），是一种NADPH依赖的包含FAD结构域的二聚体硒酶，属于吡啶核苷酸-二硫化物氧化还原酶家族成员。
硫氧还蛋白还
原酶和硫氧还蛋白、NADPH共同构成了硫氧还蛋白系统。
硫氧还蛋白还原酶有很多
生物学功能，与人类某些疾病的发病机制也密切相关。
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硫氧还蛋白还原酶活性在肺癌患者化疗前后的变化
硫氧还蛋白还原酶活性在肺癌患者化疗前后的变化彭传真;宋兆录;赵永利;李贵新;冷宁;李方超;李碧蓉【摘要】目的：探讨肺癌病人的血浆硫氧还蛋白还原酶( TR)活性及化疗前后的变化。
方法收集2012年10月至2013年1月本院49例肺癌病人化疗前后的血浆和同期49例健康查体人员的血浆,进行硫氧还蛋白还原酶活性检测。
结果49例肺癌病人化疗前血浆TR活性值为4.34±6.52 U/mL,化疗后为3.93±6.30 U/mL,健康查体人员为－5.61±7.39 U/mL,数据均采用LOG(X＋4IQR)转换,并经t检验,结果显示,化疗前、后TR活性与健康查体组(对照组)相比较,P均<0.05。
化疗前、后TR活性的变化,有统计学差异。
结论肺癌病人的TR活性高；肺癌病人化疗前后血浆TR活性随疾病好转有降低。
%Objective To investigate the activity of thioredoxin reductase ( TR ) in lung cancer patients and the change before and after chemotherapy. Methods 49 patients with lung cancer were enrolled in the study,49 healthy sub￣jects served as control.The activity of TR in plasma was assayed. Results TR activity in the plasma of 49 patients with lung cancer before and aftrer chemotherapy is 4. 34 ± 6. 52U/mL, and 3. 93 ± 6. 30U/mL, respectively. While the healthy subjects is -5.61±7.39U/e LOG(X+4IQR) transform and by group t test,result showed the activity of TR between before chemotherapy and healthy group ( control group) ,and between after chemotherapy and healthy group were significant difference,( P<0. 05 ) . By paired t test, the change of the TR activity before and after chemotherapy was significant difference( P<0.05) . Conclusion Lung cancer patients have high TR activity,the plasma TRactivity decreased with the improvement of the disease in the lung cancer patients before and after chemotherapy.【期刊名称】《中南医学科学杂志》【年(卷),期】2016(044)004【总页数】3页(P425-427)【关键词】肺癌;硫氧还蛋白还原酶;化疗;活性【作者】彭传真;宋兆录;赵永利;李贵新;冷宁;李方超;李碧蓉【作者单位】青岛市胶州中心医院，山东青岛，266300;青岛市胶州中心医院，山东青岛，266300;青岛市胶州中心医院，山东青岛，266300;青岛市胶州中心医院，山东青岛，266300;青岛市胶州中心医院，山东青岛，266300;青岛市胶州中心医院，山东青岛，266300;邵阳医学高等专科学校生理教研室【正文语种】中文【中图分类】R734.2在恶性肿瘤中，肺癌的发病率及死亡率居首位[1]。
过氧化物还原酶蛋白家族与疾病
过氧化物还原酶蛋白家族与疾病段婷(综述);姚兵(审校)【摘要】过氧化物还原酶（ Peroxiredoxins ， Prxs）属于抗氧化蛋白超家族，广泛存在于原核生物和真核生物中。
作为抗氧化剂， Prxs蛋白含有能够氧化H2 O2的活性半胱氨酸位点，能够清除正常组织和细胞内的活性氧，保护细胞抵抗氧化应激。
Prxs蛋白与氧化应激相关疾病都有着密切联系。
文中就Prxs蛋白家族及其与肿瘤等相关疾病的研究进展作一综述，以期为临床相关疾病的诊断及治疗提供新的思路。
%Peroxiredoxins(Prxs) are a family of antioxidant protein that have been identified in prokaryotes and eukaryotes. As antioxidants, Prxs protein contains an active site cysteine that is sensitive to oxidation by H 2 O2, eliminate active oxygen that exist in normal tissues and cells, protect cells from oxidative damage induced by reactive oxygen species ( ROS). Prxs protein is a known free radical scavenger, and has been shown to play a role in several diseases. In this review, recent advances on the study of Prxs protein family and tumor related diseases are reviewed, which is expected to provide new ideas for the diagnosis and treatment of the related clinical diseases.【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2015(000)001【总页数】4页(P98-101)【关键词】过氧化物还原酶;氧化应激;活性氧【作者】段婷(综述);姚兵(审校)【作者单位】210002 南京，南京军区南京总医院生殖医学中心;210002 南京，南京军区南京总医院生殖医学中心【正文语种】中文【中图分类】R550 引言生物体在代谢的过程中，会产生大量的活性氧族(reactive oxygen species，ROS)，包括过氧化氢、羟基自由基和超氧阴离子等。
硫氧还蛋白与心血管疾病的研究进展
•综述 •硫氧还蛋白与心血管疾病的研究进展吴应涛1，谭华清2，唐湘宇2作者单位：1 417000 娄底,南华大学附属娄底医院;2 417000 娄底,娄底市中心医院通讯作者：谭华清,E-mail:1063543926@ doi：10.3969/j.issn.1674-4055.2017.05.361 硫氧还蛋白概述硫氧还蛋白（Trx）广泛存在于原核及真核生物中，其相对分子量约12kDa。
Trx的催化位点包含一段保守的氨基酸序列Cys-Gly-Pro-Cys，氧化条件下，Cys32和Cys35之间形成二硫键，该二硫键能被硫氧还蛋白还原酶（TrxR）通过还原性辅酶Ⅱ（NADPH）供氢来还原。
Trx、TrxR以及NADPH共同组成了Trx系统。
人Trx分为胞浆型（Trx1）和线粒体型（Trx2）两种亚型，与之相对应的TrxR也分别存在于胞浆（TrxR1）和线粒体（TrxR2）中。
多种应激均能上调Trx的表达。
到目前为止，Trx基因启动子中已经确定的调控序列包括SP1位点、cAMP反应元件（CRE）、异物反应元件（XRE）、氧化反应元件（ORE）及抗氧化反应元件（ARE）[1]等。
尽管有关硫氧还蛋白的研究已有多年历史，但是其生物学作用机制及心血管疾病方面的临床研究及应用仍有待进一步明确。
2 硫氧还蛋白的心血管保护作用机制Trx系统对心肌细胞有重要影响。
心脏缺血-再灌注损伤会产生大量的氧自由基（ROS）扰乱细胞内环境并促使细胞凋亡，此时上调表达的Trx及相关亚型通过氧化还原反应清除ROS可减少心肌损伤，对维持心血管健康有重要作用[2]。
Trx作为一种内源性抗氧化因子能够调节细胞氧化还原状态从而影响血管内皮细胞功能[3]。
细胞质中Trx1与血管生成信号通路有关，通过抑制细胞凋亡信号激酶1（ASK1）和核输出组蛋白脱乙酰酶4（HDAC4），可抑制心室壁变薄[4]。
Trx1具有改善缺血-再灌注心肌损伤的作用，通过清除自由基介导的心肌和线粒体功能损伤[5]，其与它的调节蛋白TXNIP，AKAP12相互作用，影响Akt/GSK-3B/B-catenin/HIF-1a的活性，而Akt/GSK-3B/B-catenin/HIF-1a介导VEGF和eNOS在新生血管中的表达以及心室重构[6]。
硫氧还蛋白还原酶(TR)检测
ｏＶｅｒｅｘｐｒｅｓｓｅｄ，ａｎｄ ｉｓ ｄｅｔｅｃｔ
ｋｅｙ ｒｅｇｕｌａｔｏｒ ｏｆ ｔｕｍｏｒ ｄｙｓｐｌａｓｉａ ｅｎｚｙｍｅ．Ⅱｌｉｏｒｅｄｏｘｉｎ
ｒｅｄｕｃｔａｓｅ（ＴＲ）ｔｅｓｔ
Ｏｆ
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【Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ】
