药理学糖尿病的治疗
《药理学》第31章降血糖药
药理学第三十一章降血糖药课前导入李奶奶最近患上了“怪病”，口渴难忍，尿量大增，皮肤瘙痒，日渐消瘦，小便有水果味，在家人的催促下才去医院诊治，诊断为糖尿病。
请思考：1．糖尿病的常见症状有哪些？2．治疗糖尿病的药物有哪些？目录：1、胰岛素2、口服降血糖药胰岛素01糖尿病是由胰岛素绝对或相对不足或拮抗胰岛素的胰高血糖素过多所致的代谢紊乱性疾病。
糖尿病可分为：①1型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病），胰岛B细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，必须用胰岛素治疗；②2型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病），占患者总数的90%以上，患者往往有胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，以口服降血糖药物治疗为主。
胰岛素由胰岛B细胞合成、分泌。
药用胰岛素多由猪、牛胰腺提取制得，即将猪胰岛素B链第30位的丙氨酸用苏氨酸代替而获得人胰岛素。
目前可通过DNA重组技术生产人胰岛素。
【体内过程】胰岛素口服易被消化酶破坏，一般采用皮下注射。
皮下注射吸收快，作用可维持数小时，主要在肝、肾代谢。
为延长胰岛素的作用时间，可在胰岛素中加入碱性蛋白，使其等电点接近体液pH，再加入微量锌增加稳定性，制成中、长效制剂。
但所有中、长效制剂均为混悬剂，不可静脉注射。
分类【药理作用】1．糖代谢胰岛素可增加葡萄糖的转运，加速葡萄糖的氧化和酵解，促进糖原的合成和贮存，抑制糖原分解和异生，从而降低血糖。
2．脂肪代谢胰岛素能增加脂肪酸的转运，促进脂肪合成并抑制其分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成。
3．蛋白质代谢胰岛素能增加氨基酸的转运和蛋白质的合成，同时可抑制蛋白质的分解。
4．促进K+转运促进K+进入细胞内，增加细胞内K+浓度。
【临床应用】1．治疗糖尿病主要适用于：①1型糖尿病。
②2型糖尿病。
③糖尿病严重并发症。
④糖尿病伴合并症。
2．纠正细胞内缺钾临床上将葡萄糖、胰岛素和氯化钾组成极化液，可促使K+内流，纠正细胞内缺钾。
用于心肌梗死早期或其他心脏病变时的心律失常。
【不良反应及注意事项】1．低血糖症多为胰岛素过量或未按时进餐所致。
多格列艾汀治疗2型糖尿病的药理作用和临床评价
◇综述与讲座◇摘要多格列艾汀是一种新型双作用变构系统性葡萄糖激酶激动剂（GKA ），可同时激活胰腺和肝脏的葡萄糖激酶（glucokinase ，GK ），促进2型糖尿病患者胰岛素分泌和肝糖原转化，改善胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗，同时刺激肠道GK 调节胰高血糖素样肽-1分泌发挥多重降糖作用，作为首个上市的GKA 药物为2型糖尿病患者提供了一种新的治疗途径。
本文对多格列艾汀的作用机制、药动学、药物相互作用、临床研究和安全性进行综述。
关键词多格列艾汀；HMS5552；2型糖尿病；葡萄糖激酶中图分类号：R587.1文献标志码：A文章编号：1009-2501(2023)10-1177-07doi ：10.12092/j.issn.1009-2501.2023.10.012糖尿病是一种由多种遗传和/或环境因素引发的以高血糖为特征的慢性代谢性疾病，世界卫生组织发布的全球报告显示，自1980年以来，患有糖尿病的成年患者已达到4.22亿人，且在不断增加，预计2045年将达到6.93亿人。
