慢性心衰治疗研究的新进展参考课件
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(精选课件)心力衰竭诊治最新进展PPT幻灯片
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能量生成
收
能量代谢障碍
缩
利用
性
钙内流 钙动员
钙转运异常
减 弱
钙结合障碍
病
因
钙复位延缓
心
横桥解离 舒张负荷
心室舒张
室 舒 张
顺
心室内外 因素
心室顺应性
应 性
异
常
心 力 衰 竭
6
(二 )心衰的诱因
—条件致病作用的因素
增加代谢率或耗氧
发热、感染、心率过快、甲亢、妊娠和 分娩、劳累、紧张、情绪激动
5.按心输出量分类
低输出量型(low output heart failure) 高输出量型(high output heart failure):
(甲亢、严重贫血、妊娠、)。
12
2006年 最 新 分 期
美国心脏学会和心脏病协会(AHA/ACC)2006年修订了慢性 心衰诊断与治疗指南。指南在沿用纽约心功能分级的基础上,将病 程分为ABCD 4期。
⑴ 交感神经(SNS)兴奋
心肌重塑
⑵肾素-血管紧张素系统(RAAS)
心肌重塑
⑶ 多种细胞因子参与
心肌重塑
18
血管紧张素Ⅱ
心脏交感神经活性↑
β1受体
β2受体
α1受体
心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、 心肌坏死、纤维化
心室重塑
血管收缩
19
Renin-angiotensin system and concept of its inhibitory action
增加前负荷的因素
高钠饮食(钠水潴留)、输液过多过快、 肾功能衰竭
增加后负荷的因素 持续性高血压(左心后负荷↑)
肺动脉高压、肺动脉栓塞(右心后负荷↑)
《慢性心力衰竭》PPT课件
![《慢性心力衰竭》PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/9aa07759640e52ea551810a6f524ccbff021ca79.png)
慢性心力衰竭的治
02
疗
药物治疗
01
02
03
04
利尿剂
用于减轻液体潴留,缓解呼吸 困难和腿部肿胀等症状。
ACE抑制剂
通过扩张血管和减少心脏负担 ,改善心脏功能。
β受体拮抗剂
降低心率和心肌收缩力,减少 心脏负担。
洋地黄类药物
增强心脏收缩力,改善心衰症 状。
非药物治疗
心脏再同步治疗(CRT)
通过植入电子装置,改善心脏不同部位的同 步收缩,提高心功能。
研究前景与挑战
总结词
慢性心力衰竭的研究前景广阔,但仍面临许多挑战, 需要进一步研究和探索。
详细描述
慢性心力衰竭的研究前景广阔,随着医学技术的不断进 步和新药、新技术的不断涌现,未来有望实现对慢性心 力衰竭的更有效治疗。然而,目前慢性心力衰竭的治疗 仍面临许多挑战,如疾病的早期诊断、治疗效果的评估 和预后预测等方面仍需进一步研究和探索。同时,如何 将研究成果转化为临床实践,提高患者的治疗效果和生 活质量,也是未来研究的重要方向。
生活方式的调整
指导患者调整生活方式, 包括饮食、运动、休息等 方面。
心理支持
关注患者的心理状况,提 供必要的心理支持,帮助 患者树立战胜疾病的信心 。
慢性心力衰竭的最
04
新研究进展
新药研发
总结词
新药研发是治疗慢性心力衰竭的重要手段之一,目前已 有一些新药进入临床试验阶段,并显示出良好的疗效和 安全性。
THANKS.
新型治疗技术
总结词
除了药物治疗外,慢性心力衰竭还需要结合新型治疗 技术,如细胞治疗、基因治疗等,以更好地改善患者 症状和生活质量。
详细描述
除了传统的药物治疗外,新型治疗技术如细胞治疗和 基因治疗也在慢性心力衰竭的治疗中发挥着越来越重 要的作用。细胞治疗包括干细胞移植和心肌细胞移植 等,可以修复受损的心肌细胞,改善心肌功能。基因 治疗则通过改变心肌细胞的基因表达,调节心肌细胞 的生长和代谢,从而改善心肌功能。这些新型治疗技 术虽然仍处于研究阶段,但已经显示出良好的前景和 潜力。
慢性心力衰竭ppt课件
![慢性心力衰竭ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/08507b7feffdc8d376eeaeaad1f34693daef10ee.png)
细胞和基因治疗
总结词
细胞和基因治疗是近年来慢性心力衰竭治疗的另一个研究热点,这些方法具有修复心肌损伤、防止心肌细胞凋亡 等潜力,为心力衰竭的治疗提供了新的思路。
详细描述
细胞治疗是指将健康的细胞移植到患者体内,以修复受损的心肌细胞。基因治疗是指通过改变细胞的基因表达来 治疗疾病。这些方法仍处于研究阶段,但初步的研究结果令人鼓舞。未来随着技术的进步,这些治疗方法有望成 为慢性心力衰竭的重要治疗手段。
心力衰竭的鉴别诊断
与其他心脏疾病进行鉴别
心力衰竭可能与冠心病、心肌病、心律失常等其他心脏疾病 混淆,需要进行鉴别诊断。
与其他疾病进行鉴别
心力衰竭可能与肺炎、慢性阻塞性肺疾病等其他疾病混淆, 需要进行鉴别诊断。
03 慢性心力衰竭的治疗
CHAPTER
药物治疗
利尿剂
降低心脏负担,改善心功能, 减轻水肿应给予支持,建立良好的 家庭和社会关系,让患者感 受到关爱和温暖。同时,社 会应加强对慢性心力衰竭患 者的关注和支持,提供必要 的医疗资源和教育。
谢谢
THANKS
运动管理
根据心功能状况适量运动,如散步、游泳、 瑜伽等。
定期随访
定期到医院进行复查,了解病情变化,及时 调整治疗方案。
04 慢性心力衰竭的预防和预后
CHAPTER
慢性心力衰竭的预防
积极控制高血压、糖尿病 等基础疾病
慢性心力衰竭常常继发于高血 压、冠心病等心血管疾病,积 极控制这些基础疾病有助于预 防心力衰竭的发生。
戒烟限酒
吸烟和饮酒都会对心血管系统 产生不良影响,戒烟限酒有助 于降低心力衰竭的风险。
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯,多摄入新鲜蔬菜和水果 ,有助于预防心力衰竭。
《心衰的诊治进展》课件
![《心衰的诊治进展》课件](https://img.taocdn.com/s3/m/4552d8a0846a561252d380eb6294dd88d0d23def.png)
《心衰的诊治进展》ppt课件
目
CONTENCT
录
• 心衰概述 • 心衰的诊断方法 • 心衰的治疗方法 • 心衰的最新研究进展 • 心衰的预防与保健
01
心衰概述
心衰的定义与分类
总结词
心衰是指心脏无法充分泵血以满足身体需要的一种状态,通常分 为急性和慢性心衰。
详细描述
心衰是由于心脏结构和功能异常导致的心脏泵血能力下降,无法 满足全身组织器官的血液需求。根据病程长短,心衰可分为急性 和慢性两种类型。
滑肌细胞等,促进心肌再生和血管生成,改善心脏功能。