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ｒｅｄｕｃｔａｓｅ；ｔｕｍｏｒ；ａｂｎｏｍｌａｌ ｐｒｏｈｆ打ａｔｉｏｎ
癌症的早期发现可以使１／３的癌症得到根治，但早期诊断癌症仍然面临许多问题。迅速 发展的针对肿瘤病因过程的多种基因或蛋白的分子检测，提供了许多肿瘤早期诊断的思路， 但是针对肿瘤最为本质的异常增生的检测标志物还未见报道和使用【１—２】。 硫氧还蛋白还原酶（ＴＲ）是二聚体黄素酶，属于吡啶核苷酸二硫化物还原酶家族的一 员，广泛表达于从原核生物到人类的各级有机体细胞中。硫氧还蛋白还原酶以硫氧还蛋白为 底物和还原型烟酰胺嘌呤二核苷酸磷酸提供还原反应的还原当量，它们共同构成的氧化还原 调控系统，叫做硫氧还蛋白系统。 大量研究表明，硫氧还蛋白还原酶（ＴＲ）在多种人原发性肿瘤中过表达，是肿瘤异常 增生的关键调控酶，该酶活性与体内异常增生状态具有直接相关性。 Ｌｉｎｃｏｌｎ等【３】采用免疫细胞化学法检测ＴＲ在人类乳腺癌、甲状腺癌、结直肠癌、前 列腺癌及恶性黑色素瘤中的表达，发现ＴＲ表达水平均较正常组织细胞升高。ＦｅｍａＩｌｄｅｓＡＰ 等【４】采用免疫组化法和原位杂交法对４２例肺腺癌进行分析，结果表明ＴＲ ＩＩｌＩ己ＮＡ在肺腺 癌组织中的表达高于癌旁正常肺组织，病理分化程度低的组织中表达高于分化程度高的组 织，直径较大的组织中表达高于直径小的组织，有 淋巴结转移的组织中表达高于无淋巴结转移的表达。由此可见，ＴＲ在恶性肿瘤中过度 表达，其表达水平与肿瘤细胞的恶性程度、增殖力及转移力有着密切的关系。 检测该酶在人体内的活性可以监测体内的异常增生水平，进而监测异常增生的疾病发生 和状态。由于异常增生是肿瘤的共性特征，且相比癌症蛋白表达出现提前，因此异常增生标 志物比现有的临床应用的肿瘤表达类蛋白肿瘤标志物具有广谱性和提前时效性特点，是肿瘤 预警比较理想的标志物类别。 ＴＲ检测系统是以硫氧还蛋白系统功能检测为主导的一整套氧化应激评价相关的指标， 可综合评价受试者患肿瘤的风险性。ＴＲ检测值非正常偏高一定程度提示受试者体内某些部
硫氧还蛋白还原酶大于8
硫氧还蛋白还原酶大于81. 硫氧还蛋白还原酶简介硫氧还蛋白还原酶（thioredoxin reductase）是一种重要的酶类，参与细胞内氧化还原反应。
它通过将己二烯二硫酚（dithiol-disulfide）反应转化为己二烯二硫（dithiol）形式，从而使其他蛋白质保持在还原状态。
硫氧还蛋白还原酶的活性可以通过测量其催化单位内的底物消耗速率来评估。
2. 硫氧还蛋白还原酶大于8的意义当硫氧还蛋白还原酶的活性大于8时，说明细胞内的氧化环境相对较强。
这可能是由于多种因素引起的，包括细胞内过氧化物水平升高、抗氧化能力下降等。
这种情况可能会导致细胞发生异常变化，并与多种疾病的发生和发展相关。
3. 硫氧还蛋白还原酶与抗氧化能力硫氧还蛋白还原酶作为细胞内重要的抗氧化酶，能够通过将己二烯二硫酚还原为己二烯二硫，从而保持其他蛋白质的还原状态。
它在细胞内起到了抗氧化应激的重要作用。
当细胞遭受外界氧化应激时，硫氧还蛋白还原酶的活性会被调节并增强，以应对氧化环境的改变。
然而，当硫氧还蛋白还原酶的活性大于8时，可能意味着细胞内抗氧化能力下降。
这可能是由于多种因素引起的，如遗传缺陷、环境污染、不良生活习惯等。
抗氧化能力下降会导致细胞内自由基产生过多，并进一步引发细胞损伤和疾病的发生。
4. 硫氧还蛋白还原酶大于8与疾病关联4.1 氧化应激当硫氧还蛋白还原酶活性大于8时，说明细胞内处于较高的氧化应激状态。
氧化应激是指细胞内外环境中氧自由基（ROS）过多积累，导致细胞内分子、细胞膜等结构受损的一种情况。
氧化应激与多种疾病的发生和发展密切相关，如心血管疾病、神经系统疾病、肿瘤等。
4.2 心血管疾病硫氧还蛋白还原酶活性大于8可能与心血管疾病的发生有关。
心血管疾病是一类以冠心病、高血压、动脉粥样硬化等为主要表现的疾病，其发生和发展与氧化应激密切相关。
当硫氧还蛋白还原酶活性降低时，细胞内抗氧化能力下降，容易导致动脉粥样硬化斑块形成和心肌缺血等情况。
硫氧还蛋白 作用机制-概述说明以及解释
硫氧还蛋白作用机制-概述说明以及解释1.引言1.1 概述硫氧还蛋白是一种在生物体内起着重要作用的蛋白质。
它具有独特的结构和功能，能够通过氧化还原反应参与细胞内的调节与信号传导。
在近年来的研究中发现，硫氧还蛋白不仅在细胞内扮演着重要角色，还与人体健康密切相关。
本文将重点探讨硫氧还蛋白的作用机制及其与健康的关系，通过深入了解硫氧还蛋白的功能，有助于我们更好地认识这一蛋白质在生命活动中的重要性。
1.2 文章结构本文将分为引言、正文和结论三个部分，具体内容安排如下：引言部分将概述硫氧还蛋白的定义及其在细胞内的作用机制，并阐明本文的目的。
正文部分将详细介绍硫氧还蛋白的定义与特点，以及其在细胞内的作用机制，着重探讨硫氧还蛋白与健康的关系。
结论部分将总结硫氧还蛋白的重要性，并展望未来研究方向，最终得出结论。
希望通过这篇文章的分析，读者能更深入地了解硫氧还蛋白的作用机制，以及其在细胞内的重要作用。
1.3 目的本文旨在深入探讨硫氧还蛋白的作用机制，揭示其在细胞内的功能和影响。
通过系统性地分析硫氧还蛋白的定义、特点，以及其与健康之间的关系，旨在为读者提供全面的了解和认识。
同时，本文也旨在强调硫氧还蛋白在细胞生物学和疾病发展中的重要性，为未来研究方向提供参考和启示。
通过本文的研究，我们希望能够为进一步探讨硫氧还蛋白的意义和应用提供基础和指导。
2.正文2.1 硫氧还蛋白的定义与特点硫氧还蛋白是一类具有硫-氧还原功能的蛋白质，其在生物体内广泛存在，并扮演着重要的生理功能。
硫氧还蛋白具有以下几个特点：1.化学性质稳定：硫氧还蛋白具有较高的抗氧化性能，可以有效清除自由基，减少细胞氧化损伤。
2.构造多样：硫氧还蛋白结构多样，包括硫氧还蛋白A、B、C等不同类型，其结构和功能各异。
3.参与细胞信号传导：硫氧还蛋白可通过调节细胞信号传导途径，影响细胞内环境稳定性和生物学过程。
4.调节氧气运输：硫氧还蛋白在血液中具有重要的氧气运输功能，参与体内氧气的传递和分配。
硫氧还蛋白与癌症
硫氧还蛋白与癌症：硫氧还蛋白在肿瘤氧化中的作用摘要硫氧还蛋白是一种小型氧化还原调节蛋白,在维持细胞氧化还原体内平衡和细胞存活扮演重要的角色，并且在许多癌症细胞中高度表达。
肿瘤环境通常处在有氧应激或缺氧性应激中，两种应激条件下硫氧还蛋白表达都会上调。
这些环境存在于肿瘤组织中是因为它们的异常血管网络导致不稳定的氧交换。
因此,人类肿瘤的氧化作用模式很复杂,导致缺氧/ 再氧化循环。
在致癌机制中,肿瘤细胞在应激细胞死亡中通常变得更加耐缺氧或氧化，大多数关于肿瘤氧化的研究都集中在这两种肿瘤细胞环境。
然而,最近的研究表明,低氧循环的发生对肿瘤细胞生理活动的作用比单独的氧化应激或缺氧应激的作用大的多。
已经知道硫氧还蛋白在这些细胞反应中扮有重要角色，一些研究也表明硫氧还蛋白是癌症研究进展中的突出贡献者。
然而,仅有很少有研究调查在癌细胞中硫氧还蛋白在缺氧和缺氧循环响应条件下的调节。
本文着重论述了硫氧还蛋白在各种类型的肿瘤氧化中的作用。
关键词：硫氧还蛋白;肿瘤;缺氧;氧化应激;预处理;缺氧循环一、引文氧化应激和缺氧应激的微环境都普遍存在于肿瘤。
这些区域往往会产生高水平的抗氧化剂, 特别是硫氧还蛋白 (Trx)系统的成员,越来越多的证据表明,Trx系统在肿瘤的扩增和转移中发挥着重要的作用。
本文将重点关注Trx系统在不同氧化水平的肿瘤组织中的参与和调节。
二、氧内稳态氧体内平衡对好氧生物机体是非常重要的。
然而, 在一个细胞中这种平衡会被氧气含量的升高或降低打破。
因此,在控制细胞体内平衡中氧气对环境适应性是至关重要的。
细胞利用不同的机制来适应升高或降低的细胞含氧量。
有氧生物不断通过几个氧化系统代谢氧气,例如NADPH氧化酶类,黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统,线粒体呼吸链等。
然而,在许多情况下, 氧失去一个电子形成大量的高度活性分子通常称为活性氧(ROS)。
ROS包括自由基与未配对电子,比如超氧阴离子自由基、羟基自由基和氧化剂如过氧化氢(H2O2),所有的这些本质上是不稳定的,通常是高活性的。
硫氧还蛋白的结构及在生物抗氧化中的功能
文章编号 : 1000-1336(2011)03-0429-05硫氧还蛋白的结构及在生物抗氧化中的功能马宇光 杨 帆 杨卫军浙江大学生命科学学院细胞与发育生物学研究所，杭州 310058摘要：硫氧还蛋白(thioredoxin, Trx)是广泛存在于原核与真核生物体内的氧化还原调节蛋白。
Trx 通过对目标蛋白质进行还原， 从而调节机体的氧化还原平衡。
Trx 与硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase, TrxR)及NADPH 共同组成硫氧还蛋白系统参与众 多生理过程。
细胞中的活性氧是导致生物氧化胁迫的一个主要方面。
Trx 可以通过对细胞内被氧化的二硫键的还原来修复机体 的氧化损伤，并通过这种方式防止机体衰老。
同时，Trx 系统可以与其它氧化还原系统如谷胱甘肽(GSH)系统协调配合，并消除 体内过多的活性氧。
关键词：硫氧还蛋白；氧化胁迫；活性氧 中图分类号：Q71硫氧还蛋白(thioredoxin , Trx)是一类广泛存在于 原核和真核生物体内的小分子蛋白质，具有维持生 物体内氧化还原平衡和调控生物信号传导等多种功 能。
Tr x 与硫氧还蛋白还原酶(thioredo xin reductase, T rx R )[1]和NADPH 构成了T rx 硫氧还蛋白系统[2]，该系 统具有修复被氧化蛋白质、消除生物体内氧自由基 的抗氧化作用并对肿瘤的生长起着促进作用。
1. 硫氧还蛋白的结构特点与硫氧还蛋白系统迄今，已有多个物种的Trx 结构得到了解析，对 比发现，在不同物种中发现的T r x 在进化上高度保 守，分子量都在12 kDa 左右，大都具有-Cys-Gly-Pro- Cys-(-CGPC-)的活性中心位点。
