颅内压增高课件课件
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三种反应同时出现仅见于约三分之 一的患者
5. 胃肠功能紊乱和消化道出血 多为下丘脑功能受损引起应激性 溃疡所致。
6. 神经源性肺水肿：由下丘脑、延 髓受压所致。
第二节、颅内压ICP增高 （一）、颅内压ICP增高的类型 1. 弥漫性ICP↑：
如弥漫性脑炎， 交通性脑积水， 休克、窒息、全脑缺血缺氧。 2.局灶性ICP↑： 如脑肿瘤，颅内血肿，脑脓肿等。
五、颅压监测的并发症(脑室法)： 1、感染：发生率约5%（0～9.5%）。 2、血肿：发生率约1.1%。 3、堵塞：发生率约6.3%。 4、移位：发生率约3%。
谢 谢！！
THANK YOU!
以脑室导管法最常用，其次为硬膜外或 硬膜下置管法。
监测的持续时间：ICP正常×48～72小 时，但要充分估计到迟发性颅高压出现的 可能性。
三、颅内压监测的作用：
1、诊断：可以连续地、动态地观察颅内压的变化 。
2、治疗：通过颅内压的变化，指导治疗；通过脑 室液的引流，降低颅内压。
3、判断预后：有大量证据表明ICP的监测对患者预 后的评估具有重要的价值：ICP正常的患者预后 最好，可控制的颅高压患者预后次之，难以控制 的颅高压患者预后最差。无法控制的持续高于25 ～30mmHg颅高压被称之为“Deadly ICP)。
(3) 减 少 CSF 分 泌 的 药 物 ： 乙 酰 唑 胺 （ Diamox）
5.减少脑血流量 (1)冬眠低温(hypothermia)
降低脑耗氧量，减少脑血流量，28-35℃ 为亚低温 (2)过度换气(hyperventilation) 它是通过引起脑血管收缩和CBF减少来降 低ICP，有造成脑缺血的危险，目前用于顽 固性高颅压或神经症状急剧恶化时短时间 应用。 (3)巴比妥类药物(barbiturates)
床症状也称为颅内压增高综合征。
（二）颅内压的调节与代偿
生理调节：
1. 脑脊液的调节为主； 2. 脑血流减少，颅内静脉系统血液被
挤出颅腔。
3. 脑组织：细胞外液和细胞内液减少 ，形如受压的“海绵”。
4. 在疾病情况下，通过生理调节作用 以取代颅内压的代偿的能力是有限度 的 ， 允 许 增 加 的 颅 内 临 界 容 积 为 5% (<70ml)；当颅内病变的发展超过了这
池受压、脑室系统变窄等）；
2、头部CT正常时若患者年龄〉40岁、收缩压〈90 mmHg、单侧或双侧锥体束征阳性时也应考虑行 颅压监测。
3、轻型、中型脑外伤（GCS=9～15分）时，不应 常规使用颅压监测，但对某些CT显示有占位性损 伤的清醒患者也可考虑进行颅内压监测
颅内压监测
52
二、颅内压监测的方法：
3. 缩减脑体积
(1)高渗脱水剂：甘露醇(mannitol)，50%甘 油；
(2)利尿剂：速尿(Furosemide),双氢克尿塞 (DHCT). (3)激素：地塞米松(dexamethasone) (4)白蛋白
4.减少脑脊液量 (1)CSF外引流术
(2)CSF 分 流 术 ： ventricul operitoneal shunt
2.颅内压？ 是指颅腔内容物对颅壁产生的 压力，以脑脊液压力为代表。 常以腰穿或脑室穿刺测量来获得。 3.动力来源？ 心脏的周期性搏动
正常值： 成人为70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa), 儿童为50-100mmH2O (0.5-
1.0Kpa).