其中2型糖尿病（T2DM ）占比最大，占总体的90%～95%［1］。
T2DM 又被称为非胰岛素依赖型糖尿病，其特征是空腹血糖（FPG ）升高，胰岛素抵抗，肝脏葡萄糖生成增加，葡萄糖刺激胰岛素分泌（GSIS ）不足。
T2DM 发病机制复杂，目前已有研究证实其发病与肝脏和β细胞葡萄糖激酶（glucokinase ，GK ）功能、表达下降有关［3］。
一方面GK 作为β细胞中葡萄糖磷酸化的限速酶通过控制ATP 的产生和胰岛素的分泌调节葡萄糖浓度；另一方面肝脏内GK 激活后可促进糖原和脂肪的合成，从而降低游离血糖［2］。
因此近年来，新型抗糖尿病靶点GK 引起了研究者的广泛关注，葡萄糖激酶激动剂（GKA ）对于GK 的药理激活为治疗T2DM 提供了一种新途径。
GKA 可根据作用机制分为两大类：双作用GKA （靶向胰腺和肝脏GK ）和肝脏选择性GKA （靶向肝脏GK ）［3］。
药理学第三十二章抗糖尿病药PPT
CHAPTER
04
抗糖尿病药的联合应用与优化 治疗
联合用药的原则与策略
原则
根据患者的具体情况，选择具有协同作 用的药物进行联合使用，以提高疗效， 减少不良反应。
VS
策略
根据患者的血糖水平、胰岛功能、病程、 年龄等因素，制定个性化的联合用药方案 。
低血糖反应是抗糖尿病药最常见的副作用， 可能导致头晕、出汗、心悸等症状。
详细描述
抗糖尿病药通过降低血糖水平来发挥作用， 但过度降低血糖可能导致低血糖反应。症状 的严重程度和持续时间因个体差异而异，但 通常在服药后不久出现。
体重增加
总结词
抗糖尿病药可能导致体重增加，这可能与药 物对食欲和代谢的影响有关。
详细描述
一些抗糖尿病药可能刺激食欲或影响身体对 脂肪和糖的代谢，从而导致体重增加。体重 增加可能会加重胰岛素抵抗和心血管疾病的
风险。
心血管事件
要点一
总结词
某些抗糖尿病药可能增加心血管事件的风险，特别是对于 已有心血管疾病的患者。
要点二
详细描述
一些抗糖尿病药可能影响血脂水平或增加血液凝固的风险 ，从而增加心肌梗死和中风的风险。因此，在选择抗糖尿 病药时，应考虑患者的个体情况和心血管风险因素。
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详细描述：噻唑烷二酮类药物通过改善胰岛素抵抗，降低 血糖。适用于2型糖尿病患者。
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总结词：心血管事件风险
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详细描述：噻唑烷二酮类药物可能导致心血管事件风险增 加，尤其是已有心血管疾病的患者。
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基于网络药理学的麦冬治疗糖尿病成分和机制及其配伍后作用通路改变研究
-基础研究・基于网络药理学的麦冬治疗糖尿病成分和机制及其配伍后作用通路改变研究△席啸虎**山西省中医药研究院，山西太原034017［摘要］目的：探讨麦冬及其不同配伍治疗糖尿病的物质基础和作用机制。
