高龄高血压患者脉压增大与靶器官损害研究进展

高龄高血压患者脉压增大与靶器官损害研究进展

陈月云等

摘要：脉压增大对高血压患者预后产生不利影响，特别容易诱发年龄较大的高血压患者出现心血管疾病的危险。高血压患者出现心血管疾病或造成死亡的原因，以及动脉硬化指标的反映，都与脉压增大密不可分。另外，与高血压靶器官受损程度也存在着密切联系，因此脉压增大逐渐受到医学界的广泛关注。

关键词：高血压；脉压增大；靶器官损害；高龄

高血压是老年人中最多见的病症之一，随着人类人口老龄化危机的到来以及人类寿命的增加，患高血压的危险越来越大，尤其是年纪大的高血压患者，其发病率逐年增高，其发病率38.2%～57%。由于高血压有可能增加患者脑卒中、肾功能不全、心功能不全、冠状动脉粥样化性心脏病的风险，因而高血压会对老年人的生活质量、身心健康等产生巨大影响。随着现代医学的发展，人们越发关注80岁以上的高龄老年人罹患高血压的特点以及治疗策略。与此同时，研究结果也证明诱发高血压患者出现心血管疾病，脉压增大是其危险因素一[1]。

与普通高血压患者相比，年龄大的高血压患者有一定的特殊性，如H型高血压的发病率更高，并易诱发靶器官并发症，另外还有血压波动较大、日夜节律异常等高血压异动表现[2]，以及季节性血压的变化、体位低血压等[3，4]。研究人员对普通老年（69～70岁）高血压患者与高龄（≥80岁）高血压患者做了多个回顾性研究[5，6]，通过对24h动态检测结果进行分析，结果表明尽管高龄组与老人组相比，血压控制较为平稳，但是从检测指标来看对靶器官的损伤较大，且往往发生更多的脉压明显增大，降压时舒张压降到60mmHg以下的状况。

1 脉压增大概述

脉压是指舒张压与收缩压的差值，影响脉压的因素有动脉弹性和脉搏折返波以及心室搏出量。30～40mmHg（4.0～5.3kpa）是正常脉压值，PP≥60mmHg则被称作脉压增大。有研究显示，靶器官损伤率和心血管疾病，都与高血压患者的脉压增大有着一定的相关性，但是这类患者有特殊之处在于种族不同，这些危险发生的概率也会不同。脉压每多10mmHg，三种危险程度国人会各增大64%、48%、38%，而对欧洲人的研究显示这三种危险增长率远远小于国人，分别只增加了6%、10%、6%。

该研究成果表明，PP对高血压患者发生心血管问题的影响，起到重要作用。相比国外人，国内人群的PP的敏感性更高，这使得该项指标对本国人群发生心血管疾病具有重要预测的价值。收缩压与脉压的比值被称作PPI，PPI的大小代表血管的弹性大小，其稳定性较高，PP1值的范围在0～1，数值越大，血管顺应性越大。

2 脉压增大的机制

医学普遍认为，脉压是检测动脉损伤程度和大动脉管壁弹性的主要参考数据之一，脉压大，则代表着动脉血管的弹性差、僵硬度高。脉压数值受以下几个因素的影响：心率；①外周血压阻力；②心率；③脉搏传导速率和脉搏反射[7]；④心室脉搏输出量；⑤大动脉将硬度。

患者随着年龄增加与血压增高，大动缓冲功能会受到不同程度的影响。这与患者年龄密不可分，随着年龄增大患者的大动脉弹性纤维也随之减少和胶原纤维增加，以及中层钙盐沉积、内膜粥样硬化，大容量血管动脉以及主动脉的硬化程度也就随之升高，进而改变血管壁结构，血管的顺应性也就降低了。此外，动脉硬化大动脉丧失弹性贮器功能，会导致舒张压降低，PP增加，从而改变血管壁结构，损坏血管的内皮功能，加速形成动脉粥样硬化，结果是PP值更大。因此，患者在高血压病发时，随着动脉硬化和PP增大的转换，致使患者