活性位点中两个半胱 氨酸巯基能够可逆地形成二硫键，使Trx 具有氧化态 和还原态两种存在形式，参与氧化还原反应。
Trx 具有极其牢固的三级结构(图 1)，其分子内四图 1 Escherichia coli 的T rx 三级结构[4]图中的两个实心圆代表活性中心位点中形成二硫键的两个硫原子。
硫氧还蛋白还原酶1（TrxR1）在胃癌中的表达及对胃癌细胞生长的影响
硫氧还蛋白还原酶１（ＴｒｘＲ１）在胃癌中的表达及对胃癌细胞生长的影响范有寿１，邱志胜２△，赵亚萍３（１．金昌市第一人民医院外一科，甘肃金昌７３７１００；２．甘肃省人民医院肿瘤外科，兰州７３００００；３．金昌市第一人民医院妇产科，甘肃金昌７３７１００）【摘要】 目的：探讨胃癌组织硫氧还蛋白还原酶１（ＴｒｘＲ１）表达与生存时间的关系及其对胃癌细胞生长的影响。
方法：用Ｒｅａｌ ｔｉｍｅＰＣＲ法检测７６例胃癌组织及癌旁ＴｒｘＲ１ｍＲＮＡ表达，并分析其与胃癌患者临床病理特征及预后的关系；随机选取３例胃癌组织及癌旁组织，采用免疫组化法、Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测ＴｒｘＲ１蛋白表达。
采用Ｗｅｓｔ ｅｒｎｂｌｏｔ法和Ｒｅａｌ ｔｉｍｅＰＣＲ法检测胃癌细胞系及人胃粘膜上皮细胞中ＴｒｘＲ１的表达。
采用小ＲＮＡ干扰序列（ｓｉＲ ＮＡ）处理ＡＧＳ细胞，根据处理方法不同将ＡＧＳ细胞分为３组：阴性对照组：转染ＮＣ ｓｉＲＮＡ、ＴＲＸＲ１ｓｉＲＮＡ干扰１组：转染ＴＲＸＲ１ ｓｉＲＮＡ１、ＴＲＸＲ１ｓｉＲＮＡ干扰２组：转染ＴＲＸＲ１ ｓｉＲＮＡ２。
使用Ｒｅａｌ ｔｉｍｅＰＣＲ法检测各组ＡＧＳ细胞中ＴｒｘＲ１ｍＲＮＡ的表达，克隆形成试验和ＭＴＴ法检测ＡＧＳ细胞生长情况。
结果：胃癌组织中ＴｒｘＲ１ｍＲＮＡ和蛋白表达量均显著性上调，ＴｒｘＲ１主要定位于细胞质中。
ＴｒｘＲ１高表达与患者ＴＮＭ分期及淋巴结转移有关，且ＴｒｘＲ１高表达组患者的中位生存时间短于低表达组（Ｐ＜０．０５）。
胃癌细胞中ＴｒｘＲ１表达量高于人胃粘膜上皮细胞系中的表达。
ＴＲＸＲ１ ｓｉＲＮＡ１组ＡＧＳ细胞和ＴＲＸＲ１ ｓｉＲＮＡ２组ＡＧＳ细胞中ＴｒｘＲ１ｍＲＮＡ和蛋白与ＮＣ ｓｉＲＮＡ组相比均显著性降低（Ｐ＜０．０５），且ＡＧＳ细胞克隆形成与增殖能力均降低（Ｐ＜０．０５）。
结论：胃癌组织中ＴｒｘＲ１高表达提示患者预后不良，沉默ＴｒｘＲ１能抑制胃癌细胞的增殖。
【关键词】 胃癌；硫氧还蛋白还原酶１；预后；基因沉默；细胞增殖【中图分类号】Ｒ７３５ 【文献标识码】Ａ 【文章编号】１０００ ６８３４（２０２０）０４ ３２４ ００６【ＤＯＩ】１０．１２０４７／ｊ．ｃｊａｐ．５９６７．２０２０．０７０Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｈｉｏｒｅｄｏｘｉｎｒｅｄｕｃｔａｓｅ１（ＴｒｘＲ１）ｉｎｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒａｎｄｉｔｓｅｆｆｅｃｔｏｎｔｈｅｇｒｏｗｔｈｏｆｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓＦＡＮＹｏｕ ｓｈｏｕ１，ＱＩＵＺｈｉ ｓｈｅｎｇ２△，ＺＨＡＯＹａ ｐｉｎｇ３（１．ＦｉｒｓｔＳｕｒｇｉｃａｌＤｅｐａｒｔｍｅｎｔ，ＪｉｎｃｈａｎｇＦｉｒｓｔＰｅｏｐｌｅ＇ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｊｉｎｃｈａｎｇ７３７１００；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｎｃｏｌｏｇｙ，ＧａｎｓｕＰｅｏｐｌｅ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｌａｎｚｈｏｕ７３００００；３．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧｙｎｅｃｏｌｏｇｙａｎｄＯｂｓｔｅｔｒｉｃｓ，ＪｉｎｃｈａｎｇＦｉｒｓｔＰｅｏｐｌｅ＇ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｊｉｎｃｈａｎｇ７３７１００，Ｃｈｉｎａ）【ＡＢＳＴＲＡＣＴ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｈｉｏｒｅｄｏｘｉｎｒｅｄｕｃｔａｓｅ１（ＴｒｘＲ１）ｉｎｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｔｉｓｓｕｅｓａｎｄｔｈｅｓｕｒｖｉｖａｌｔｉｍｅｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒａｎｄｉｔｓｅｆｆｅｃｔｏｎｔｈｅｇｒｏｗｔｈｏｆｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｔｈｅｅｘｐｒｅｓ ｓｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆＴｒｘＲ１ｍＲＮＡｉｎｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｔｉｓｓｕｅｓａｎｄａｄｊａｃｅｎｔｔｉｓｓｕｅｓｏｆ７６ｐａｔｉｅｎｔｓｗａｓｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｂｙｒｅａｌ ｔｉｍｅＰＣＲａｓｓａｙｓ，ａｎｄｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｍＲＮＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆＴｒｘＲ１ａｎｄｔｈｅｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｐａｔｉｅｎｔｓｗａｓａｎａｌｙｚｅｄ．Ｔｈｒｅｅｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｔｉｓｓｕｅｓａｎｄａｄｊａｃｅｎｔｔｉｓｓｕｅｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｓｅｌｅｃｔｅｄ，ａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴｒｘＲ１ｐｒｏｔｅｉｎｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆＴｒｘＲ１ｉｎｈｕｍａｎｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｌｉｎｅａｎｄｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｗｅｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｂｙＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔａｎｄｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｒｅａｌ ｔｉｍｅＰＣＲａｓｓａｙｓ．Ｔｈｅｎ，ＡＧＳｃｅｌｌｓｗｅｒｅｔｒａｎｓｆｅｃｔｅｄｗｉｔｈｓｉＲＮＡｓｅｑｕｅｎｃｅｓｔｏｓｉｌｅｎｃｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴｒｘＲ１．ＡＧＳｃｅｌｌｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ３ｇｒｏｕｐｓａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｄｉｆｆｅｒｅｎｔｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇｎｅｇａｔｉｖｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ：ｔｒａｎｓｆｅｃｔｅｄｗｉｔｈＮＣ ｓｉＲＮＡ，ＴＲＸＲ１ｓｉＲＮＡｉｎｔｅｒｆｅｒｅｎｃｅｇｒｏｕｐ１：ｔｒａｎｓｆｅｃｔｅｄｗｉｔｈＴＲＸＲ１ ｓｉＲＮＡ１，ＴＲＸＲ１ｓｉＲＮＡｉｎ ｔｅｒｆｅｒｅｎｃｅ２ｇｒｏｕｐ：ｔｒａｎｓｆｅｃｔｅｄｗｉｔｈＴＲＸＲ１ ｓｉＲＮＡ２．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴｒｘＲ１ｍＲＮＡｉｎＡＧＳｃｅｌｌｓｏｆｅａｃｈｇｒｏｕｐｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＲｅ ａｌ ｔｉｍｅＰＣＲ．ＴｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆＡＧＳｃｅｌｌｓｗａｓｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｂｙＭＴＴａｎｄｃｏｌｏｎｙｆｏｒｍａｔｉｏｎａｓｓａｙｓｆｏｌｌｏｗｉｎｇＴｒｘＲ１ｓｉｌｅｎｃｉｎｇ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＴｒｘＲ１ｍＲＮＡａｎｄｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｉｎｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｔｉｓｓｕｅｓｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｕｐ ｒｅｇｕｌａｔｅｄｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈａｄｊａｃｅｎｔｔｉｓｓｕｅｓ，ａｎｄｗｅｒｅｍａｉｎｌｙｌｏｃａｔｅｄｉｎｔｈｅｃｙｔｏｐｌａｓｍ．ＨｉｇｈｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴｒｘＲ１ｗａｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈＴＮＭｓｔａｇｅａｎｄｌｙｍｐｈｎｏｄｅｍｅｔａｓｔａｓｉｓ，ａｎｄｔｈｅｏ ｖｅｒａｌｌｓｕｒｖｉｖａｌｔｉｍｅｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｉｇｈｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴｒｘＲ１ｗａｓｓｈｏｒｔｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｗｉｔｈｌｏｗｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌ．ＴｒｘＲ１ｍＲＮＡａｎｄｐｒｏｔｅｉｎｉｎＡＧＳｃｅｌｌｓｏｆＴＲＸＲ１ ｓｉＲＮＡ１ｇｒｏｕｐａｎｄＡＧＳｃｅｌｌｓｏｆＴＲＸＲ１ ｓｉＲＮＡ２ｇｒｏｕｐｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｒｅｄｕｃｅｄｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＮＣ ｓｉＲＮＡｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．ＡｎｄＡＧＳｃｅｌｌｃｌｏｎｅｆｏｒｍａｔｉｏｎａｎｄｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｂｉｌｉｔｙｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＴｈｅｈｉｇｈｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴｒｘＲ１ｉｎｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｔｉｓｓｕｅｓｉｎｄｉｃａｔｅｓｐｏｏｒｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｐａｔｉｅｎｔｓ，ａｎｄｔｈｅｓｉｌｅｎｃｉｎｇｏｆＴｒｘＲ１ｃａｎｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓ．【ＫＥＹＷＯＲＤＳ】 ｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒ； ｔｈｉｏｒｅｄｏｘｉｎｒｅｄｕｃｔａｓｅ１； ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ； ｓｉｌｅｎｃｉｎｇ； ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ４２３ＣｈｉｎＪＡｐｐｌＰｈｙｓｉｏｌ，２０２０，３６（４） 【收稿日期】２０１９ １１ ０４【修回日期】２０２０ ０４ １７ △【通讯作者】Ｔｅｌ：１５０９５３１４２９３；Ｅ ｍａｉｌ：ｑｉｕｚｓ１９８０＠１６３．ｃｏｍ 胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一，据统计胃癌已成为严重威胁人类健康的第二大常见癌症，其发病率和死亡率均较高［１］。
硫氧还蛋白系统与肿瘤的关系
硫氧还蛋白系统与肿瘤的关系吴俊兰;卢斌;肖菊香【期刊名称】《现代肿瘤医学》【年(卷),期】2012(020)011【摘要】硫氧还蛋白系统(Thioredoxin system)是一个广泛分布的NADPH依赖性二硫化物还原酶系统,其在肿瘤细胞的增殖与分化中起着重要的作用,已成为近年来肿瘤研究的一大热点,可能是一个极有价值的肿瘤治疗新靶点.下面就硫氧还蛋白系统的结构、生物学活性及其与肿瘤的关系作一综述.%The thioredoxin system is a widely distributed NADPH -dependent disulphide reductasesystem, which plays an important role in proliferation and differentiation of neoplastic cells. It has been a newly hot topic of cancer research and may become an extremely valuable new target in cancer therapy. This rewiew provides a summary in the structure, biological function and the relationship between thioredoxin system and tumors.【总页数】3页(P2429-2431)【作者】吴俊兰;卢斌;肖菊香【作者单位】武警上海总队医院,上海201103;武警上海总队医院,上海201103;西安交通大学第一附属医院,陕西西安710061【正文语种】中文【中图分类】R730【相关文献】1.硫氧还蛋白结合蛋白-2与肿瘤的关系 [J], 党英男;刘晓慧;白洁2.硫氧还蛋白及其还原酶与肿瘤的关系 [J], 黄从发;张文峰3.靶向硫氧还蛋白系统抗肿瘤药物的研究进展 [J], 李冬冬;陶遵威4.硫氧还蛋白及其与肿瘤的关系 [J], 苏荣胜;胡锴;刘传敦;刘好朋;万婷;潘家强;唐兆新5.硫氧还蛋白系统与病原体生物学功能的关系 [J], 杨静云;周变华;王国永;田二杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
哺乳动物硫氧还蛋白还原酶是癌症治疗的药物靶的开题报告
哺乳动物硫氧还蛋白还原酶是癌症治疗的药物靶的开题报告一、研究背景与意义癌症是全球公认的严重疾病，目前的治疗手段包括化疗、放疗、手术等。
其中，化疗作为一种重要的治疗手段，被广泛使用。
然而，由于化疗药物的不可避免的毒副作用以及肿瘤细胞的耐药性等问题，导致化疗效果有限，严重影响患者的生活质量和预后。
硫氧还蛋白还原酶（thioredoxin reductase，TrxR）是一种重要的氧化还原酶，在细胞内发挥着重要的生理功能。
近年来，研究发现TrxR在某些癌症细胞中表达量较高，而且对化疗药物的耐药性发挥着重要的作用。
因此，针对TrxR的抗癌药物成为了当前研究的一个热点。
二、研究内容与方法本文将以哺乳动物TrxR为研究对象，重点探讨其在癌症治疗中的作用和应用。
具体内容包括以下几个方面：1. TrxR的生理功能和调控机制：介绍TrxR在细胞内所发挥的生理作用以及其受到的调控机制。
2. TrxR在癌症中的表达及其相关性：探究TrxR在各种癌症细胞中的表达水平及其与化疗耐药性的相关性。
3. TrxR作为癌症治疗的药物靶：介绍TrxR作为一种重要的抗癌药物靶的基本情况，并探讨其优势和不足。
4. TrxR抑制剂的研究现状及应用前景：综述目前已有的TrxR抑制剂的研究进展和在癌症治疗中的应用前景。
本研究将采用文献综述的方法，从公开出版的学术期刊、会议论文、专利等渠道搜集TrxR相关的文献资料，分析总结其中的研究进展，并探讨其在癌症治疗中的应用前景。
三、预期结果与意义通过对TrxR的研究，可以深入了解TrxR在细胞内的生理作用和调控机制，探究其在某些癌症细胞中表达量的变化及与化疗耐药性的相关性，了解TrxR作为抗癌药物靶的优势和不足。
同时，通过总结现有的TrxR抑制剂研究进展，探讨其在癌症治疗中的应用前景。
本研究可以为TrxR成为癌症治疗的新型药物靶点提供科学理论基础，为癌症治疗的精准化、个体化提供新的思路和方法。
硫氧还蛋白与阿尔茨海默病的研究进展
１８・综述与进展・中国医疗前沿２０１０年ｌｆｌ第５卷第ｌ期ＮａｔｉｏｎａｌＭｅｄｉｃａｌＦｒｏｎｔｉｅｒｓｏｆＣｈｉｎａ，Ｊａｎ２０１０。
Ｖ０１．５Ｎｏ．１硫氧还蛋白与阿尔茨海默病的研究进展赵丽娟综述孙茂民审校【摘要】硫氧还蛋白（Ｔｈｉｏｒｅｄｏｘｉｎ，Ｔｒｘ）是一种高度保守且广泛表达的小分子蛋白，具有维持体内细胞内外氧还原平衡、清除自由基、抑制细胞凋亡以及调节转录因子活性等功能，在细胞信号转导中也发挥重要的作用。
阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｄｉｓｅａｓｅ．ＡＤ）发病机理与体内自由基清除能力下降、神经元的丢失与凋亡有紧密的联系，近年来有关Ｔｒｘ与ＡＤ的发病机理的研究日渐增多。
本文拟对Ｔｒｘ与ＡＤ的关系进行综述，理清Ｔ“在ＡＤ中的作用。
旨在为ＡＤ的治疗挖掘新途径。
【关键词】硫氧还蛋白；阿尔茨海默病；氧化应激ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３—５５５２．２０１０．０１．００１１【中图分类号】Ｒ７４１．０２；Ｒ７４９．１６【文献标识码】Ｂ【文章编号】１６７３—５５５２（２０１０）０１－００１８—０４ＡＤ是最常见的一种以进行性智力障碍为特征，多发生于老年人群的中枢神经系统的退行性疾病。
近年来研究发现Ｔｒｘ在神经系统退行性疾病中有很大的作用，越来越受到人们关注。
硫氧还蛋白（Ｔｒｘ）是一种控制细胞还原／氧化状态和细胞增殖／生存的广泛表达的热稳定小分子蛋白，分子质量为１２ＫＤ，有一个二硫化物活性中心，通过活性中心可逆的催化许多氧化还原反应。
Ｔｒｘ参与机体多种生物学活性，并与ＡＤ有密切的关系。
