巴曲酶

Defibrase药理作用
•① 分解纤维蛋白原、抑制血栓形成。
•②直接作用于凝血因子I释放纤维蛋白肽A，生成纤维蛋 白单体和纤维蛋白多聚体，被纤溶系统降解成血纤维蛋白 分解产物（FDP）和（FgDp），抑制血栓生成，诱发组 织纤维蛋白溶解原活化质（TPA）释放。
•③改善血液流变学上的某些因素，如降低血液黏稠度、 抑制红细胞聚集和沉降、增强红细胞的血管通透性及变形 能力，使血液流动性增强，防止血栓形成。
•临床和实验资料表明，巴曲酶具有广泛的生物学效应， 除降解血浆纤维蛋白原、促进t-PA 释放外，还具有降低血 粘度、降低外周血管阻力和扩张冠状动脉等作用。
•其作用机制并未完全阐明。临床应用巴曲酶治疗急性脑 血管病、慢性动脉闭塞症、突发性耳聋、振动病等多种疾 病均具有一定疗效。
THANK YOU
•而从另一亚种bothrops moojeni蛇毒分离而来的巴曲酶则 具有去纤维蛋白原作用，称为去纤酶(defibrinogenase)， 临床药物有东菱精纯克栓酶。
•上述二者通用名均为巴曲酶，但它们的药理学机制完全 不同，故临床应用时需谨慎。
hemopexin主要酶学性质与作用机制
药理作用：促进出血部位(血管破损部位)的血小板聚集并 释放一系列凝血因子，其中包括血小板因子3(PF3)，后者 能够促进纤维蛋白原降解生成纤维蛋白I单体，进而交联 聚合成难溶性纤维蛋白，促使出血部位血栓形成，达到止 血目的。
•④ 降低血管阻力，加快血流速度，增加血流量，从而改 善微循环。
•⑤对血小板计数、出血时间等无影响。
FDP
FgDp
巴曲酶Defibrase在生产生活领域的应用
01
巴曲酶Defibrase 在脑梗死患者中的应用
巴曲酶Defibrase 在突发性耳聋 治疗中的应用
Fra Baidu bibliotek
02
03 巴曲酶Defibrase
在脑血管疾病中的应用
巴曲酶Defibrase在突发性耳聋治疗中的应用
•突聋的病因不清，内耳微循环障碍被认为是主要的病因 之一，以致目前国际对于突聋的治疗没有统一的治疗方案 ，多为综合治疗.
•Kanzaki 等报道突聋患者血纤维蛋白原、白细胞、红细胞 沉降率增高，可能是内耳损伤引起的缺血或感染所致。
•选用巴曲酶等抗凝溶栓药物，降低血中纤维蛋白原，从 而降低血液的黏稠度，改善血液流变学和微循环，治疗后 听力显著提高。
•临床未观察到出血病例，可见巴曲酶安全性好。不足之 处在于临床回顾性疗效观察纳入的病例数量有限，观察的 时间较短；未对巴曲酶治疗前后血纤维蛋白原的变化进行 分析。突聋的预后影响因素复杂，尚需进一步设计前瞻性 、大本量、长期随访研究突聋的药物治疗。
巴曲酶Defibrase在脑血管疾病中的应用
•巴曲酶舒张大鼠主动脉 •巴曲酶刺激大鼠主动脉NO生成 •巴曲酶增强主动脉NOS活性 •巴曲酶促进主动脉3H一L一Arg的转运
其类凝血酶样作用是由释放的血小板因子3引起，与血液 中的凝血酶依靠血小板因子3的作用相似，当凝血酶原被 激活后，可加速凝血酶的生成，从而促进血管破损局部的 凝血过程。
酶
纤维 蛋白I 单体
纤维蛋 白原
凝血因子ǀ——纤维蛋白原
纤维蛋白原由α、β、γ三对不同多肽链所组成，多肽链间 以二硫键相连。 在凝血酶作用下，α链与β链分别释放出A肽与B肽，生成 纤维蛋白单体。 在此过程中，由于释放了酸性多肽，负电性降低，单体易 于聚合成纤维蛋白多聚体。 纤维蛋白单体的聚合过程中肽段A的释放起主要作用，先 是首尾聚合，而肽（段-）B的（-释）放能使聚合加速并开始侧向聚 合。 进一步在Ca+2与活化的ⅩⅢ因子作用下，单体之间以共 价键相连，则变成稳定的不溶性纤维蛋白凝块，完成凝血 过程。
巴曲酶Defibrase在脑梗死患者中的应用
•急性脑梗死80~90%由于脑供血动脉急性闭塞引起，局部 脑缺血病灶是由于中心坏死及其周围缺血暗带组成，坏死 区中脑细胞死亡，缺血半暗带内由于存在侧支循环，尚有 存活神经，如果能在短时间内迅速恢复缺血半暗带血流， 该区脑组织损伤是可逆的，神经细胞可能存活并恢复功能
巴曲酶
LIFE • HOME
01 基本定义
主要酶学性质与作用机制 02
03 巴曲酶在生产生活领域的应用
基本定义
•巴曲酶制剂在神经科的应用十分广泛。矛头蝮蛇属 (bothrops)是南美两大毒蛇家族之一，种类繁多。 •从巴西矛头蝮蛇(bothrops atrox)蛇毒中分离获得的巴曲 酶具有促凝血作用，称为血凝酶(hemopexin)，临床药物 有立止血和巴曲亭。
•巴曲酶是一种治疗缺血性脑血管病的新药，其治疗效果 理想。
缺血半暗带
•现代医学研究表明，在梗死灶的周围一般会形成一个“ 缺血半暗带”。“半暗带”内存在着大量处于休眠状态或 半休眠状态的脑细胞，这些细胞仅能维持自身形态的完整 ，由于缺少能量的供应，无法行使原有的正常功能。
•一般认为，“半暗带”自缺血后一小时就会出现，通常 可持续24小时左右，一部份患者在数天之后仍可检测到半 暗带的存在，医学上就提出了“时间窗”的概念。在这一 时间内，积极采取措施挽救“半暗带”，使其向正常组织 转化，或使它稳定不继续恶化，以便赢得进一步治疗的时 间。通过治疗，使原来栓塞的脑动脉血管重新通畅或建立 新的侧枝循环，使原来处于缺血状态的大面积脑细胞恢复 血流，增加能量物质的供应，激活休眠与半休眠状态的脑 细胞，逐渐恢复正常的神经功能。