病情逐渐加重。国内对85岁以上的老年人的血压状况做了研究调查，结果表明受生活习惯、神经体液调节紊乱、地域等多方因素的影响，其昼夜节律减弱甚至消失，且在夜间血压数值上，男性明显高于女性。医学上认为血脂中的HDL具有抗动脉粥样硬化（AS）的作用，它是一种脂蛋白，研究[8]指出HDL与PP呈现负相关的关系，HDL水平越高，患AS的风险越低，反之患AS的风险增加。HDL水平在普通老年人中并不会出现大的波动，但高血压患者除外，其HDL会明显降低，病情越重HDL越低，因而EH患者应及时关注血清HDL的变化。

3 靶器官损害和脉压增大

长久以来SBP、DBP是用来预测心血管并发症危险性的主要依据，但随着现代医学的发展及对脉压研究的深入，有专家认为高脉压是心血管病前期的症状表现。Framingham研究指出：PP是年龄60岁以上的来年人预测心血管疾病最好的指标参数。在心血管功能评估（CAFE）对2073名ASCOT研究中的高血压患者数据进行了分析，并调整心血管影响因素的基线，也并未改变中心脉压是预测心血管的独立因子[9]。另外，研究表明，脉压的增大会增加主动脉狭窄患者的主动脉钙化风险，患者可通过控制血压延缓病情进展[10]。

3.1动脉粥样硬化和脉压增大临床研究中，将PP增大作为判断大动脉硬化度的重要参考指标。随着PP增大，血管壁结构也随之改变，进而对内皮功能产生损害，最终导致动脉粥样硬化形成[11]，PHYLLIS、ELSA专门研究了高血压患者的24h动态PP，结果显示，其与颈动脉疾病有独立相关性，与劲动脉内膜中层厚度、斑块数是呈现紧密的相关性的。高凌俊[12]等认为，老年劲动脉IMT增加也会导致动态脉压。另有针对老年单纯性高血压的国内研究指出，脉压的增大与增厚的动脉中膜平滑肌有关，而这正是致病动脉粥样硬化的主要原因[13]。

3.2左心室功能和脉压增大临床研究表明[14]，老年高血压患者的年龄增大、血压升高，会导致大动脉僵硬度变高，从而降低DBO、加大SHB峰值，进而使PP增大，脉压的异常波动与动脉结构的改变呈现因果关系，如此就会形成恶性循环，进而血管的顺应性、扩张性便会下降。大动脉的顺应性下降，会出现迟发收缩波峰，SHB增加，增加PP水平，加大左心室后负荷，血流动力使左心室收缩功能亢进，进入高负荷、高排血量状态，便会出现左心功能不全。

梁伟基[15]等认为，患者左心室出现问题，首先是舒张功能出现异常，接着收缩功能也会随之出现异常。当PPI大于0.40时，表示原发高血压患者可能患有心脏舒张功能异常，PPI越大，患者左心室舒张功能越弱，主要的病理机制是：①高血压会导致机体的整个动脉系统受累，大动脉受累其主要标志是减弱的动脉顺应性，从而SBP增高，DPB降低，进而PP升高。当患者左心室收缩室壁增大，动脉顺应性将会变弱，造成左心室舒张无法顺畅运行；②SBP升高，使PP显著增加，进而增加心肌耗氧量，冠状动脉硬化也会增加PP值，增加心肌耗氧量，使冠状动脉灌注降低，从而使左心室肥厚，抑制舒张功能。因此，我们得出左心室舒张功能变弱是基于左心室形态学的。

3.3脑卒中和脉压增大与心血管突发意外的危险因子类似，脑血管突发意外与逐渐增高的动脉硬化程度及PP增大都有着密不可分的联系。对于老年患者尤其是处于单纯收缩时期的老年高血压患者而言，PP增大与其脑血管发生病理性及生理性改变都有关系。脉压增大会使动脉壁的牵引力变大，从而造成其中的弹性因子出现疲劳断开等现象，出现变性症状并引发脑出血等；并且因为高龄患者本身脑动脉的弹性已经衰退，其扩张及收缩等性能有所缓慢。张芸等的研究也表明，在脑血管病症并发的高龄原发性高血压患者中，脑卒中居第1位，第2位是急性心梗，而排在第3的才是心力衰竭。这是因为脉压增大会使患者的拿哦动态呈现粥样斑块及硬化加速，一旦出现破裂或病变便会对脑组织出现缺氧缺血等异常状况，同时会使其中的舒张因子的分泌降低，导致患者应血管内膜病变而出现脑梗死亡。国内外相关专家学者极其研究报告均显示，PP增大会增加各种心脑血管并发症的几率，也是患者脑