• 4.颅内压增高？
• 当颅内压持续超过2.0KP（200 • mmH2O）产生一系列的相应的临
颞叶钩回疝
●病侧动眼神经麻痹 ●对侧肢体瘫痪
48
处理
非手术疗法 手术治疗 1. 脑室外引流； 2. 减压术； 3. 脑脊液分流术； 4. 内减压术
欢迎同学们到神经外科 参观学习
联系电话：0731-88179055 18973197206
颅内压监测
一、颅内压监测指征：
1、重型颅脑外伤（GCS=3～8分）、头部 CT扫描异常（血肿、脑挫裂伤、脑水肿、基底
1. 脑血流量降低和脑缺血 CBF=脑血流量， MAP=平均动脉压 CVR=脑血管阻力，CPP=脑灌注压.
平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP） 脑血流量（CBF）= ———————————————
脑血管阻力（CVR）
脑灌注压（CPP） = ——————————
脑血管阻力(CVR)
正常CPP值70-90mmHg 当CPP﹤40 mmHg , 脑血管的自动调 节功能丧失。
(四)诊断 (Diagnosis)
1、询问病史和认真神经系统体查：症 状与体征： 颅高压三主征：头痛、呕 吐、 视乳头水肿，
2、 Cushing氏反应：血压升高、心 跳缓慢、呼吸减慢。
2、特殊检查方法： 1）电子计算机X线断层扫描（CT）： 2）磁共振成像（MRI）：一般不用于早期 检查。
3）脑血管造影 4）头颅X线 5）腰穿：可引发脑疝，应慎重，多用于诊 断炎性病变。
（五）治疗原则
• 1、一般处理 ： 维持ICP〈20mmHg、CPP≧60mmHg。 • 床头抬高30～45°. • 观察神志、瞳孔、血压、脉搏、呼吸 • 保持头颈一致,避免气道不畅. • 防止低血压. • 控制高血压。 • 防止缺氧（pO2〈60 mmHg） • 控制补液量维持出人量的平衡。 • 适当的镇静状态。
1 颅脑损伤 2 颅内肿瘤 3 颅内感染 4 脑血管病 5 脑寄生虫病 6 颅脑先天性疾病
狭颅症，寰枕畸形，导水管的畸形。 7 脑缺血缺氧 心跳骤停或昏迷呼吸道梗阻， 癫痫持续状态。 8 良性颅内压增高
颅内静脉窦血栓形成，药物过敏。
(三)、颅内压增高的临床表现
1.头痛（headache）:胀痛和撕裂痛为多， 用力、咳嗽、低头时加重。
影响颅内压增高的因素 (1)年龄： (2)(2) 病变扩张的速度： (3) 当代偿功能发展到一个临界点时
，即使少量的容积增加也将引起颅 内压的明显上升。 (4) 库兴实验: (5) 体积/压力曲线
容积与压力关系
(3) 病变部位： (4)伴发脑水肿的程度: (5)全身情况:
如尿毒症、肝昏迷。
（五）颅内压增高的后果
脑疝表现
同侧瞳孔散大 光反应↓
病变对侧瘫痪 病理反射 +
43
脑疝形成的原因
1. 损伤引起的各种颅内血肿； 2. 各种颅内肿瘤 3. 颅内脓肿； 4. 颅内寄生虫病和其它各种慢性肉芽肿 5. 其它（医源性等）
脑 的疝 类 型
常见有： 1.小脑幕切迹疝 （颞叶疝）； 2.枕骨大孔疝 （小脑扁桃体
疝）； 3.大脑镰下疝 （扣带回疝）
2、特殊治疗(以上措施无效时)
• 加强镇静。
• 行脑室外引流，放出3~5ml CSF
• 甘露醇：0.25~1mg/kg,然后0.25mg/kg q6h
• 过度通气:pCO2=30~35mmHg.
• ICP仍高则应考虑复查CT,EEG以除外外科 情况及一种较为少见亚临术癫痫状态,后者 可引起持续的ICP增高.