进一步研究Ｔｒｘ与ＡＤ之间关系，很有可能为ＡＤ是临床治疗提供新的依据。
１硫氯还蛋白１．１Ｔｒｘ结构Ｅ．ｃｏｌｉ的Ｔｒｘ包含１０８个氨基酸残基，是一种球形分子，中心为Ｂ折叠，两翼为ａ螺旋，其活性位点序列Ｃｙｓ．Ｇｌｙ．Ｐｒｏ．Ｃｙｓ位于Ｂ折叠和ｎ螺旋交界处。
Ｔ奴即通过其活性位点Ｃｙｓ中的二硫键和巯基的互变来实现其氧还调节功能的。
浅谈POCT及硫氧还蛋白还原酶活性检测在肿瘤领域的应用与进展
Medical Diagnosis 医学诊断, 2016, 6(1), 25-34Published Online March 2016 in Hans. /journal/md/10.12677/md.2016.61006Discussion of the Applications and Progress of POCT and Thioredoxin Reductase Activity Testing (TrxR) in the Field of OncologyNing Xiang1, Lei Zhang2, Huihui Zeng1*1Pharmaceutical Sciences of Peking University, Beijing2Basic Medical School of Peking University, BeijingReceived: Mar. 8th, 2016; accepted: Mar. 27th, 2016; published: Mar. 30th, 2016Copyright © 2016 by authors and Hans Publishers Inc.This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY)./licenses/by/4.0/AbstractMalignant tumors are the most common lethal diseases in China. Because of the complexity of carci-nogenesis and the lack of specific markers for early diagnosis, so delayed cancer diagnosis and treatment in clinic has a very high mortality rate. Tumor marker has important significance for early screening of carcinoma. However, the current biomarker detections for neoplasm mostly depend on the professional laboratories where it is of high-cost and difficult to extend such assay service in those medically challenged places. Recently point-of-care testing (POCT) has been rapidly developed.Due to its good portability, fast results and easy operation, it is beneficial for cancer screening in human population. Thioredoxin reductase (TrxR) is a novel tumor marker whose expression and activity reflect the extent of abnormal cellular proliferation to some degree. Overall, the combined application of POCT and TrxR activity assay may be a promising strategy for cancer prevention.KeywordsMalignant Tumors, Tumor Marker, POCT, TrxR Activity Testing浅谈POCT及硫氧还蛋白还原酶活性检测在肿瘤领域的应用与进展相宁1，张磊2，曾慧慧1**通讯作者。
【豆丁推荐】-硫氧还蛋白_1_Trx1_氧化还原状态的检测
豆 丁 推 荐 ↓精 品 文 档（首都医科大学细胞生物学系，肝脏保护与再生调节北京市重点实验室，北京100069）摘要硫氧还蛋白-1（thioredoxin-1，Trx1）是一种广泛存在于生物体内的氧化还原调节蛋白，其氧化还原状态的变化是细胞内发挥氧化还原调控作用的重要过程.本文建立了Trx1氧化还原状态的检测方法—氧化还原蛋白免疫印迹法（redox Western blot ），即通过碘乙酸（IAA ）标记Trx1，根据蛋白所带负电荷的不同，达到分离蛋白氧化与还原状态的目的，并根据能斯特方程计算出相应的氧化还原电势.本方法是在蛋白免疫印迹（Western blot ）的基础上建立的，具有低成本、易操作的特点.实验中分别采用H 2O 2和DTT 处理样本，利用此方法检测了细胞裂解液中、细胞内及过表达Trx1氧化还原电势的变化；并检测了HEK293细胞不同生长时期Trx1的氧化还原状态.关键词硫氧还蛋白-1；氧化还原；碘乙酸；氧化还原蛋白免疫印迹法中图分类号Q33Assay for Thioredoxin-1（Trx1）Redox StateGAO Wei ，GU Li ，YANG Hui-Min ，ZHANG Hong（Department of Cell Biology ，Municipal Laboratory for Liver Protection and Regulation of Regeneration ，Capital Medical University ，Beijing100069，China ）Abstract Thioredoxin-1（Trx1）is a 12kD redox regulatory protein that is ubiquitously expressed in avariety of organisms.We have established a Western Blot-based method to distinguish the oxidized Trx1from the reduced form that carrying difference charges when labeled with iodoacetic acid （IAA ）.The redox potentials can be calculated according to the Nernst equation.This method is cost-effective and easy-to-use in measuring the redox potentials in cell lysates ，wild type or trx1-overexpresssion cells with /without either H2O2or DTT treatmemt.With the method ，we detected that the Trx1redox state varied at different stages of cell growth.Key words thioredoxin-1；redox ；iodoacetic acid ；redox Western blot 收稿日期：2009-12-25；接受日期：2010-03-12国家自然科学基金项目（No.30973406），北京市自然科学基金（No.5102011）和北京市教育委员会科技发展计划项目（No.KM200910025001）*联系人Tel ：010-********；E-mail ：hzhang@Received ：November 25，2009；Accepted ：March 12，2010细胞的增殖、分化及凋亡受细胞内外多种因素的调节，而氧化还原状态的改变对调控细胞的生存或死亡尤为重要.细胞内氧化还原状态的变化受到细胞内的氧化还原因子的调控.细胞内存在的氧化还原调控系统有多种，其中，谷氧还蛋白氧化还原系统和硫氧还蛋白氧化还原系统［1，2］颇受重视.硫氧还蛋白系统由硫氧还蛋白还原酶（TrxR ）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH ）和硫氧还蛋白（Trx ）组成［3］.Trx1是一种小分子蛋白（12kD ），由104个氨而实现［5］.Trx1作为一种氧化还原调控蛋白在细胞的各种生理活动中发挥着重要的作用，其调控方式主要第4期高卫等：硫氧还蛋白-1（Trx1）氧化还原状态的检测通过氧化还原状态的变化实现.Trx1不仅可以通过清除ROS来抵抗细胞内的氧化应激，还可以作为一种生长因子促进细胞的生长［4］.除此之外，Trx1还能够与某些含有半胱氨酸残基的蛋白质相互作用从而调控这种蛋白的功能［6］.另外，Trx1还与某些疾病的发病机制密切相关［7］.氧化应激参与体内多种生理活动及疾病的发生［8，9］，因此，寻找能够探测体内氧化还原状态的生物学指标对研究氧化应激参与的细胞生理活动极为重要.目前，已知的检测细胞内氧化还原电势的方法，通常通过检测还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）的含量比值，计算其氧化还原电势.对于对细胞氧化应激起重要调控作用的Trx1蛋白，目前还没有一种直接有效的方法来检测其氧化还原状态的变化.因此，我们建立了氧化还原蛋白免疫印迹法（redox Western blot）检测Trx1的氧化还原状态及电势.