干细胞治疗已在一些临床试验中显示出初步疗效,但仍需要进一步的研 究和临床验证来确定其安全性和有效性。
心衰的免疫治疗研究
目前,心衰的免疫治疗主要包括抑制炎症反应和调节 免疫平衡等策略。一些药物已被证实能够减轻心衰患 者的炎症反应和改善心脏功能。此外,免疫细胞疗法 和免疫调节疗法等新型治疗方法也正在研究中。
心脏移植和人工心脏
生活方式的改变
对于严重心衰患者,移植健康的心脏或植 入人工心脏是治疗手段。
包括饮食调整、运动康复、心理支持等, 有助于改善心衰患者的生存质量。
心衰的康复治疗
运动康复
在专业指导下进行适度 运动,提高心肺功能,
增强体质。
心理干预
减轻焦虑、抑郁等心理 问题,有助于改善心衰
症状和生活质量。
ACE抑制剂和ARBs
扩张血管,降低血压,改善心脏功能。
正性肌力药物
增强心肌收缩力,提高心输出量,用于心衰 伴有低心排出量的患者。
心衰的非药物治疗
心脏再同步治疗(CRT)
通过植入电子装置,使心脏各部位同步收 缩,提高心脏泵血效率。
机械通气和体外膜氧合(ECMO )
目
CONTENCT
录
• 心衰概述 • 心衰的诊断方法 • 心衰的治疗方法 • 心衰的最新研究进展 • 心衰的预防与保健
01
心衰概述
心衰的定义与分类
总结词
心衰是指心脏无法充分泵血以满足身体需要的一种状态,通常分 为急性和慢性心衰。
详细描述
心衰是由于心脏结构和功能异常导致的心脏泵血能力下降,无法 满足全身组织器官的血液需求。根据病程长短,心衰可分为急性 和慢性两种类型。
滑肌细胞等,促进心肌再生和血管生成,改善心脏功能。
干细胞治疗已在一些临床试验中显示出初步疗效,但仍需要进一步的研 究和临床验证来确定其安全性和有效性。
心衰的免疫治疗研究
目前,心衰的免疫治疗主要包括抑制炎症反应和调节 免疫平衡等策略。一些药物已被证实能够减轻心衰患 者的炎症反应和改善心脏功能。此外,免疫细胞疗法 和免疫调节疗法等新型治疗方法也正在研究中。
心脏移植和人工心脏
生活方式的改变
对于严重心衰患者,移植健康的心脏或植 入人工心脏是治疗手段。
包括饮食调整、运动康复、心理支持等, 有助于改善心衰患者的生存质量。
心衰的康复治疗
运动康复
在专业指导下进行适度 运动,提高心肺功能,
增强体质。
心理干预
减轻焦虑、抑郁等心理 问题,有助于改善心衰
症状和生活质量。
ACE抑制剂和ARBs
扩张血管,降低血压,改善心脏功能。
正性肌力药物
增强心肌收缩力,提高心输出量,用于心衰 伴有低心排出量的患者。
心衰的非药物治疗
心脏再同步治疗(CRT)
通过植入电子装置,使心脏各部位同步收 缩,提高心脏泵血效率。
机械通气和体外膜氧合(ECMO )
慢性心力衰竭的中西医结合治疗进展ppt课件
![慢性心力衰竭的中西医结合治疗进展ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/fb6c7c0db207e87101f69e3143323968011cf4c7.png)
*
中国成人心衰患病率为:0.9% 估计中国心衰总人数约为585万 男性0.7%; 女性1.0% 北中国:1.4%;南中国:0.5% 城市人口:1.1%;农村人口:0.8% 在西方国家,心衰患病率在1.5%-2%之间,美国有450万心衰患者,每年新增40-70万。
现状
*
心衰患者四大特点:
1.预后差,5年死亡率高达60%以上。 2.生活质量低,再住院率高。 3.治疗费用高,社会、家庭负担重。 4.重视程度不够。一些早期心力衰竭的患者没有及时就医,没能延缓或控制心衰的进展;多数的医院没有设置心力衰竭组,集中精力研究心衰。
*
4、潜在的心衰治疗药物
(1)LCZ696 PARADIGM-HF对改善心衰患者预后的意义非凡,是一项突破性成就, Mariell评论认为心衰的药物治疗十年来一直维持不变,LCZ696可能是第一个突破性的药物。而LCZ696在未来可能代替ACEI/ARB,形成新的金三角。射血分数降低的心力衰竭患者的死亡率有可能进一步降低。
*
(3)生物学治疗时代 醛固酮受体拮抗剂(MRA)的RALES试验(1999年)、EMPHASIS-HF(2011年)又成功地降低了死亡率。至此,心衰治疗理念有了重大突破里程碑式进展: ①心肌重构是心衰发生发展的基本机制。 ②神经内分泌抑制剂,旨在有力地改变衰竭心肌的生物学性质,延缓逆转心肌重构。
*
2013年 51例 2014年 74例 2015年(1-9月)70例
我院开展IABP情况:
*
2、心脏再同步化治疗(CRT)
CRT应用始于1999年,医生根据经验判断患者是否需要CRT治疗(Ⅱb)。其后大量研究证实,该治疗方法不仅可以改善患者心功能,而且能降低死亡率。因此,2005年指南将CRT使用定义为Ⅰ类推荐,至今已有10年。2007年慢性心衰指南推荐CRT适用范围为NYHAⅢ-Ⅳ级(Ⅰ,a);2014中国心衰新指南将CRT适应症扩大到NYHAⅡ级心衰,但对QRS宽度及形态有更严格限制。
中国慢性心衰治疗指南ppt课件
![中国慢性心衰治疗指南ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/3a9444ac9a89680203d8ce2f0066f5335a816709.png)
资金是运动的价值,资金的价值是随 时间变 化而变 化的, 是时间 的函数 ,随时 间的推 移而增 值,其 增值的 这部分 资金就 是原有 资金的 时间价 值
心肌梗死后重构: 神经内分泌机制激活
SV 100ml EF 60%
SV 100ml EF 40%
SV 100ml EF 25%
初发梗死
梗死段扩大 (数小时至数天)
资金是运动的价值,资金的价值是随 时间变 化而变 化的, 是时间 的函数 ,随时 间的推 移而增 值,其 增值的 这部分 资金就 是原有 资金的 时间价 值
背景
2019,慢性收缩性心力衰竭治疗建议
✓ 我国第一个心衰指南,发挥了重要作用 ✓ 近年心衰的机制、诊治有许多新进展 ✓ 原建议已不适应目前临床医师需要 ✓ 2019 指南的编写是十分必要的
资金是运动的价值,资金的价值是随 时间变 化而变 化的, 是时间 的函数 ,随时 间的推 移而增 值,其 增值的 这部分 资金就 是原有 资金的 时间价 值
评估
NT - proBNP
✓ BNP激素原分裂后无活性的N-末端片段,更准确 ✓ NT- proBNP< 300pg/ml,排除心衰 ✓ NT-proBNP>1200pg/ml,诊断心衰 ✓ 心衰治疗后, NT-proBNP<200pg/ml, 预后好
资金是运动的价值,资金的价值是随 时间变 化而变 化的, 是时间 的函数 ,随时 间的推 移而增 值,其 增值的 这部分 资金就 是原有 资金的 时间价 值
治疗
β阻滞剂
✓ 在利尿剂、ACEI基础上应用,ACEI达中等量即开始 ✓ 推荐应用 比索洛尔、 琥珀酸美托洛尔、 卡维地洛 ✓ 小剂量起始,如比索洛尔1.25mg/d,渐加至维持量 ✓ 清晨静息心率55~60次/分,即达目标或最大耐受量