颅内压增高的原因
病理生理 后果 • 颅内压（ICP）增高 • 类型 • 引起颅内压增高的疾病 • 临床表现 • 诊断(Diagnosis) • 治疗原则
解剖复习
第一节 概述
（一）颅内压(ICP)的形成
1. 颅腔内容物： 2. 脑组织 占80%以上、 3. 脑脊液约120-150ml，占10%左 4. 血液量 占2%--11%，变动较大。
病例1
• 今天早晨黄**骑摩托车 外出与一小车相碰撞， 黄某立即出现神志不清 ，同时恶心、呕吐胃内 容物，120急诊送至我 院急诊科就诊，查体： 浅昏迷，P55次/分、R 12次/分、 Bp 170/100 mmHg。
提问：为什么黄某会出现神志不清？
颅内压增高
• 概述 颅内压及颅内压增高的概念 颅内压的调节与代偿
临床表现
小脑幕切迹疝（颞叶疝）：
颅内压增高症状，意识改变，瞳孔改变，运动 障碍，生命体征的紊乱
枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：
剧烈头痛，反复呕吐，意识改变和生命体征紊 乱出现较晚，无瞳孔改变而呼吸骤停发生较早
大脑镰下疝（扣带回疝）：
对侧下肢轻瘫，排尿障碍
小脑幕切迹疝(天幕疝)
小脑幕切迹疝(天幕疝)
病因及手术治疗
• 1：减少脑实质成分：颅内占位性病变切除 术，坏死脑组织清除术。
• 2：减少脑脊液量：脑脊液分流。 • 3：增加颅腔容积：去大骨辦减压术
脑是人体最复杂最尖端 的领域，正等着敢于挑 战的你去认识。
神经科欢迎你！
第三节、脑疝
• 概念 • 病因及分类 • 临床表现 • 处理
• 概念：当颅腔内某一部分有占位性病变时 ，该部位的压力比邻近分腔的压力高，脑 组织从高压区向低压区移位，从而引起一 系列严重临床症状和体征（临床综合征） ，称为脑疝。
2.呕吐(vomiting):多为喷射性，由于迷走 神经核团或其神经根受刺激所致。
3.视神经乳头水肿(Papilledema)
颅内压增高三主征
26
视乳头：正常、萎缩、水肿
颅内压增高的临床表现
4.意识障碍及生命体征变化 5.其它：如头晕、猝倒；外展神经麻痹
(abducens nerve palsy) ，小儿头颅增大 ，前囱饱满隆起。
根据病变发展的快慢可分
• 1、急性颅内压增高： • 如急性颅脑损伤、高血压脑出血。症状和
体征严重，生命体征变化快。 • 2、亚急性颅内压增高： • 颅内恶性肿瘤、转移瘤及颅内炎症。反应
较轻或不明显。 • 3、慢性颅内压增高： • 颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿，发展可
长期无颅高压表现。
（二）、引起颅内压增高的疾病
2. 脑移位和脑疝 3. 脑水肿：
血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 渗透压性脑水肿 脑积水性脑水肿 脑外伤后多为前两者的混合性脑水肿
4. 库欣反应（Cushing response）： 心跳缓慢、呼吸减慢，血压升高，简
称“二慢一高”。一般认为是由于颅 内压增高使脑干缺血受压所致的反应。
它警示颅内生理调节功能已濒于丧 失。
四、颅内高压的治疗阈值：
ICP增高的治疗需要有相对定量的指标，其目 的在于防治脑疝形成的同时，也应考虑到医源性 过度降颅压可能引起的其他不良后果，因为一个 适当的脑灌注压（CPP）可能比ICP本身更为重 要，而准确的CPP数值取决于持续的ICP及BP监 测（CPP=平均动脉压—ICP）。目前较一致的观 点是当颅内压上限为20～25 mmHg时，应开始 进行降颅压治疗。
一调节的限度时，超过颅腔容积的8%-
10%，则会产生颅内压增高。
(三）颅内压增高的原因
1、 颅腔内容物的体积增加： 脑组织体积增加（脑水肿）、 脑脊液量的增加：（脑积水）、 脑血流量增加：（充血性脑肿胀）
2、 颅内占位性病变： 3、颅腔容积变小：
如狭颅症、颅底凹陷症、大面积颅骨 凹陷性骨折。
wenku.baidu.com
(四)颅内压增高的病理生理
5. 胃肠功能紊乱和消化道出血 多为下丘脑功能受损引起应激性 溃疡所致。
6. 神经源性肺水肿：由下丘脑、延 髓受压所致。
第二节、颅内压ICP增高 （一）、颅内压ICP增高的类型 1. 弥漫性ICP↑：
如弥漫性脑炎， 交通性脑积水， 休克、窒息、全脑缺血缺氧。 2.局灶性ICP↑： 如脑肿瘤，颅内血肿，脑脓肿等。
五、颅压监测的并发症(脑室法)： 1、感染：发生率约5%（0～9.5%）。 2、血肿：发生率约1.1%。 3、堵塞：发生率约6.3%。 4、移位：发生率约3%。
谢 谢！！
THANK YOU!