方法：借助TCMID、BATMAN-TCM 等数据库检索麦冬及其配伍山药、五味子、黄芪、北沙参、丹参、黄连的主要化学成分及其靶点信息；通过CTD、TTD、DrugBank等数据库查询与糖尿病相关的疾病靶点信息；通过Un/rot数据库修正靶点信息；通过STRIDG10.4工具在线分析靶点蛋白相互作用；运用Cytneape3.7.2构建药味-成分-靶点网络、蛋白质-蛋白质相互作用(PPD网络，进而运用其插件对网络进行拓扑属性分析和聚类分析；采用DAVID6.3数据库在线进行基因本体(GO)功能富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析，运用GraghPaP Prism5绘图。
结果：麦冬单味药有22个化 学成分可直接作用于20种糖尿病相关靶点，主要靶点包括蛋白激酶B7(Akt7)、大麻素受体7(CNR7)、多巴胺受体D2(DRD2),主要成分为麦冬甲基高异黄酮A和麦冬甲基高异黄酮B；麦冬单味药靶标基因主要富集在58个生物学过程(BP)、7种细胞组分(CC)和6种分子功能(MF),具有显著意义的通路7条，包括Rap7、环磷腺苷(cAMP)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路等。
麦冬与山药-五味子、黄芪、北沙参、丹参、黄连配伍后作用靶点依次增至48、33、22、57、24个，共涉及靶点58个；BP、CC、MF条目依次增至206、7、37个；KEGG通路增至63条，新增通路包括磷脂腺肌醇3-激酶(PI3K)-Nkt、癌症(cancer)、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路等。
结论：麦冬单味药有效成分可直接作用于相关靶点，发挥治疗糖尿病活性。
麦冬配伍、组方后作用靶点范围扩大，与成分之间相互作用及靶点蛋白之间相互作用有关。
药理学课件第二十六章第二节糖尿病
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Contents
目录
01
02
03
04
05
06
Contents
目录
01
药物分类：
02
胰岛素(insolin)
03
口服降血糖药
【来源】 胰岛素是由胰岛β细胞合成、分泌的激素。由两条多肽链组成的酸性蛋白质，A链含21个氨基酸残基，B链含30个氨基酸残基，通过两个二硫键联结。
药理作用： 1 糖：促进葡萄糖的摄取和利用，抑制糖原 的分解和糖异生。 2 脂肪：促进脂肪合成并抑制其分解 缺乏时:脂肪分解加快，产生大量乙酰CoA不能进入三羧酸循环，从而在肝中合成酮体（乙酰乙酸、 β –羟丁酸、丙酮），进入血液使PH值下降。----酮症酸中毒 3 蛋白质 ： 增加细胞对氨基酸摄取及蛋白质合成，抑制蛋白质分解 4 影响K+ 分布：激活Na+-K+-ATP酶，促进K+内流，增加细胞内K+浓度。
胰岛素通过与其受体（Ins-R)结合而发挥作用
01
Ins-R由二个a亚单位及二个ß亚单位组成的蛋白复合物，a亚单位在胞外，ß亚单位为跨膜蛋白，其胞内部分含酪氨酸蛋白激酶。a亚单位为胰岛素结合部位，胰岛素与其结合后迅速引起ß亚单位的磷酸化，进一步激活其酪氨酸蛋白激酶，使其他蛋白磷酸化，最终产生生物效应。
02型糖尿病治疗的唯一药物，终生使用。②II型糖尿病经饮食控制或服用口服降血糖药没能控制者③糖尿病发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒、非酮症高血糖性昏迷；④合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤、手术等情况时 细胞内缺钾：葡萄糖、胰岛素、氯化钾配制成GIK液——防止心肌梗死时的心律失常