慢性心力衰竭诊断治疗进展ppt课件
![慢性心力衰竭诊断治疗进展ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/129b586968eae009581b6bd97f1922791688be97.png)
酒和使用违禁药物)(C)
* 在有动脉粥样硬化性疾病、糖尿病或高血压有关的
心血
管危险因素病史的患者应用ACEI(B)
* 控制室上性快速性心律失常患者的心室率(B)
* 治疗甲状腺疾病(C)
* 定期评估心衰的体征与症状(C)
心衰高危患者的治疗建议(二)(A期)
Ⅱa类 * 在明确心脏病家族史的或接受心脏毒性干
心脏病性质及程度判断
* 病史及体格检查 * 二维超声心动图 * 核素心室造影及核素心肌灌注 * X线胸片 * 心电图 * 冠脉造影 * 判断心肌存活的方法: 多巴酚丁胺超声心动图试验 99mTc-MIBI 201TL 心肌核素显像 PET
心衰患者临床评估(二)
心功能不全程度判断 * NYHA 心功能分级 * 6分钟步行试验
左心功能不全患者或心衰患者往往以下述3种情况之一就诊
* 运动耐量降低:呼吸困难和/或疲乏
需与衰老、去适应作用、肺疾病等鉴别 * 液体潴留: 下肢或腹部肿胀 * 无症状,在评估心衰以外疾病时(如心肌梗死、 心律失常或肺循环或体循环事件)发现患者有 心脏扩大或心衰证据
心衰患者临床评估(一)
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慢性心力衰竭诊断治疗进展
心衰的定义
心力衰竭是由于心脏器质性或功能性疾病损害心 室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征
心衰的主要临床表现
呼吸困难和疲乏,引起运动耐量受限 液体潴留,导致肺充血和肢体水肿
心衰的流行病学(一)
美国近500万人患心衰(每年新发50万人) >65岁人群患病率6-10% 住院治疗的心衰患者80%以上年龄>65岁 心衰的患病率在逐年增加
肾和血管 交感活性
心肌肥大、死亡、扩张、缺血
最新【医学课件】慢性心力衰竭的诊断治疗新进展教学讲义PPT
![最新【医学课件】慢性心力衰竭的诊断治疗新进展教学讲义PPT](https://img.taocdn.com/s3/m/b03d3d0026fff705cc170af5.png)
早用早受益。孰先孰后,并无差异,个体 化选择。 • 第三步: 联合应用ACEI或β受体阻滞剂 , 经典常规,尽早联合,均无须等达最大量。 • 第四步:加地高辛或螺内酯。 • 第五步:合用地高辛螺内酯联合多种药物。
推荐药物对心衰的治疗效果
能够改善预后的药物 • 证据充分的:各种ACEI或β受体阻滞剂(琥
• 包括心衰的高发危险人群(高血压病、冠心病、 糖尿病 肥胖、代谢综合征等 ),无心脏的结构 或功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。
• 可以预防的,积极治疗原发病:如控制血压、血 糖、血脂,戒烟限酒,有规律的运动,控制代谢 综合征及多重危险因素。
• 可应用ACEI、ARB。
心力衰竭各阶段和防治措施
心力衰竭各阶段和防治措施
三.阶段C “临床心衰阶段” (Clinical Heart Failure)
• 已有基础的结构性心脏病,以往或目前有心衰的 症状和(或)体征;相当于 NYHAⅡ、Ⅲ级和部分 Ⅳ级。
• 治疗包括阶段 A、B 的措施,常规应用利尿剂、 ACEI /ARB 、β受体阻滞剂。可加用地高辛、醛 固酮受体拮抗剂、硝酸酯类可应用于某些患者。 CRT、ICD可应用合适病例。
二.阶段B “前临床心衰阶段”(Pre-Clinical Heart Failure)
• 已有结构性心脏病(左室肥厚、瓣膜性心脏病、 MI史等)。无心衰的症状和(或)体征。相当于 NYHA心功能Ⅰ级。
• 积极治疗,关键是阻断或延缓心肌重构:包括A阶 段的措施。ACEI/ARB、β受体阻滞剂用于LVEF低 下的患者,冠脉血运重建术,瓣膜置换或修补术 ,ICD 可应用 。CRT的推荐尚无证据。不用地高 辛、心肌营养药。负性肌力的CCB有害。
珀酸美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛) • 有一定证据的:ARB(坎地沙坦、缬沙坦)、
推荐药物对心衰的治疗效果
能够改善预后的药物 • 证据充分的:各种ACEI或β受体阻滞剂(琥
• 包括心衰的高发危险人群(高血压病、冠心病、 糖尿病 肥胖、代谢综合征等 ),无心脏的结构 或功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。
• 可以预防的,积极治疗原发病:如控制血压、血 糖、血脂,戒烟限酒,有规律的运动,控制代谢 综合征及多重危险因素。
• 可应用ACEI、ARB。
心力衰竭各阶段和防治措施
心力衰竭各阶段和防治措施
三.阶段C “临床心衰阶段” (Clinical Heart Failure)
• 已有基础的结构性心脏病,以往或目前有心衰的 症状和(或)体征;相当于 NYHAⅡ、Ⅲ级和部分 Ⅳ级。
• 治疗包括阶段 A、B 的措施,常规应用利尿剂、 ACEI /ARB 、β受体阻滞剂。可加用地高辛、醛 固酮受体拮抗剂、硝酸酯类可应用于某些患者。 CRT、ICD可应用合适病例。
二.阶段B “前临床心衰阶段”(Pre-Clinical Heart Failure)
• 已有结构性心脏病(左室肥厚、瓣膜性心脏病、 MI史等)。无心衰的症状和(或)体征。相当于 NYHA心功能Ⅰ级。
• 积极治疗,关键是阻断或延缓心肌重构:包括A阶 段的措施。ACEI/ARB、β受体阻滞剂用于LVEF低 下的患者,冠脉血运重建术,瓣膜置换或修补术 ,ICD 可应用 。CRT的推荐尚无证据。不用地高 辛、心肌营养药。负性肌力的CCB有害。
珀酸美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛) • 有一定证据的:ARB(坎地沙坦、缬沙坦)、
慢性心力衰竭新指南教学课件ppt
![慢性心力衰竭新指南教学课件ppt](https://img.taocdn.com/s3/m/b7b262ccf80f76c66137ee06eff9aef8941e48f7.png)
详细描述
在慢性心力衰竭的治疗中,β受体拮抗剂可降低患者的心脏病 死亡率和住院率,并改善症状和运动耐量。
利尿剂
总结词
利尿剂通过促进尿液排出,降低体液潴留,减轻心脏负荷并缓解症状。
详细描述
利尿剂是慢性心力衰竭治疗中的重要药物,可以有效改善患者症状和预后, 但需注意电解质紊乱的发生。
钙通道拮抗剂
总结词
慢性心力衰竭新指南在临床实践中的推广应用
为了更好地推广慢性心力衰竭新指南,需要加强对医师的培训和教育,提高他们对新指南的认识和掌握程度, 同时还需要加强患者对新指南的宣传和认知。
THANK YOU.