以脑室导管法最常用，其次为硬膜外或 硬膜下置管法。
监测的持续时间：ICP正常×48～72小 时，但要充分估计到迟发性颅高压出现的 可能性。
三、颅内压监测的作用：
1、诊断：可以连续地、动态地观察颅内压的变化 。
2、治疗：通过颅内压的变化，指导治疗；通过脑 室液的引流，降低颅内压。
3、判断预后：有大量证据表明ICP的监测对患者预 后的评估具有重要的价值：ICP正常的患者预后 最好，可控制的颅高压患者预后次之，难以控制 的颅高压患者预后最差。无法控制的持续高于25 ～30mmHg颅高压被称之为“Deadly ICP)。
(3) 减 少 CSF 分 泌 的 药 物 ： 乙 酰 唑 胺 （ Diamox）
5.减少脑血流量 (1)冬眠低温(hypothermia)
降低脑耗氧量，减少脑血流量，28-35℃ 为亚低温 (2)过度换气(hyperventilation) 它是通过引起脑血管收缩和CBF减少来降 低ICP，有造成脑缺血的危险，目前用于顽 固性高颅压或神经症状急剧恶化时短时间 应用。 (3)巴比妥类药物(barbiturates)
床症状也称为颅内压增高综合征。
（二）颅内压的调节与代偿
生理调节：
1. 脑脊液的调节为主； 2. 脑血流减少，颅内静脉系统血液被
挤出颅腔。
3. 脑组织：细胞外液和细胞内液减少 ，形如受压的“海绵”。
4. 在疾病情况下，通过生理调节作用 以取代颅内压的代偿的能力是有限度 的 ， 允 许 增 加 的 颅 内 临 界 容 积 为 5% (<70ml)；当颅内病变的发展超过了这
池受压、脑室系统变窄等）；
2、头部CT正常时若患者年龄〉40岁、收缩压〈90 mmHg、单侧或双侧锥体束征阳性时也应考虑行 颅压监测。
3、轻型、中型脑外伤（GCS=9～15分）时，不应 常规使用颅压监测，但对某些CT显示有占位性损 伤的清醒患者也可考虑进行颅内压监测
颅内压监测
52
二、颅内压监测的方法：
3. 缩减脑体积
(1)高渗脱水剂：甘露醇(mannitol)，50%甘 油；
(2)利尿剂：速尿(Furosemide),双氢克尿塞 (DHCT). (3)激素：地塞米松(dexamethasone) (4)白蛋白
4.减少脑脊液量 (1)CSF外引流术
(2)CSF 分 流 术 ： ventricul operitoneal shunt
2.颅内压？ 是指颅腔内容物对颅壁产生的 压力，以脑脊液压力为代表。 常以腰穿或脑室穿刺测量来获得。 3.动力来源？ 心脏的周期性搏动
正常值： 成人为70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa), 儿童为50-100mmH2O (0.5-
1.0Kpa).