（另：葡萄糖、胰岛素——高血钾）
中药治疗糖尿病药理学研究进展
中药治疗糖尿病药理学研究进展糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其主要特征是体内胰岛素分泌不足或者胰岛素抵抗，导致血糖升高。
目前，中药被广泛应用于糖尿病的治疗中，其疗效已得到一定程度的认可。
本文将介绍糖尿病中药治疗的药理学研究进展。
1.促进胰岛素分泌：一些中药可以直接刺激胰岛β细胞，促进胰岛素的分泌。
例如，桑叶、金银花等中药可以通过激活胰岛素分泌途径，增加胰岛素的释放，从而降低血糖水平。
2.抑制糖尿病发展：一些中药具有抗氧化、抗炎和抗糖化作用，可以延缓糖尿病的发展。
例如，苡仁、枸杞等中药可以通过抑制炎症反应，减轻胰岛β细胞的破坏；山药、苦瓜等中药可以通过降低血糖水平，减轻胰岛素抵抗。
3.改善糖尿病并发症：糖尿病患者常常伴随有心血管疾病、神经病变等并发症。
中药能够通过改善血液循环、神经营养和保护心脏功能等方面来减轻并发症的症状。
例如，丹参、蒲公英等中药可以通过抗氧化和抗炎作用，保护心脏功能；酸枣仁、龙胆草等中药可以通过改善血液循环和神经营养，改善糖尿病的神经病变。
近年来，一些中药的治疗机制也得到了深入的研究。
例如，黄芪中的黄酮类化合物具有降糖作用，可以通过抑制胰岛素抵抗、促进葡萄糖的组织摄取以及抑制糖原分解等方面来改善糖尿病；参麦克菌素可以通过激活AMPK（5′腺苷酸活化蛋白激酶）途径，增加葡萄糖的摄取和糖原的合成来降低血糖水平。
此外，还有一些中药正在进行药理学研究，以进一步发掘其在糖尿病治疗中的潜力。
例如，苦瓜中的活性成分苦瓜素被发现具有抗糖尿病作用，可以通过调节胰岛素分泌和抑制胰岛素抵抗来降低血糖水平。
另外，山慈菇、薏苡仁等中药也被发现具有降血糖作用，其机制还需要进一步研究。
总结起来，中药治疗糖尿病具有广泛的应用前景。
研究表明，中药可以通过促进胰岛素分泌、改善胰岛素抵抗和调节血糖代谢等多个方面来降低血糖水平。
此外，中药还能够改善糖尿病的并发症，并具有一定的抗氧化和抗炎作用。
然而，目前糖尿病中药治疗的药理学研究仍处于初级阶段，还需要进一步深入的研究来明确其作用机制和临床应用效果。
药理PBL(糖尿病)PPT课件
规律运动
糖尿病患者应坚持适量的运动 ，如散步、慢跑、游泳等，有
助于控制血糖和体重。
血糖监测
糖尿病患者应定期监测血糖， 了解血糖变化情况，以便及时
调整治疗方案。
药物治疗
遵循医生的指导，按时服药， 不随意更改剂量或停药。
糖尿病的社会支持与教育
提供心理支持
糖尿病是一种慢性疾病，需要长期治疗和管理，患者容易 产生焦虑、抑郁等情绪问题。社会应提供心理支持，帮助 患者树立信心，积极面对疾病。
运动治疗
总结词
通过规律的运动锻炼，提高身体代谢水平，控制血糖水平，预防糖尿病及其并发症。
详细描述
运动治疗是糖尿病治疗的辅助手段，患者应选择适合自己的运动方式，如快走、慢跑、游泳等有氧运动，以及力量训 练等无氧运动。运动时应避免剧烈运动和过度疲劳，适量增加日常活动量，逐步提高身体代谢水平。
注意事项
运动治疗需在医生或专业人士的指导下进行，根据患者的具体情况制定个性化的运动方案，避免运动过 度或运动伤害。
胰岛素治疗
要点一
总结词
通过注射胰岛素，调节血糖水平，预 防糖尿病及其并发症。
要点二
详细描述
胰岛素治疗是糖尿病治疗的必要手段 之一，主要用于1型糖尿病和部分2型 糖尿病患者的治疗。胰岛素治疗需在 医生的指导下进行，患者应掌握正确 的注射方法和剂量调整，定期监测血 糖水平，及时调整胰岛素剂量。
要点三
注意事项