钙通道拮抗剂通过抑制钙离子进入细胞,松弛血管平滑肌,降低血压和扩张冠状 动脉。
详细描述
在慢性心力衰竭的治疗中,钙通道拮抗剂可改善患者的心肌缺血和症状,但需注 意其对心率和血压的影响。
04
非药物治疗及器械治疗
心脏再同步治疗(CRT)
总结词
改善心脏血液泵送功能
详细描述
通过在患者的心室植入特殊的起搏器,心脏再同步治疗(CRT)旨在改善心脏 的同步收缩和泵血效率,从而改善心衰症状。
2023
慢性心力衰竭新指南教学 课件ppt
contents
目录
• 慢性心力衰竭新指南概述 • 慢性心力衰竭诊断及评估 • 慢性心力衰竭药物治疗 • 非药物治疗及器械治疗 • 慢性心力衰竭患者自我管理及护理 • 慢性心力衰竭新指南实施及展望
01
慢性心力衰竭新指南概述
慢性心力衰竭定义及分类
慢性心力衰竭定义
未来的研究应着重于如何提高新指南的适用性和可操作性,同时还需要进一 步探索慢性心力衰竭的发病机制和治疗方法。
慢性心力衰竭新指南在临床实践中的应用前景
在慢性心力衰竭的治疗中,β受体拮抗剂可降低患者的心脏病 死亡率和住院率,并改善症状和运动耐量。
利尿剂
总结词
利尿剂通过促进尿液排出,降低体液潴留,减轻心脏负荷并缓解症状。
详细描述
利尿剂是慢性心力衰竭治疗中的重要药物,可以有效改善患者症状和预后, 但需注意电解质紊乱的发生。
钙通道拮抗剂
总结词
慢性心力衰竭新指南在临床实践中的推广应用
为了更好地推广慢性心力衰竭新指南,需要加强对医师的培训和教育,提高他们对新指南的认识和掌握程度, 同时还需要加强患者对新指南的宣传和认知。
THANK YOU.
钙通道拮抗剂通过抑制钙离子进入细胞,松弛血管平滑肌,降低血压和扩张冠状 动脉。
详细描述
在慢性心力衰竭的治疗中,钙通道拮抗剂可改善患者的心肌缺血和症状,但需注 意其对心率和血压的影响。
04
非药物治疗及器械治疗
心脏再同步治疗(CRT)
总结词
改善心脏血液泵送功能
详细描述
通过在患者的心室植入特殊的起搏器,心脏再同步治疗(CRT)旨在改善心脏 的同步收缩和泵血效率,从而改善心衰症状。
2023
慢性心力衰竭新指南教学 课件ppt
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目录
• 慢性心力衰竭新指南概述 • 慢性心力衰竭诊断及评估 • 慢性心力衰竭药物治疗 • 非药物治疗及器械治疗 • 慢性心力衰竭患者自我管理及护理 • 慢性心力衰竭新指南实施及展望
01
慢性心力衰竭新指南概述
慢性心力衰竭定义及分类
慢性心力衰竭定义
未来的研究应着重于如何提高新指南的适用性和可操作性,同时还需要进一 步探索慢性心力衰竭的发病机制和治疗方法。
慢性心力衰竭新指南在临床实践中的应用前景
慢性心力衰竭治疗进展教学幻灯课件
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慢性心力衰竭治疗进展教学幻灯
10、CHF治疗尚在探讨的几个问题 10. 1抗血栓治疗
伴心房纤颤的CHF,有栓塞史或左室内有移动 性血栓是抗血栓治疗的强指征。 冠心病的CHF,建议抗血小板治疗,预防AMI。 ACS或有过MI者,建议抗血小板治疗或/及口服 抗凝药。 CHF用低分子肝素可减少静脉血栓形成,但不 改善心功能。
慢性心力衰竭治疗进展教学幻灯
5.2醛固酮拮抗剂
近年主张把醛固酮拮抗剂列为一种类型抗心 衰药物,而不单纯是一个保钾性利尿剂,而 且主张与ACEI合用。 RALES试验中,1663例NYHA心功能Ⅲ至Ⅳ 级者,口服螺内酯20—50mg/d,总死亡率 和心衰恶化住院率分别降低30%和35%。 螺内酯和依普利酮的起始剂量分别为每天 12.5mg和25mg,如果合适,可分别增加至 每天25mg和50mg。
慢性心力衰竭治疗进展教学幻灯
2、合理应用利尿剂是治疗心衰 的基础
利尿剂是惟一可以满意控制心衰液体潴留 的药物 。 合理使用利尿剂,是力求患者处于“干重” 状态,即无液体潴留表现。 对重度心衰,首选襻利尿剂,它可以增加 滤过钠分泌20—25%,增加自由水清除; 相比之下,噻嗪类利尿剂仅增加滤过钠分 泌5—10% 。
慢性心力衰竭治疗进展教学幻灯
多项研究对4000名患者进行两种治疗方法 随机对照评估,即给予最适药物治疗的基 础上加用CRT组与只应用药物治疗组比较, 前者显著改善生活质量、心功能等级、6分 钟步行试验、射血分数等,心衰再住院率 降低32%,全因死亡降低25%。 大宗病例的CRT报告中,植入操作成功率 90%,死亡率0.4%;其他不良后果包括电 极移位8.5%,起搏器故障6.7%,感染 1.4%等。
CHF,亦可以遭遇诱发因素而出现急性心力衰 竭(AHF),这常见于劳累、感染、用药不当 等。
10、CHF治疗尚在探讨的几个问题 10. 1抗血栓治疗
伴心房纤颤的CHF,有栓塞史或左室内有移动 性血栓是抗血栓治疗的强指征。 冠心病的CHF,建议抗血小板治疗,预防AMI。 ACS或有过MI者,建议抗血小板治疗或/及口服 抗凝药。 CHF用低分子肝素可减少静脉血栓形成,但不 改善心功能。
慢性心力衰竭治疗进展教学幻灯
5.2醛固酮拮抗剂
近年主张把醛固酮拮抗剂列为一种类型抗心 衰药物,而不单纯是一个保钾性利尿剂,而 且主张与ACEI合用。 RALES试验中,1663例NYHA心功能Ⅲ至Ⅳ 级者,口服螺内酯20—50mg/d,总死亡率 和心衰恶化住院率分别降低30%和35%。 螺内酯和依普利酮的起始剂量分别为每天 12.5mg和25mg,如果合适,可分别增加至 每天25mg和50mg。
慢性心力衰竭治疗进展教学幻灯
2、合理应用利尿剂是治疗心衰 的基础
利尿剂是惟一可以满意控制心衰液体潴留 的药物 。 合理使用利尿剂,是力求患者处于“干重” 状态,即无液体潴留表现。 对重度心衰,首选襻利尿剂,它可以增加 滤过钠分泌20—25%,增加自由水清除; 相比之下,噻嗪类利尿剂仅增加滤过钠分 泌5—10% 。
慢性心力衰竭治疗进展教学幻灯
多项研究对4000名患者进行两种治疗方法 随机对照评估,即给予最适药物治疗的基 础上加用CRT组与只应用药物治疗组比较, 前者显著改善生活质量、心功能等级、6分 钟步行试验、射血分数等,心衰再住院率 降低32%,全因死亡降低25%。 大宗病例的CRT报告中,植入操作成功率 90%,死亡率0.4%;其他不良后果包括电 极移位8.5%,起搏器故障6.7%,感染 1.4%等。
CHF,亦可以遭遇诱发因素而出现急性心力衰 竭(AHF),这常见于劳累、感染、用药不当 等。
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慢性心力衰竭药物 治疗新进展
相关心衰指南
慢性心衰的现况不容乐观
• InterASIA研究:中国35-74岁
的人群中,CHF患病率为0.9%
• 估计全国约有400万患者 • CHF患者住院30d死亡率5.4% • 北京301医院对1993-2007年因
CHF住院的6949例患者进行病因 分析,依次为CAD、高血压、心 脏瓣膜病和糖尿病。
• • • • • •
高血压 动脉粥样硬化 糖尿病 肥胖 代谢综合征 ......