• 4.颅内压增高？
• 当颅内压持续超过2.0KP（200 • mmH2O）产生一系列的相应的临
颞叶钩回疝
●病侧动眼神经麻痹 ●对侧肢体瘫痪
48
处理
非手术疗法 手术治疗 1. 脑室外引流； 2. 减压术； 3. 脑脊液分流术； 4. 内减压术
欢迎同学们到神经外科 参观学习
联系电话：0731-88179055 18973197206
颅内压监测
一、颅内压监测指征：
1、重型颅脑外伤（GCS=3～8分）、头部 CT扫描异常（血肿、脑挫裂伤、脑水肿、基底
1. 脑血流量降低和脑缺血 CBF=脑血流量， MAP=平均动脉压 CVR=脑血管阻力，CPP=脑灌注压.
平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP） 脑血流量（CBF）= ———————————————
脑血管阻力（CVR）
脑灌注压（CPP） = ——————————
脑血管阻力(CVR)
正常CPP值70-90mmHg 当CPP﹤40 mmHg , 脑血管的自动调 节功能丧失。
(四)诊断 (Diagnosis)
1、询问病史和认真神经系统体查：症 状与体征： 颅高压三主征：头痛、呕 吐、 视乳头水肿，
2、 Cushing氏反应：血压升高、心 跳缓慢、呼吸减慢。
2、特殊检查方法： 1）电子计算机X线断层扫描（CT）： 2）磁共振成像（MRI）：一般不用于早期 检查。
3）脑血管造影 4）头颅X线 5）腰穿：可引发脑疝，应慎重，多用于诊 断炎性病变。
（五）治疗原则
• 1、一般处理 ： 维持ICP〈20mmHg、CPP≧60mmHg。 • 床头抬高30～45°. • 观察神志、瞳孔、血压、脉搏、呼吸 • 保持头颈一致,避免气道不畅. • 防止低血压. • 控制高血压。 • 防止缺氧（pO2〈60 mmHg） • 控制补液量维持出人量的平衡。 • 适当的镇静状态。
1 颅脑损伤 2 颅内肿瘤 3 颅内感染 4 脑血管病 5 脑寄生虫病 6 颅脑先天性疾病
狭颅症，寰枕畸形，导水管的畸形。 7 脑缺血缺氧 心跳骤停或昏迷呼吸道梗阻， 癫痫持续状态。 8 良性颅内压增高
颅内静脉窦血栓形成，药物过敏。
(三)、颅内压增高的临床表现
1.头痛（headache）:胀痛和撕裂痛为多， 用力、咳嗽、低头时加重。
影响颅内压增高的因素 (1)年龄： (2)(2) 病变扩张的速度： (3) 当代偿功能发展到一个临界点时
，即使少量的容积增加也将引起颅 内压的明显上升。 (4) 库兴实验: (5) 体积/压力曲线
容积与压力关系
(3) 病变部位： (4)伴发脑水肿的程度: (5)全身情况:
如尿毒症、肝昏迷。
（五）颅内压增高的后果
脑疝表现
同侧瞳孔散大 光反应↓
病变对侧瘫痪 病理反射 +
43
脑疝形成的原因
1. 损伤引起的各种颅内血肿； 2. 各种颅内肿瘤 3. 颅内脓肿； 4. 颅内寄生虫病和其它各种慢性肉芽肿 5. 其它（医源性等）
脑 的疝 类 型
常见有： 1.小脑幕切迹疝 （颞叶疝）； 2.枕骨大孔疝 （小脑扁桃体
疝）； 3.大脑镰下疝 （扣带回疝）
2、特殊治疗(以上措施无效时)
• 加强镇静。
• 行脑室外引流，放出3~5ml CSF
• 甘露醇：0.25~1mg/kg,然后0.25mg/kg q6h
• 过度通气:pCO2=30~35mmHg.
• ICP仍高则应考虑复查CT,EEG以除外外科 情况及一种较为少见亚临术癫痫状态,后者 可引起持续的ICP增高.