药理PBL（糖尿病PPT 课件
contents
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病理生理学 • 糖尿病的治疗方法 • 糖尿病的预防与控制 • 药理学在糖尿病治疗中的应用 • 案例分析
糖尿病概述
01
时辰药理学对2型糖尿病干预治疗效果评价
时辰药理学对２型糖尿病干预治疗效果评价左必军（上海市浦东新区泥城社区卫生服务中心 上海 ２０１３０６）摘要：目的：研究分析时辰药理学对２型糖尿病干预后临床效果。
方法：选取２０１５年５月－２０１６年５月这段时间内，通过调阅健康档案和糖尿病小屋诊断出２型糖尿病患者１００例作为研究对象，依据电脑所产生的随机数分为干预组和对照组；两组各５０例。
其中对照组采用常规护理治疗老年２型糖尿病，干预组采用干预治疗２型糖尿病；治疗３个月后，分别记录两组患者空腹血糖、干预前后的体重指数、糖化血红蛋白情况，并比较。
结果：随访３个月后，对照组各项指标明显差于干预组各项指标Ｐ＜０．０５，具有统计学意义。
结论：有效的时辰药理干预治疗２型糖尿病，更好的控制患者血糖、糖化血红蛋白、药效能充分起到治疗效果等情况，值得临床应用。
关键词：时辰药理学 ２型糖尿病 干预治疗 临床效果Ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－８８０１．２０１６．０８．０７３ 【中图分类号】Ｒ４ 【文献标识码】Ｂ 【文章编号】１６７１－８８０１（２０１６）０８－００６３－０１ 糖尿病疾病主要是机体内分泌功能失调，造成机体内胰岛素功能发生改变，随着社会发展快速，人们的生活质量也发生变化，先患有２型糖尿病的患者逐渐呈年轻化，患者主要表现为尿量多于正常范围、爱喝水、饭量增多、但是体重下降这些症状为主要特点。
如不及时治疗会造成患者出现白内障、突眼等并发症［１］。
现代临床一般选用药物控制２型糖尿病的患者，如何有效的叮嘱患者服用是控制疾病重要治疗。
现代临床有常规治疗以及干预治疗２型糖尿病，本次研究对比分析这两种方法治疗效果，现将报道如下：１ 资料与方法１．１ 一般材料。
选取２０１５年５月－２０１６年５月这段时间内，经我院诊断并治疗的２型糖尿病患者１００例作为研究对象，依据电脑所产生的随机数分为干预组和对照组；两组各５０例。
其中对照组男３１例，女１９例，最大年龄８５岁，最小年龄５９岁，平均年龄（７２．３４±１３．１５）岁；平均体重指数（２５．７±３．５）ｋｇ／ｍ２，最长病程为１６年，最短病程１年，平均病程（６．１２±２．２４）年；Ｄ组男４２例，女３６例，最大年龄８４岁，最小年龄６１岁，平均年龄（７２．５４±１２．３７）岁；平均体重指数（２４．６±３．２）ｋｇ／ｍ２，最长病程为１５年，最短病程１年，平均病程（７．１７±３．４０）年，纳入标准［２］：空腹血糖大于６．１ｍｍｏｌ／Ｌ、餐后２小时血糖大于７．８ｍｍｏｌ／Ｌ，糖化血红蛋白含量大于６．５％，所有患者完全符合２型糖尿病患者诊断标准；排除标准：患有严重的心脏疾病；所有患者以及其家属对本次研究目的了解并知晓。
药理学 第37章 胰岛素及口服降血糖药
三. 临床应用
1. 1型糖尿病，需终生胰岛素替代治疗。 2. 2型糖尿病，经饮食控制及口服降糖药未能控制
者 3.糖尿病发生各种急性或严重并发症（酮症酸中毒
及非酮症高血糖高渗性昏迷等) 4. 合并症
– 重度感染 – 消耗性疾病 – 高热、妊娠、创伤 – 手术的各型糖尿病
胰岛素促分泌剂，控制餐后血糖。
1.瑞格列奈，如诺和龙，浮来迪。 2.那格列奈，如唐立。
The end!