改善预后
心力衰竭的治疗进展
非药物 治疗
药物 治疗
1.再同步化治疗 2.ICD植入 3.左心辅助装置 4.心脏移植 5.人工心脏 ……
1.神经内分泌 拮抗剂 2.强效利尿剂 3.辅助治疗药物 4.正性肌力药物 ……
神经内分泌拮抗剂-ACEI
神经内分泌拮抗剂-ARB(替补)
•适应症基本与ACEI相同,推荐不能耐受ACEI的患者(I类,A级) •也可用于经利尿剂、ACEI、β B治疗后临床状况改善仍不满意, 又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的有症状心衰患者(IIb类,A级) CHF推荐使用ARB及其剂量
神经内分泌拮抗剂-βB
•结构性心脏病,伴LVEF下降的无症状心衰患者,无论有 无合并心梗,均可应用;
神经内分泌拮抗剂
螺内酯-RALES研究
螺内酯治疗严重心力衰竭研究: 共纳入1663例心功能III-IV级 的CHF患者,在常规药物治疗基础上,加用螺内酯。因疗效明显 在随访24个月后提前终止。 Kaplan-Meier生存曲线
RALES研究结果奠定了醛固酮拮抗剂在重度HF患者中应用的地位与影响。
The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med.1999;341:709-17.
相关心衰指南
慢性心衰的现况不容乐观
• InterASIA研究:中国35-74岁
的人群中,CHF患病率为0.9%
• 估计全国约有400万患者 • CHF患者住院30d死亡率5.4% • 北京301医院对1993-2007年因
CHF住院的6949例患者进行病因 分析,依次为CAD、高血压、心 脏瓣膜病和糖尿病。
• • • • • •
高血压 动脉粥样硬化 糖尿病 肥胖 代谢综合征 ......
改善预后
心力衰竭的治疗进展
非药物 治疗
药物 治疗
1.再同步化治疗 2.ICD植入 3.左心辅助装置 4.心脏移植 5.人工心脏 ……
1.神经内分泌 拮抗剂 2.强效利尿剂 3.辅助治疗药物 4.正性肌力药物 ……
神经内分泌拮抗剂-ACEI
神经内分泌拮抗剂-ARB(替补)
•适应症基本与ACEI相同,推荐不能耐受ACEI的患者(I类,A级) •也可用于经利尿剂、ACEI、β B治疗后临床状况改善仍不满意, 又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的有症状心衰患者(IIb类,A级) CHF推荐使用ARB及其剂量
神经内分泌拮抗剂-βB
•结构性心脏病,伴LVEF下降的无症状心衰患者,无论有 无合并心梗,均可应用;
神经内分泌拮抗剂
螺内酯-RALES研究
螺内酯治疗严重心力衰竭研究: 共纳入1663例心功能III-IV级 的CHF患者,在常规药物治疗基础上,加用螺内酯。因疗效明显 在随访24个月后提前终止。 Kaplan-Meier生存曲线
RALES研究结果奠定了醛固酮拮抗剂在重度HF患者中应用的地位与影响。
The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med.1999;341:709-17.
芪苈强心胶囊治疗心衰研究进展课件
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.
4
慢性心衰阶段划分
疾病谱排序(>80%)—高血压、冠心病、扩心病、糖尿病……
心血管事件链这一理论自2001年被美国AHA/ACC心衰指南所引用,根据心衰发生 发展的过程,从对心衰的高危人群,直至难治性心衰,分成 A、B、C、D四个阶 段,提供了从“防”到“治”的全面概念. ;以及不同阶段的治疗对策。 5
心肌梗死
左室重构 心室扩张
动脉粥样硬化 左室肥厚
充血性 心力衰竭
危险因素 高血压 糖尿病
心衰发生发展是一复杂 、连锁、动态的过程
终末期心脏 病死亡
心力衰竭事件链是一系列以病理生理为主线,将心力衰竭危险因子和临 床疾病连接而成的链条;高血压、糖尿病等危险因素首先引起血管内皮 损伤,动脉粥样硬化、左室肥厚,继而出现心肌梗死,左室重构,接着 发生心室扩张,心力衰竭,最终导致终末期心脏病甚至死亡。
( p<0.05。0.01)
芪苈强心以剂量依赖性方式抑制I 型和III 型胶原蛋白、TGF-β mRNA水平以及Ang II
活性,表明芪苈强心通过下调糜蛋白酶信号途径和糜蛋白酶介导的Ang II而提高SHR大鼠
的心脏收缩期和舒张期功能。
哈. 尔滨医科大学刘巍. 美国高血压杂志(AMERICAN JOURNAL2O1F
.
20
吉林大学第三附属医院杨萍教授.中国实验诊断学.2009,13(2):170-172.