颅内压增高的原因
病理生理 后果 • 颅内压（ICP）增高 • 类型 • 引起颅内压增高的疾病 • 临床表现 • 诊断(Diagnosis) • 治疗原则
解剖复习
第一节 概述
（一）颅内压(ICP)的形成
1. 颅腔内容物： 2. 脑组织 占80%以上、 3. 脑脊液约120-150ml，占10%左 4. 血液量 占2%--11%，变动较大。
病例1
• 今天早晨黄**骑摩托车 外出与一小车相碰撞， 黄某立即出现神志不清 ，同时恶心、呕吐胃内 容物，120急诊送至我 院急诊科就诊，查体： 浅昏迷，P55次/分、R 12次/分、 Bp 170/100 mmHg。
提问：为什么黄某会出现神志不清？
颅内压增高
• 概述 颅内压及颅内压增高的概念 颅内压的调节与代偿
临床表现
小脑幕切迹疝（颞叶疝）：
颅内压增高症状，意识改变，瞳孔改变，运动 障碍，生命体征的紊乱
枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：
剧烈头痛，反复呕吐，意识改变和生命体征紊 乱出现较晚，无瞳孔改变而呼吸骤停发生较早
大脑镰下疝（扣带回疝）：
对侧下肢轻瘫，排尿障碍
小脑幕切迹疝(天幕疝)
小脑幕切迹疝(天幕疝)
病因及手术治疗
• 1：减少脑实质成分：颅内占位性病变切除 术，坏死脑组织清除术。
• 2：减少脑脊液量：脑脊液分流。 • 3：增加颅腔容积：去大骨辦减压术
脑是人体最复杂最尖端 的领域，正等着敢于挑 战的你去认识。
神经科欢迎你！
第三节、脑疝
• 概念 • 病因及分类 • 临床表现 • 处理
• 概念：当颅腔内某一部分有占位性病变时 ，该部位的压力比邻近分腔的压力高，脑 组织从高压区向低压区移位，从而引起一 系列严重临床症状和体征（临床综合征） ，称为脑疝。
2.呕吐(vomiting):多为喷射性，由于迷走 神经核团或其神经根受刺激所致。
3.视神经乳头水肿(Papilledema)
颅内压增高三主征
26
视乳头：正常、萎缩、水肿
颅内压增高的临床表现
4.意识障碍及生命体征变化 5.其它：如头晕、猝倒；外展神经麻痹
(abducens nerve palsy) ，小儿头颅增大 ，前囱饱满隆起。
根据病变发展的快慢可分
• 1、急性颅内压增高： • 如急性颅脑损伤、高血压脑出血。症状和
体征严重，生命体征变化快。 • 2、亚急性颅内压增高： • 颅内恶性肿瘤、转移瘤及颅内炎症。反应
较轻或不明显。 • 3、慢性颅内压增高： • 颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿，发展可
长期无颅高压表现。
（二）、引起颅内压增高的疾病
2. 脑移位和脑疝 3. 脑水肿：
血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 渗透压性脑水肿 脑积水性脑水肿 脑外伤后多为前两者的混合性脑水肿
4. 库欣反应（Cushing response）： 心跳缓慢、呼吸减慢，血压升高，简
称“二慢一高”。一般认为是由于颅 内压增高使脑干缺血受压所致的反应。
它警示颅内生理调节功能已濒于丧 失。
四、颅内高压的治疗阈值：
ICP增高的治疗需要有相对定量的指标，其目 的在于防治脑疝形成的同时，也应考虑到医源性 过度降颅压可能引起的其他不良后果，因为一个 适当的脑灌注压（CPP）可能比ICP本身更为重 要，而准确的CPP数值取决于持续的ICP及BP监 测（CPP=平均动脉压—ICP）。目前较一致的观 点是当颅内压上限为20～25 mmHg时，应开始 进行降颅压治疗。
一调节的限度时，超过颅腔容积的8%-
10%，则会产生颅内压增高。
(三）颅内压增高的原因
1、 颅腔内容物的体积增加： 脑组织体积增加（脑水肿）、 脑脊液量的增加：（脑积水）、 脑血流量增加：（充血性脑肿胀）
2、 颅内占位性病变： 3、颅腔容积变小：
如狭颅症、颅底凹陷症、大面积颅骨 凹陷性骨折。
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(四)颅内压增高的病理生理