– 中、长效制剂均为混悬剂，不可静脉注射
• 短效：普通胰岛素(regular insulin): 作用快,但持续时间,主要控制1餐饭后高血糖, 是唯一的可经静脉注射的胰岛素。
• 中效：低精蛋白胰岛素(NPH): 主要控制2餐饭后高血糖以第2餐为主。
• 长效：精蛋白锌胰岛素（PZI): 无明显作用高峰，主要提供基础水平胰岛素。
• 如何预防和治疗糖尿病是当今医学界面临的重 大课题。
糖尿病的定义：
• 糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用, 导致胰岛素分泌的绝对和相对不足以及细 胞对胰岛素敏感性下降,而引起糖、脂肪、 蛋白质、水、电解质等一系列代谢紊乱的 临床综合征(心脑血管疾病、肾功能衰竭、 视网膜病变等)。
糖尿病发病原因
2 双胍类还可减低食欲，降低体重,因而更适用于肥 胖的2型糖尿病患者。
临床应用 – 轻症糖尿病，肥胖病人
该类药主要副作用是: 胃肠道反应，在饭后服用为好。
三.α-葡萄糖苷酶抑制剂
该类药有：拜糖平和倍欣。
机制 通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的α葡萄糖苷酶而
延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。 – 在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水
药理学第二十八章胰岛素及降血糖药ppt课件
动幅度，改善总体血糖控制的作用。
35
糖尿病酮症酸中毒-处理
糖尿病患者在受到感染、外伤、手术等应激因素时， 体内胰岛素分泌不足，引起糖代谢紊乱，脂肪分解 加速，酮体生成增多，出现酮血症和酮尿称酮症， 乙酰乙酸和β-羟丁酸均为较强的有机酸，机体产生 酸中毒，统称酮症酸中毒。
(2)慢性型: 临床指每日需用Ins 2OOu以上，且无并发症的糖 尿病人。
脂肪萎缩 见于注射部位，女性多于男性。 20
第二节 口服降血糖药
治疗糖尿病的药物 口服降血糖药 胰岛素
21
口服降血糖药
概述: 该类药可口服，使用方便，但作用弱而慢，仅适
用于轻、中型糖尿病，不能完全取代胰岛素。 常用有两类：磺酰脲类和双胍类。 还有其他类新型口服降血糖药：胰岛素增敏剂、
α-葡萄糖苷酶抑制药和餐时血糖调节药。
22
一、磺酰脲类
第一代 甲苯磺丁脲 tolbutamide,D860 氯磺苯脲 chlorpropamide
第二代
格列苯脲 gluburide， 格列吡嗪 glipizide 格列美脲 glimepiride
第三代 格列奇特 gliclazide
23
磺酰脲类 药理作用**
18
胰岛素
制剂分类
胰岛素注射剂
速效胰岛素：包括正规胰岛素和经分子改构获得的。 共 同特点：溶解度高、可静脉注射、皮下注射，起效快， 作用时间短（维持6～8h）。
中效胰岛素：包括低精蛋白锌胰岛素和珠蛋白锌胰岛素， 维持（18～24h），不能静脉给药，只能皮下注射。
长效胰岛素:精蛋白锌胰岛素，维持（24～36h），不能 静脉给药，只能皮下注射。
利用网络药理学方法研究交泰丸治疗糖尿病的作用机制
利用网络药理学方法研究交泰丸治疗糖尿病的作用机制目的：利用网络药理学研究交泰丸治疗糖尿病的作用机制。
方法：以化合物的口服药物生物利用度（OB）和类药性（DL）为标准，依据中药系统药理学技术平台（TCMSP）等数据库、反向分子对接服务器（DRAR-CPI）、人类基因组注释数据库（Genecards）预测和筛选交泰丸的活性成分及治疗糖尿病的作用靶点。
借助Cytoscape 3.5.1软件构建交泰丸活性成分-作用靶点网络，借助STRING 平台构建靶蛋白相互作用网络，通过生物学信息注释数据库（DA VID）对靶点基因本体（GO）生物过程及京都基因与基因组百科全书（KEGG）中代谢通路进行分析。
结果：从交泰丸中筛选得到16个活性成分，其作用于61个糖尿病靶点，关键靶点包括白细胞介素（IL）-4、IL-10、胰岛素受体等，调节包括磷酸肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号通路、谷胱甘肽代谢通路、Janus激酶/信号转导子和转录激活因子信号通路、细胞色素P450酶药物代谢、丙酮酸代谢通路和肾素-血管紧张素系统等在内的25条代谢通路，参与蛋白质磷酸化、氧化还原、信号转导、谷胱甘肽代谢、炎症反应、免疫反应等多种生物过程。