此方法是在蛋白免疫印迹（Westernblot）基础上，通过碘乙酸（IAA）标记达到分离蛋白的目的.由于还原型Trx1中含有巯基（-SH），可以与带负电荷的碘乙酸结合，而氧化型的Trx1含有二硫键（-S-S-），不能与碘乙酸结合，根据还原型和氧化型Trx1所带负电荷的不同，通过非变性丙烯酰胺凝胶电泳可以将其分离出来.本实验中，我们采用H2O2和DTT处理细胞，建立Trx1氧化还原体系，通过本方法有效地分离氧化状态和还原状态的Trx1，并根据能斯特方程计算出相应的氧化还原电势.1材料与方法1.1材料HeLa细胞与HEK293细胞均为本实验室液氮保存细胞株.将细胞复苏后，用含10%新生牛血清、100U/mL青霉素和链霉素的DMEM全培养基培养在为37ħ、5%CO2培养箱中.pcDNA3.1质粒为本实验室保存，pcDNA3.1-Trx1为美国Emory大学赠送.垂直板电泳装置（0.75mm）购于Bio-Rad公司；恒温水浴箱购于北京市长风仪器仪表公司；转移脱色摇床TS-8型和脱色摇床TS-1型购于江苏海门市其林贝尔仪器制造有限公司；G-25microspin柱购于GE-Healthcare公司；Tween-20、EDTA、二硫苏糖醇（DTT）、Trition X-100、碘乙酸（IAA）、盐酸胍（guanidine HCl）均购于Sigma公司；甘氨酸购于Merck公司；H2O2购于Alfa Aesar公司；丙烯酰胺、甲叉双丙烯酰胺、过硫酸铵、TEMED均购于北京鼎国生物技术有限公司；脱脂奶粉为国产伊利奶粉；Western blot超敏发光液购于北京普利莱基因技术有限公司；兔抗人Trx1购于Abcam公司；鼠抗人V5购于Invitrogen公司；羊抗兔IgG和羊抗鼠IgG购于Jackson Immuno Research公司.1.2试剂配制非变性丙烯酰胺凝胶无SDS，SDS的量用水补齐，其他部分同丙烯酰胺凝胶的配制；G-lysis缓冲液为细胞裂解液，其成分为：pH值为8.3的50 mmol/L Tris，3mmol/L EDTA，6mol/L盐酸胍，0.5% TritonX-100组成.每次使用之前，加入9.3mg/mL或18.6mg/mL的IAA，用10mmol/L NaOH调pH到8.3，配成含有IAA的G-lysis缓冲液使用液；5ˑ蛋白上样缓冲液主要成分为：310mmol/L pH值为6.8的Tris，50%甘油，加溴酚蓝至饱和浓度；非变性凝胶电泳缓冲液，成分为25mmol/L Tris-HCl，192 mmol/L甘氨酸；其他试剂及缓冲液同丙烯酰胺凝胶电泳.1.3氧化还原蛋白印迹法（redox Western blot）Trx1蛋白质氧化还原状态的检测：用G-lysis缓冲液收集细胞蛋白，加入等体积的含有100mmol/L IAA的G-lysis缓冲液，充分混匀，37ħ避光放置30 min，取出后G-25microspin柱过滤（按说明书操作）.加入蛋白上样缓冲液电泳至溴酚蓝带泳出胶外8min，转至PVDF膜（40V，3h），5%封闭液室温封闭1h.加一抗（兔抗人Trx11ʒ15000）4ħ过夜，加二抗（1ʒ3000）室温1h.最后用超敏发光液化学发光，显影，定影.细胞内Trx1氧化还原状态的检测：用含有50 mmol/L IAA的G-lysis缓冲液收集细胞蛋白质，37ħ避光放置30min，取出后G-25microspin柱过滤.加入蛋白上样缓冲液电泳至溴酚蓝带泳出胶外8min，转至PVDF膜（40V，3h），5%封闭液室温封闭1h.加一抗（兔抗人Trx11ʒ15000）4ħ过夜，加二抗（1ʒ3000）室温1h.最后用超敏发光液化学发光，显影，定影.1.4能斯特方程计算氧化还原电势用Image J计算出氧化态Trx1和还原态Trx1黑度值即为其蛋白含量值，根据能斯特方程计算其氧化还原电势值.Eh=－254+30ˑlog（氧化态/还原态）2结果2.1Trx1蛋白质氧化还原状态的检测573中国生物化学与分子生物学报第26卷为了检测本实验方法的可行性，我们首先检测了细胞裂解液中Trx1蛋白氧化还原状态的变化.2.1.1细胞裂解处理将HeLa 细胞及HEK293细胞裂解，分别加入H 2O 2和DTT ，终浓度为0.5mmol /L 和5mmol /L ，作用30min 后，加入等体积含100mmol /L IAA 的G-lysis 缓冲液，用氧化还原蛋白免疫印迹法检测Trx1蛋白氧化还原状态.2.1.2细胞裂解液中Trx1蛋白氧化还原状态变化在HeLa 细胞中（Fig.1A ），未处理组，由于Trx1在空气中暴露一定时间，显示3种不同状态：部分Trx1未被氧化，为还原状态（第1条带）；部分Trx1上只有1对半胱氨酸对Cys 32、Cys 35被氧化（第2条带）；部分Trx1上Cys 32、Cys 35和Cys 62、Cys 69的2个半胱氨酸对均被氧化（第3条带）.根据能斯特方程计算其氧化还原电势为－228mV.H 2O 2处理组中，Trx1全部被氧化（第3条带），氧化还原电势为－118mV.DTT 处理组中，Trx1全部被还原，呈现还原态（第1条带），氧化还原电势为－387mV.另外，用HEK293细胞做同样实验（Fig.1B ）.结果表明：由于细胞系不同，未处理组的Trx1中2对半胱氨酸并没有完全被氧化，所以只检测到还原型和Cys 32、Cys 35被氧化的2条带，氧化还原电势为－248mV.在H 2O 2处理组和DTT 处理组中，Trx1氧化还原电势值分别为－45mV 和－460mV.Fig.1The detection of Trx1protein redox states in HeLa and HEK293cell lysates （A ）HeLa cells and （B ）HEK293cells were lysated with G-lysis buffer and treated with either 5mmol /L DTT or 0.5mmol /L H 2O 2for 30min.An equal volume of G-lysis buffer with 100mmol /L IAA was added and the samples were incubated in the dark for 30min at 37ħ.The proteins were separated by 15%non-reducing -PAGE.After transferred to the membrane ，the blots were probed with anti-Trx1antibody.Trx1redox potential was calculated by the Nernst equation.The results showed that in no-treated group ，Trx1had three bands which represented oxidized ，partially oxidized and reduced states ，respectively.In H 2O 2-treated group ，Trx1was totally oxidized ，therefore ，only oxidized band was observed.In DTT-treated group ，Trx1was reduced ，therefore ，only reduced band was observed.Values were mean ʃSE2.2细胞内Trx1蛋白氧化还原状态的检测由2.1实验可看出，本方法可以检测到细胞外处理Trx1蛋白其氧化还原状态的变化.由于Trx1的氧化还原反应主要发生于细胞内，为此我们进一步检测了细胞内处理Trx1其氧化还原状态的改变.2.2.1样品处理分别将H 2O 2（0.5mmol /L ）和DTT （5mmol /L ）加入HeLa 及HEK293细胞培养基中，30min 后用含50mmol /L IAA 的G-lysis 缓冲液收集细胞，采用氧化还原蛋白免疫印迹法检测Trx1氧化还原状态.2.2.2细胞内Trx1蛋白氧化还原状态变化在Fig.2A 中，未处理组Trx1几乎全部以还原状态存在，其氧化还原电势与DTT 处理组相近（未处理组电势：－285mV ，DTT 组电势：－282mV ）.当加入H 2O 2后，Trx1抵抗细胞中由H 2O 2造成的氧化应激而被部分氧化，氧化还原电势为－247mV.我们同样检测了HeLa 细胞中的Trx1氧化还原状态的变化（Fig.2B ）.正常生长的HeLa 细胞内，Trx1的氧化还原状态和HEK293细胞内的Trx1氧化还原状态相同，全部为还原状态（结果未显示）.HeLa 细胞经H 2O 2处理，Trx1形成2条蛋白条带，其中还原带型（第1条带）深而宽，氧化带型（第2条带）浅而窄，673第4期高卫等：硫氧还蛋白-1（Trx1）氧化还原状态的检测表明0.5mmol/L H2O2只能氧化HeLa细胞内较少部分Trx1，能斯特方程计算电势为－263mV.在DTT处理组中，由于Trx1全部被还原，只检测到还原态的Trx1（第1条带），能斯特方程计算电势为－327mV.在这2种细胞中，由于不同的细胞承受氧化应激的能力不同，所以Trx1发挥抗氧化作用的能力也不同.在2.1中的体外实验中，H2O2直接处理细胞裂解液，Trx1氧化程度明显高于H2O2处理细胞后Trx1在体内的氧化程度.