通过下调糜蛋白酶信号途径,降低由其介导的Ang II
下调糜蛋白酶活性
下调心肌糜蛋白酶mRNA表达
抑制心肌 Ⅰ、Ⅲ型胶原 mRNA表达
降低心肌 AngII浓度
下调心肌TGF-βmRNA表达 抑制心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋络息成积” 的病机新概念,总结出“气血水同治分消” 遣药组 方规律研制出芪苈强心胶囊。
心衰完整课件PPT课件
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心衰的干细胞治疗研究
1 2
3
干细胞治疗策略
利用干细胞的自我更新和分化能力,将干细胞移 植到受损的心肌组织中,以促进心肌再生和修复 。
干细胞治疗研究进展
目前已有多种类型的干细胞被用于心衰治疗研究 ,如胚胎干细胞、间充质干细胞等,相关临床试 验正在进行中。
干细胞治疗挑战
干细胞治疗的长期安全性和有效性仍需进一步验 证,同时干细胞的获取、分离和扩增也存在一定 难度。
Part
02
心衰的病理生理机制
心脏的结构与功能
心脏是一个强健的肌肉泵,通过收缩 和舒张运动推动血液循环。
左心房接收来自肺部的富氧血,左心 室将其泵到全身;右心房接收来自身 体其他部位的贫氧血,右心室将其泵 到肺部进行氧合。
它由四个腔室组成:左心房、左心室 、右心房和右心室。ຫໍສະໝຸດ 心衰发生的原因心肌损伤
心衰的鉴别诊断
STEP 02
STEP 01
鉴别心衰与其他原因引起 的呼吸困难、乏力等症状 。
STEP 03
鉴别心衰与其他原因引起 的心脏杂音、心包积液等 症状。
鉴别心衰与其他原因引起 的心脏扩大、心脏收缩或 舒张功能不全等。
Part
04
心衰的治疗
药物治疗
利尿剂
用于减轻液体潴留,缓解心衰症状。
β受体拮抗剂
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌细 胞死亡。
遗传因素
某些基因突变可增加心衰的风险 。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致心 脏负担加重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导致 心肌肥厚。
心衰的病理生理过程
心肌收缩和舒张功能受损
心肌细胞的死亡和肥厚导致心脏 收缩和舒张功能下降。
心衰治疗新进展ppt课件
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8
9
4、BNP检测:可以鉴别心力衰竭与其他造成呼吸 困难的病因:
10
五、诊断及鉴别诊断
诊断标准: 1、有引起急性左心衰的病因; 2、发病急骤,突然出现严重呼吸困难,频繁咳嗽,
咳粉红色泡沫样痰,伴烦躁不安,口唇青紫, 大汗淋漓,双肺布满湿性罗音,伴有哮鸣音, 罗音以后背部为著,心率增快,有奔马律; 3、胸片可见双肺大片云雾状影,肺门阴影呈蝴蝶 状; 4、血流动力学:左室舒张末压增高,≥18mmHg。
(2)地西泮:对于症状不严重者可使用地西泮注 射液每次5-10mg肌内或静脉注射。
18
3、吸氧 以高流量吸氧(5L/min),导管或面罩吸氧或 正压通气以增加肺泡内压力;改善通气/血流比 值,同时给予20-30%乙醇湿化给氧,因乙醇能 降低肺泡内表面张力,使肺泡破裂消散,从而 改善肺部气体交换,迅速缓解缺氧症状。
1
急性左心衰竭
左心室心肌收缩力下降,导致左心室充盈压异 常增高,使肺静脉回流受阻,发生肺循环淤血。
2
一、病因及诱因
常见病因 1、急性广泛心肌梗死、急性心肌炎使心肌收缩
力在短时间内明显降低,左房排血量急剧下降。 2、急性机械阻塞、严重二尖瓣狭窄、左房粘液瘤、
主动脉狭窄、原发性高血压、动脉总干或大分 支栓塞。 3、急性心室舒张受限,如大量急性心包积液或积 血。 4、快速心律失常,如室颤、心室暂停、显著的心 动过缓。
14
自发性气胸
患者无肺病或有慢性阻塞性肺病、肺纤维化、 肺脓肿;
气胸发生前常有咳嗽、剧烈运动,打喷嚏,大 笑或屏气、用力等诱因;而后突然出现剧烈胸 痛与呼吸困难;
胸片检查可以确诊; 胸穿抽出胸腔积气可使呼吸困难缓解。
15
六、处理
9
4、BNP检测:可以鉴别心力衰竭与其他造成呼吸 困难的病因:
10
五、诊断及鉴别诊断
诊断标准: 1、有引起急性左心衰的病因; 2、发病急骤,突然出现严重呼吸困难,频繁咳嗽,
咳粉红色泡沫样痰,伴烦躁不安,口唇青紫, 大汗淋漓,双肺布满湿性罗音,伴有哮鸣音, 罗音以后背部为著,心率增快,有奔马律; 3、胸片可见双肺大片云雾状影,肺门阴影呈蝴蝶 状; 4、血流动力学:左室舒张末压增高,≥18mmHg。
(2)地西泮:对于症状不严重者可使用地西泮注 射液每次5-10mg肌内或静脉注射。
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3、吸氧 以高流量吸氧(5L/min),导管或面罩吸氧或 正压通气以增加肺泡内压力;改善通气/血流比 值,同时给予20-30%乙醇湿化给氧,因乙醇能 降低肺泡内表面张力,使肺泡破裂消散,从而 改善肺部气体交换,迅速缓解缺氧症状。
1
急性左心衰竭
左心室心肌收缩力下降,导致左心室充盈压异 常增高,使肺静脉回流受阻,发生肺循环淤血。
2
一、病因及诱因
常见病因 1、急性广泛心肌梗死、急性心肌炎使心肌收缩
力在短时间内明显降低,左房排血量急剧下降。 2、急性机械阻塞、严重二尖瓣狭窄、左房粘液瘤、
主动脉狭窄、原发性高血压、动脉总干或大分 支栓塞。 3、急性心室舒张受限,如大量急性心包积液或积 血。 4、快速心律失常,如室颤、心室暂停、显著的心 动过缓。
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自发性气胸
患者无肺病或有慢性阻塞性肺病、肺纤维化、 肺脓肿;
气胸发生前常有咳嗽、剧烈运动,打喷嚏,大 笑或屏气、用力等诱因;而后突然出现剧烈胸 痛与呼吸困难;
胸片检查可以确诊; 胸穿抽出胸腔积气可使呼吸困难缓解。
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六、处理
慢性心力衰竭诊断治疗进展课件课件
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✓ β受体阻滞剂用于心衰可降低心脏性猝死率(I类,A级),可用于持续或非持续性 室性心律失常(IIa类,C级)
✓ 抗心律失常药物仅适用于严重、症状性室速,胺碘酮可作为首选(IIb类,B
级)
✓ 无症状、非持续性室性心律失常不建议常规或预防性使用除β受体阻滞剂以外的 抗心律失常药物 (Ⅲ类,A级)
✓ 窦速:伊伐布雷定(IIa类,B级)
2008年、 2012 我国: 2001年、 2007年
第五页,本课件共有41页
病理生理机制
第六页,本课件共有41页
病理生理机制
心室重构
初始心肌损伤
多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活
SNS、RAS、ET 激活
心肌重构
慢性心衰的治疗关键,抑制神经内分泌过度激活
第七页,本课件共有41页
Braunwald E,Bristow MR Congestive heart failure:fifty years of progress.Circulation,
2. 伴前降支狭窄的两支病变或三支病变、预计生存>1年 的心绞痛患者亦应选择CABG(I类推荐,证据水平B级)
3. 上述患者中不适合CABG的,可考虑选择经皮冠状动脉
介入治疗(PCI)替代CABG(IIb类推荐,证据水平C 4.无心绞痛症状及存活心肌的患者不宜选择CABG及PCI
(III类推荐,证据水平C级)
关于慢性心力衰竭 诊断治疗进展课件
第一页,本课件共有41页
定义
慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure)
✓ 由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、 血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的 变化,最后导致心脏泵血能力下降不能满足机体代谢的 需要。
✓ 抗心律失常药物仅适用于严重、症状性室速,胺碘酮可作为首选(IIb类,B
级)
✓ 无症状、非持续性室性心律失常不建议常规或预防性使用除β受体阻滞剂以外的 抗心律失常药物 (Ⅲ类,A级)
✓ 窦速:伊伐布雷定(IIa类,B级)
2008年、 2012 我国: 2001年、 2007年
第五页,本课件共有41页
病理生理机制
第六页,本课件共有41页
病理生理机制
心室重构
初始心肌损伤
多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活
SNS、RAS、ET 激活
心肌重构
慢性心衰的治疗关键,抑制神经内分泌过度激活
第七页,本课件共有41页
Braunwald E,Bristow MR Congestive heart failure:fifty years of progress.Circulation,
2. 伴前降支狭窄的两支病变或三支病变、预计生存>1年 的心绞痛患者亦应选择CABG(I类推荐,证据水平B级)
3. 上述患者中不适合CABG的,可考虑选择经皮冠状动脉
介入治疗(PCI)替代CABG(IIb类推荐,证据水平C 4.无心绞痛症状及存活心肌的患者不宜选择CABG及PCI
(III类推荐,证据水平C级)
关于慢性心力衰竭 诊断治疗进展课件
第一页,本课件共有41页
定义
慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure)
✓ 由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、 血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的 变化,最后导致心脏泵血能力下降不能满足机体代谢的 需要。
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19
慢性收缩性心衰的药物治疗
未证实有益而不推荐应用的药物:
• 他汀类 • 肾素抑制剂(阿利吉伦) • 口服抗凝药。
20
可能有害而不予推荐的药物:
1. 噻唑烷类降糖药:可使心衰恶化。 2. 大多数鈣拮抗剂:有负性肌力作用,使心衰恶
• 适用于窦性心律、经标准和优化抗心衰治疗LVEF 仍持久降低,预期生存期>1年患者,且 1. 心功能Ⅲ-Ⅳ级,伴LBBB(Ⅰ,A), 或不伴LBBB,但QRS≥130ms。 2. 心功能Ⅱ级,伴LBBB(Ⅰ,A), 或不伴LBBB,但QRS≥150ms。
14
2012ESC指南: 收缩性心衰的非药物器械治疗--CRT:
0
0
6
12 18 24
随访时间(月)
n=6505,慢性心力衰竭,HR≥70 bpm,窦性心律,EF≤35%,在常规治 疗基础上,随机分为安慰剂及伊伐布雷定两组,中位数随访22.9个月
Lancet. 2010 Sep 11;376(9744):886-94.