结论：交泰丸及其活性成分能通过多个靶点、多条通路发挥治疗糖尿病的作用；本研究结果为进一步研究交泰丸药理药效机制提供了参考依据。
ABSTRACT OBJECTIVE：To study the mechanism of Jiaotai pills in the treatment of diabetes by using network pharmacology. METHODS：By using oral bioavailability （OB）and drug like （DL）of compound as reference，according to databases as Traditional Chinese Medicine System Pharmacology （TCMSP）Technology Platform，reverse molecular docking server （DRAR-CPI）and human genome annotation database （Genecards），the active ingredients of Jiaotai pill and the target of diabetes therapy were predicted and screened. Using Cytoscape 3.5.1 software，the active ingredient-target network of Jiaotai pill was built；using STRING platform，target protein interaction network was established. The target GO biological process and the metabolic pathways of the Kyoto encyclopedia of genes and genomes （KEGG）were analyzed through the DA VID database of biological information. RESULTS：Totally 16 active ingredients were screened from Jiaotai pill and acted on 61 diabetes targets. Key target included IL-4，IL-10，insulin receptor，etc. Regulation included 25 KEGG signal pathways，such as PI3K-Akt signal pathway，glutathione metabolic pathway，Jak-STAT signal pathway，CYP450 enzyme metabolism of drug，pyruvate metabolism pathway，renin-angiotensin system. It participated in many biological processes such as protein phosphorylation，oxidation-reduction，signal transduction，glutathione metabolic，inflammatory response and immune response. CONCLUSIONS：Jiaotai pills and its active ingredients play hypoglycemic effect through various target and multiple pathway. This study provides reference for further studying pharmacological mechanism of Jiaotai pills.KEYWORDS Jiaotai pills；Diabetes；Network pharmacology；Active ingredients；Target；Metabolic pathway；Biological process糖尿病属于中医学“消渴”范畴，其病因病机与多种因素相关，张建永等[1]研究发现，糖尿病的发病与“肾水不能上济心火，心火不能下温肾水”所致的心肾不交密切相关。