这可能由于在检测细胞内Trx1氧化还原状态变化时，H2O2被加入到培养基中，只有部分进入细胞内；另外，体内其它抗氧化系统如GSH可能也参与了对H2O2的抵抗作用.Fig.2The detection of Trx1redox state in vivo（A）HEK293cells and（B）HeLa cells were treated with5mmol/LDTT and0.5mmol/L H2O2for30min，respectively，and lysated with G-lysis buffer with50mmol/L IAA.The extracts were incubated in the dark for30min at37ħ.The proteins were separated by15%non-reducing-PAGE.After transferred to the membrane，the blots were probed with anti-Trx1antibody.Trx1redox potential was calculated by the Nernst equation.The results showed that in no-treated group，three distinct bands corresponding to Trx1were visualized，which represented a fully oxidized，a partially oxidized and a reduced band，respectively.Trx1was essentially completely oxidized by0.5mmol/LH2O2and therefore only oxidized band was observed.In the groups treated with5mmol/L DTT for30min，Trx1was reduced and therefore only reduced band was observed.Values were meanʃSE2.3过表达Trx1蛋白体外氧化还原状态的检测为了验证本方法是否同样可以检测过表达Trx1氧化还原状态的变化，我们分别将带有V5标签的空载体pcDNA3.1和pcDNA3.1-Trx1质粒瞬时转染入HEK293细胞中，48h后，用G-lysis缓冲液将细胞裂解，然后分别加入0.5mmol/L H2O2和5mmol/L DTT处理30min，再加入等体积含有100mmol/L IAA的G-lysis缓冲液标记还原型的Trx1，采用氧化还原蛋白免疫印迹法，利用V5抗体检测过表达的Trx1蛋白氧化还原状态的变化.如Fig.3所示，转染空载体组未检测到带有V5标签的Trx1的表达.H2O2和DTT直接处理细胞裂解液中提取出来的过表达Trx1，由于未处理组中的Trx1有少部分被空气氧化，出现1条浅而窄的氧化状态Trx1（第2条带），氧化还原电势为－248mV；H2O2处理后Trx1全部被氧化（第3条带），氧化还原电势为－38mV；DTT处理组Trx1全部为还原状态（第1条带）氧化还原电势为－478mV.体外处理带V5标签Trx1的氧化还原状态变化结果和Fig.1B中Trx1蛋白氧化还原状态的变化一致，这说明本方法对过表达的Trx1（带有V5标签）同样具有适用性.2.4细胞在不同生长时期Trx1氧化还原电势不同据文献［10］报道，活性氧（ROS）对细胞周期具有影响作用，由于Trx1可作为一种ROS清除剂，为此我们检测了不同细胞生长时期Trx1氧化还原状态的变化.将HeLa细胞饥饿24h后，使细胞停滞在G1期，然后加入含有10%血清的DMEM培养基，分别在不同的培养时间（6h、7.5h、9h、12h）收集细胞，用redox Western blot方法检测细胞内Trx1蛋白氧化还原状态，并计算其对应的氧化还原电势.从Fig.4A中可以看出，在细胞的不同生长期，氧化状态的Trx1含量有所不同，从培养时间0至9h逐渐增多，能斯特方程计算其氧化还原电势（Fig.4B）由－289mV升高至－266mV.在12h，Trx1大部分又恢复到还原状态，电势又下降到－286mV左右.773中国生物化学与分子生物学报第26卷Trx1在不同时间内氧化还原状态的变化也可以间接说明，ROS 可以影响细胞的生长，并且Trx1在不同的细胞生长时期起到了一定的调控作用.Fig.3The detection of over-expressed Trx1redox state HEK293cells were transfected with either vectorpcDNA3.1or pcDNA3.1-v5-Trx1.After 48hours posttransfection ，cells were lysated with G-lysis buffer and treated with 5mmol /L DTT and 0.5mmol /L H 2O 2for 30min ，respectively.An equal volume of G-lysis buffer with 100mmol /L IAA and the samples were incubated in the dark for 30min at 37ħ.The proteins lysates were separated by 15%non-reducing-PAGE.After transferred to the membrane ，the blots were probed with anti-V5tag antibody.Trx1redox potential was calculated by the Nernst equation.The results showed that in no-treated group ，three distinct bands corresponding to V5-Trx1were visualized ，which represented a fully oxidized ，a partially oxidized and a reduced band ，respectively.V5-Trx1was essentially completely oxidized by 0.5mmol /L H 2O 2and therefore only oxidized band was observed.In the groups treated with 5mmol /L DTT for 30min ，V5-Trx1was reduced and therefore only reduced band was observed.Values were mean ʃSEFig.4The detection of Trx1redox potential at different periods of cell growth HeLa cells were starved in serum-freeDMEM for 24hours ，and incubated with DMEM containing 10%serum for the indicated time.Then the cells were harvested with G-lysis buffer with 50mmol /L IAA and incubated in dark for 30min at 37ħ.The proteins lysates were separated by 15%non -reducing -PAGE.After transferred to the membrane ，the blots were probed with anti-Trx1antibody.The Trx1redox potential was calculate by the Nernst equation.The results showed that Trx1redox potential increased from －289mV to －266mV in a time dependent manner within 9hours and then decreased to －286mV at 12hours.Values were mean ʃSE3讨论硫氧还蛋白自上世纪60年代被发现以后［11］，越来越受到人们的重视.研究表明，这种蛋白质广泛存在于各种生物体内.Trx 家族如TrxR 等在细胞内外发挥着非常重要的作用.Trx 蛋白在不同种属的生物体中结构有所不同，在同一细胞系中也存在着发挥不同作用的不同结构形式，但是其发挥作用的方式基本相同，因为它们共同拥有一个保守序列-Cys 32-Gly -Pro -Cys35-，并通过这段序列上的2个半胱氨酸残基上的-SH /-S-S-之间的转换发挥作用［12］.由于还原状态和氧化状态的Trx1是通过巯基形成二硫键区分的，还原态的Trx1只脱掉氢离子形成氧化状态Trx1，因此2种状态的Trx1分子量并无明显差异，所以传统的利用蛋白质分子量的差异区分不同蛋白的方法无法将其分开.碘乙酸（IAA ）很早被用于蛋白变性后封闭蛋白上的巯基，抑制蛋白复性.而我们的实验中，不仅利用了碘乙酸可以和巯基-SH 结合而不能和二硫键-S-S-结合的特性，而且引入了碘乙酸使蛋白带有较多负电荷的特点，通过蛋白所带负电荷的差异有效地将氧化还原状态不同的Trx1分离开.本方法不仅可以直接检测Trx1氧化还原状873第4期高卫等：硫氧还蛋白-1（Trx1）氧化还原状态的检测态的变化，而且提供了一种利用Trx1为抗氧化应激生物标志物研究细胞氧化还原调控的新方法.Trx1在细胞内具有非常重要的调控作用.据报道，这种蛋白质和癌症及心血管疾病的发生密切相关［7，10 12］，特别在对癌症或和氧化应激有关的疾病的发病机制的研究中，Trx1更是一种热点蛋白质.在对这些疾病的研究中，Trx1被视为治疗或者预防癌症的新的药物靶位点.为此，氧化还原蛋白免疫印迹法（redox Western blot）不仅可以用来探测培养细胞的氧化还原状态的变化，还可以应用到动物实验以及肿瘤组织内氧化还原状态的研究中.本实验室利用此方法发现，烷化剂甲磺酸甲酯（MMS）可以有效改变细胞内Trx1氧化还原状态，但是烷化剂Cisplatin和引起DNA双链断裂的试剂4NQO却不能使细胞内Trx1氧化还原状态改变.