30
7
伊伐布雷定进一步优化目前的治疗方案
5
EMPHASIS-HF试验:结 果
主要复合终点(死亡和因心衰住院的风险)依 普利酮组较之安慰剂组显著降低37%
全因死亡率降低24%,全因住院率降低23%,因 心衰住院率降低42%
EMPHASIS-HF研究:临床意义
1. 增加了醛固酮拮抗剂对慢性心衰有 益的证据强度
2. 扩大了醛固酮拮抗剂治疗慢性心衰 的应用范围(从心功能NYHAⅢ-Ⅳ级 扩大至Ⅱ级)
基本或标准方案
利尿剂 + ACEI + β阻滞剂
EMPHASIS-HF试验
依普利酮对轻度心衰患者住院和生存影响的研究 Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure
2737例轻度心衰(NYHA Ⅰ~Ⅱ级)患者 分别接受依普利酮和安慰剂治疗,所有 患者均给予标准的抗心衰治疗。
16
慢性收缩性心衰的药物治疗
推荐应用于所有心功能Ⅱ-Ⅳ级
1. 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) (Ⅰ,A) 2. β受体阻滞剂 (Ⅰ,A) 3. 醛固酮拮抗剂(Ⅰ,A) 4. 血管紧张素受体阻滞剂(ARB)(Ⅰ A) 5. 伊伐布雷定
用耒降低因心衰再住院率(Ⅱa,B), 替代用于不能耐受β受体阻滞剂的患者(Ⅱb,C)
8
伊伐布雷定单纯减慢心率的作用机制
关闭
开放
抑制
细胞外
If通道
细胞内
Na+
K+
伊伐布雷定
0 mV
-40 mV
窦房结细胞
J Gen Physiol. 2002;120:1-13.
-70 mV
伊伐布雷定降低窦房结4期 动作电位自发除极曲线的斜率
Br J Pharmacol. 1994 May;112(1):37-42.
+ACEIs
随访人群心衰死亡率(%/人年)
4 ACEIs
3 +BB
2
1
0
SOLVD1 1991
CIBIS II2 1999
1. N Engl J Med. 1991 Aug 1;325(5):293-302. 2. Lancet 1999; 353: 9–13
安慰剂组
ACEI+BB +伊伐布雷定
SHIFT 2010
• 2. 心率≥70 次/分,且不耐受β受体阻滞剂的患者 可考虑使用伊伐布雷定,以降低因心衰住院的风 险。患者同时应接受ACEI (或ARB)和醛固酮拮抗 剂治疗(IIb C)。
11
CRT 3项临床研究(2009-2010年) :
评估对NYHAⅡ级患者疗效
REVERSE试验:主要终点为中性,二级 终点为阳性,表明CRT可改善此类患者的 症状和生活质量
慢性心衰 治疗研究的新进展
黄峻
南京医科大学第一附属医院
1
主要内容
• 慢性心衰治疗的药物
• 醛固酮拮抗剂扩大了应用范围 • 减慢心率成为慢性心衰治疗的新靶标 • 心脏再同步化适用人群扩大 • 中药治疗心衰的临床研究已经启动
2
慢性心衰治疗的基本方法 (2010年以前)
主要应用的药物
ACEI ARB 醛固酮拮抗剂 β受体阻滞剂 利尿剂 地高辛
下列2种状况患者CRT能否获益则尚不确定: (1)伴房颤的患者 (2)LVEF降低,并有作常规心脏起搏的指征,但并
无作CRT的其他适应证。
15
舒张性心衰心衰的诊断
1. 典型的心衰症状, 2. 典型的心衰体征, 3. LVEF正常或仅轻度降低,且左心室未扩大,
4.存结构性心脏病(如左室肥厚、左房增大) 和/或舒张性心功能障碍。
SHIFT试验:伊伐布雷定在标准治疗基础上
进一步改善心衰患者预后
心率(bpm) 累积发生率(%)
90
80
75
安慰剂
70
60
64
伊伐布雷定
40 HR=0.82, 95%CI:0.75~0.90
p<0.0001
心源性 死亡/心 衰入院
30
75
20
安慰剂
18%
67
10
伊伐布雷定
50 0 第2周 1 4 8 12 16 20 24 28 32 随访时间(月)
17
推荐应用于所有心功能Ⅱ-Ⅳ级
可改善症状并可长期应用
1. 地高辛(Ⅱb,B) 2. 利尿剂(Ⅰ ,C)
对慢性心衰病死率和发病率的影响并未作过临 床研究,但可以减轻气促和水肿,推荐用于有心 衰症状和体征,尤其伴显著液体滞留的患者。
18
推荐应用于所有心功能Ⅱ-Ⅳ级 其他可考虑的药物:
1. 肼苯达嗪和硝酸酯类联用(Ⅱb,B) 2. n-3PUFA(Ⅱb,B)。
MADIT-CRT试验:主要终点和二级终点 均为阳性:死亡和因心衰住院风险显著降 低34%
RAFT试验:阳性结果,表明患者可获益。
慢性心衰CRT/ CRT-D 适用于:
标准和优化、强化治疗后
1. NYHA Ⅲ-Ⅳ级和Ⅱ级
2. 心室显著不同步 3. LVEF<35% 4. 窦性节律
2012ESC指南: 收缩性心衰的非药物器械治疗--CRT:
单纯减 慢心率
9
SHIFT试验的临床意义
• 证实伊伐布雷定治疗心衰有效 • 证实降低心率对心衰患者有益—降低心率
成为慢性心衰治疗的新靶标 • 降低心率也可能成为心血管疾病治疗的新
靶标
10
2012ESC心衰指南对伊伐布雷定的推荐
• 1. 即使已应用循证剂量的β受体阻滞剂、ACEI/或 ARB,以及醛固酮拮抗剂,仍应考虑使用伊伐布 雷定,以降低因心衰住院的风险(Ⅱa B)。
慢性收缩性心衰的药物治疗
未证实有益而不推荐应用的药物:
• 他汀类 • 肾素抑制剂(阿利吉伦) • 口服抗凝药。
20
可能有害而不予推荐的药物:
1. 噻唑烷类降糖药:可使心衰恶化。 2. 大多数鈣拮抗剂:有负性肌力作用,使心衰恶
• 适用于窦性心律、经标准和优化抗心衰治疗LVEF 仍持久降低,预期生存期>1年患者,且 1. 心功能Ⅲ-Ⅳ级,伴LBBB(Ⅰ,A), 或不伴LBBB,但QRS≥130ms。 2. 心功能Ⅱ级,伴LBBB(Ⅰ,A), 或不伴LBBB,但QRS≥150ms。
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2012ESC指南: 收缩性心衰的非药物器械治疗--CRT:
0
0
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12 18 24
随访时间(月)
n=6505,慢性心力衰竭,HR≥70 bpm,窦性心律,EF≤35%,在常规治 疗基础上,随机分为安慰剂及伊伐布雷定两组,中位数随访22.9个月
Lancet. 2010 Sep 11;376(9744):886-94.
30
7
伊伐布雷定进一步优化目前的治疗方案
5
EMPHASIS-HF试验:结 果
主要复合终点(死亡和因心衰住院的风险)依 普利酮组较之安慰剂组显著降低37%
全因死亡率降低24%,全因住院率降低23%,因 心衰住院率降低42%
EMPHASIS-HF研究:临床意义
1. 增加了醛固酮拮抗剂对慢性心衰有 益的证据强度
2. 扩大了醛固酮拮抗剂治疗慢性心衰 的应用范围(从心功能NYHAⅢ-Ⅳ级 扩大至Ⅱ级)
基本或标准方案
利尿剂 + ACEI + β阻滞剂
EMPHASIS-HF试验
依普利酮对轻度心衰患者住院和生存影响的研究 Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure
2737例轻度心衰(NYHA Ⅰ~Ⅱ级)患者 分别接受依普利酮和安慰剂治疗,所有 患者均给予标准的抗心衰治疗。
16
慢性收缩性心衰的药物治疗
推荐应用于所有心功能Ⅱ-Ⅳ级
1. 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) (Ⅰ,A) 2. β受体阻滞剂 (Ⅰ,A) 3. 醛固酮拮抗剂(Ⅰ,A) 4. 血管紧张素受体阻滞剂(ARB)(Ⅰ A) 5. 伊伐布雷定
用耒降低因心衰再住院率(Ⅱa,B), 替代用于不能耐受β受体阻滞剂的患者(Ⅱb,C)
8
伊伐布雷定单纯减慢心率的作用机制
关闭
开放
抑制
细胞外
If通道
细胞内
Na+
K+
伊伐布雷定
0 mV
-40 mV
窦房结细胞
J Gen Physiol. 2002;120:1-13.
-70 mV
伊伐布雷定降低窦房结4期 动作电位自发除极曲线的斜率
Br J Pharmacol. 1994 May;112(1):37-42.
+ACEIs
随访人群心衰死亡率(%/人年)
4 ACEIs
3 +BB
2
1
0
SOLVD1 1991
CIBIS II2 1999
1. N Engl J Med. 1991 Aug 1;325(5):293-302. 2. Lancet 1999; 353: 9–13
安慰剂组
ACEI+BB +伊伐布雷定
SHIFT 2010
• 2. 心率≥70 次/分,且不耐受β受体阻滞剂的患者 可考虑使用伊伐布雷定,以降低因心衰住院的风 险。患者同时应接受ACEI (或ARB)和醛固酮拮抗 剂治疗(IIb C)。
11
CRT 3项临床研究(2009-2010年) :
评估对NYHAⅡ级患者疗效
REVERSE试验:主要终点为中性,二级 终点为阳性,表明CRT可改善此类患者的 症状和生活质量
慢性心衰 治疗研究的新进展
黄峻
南京医科大学第一附属医院
1
主要内容
• 慢性心衰治疗的药物
• 醛固酮拮抗剂扩大了应用范围 • 减慢心率成为慢性心衰治疗的新靶标 • 心脏再同步化适用人群扩大 • 中药治疗心衰的临床研究已经启动
2
慢性心衰治疗的基本方法 (2010年以前)
主要应用的药物
ACEI ARB 醛固酮拮抗剂 β受体阻滞剂 利尿剂 地高辛
下列2种状况患者CRT能否获益则尚不确定: (1)伴房颤的患者 (2)LVEF降低,并有作常规心脏起搏的指征,但并
无作CRT的其他适应证。
15
舒张性心衰心衰的诊断
1. 典型的心衰症状, 2. 典型的心衰体征, 3. LVEF正常或仅轻度降低,且左心室未扩大,
4.存结构性心脏病(如左室肥厚、左房增大) 和/或舒张性心功能障碍。
SHIFT试验:伊伐布雷定在标准治疗基础上
进一步改善心衰患者预后
心率(bpm) 累积发生率(%)
90
80
75
安慰剂
70
60
64
伊伐布雷定
40 HR=0.82, 95%CI:0.75~0.90
p<0.0001
心源性 死亡/心 衰入院
30
75
20
安慰剂
18%
67
10
伊伐布雷定
50 0 第2周 1 4 8 12 16 20 24 28 32 随访时间(月)
17
推荐应用于所有心功能Ⅱ-Ⅳ级
可改善症状并可长期应用
1. 地高辛(Ⅱb,B) 2. 利尿剂(Ⅰ ,C)
对慢性心衰病死率和发病率的影响并未作过临 床研究,但可以减轻气促和水肿,推荐用于有心 衰症状和体征,尤其伴显著液体滞留的患者。
18
推荐应用于所有心功能Ⅱ-Ⅳ级 其他可考虑的药物:
1. 肼苯达嗪和硝酸酯类联用(Ⅱb,B) 2. n-3PUFA(Ⅱb,B)。
MADIT-CRT试验:主要终点和二级终点 均为阳性:死亡和因心衰住院风险显著降 低34%
RAFT试验:阳性结果,表明患者可获益。
慢性心衰CRT/ CRT-D 适用于:
标准和优化、强化治疗后
1. NYHA Ⅲ-Ⅳ级和Ⅱ级
2. 心室显著不同步 3. LVEF<35% 4. 窦性节律
2012ESC指南: 收缩性心衰的非药物器械治疗--CRT:
单纯减 慢心率
9
SHIFT试验的临床意义
• 证实伊伐布雷定治疗心衰有效 • 证实降低心率对心衰患者有益—降低心率
成为慢性心衰治疗的新靶标 • 降低心率也可能成为心血管疾病治疗的新
靶标
10
2012ESC心衰指南对伊伐布雷定的推荐
• 1. 即使已应用循证剂量的β受体阻滞剂、ACEI/或 ARB,以及醛固酮拮抗剂,仍应考虑使用伊伐布 雷定,以降低因心衰住院的风险(Ⅱa B)。