而且，我们还发现，某种G蛋白偶联受体的激活也可以改变细胞内的Trx1氧化还原状态（待发表）.所以，这种方法可以有效地应用在某些和氧化应激有关的实验研究中，直接反映细胞内氧化还原状态.另外，除了Trx1，参与调控细胞氧化还原状态的其它小分子蛋白，如TrxR、Prx3和Grx1，均有可能利用本方法检测其氧化还原状态的变化.我们的实验还显示，此方法对检测分子量较大的蛋白，效果不很理想.原因可能是，这些蛋白较大的分子量和复杂的分子结构，对其氧化还原状态的分离造成影响.总之，氧化应激作为影响细胞生理活动的重要因素之一，越来越多地引起研究者的关注.氧化应激和多种疾病密切关系的发现，使得细胞内参与氧化应激的蛋白成为人们研究的热点.本方法的建立可以有效地为寻找相关疾病中氧化还原调控的药物靶位点提供一种可行的研究方法.参考文献（References）［1］周彦，袁建刚，范凤朝，等.硫氧化还原蛋白与细胞内的氧化还原调控［J］.生物工程进展（Zhou Yan，Yuan Jiang-Gang，Fan Feng-Chao，et al.Thioredoxin and redox regulation of theCell［J］.Prog Biotechnol），2000，20（6）：22-25［2］Go YM，Ziegler TR，Johnson JM，et al.Selective protection of nuclear thioredoxin-1and glutathione redox systems againstoxidation during glucose and glutamine deficiency in humancolonic epithelial cells［J］.Free Rad Biol Med，2007，42：363-370［3］Spyrou G，Enmark E，Miranda-Vizuete A，et al.Cloning and expression of a novel mammalian thioredoxin［J］.J Boil Chem，1997，272（5）：2936-2941［4］董文甫，李艳红，岳文斌.硫氧还蛋白研究进展［J］.草食家畜（Dong Wen-Fu，Li Yan-Hong，Yue Wen-Bin.Progress in thestudy of Thioredoxin［J］.Grass-feeding livestock），2006，133（4）：4-6［5］Walter H W，Jan P，William R M，et al.Redox potential of human thioredoxin1and identification of a second dithiol/disulfide motif［J］.J Biol Chem，2003，278（35）：33408-33415［6］Hirota K，Nakamura H，Masutani H，et al.Thioredoxin superfamily and thioredoxin-inducing agents［J］.Ann N Y AcadSci，2002，957：189-199［7］梁鹏，张一娜，滕宗艳.硫氧还蛋白生物活性及其与人类疾病的关系［J］.老年学杂志（Liang Peng，Zhang Yi-Na，TengZong-Yan.Thioredoxin biological activity and its relationshipwith human diseases［J］.J Gerontol），2001，24（5）：478-481［8］李梅，侯敢，黄迪南.肌肉萎缩与氧化应激［J］.中国生物化学与分子生物学报（Li Mei，Hou Gan，Huang Di-Nan.Muscleatrophy and oxidative stress［J］.Chin J Biochem Mol Biol），2009，25（5）：415-420［9］海春旭，冯安吉，梁欣，等.自由基医学［M］.西安：第四军医大学出版社（Hai Chun-Xu，Feng An-Ji，Liang Xin，et al.FreeRadical Medicine［M］.Xi’an：Fourth Military MedicalUniversity Press），2006［10］Boonstra J，Post J A.Molecular events associated with reactive oxygen species and cell cycle progression in mammalian cells［J］.Gene，2004，337（4）：1-13［11］Powis G，Mustacich D，Coon A..The role of the redox protein thioredoxin in cell growth and cancer［J］.Free Radic Biol Med，2000，29（3-4）：312-322［12］Arnér ES，Holmgren A.The thioredoxin system in cancer［J］.Semin Cancer Biol，2006，16（6）：420-426973。
硫氧还蛋白还原酶
硫氧还蛋白还原酶
硫氧还原蛋白酶是一种新型肿瘤标志物，主要用于查乳腺癌，胰腺癌等肿瘤疾病，但有时会出现一过性的增高，这与机体炎症或代谢等相关。
硫氧还蛋白还原酶是二聚体黄素酶，属于吡啶核苷酸二硫化物还原酶的一种，常表达于各级有机体细胞中。
硫氧还蛋白还原酶可以比常规肿瘤标志物更早的提示机体异常病变。
常适用于肿瘤的早期筛查、药物耐药性的评估以及抗癌预后。
患者不可以一项指标的异常诊断某一种疾病，还需配合医生根据病史、症状及其他相关检查综合判断，明确疾病，制定治疗方案。
硫氧还蛋白的生物学功能及与人类疾病的关系
硫氧还蛋白的生物学功能及与人类疾病的关系高建波【摘要】硫氧还蛋白是一类广泛表达于各种生物组织器官的小分子蛋白质，在调节机体的氧化还原反应和抗氧化损伤中发挥重要作用。
同时，还具有转录调节、抗凋亡等生物学功能，且与肿瘤、类风湿性关节炎、心血管疾病等多种人类疾病密切相关，具有重要的研究价值。
【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2013(000)018【总页数】3页(P90-92)【关键词】硫氧还蛋白;生物功能;疾病【作者】高建波【作者单位】天津市药品检验所，天津 300070【正文语种】中文【中图分类】Q51硫氧还蛋白（Thioredoxin，Trx）是一类高度保守的低分子量蛋白质，参与氧化还原反应等多种生物功能，已成为国际上医学领域研究的热点[1-3]，现对其近年来的主要生物功能及与人类疾病关系方面的研究综述如下。
Trx是一种紧密结合的蛋白质，疏水核心区域由5股β折叠构成，其末端被4个α螺旋所包绕。
它调节氧化还原活性的二硫键/巯基结构位于氨基酸保守序列-Trp-Cys-Gly-Pro-Cys-。
有活性的还原型Trx（Trx-（SH）2含有巯基，可以与二硫键相互作用，还原被氧化的多种蛋白，转变为无活性的氧化型Trx（Trx-S2）。
其可在Trx还原酶（thioredoxin reductase，TrxR）及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH）作用下，转变为还原型。
Trx根据末端氨基酸序列的差异，主要分为Trx1和Trx2两种类型。
Trx1位于细胞浆和细胞核，氨基酸序列长105，分子量为12kDa；Trx2位于线粒体，氨基酸序列长166，分子量为18kDa，含有60个氨基酸组成的N末端线粒体定位信号[4-6]。
2.1 抗氧化作用Trx、TrxR、硫氧还蛋白过氧化物酶（thioredoxin peroxidase，TrxP）和NADPH构成了Trx系统，共同调节氧化还原反应。
硫氧还蛋白还原酶在肺癌诊断、治疗及预警中的作用
２ ｏ １ ７ 年 １月 间进 入 我 院呼吸 内科 的肺 癌 患者 中抽 选 ５ ５ 例作 为研 究组 ， 并 于 同期 选取 ５ ５ 例 体 检 者 为对 照 组 ， 对 其硫 氧还 蛋 白还 原酶
指数进行测定， 并观察两组检查情况。结果：５ ５ 例研究组硫氧还蛋 白还原酶指数（ ５ ． ４ Ｏ ±２ ． ７ ７ ） Ｕ， ／ ｍＩ ， 对照组 ５ ５ 例为（ １ ． Ｏ ５ ±ｏ ． ６ ７ ）
表 ２ 肺 癌患 者 中不 同亚 组类 型 间硫 氧还 蛋 白还 原酶 指数 Ｒ Ｏ Ｃ曲线
离血浆组织后 ， 将其放 置于～８ ０ ℃的环境 中， 以待检 测 ； ３ ） 以 酶标仪对标本 中氧还蛋 白还原酶指数 进行测定 ， 操作 过程参
考设备说明 。
Ｉ ． ３ 统计学 分析 对本研究收集的资料建立数据库 ， 并采用 Ｓ Ｐ Ｓ ｓ １ ７ ． ０统计 软件包进行分析 ， 其中， 计数资料用例数 （ ｎ ） 和百分 比（ ） 描述 ， 组间比较采用 Ｙ 检验 ； 计量 资料用均 数 、 标 准差 士 ） 描 述， Ｐ＜ ０ ． ０ ５ 方存在 统计 学意义 。
定， 有助于改善肺癌患者预后［ １ ］ 。为 评 价 硫 氧 还 蛋 白 还 原 酶
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ２ 结 果
２ ． Ｉ 两组患者检查情况 研究组 ５ ５ 例硫氧还蛋 白还原酶指数 为（ ５ ． ４ ０ ￣２ ． ７ ７ ） Ｕ／
ｍｌ ， 对照组 ５ ５ 例为 （ Ｉ ． ０ ５ ±０ ． ６ ７ ） Ｕ／ ｍＬ （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。
ｉ ． ４ 观 察 指 标
对所有患者实施硫 氧还 蛋白还原 酶指数测 定工作后 ， 观 察其测定结果 。
指数检测活 动在肺癌 患者诊断、 肺癌 治疗 以及肺癌 预警 中应