降血糖药药理学
Lunch
Evening Meal
胰岛素
【体内过程】பைடு நூலகம்
• 口服易被消化酶破坏，通常注射给药 • 皮下注射起效迅速，作用可维持数小时 • 主要在肝、肾代谢灭活 • 为延长作用时间，可加入碱性蛋白质（如精蛋
白）和锌，使等电点接近体液pH值且溶解度降 低，制成中、长效制剂
常用胰岛素制剂及其特点
类型
胰岛素制剂
糖尿病
1型糖尿病
胰岛B细胞发生自身 免疫性损伤而引起
胰岛素绝对缺乏
2型糖尿病
遗传与环境因素，胰岛素 抵抗或胰岛素受体缺陷 胰岛素相对缺乏
胰岛素治疗
饮食、运动、口服降血糖药
Schematic Diagram of Two-Phase Release of Insulin in Response to a Constant Glucose Infusion
Characteristics of Type 1 & Type 2 Diabetes Mellitus
Type 1
Age of onset Acuteness of onset Presenting features
Body habitus Control of diabetes Ketoacidosis Insulin requirement Control by oral agents Control by diet alone Complications
葡萄糖溶液
双胍类
【代表药物】
• 苯乙双胍(phenformin) • 二甲双胍(metformin)
双胍类
【药理作用】
显著降低糖尿病人血糖水平，对正常人无明显 影响
【作用机制】
中药治疗糖尿病药理学研究进展
苦瓜 醇提物有类似 胰岛素 的作用 ，能增 加正常小 鼠 的肝糖 元含量 ， 强正常小 鼠胰岛 ｐ细胞 的功能 ，改善 增
≯ 相
难 【 而制成分散片后 ， ５ 】 ， 在水 中能够迅速崩解并均匀分散 ， 生物利用度提高了 ３％ 以上 ， ０ 具有相 当高 的制剂学意义。 近年来 ，头孢拉定致血尿 的不 良反应报告屡见不鲜 ， 临床基本认定 静脉 给药是 导致血尿 的主要原因 （ 儿童则 亦需考 虑肾脏发育不全 因素 ） 。为了减少不 良反应的发 嘲
生 ，应更 多地在 临床 上采用 口服给药方式 ，而分散 片提 高了药物溶 出度 ，吸收完全 ，对减少 不 良反应 的发 生具 有重大意义。 综 上所述 ，头孢 拉定制成分散 片 ，提高 了生物 利用 度 ，间接减少 不 良反应发 生的概率 ，是 切合临床实 际需 要的合理剂型。
参 考 文 献 １ 李国栋 ，魏华 ，仲明远 ． 散片发展 现状 ［ ］ 放军药 分 Ｊ．解
２０ ，２ （ｏ ： ４ ． ０ ５ ６１） ４ ０
６ 吴激 ，范志刚 ． 头孢拉定致血尿原 因分析及合理用药 ［ ］ Ｊ． 中国医院用 药评 价与分析 ，２０ ，ｆ ： ８ ． ０ １ ５ ２９ ）
（ 稿 日期 ：２ １ － ２ ０ ） 收 ０ ０ ０ — ２
中药治疗糖尿病药理学研究进展
黄营 陆雄
２０ ３ ） ００２ （ 上海 中医药大学附属龙华 医院 上海
中图分 类号 ：Ｒ ５ 。 ２ ５４
文献标识码 ：Ａ
文章编号 ：１ ０ — ３ （０ ０ — １ ０ ０ ６ １ ３２ １ ）３ ０ — ３ ０ ５ ０ ３
中国是糖 尿病 的高发 国家 ，据统计 ，到 ２２ ０ ５年 ， 全 Ａ ｓ Ｇ２ ０和 ５ ０ｍ ／ｇ ｐ— ５ ０ ｇ 连续给药 ７ｄ ｋ ，对 正常小 鼠血糖 球糖 尿病 患者将 突破 ３亿人 ， 中我 国糖 尿病患者 总数 含 量无变化 ，但 可使葡萄糖 负荷 后小 鼠的血糖水 平显著 其 将 接近 １ 亿人 ， 为仅次 于印度 的第二糖 尿病大 国 。糖 下降 ，比对 照组分别 下 降 ４ ． ％ 和 ９ ． ％，并能 明显 成 ３３ ６ ０８ ８ 尿病 分为 Ｉ 和 Ⅱ型 ，其 中 Ｉ 型 型糖 尿病是体 内胰 岛素分 对 抗 肾上腺 素 引 起 的小 鼠血糖 升 高 反应 ； 予 Ａ ｓＧ 给 ｐ— 泌绝对不足 ， 一般用胰 岛素替代治疗 ， Ⅱ型糖尿病是体 ３０ｍｇ ｇ 而 ０ ／ ，对苯 乙双胍所致小 鼠实验性低血糖也有 明显 ｋ ｌ Ｊ 。临床 常与生地黄 、玄参 、麦冬等配合应用。 内胰 岛素分 泌 的相对 不足 ， 多采用 口服降糖 药治疗 。根 对抗作用 『 据第 五届 国际糖尿病 联盟西 太 区会议 报告 ， 目前全球 确 诊的 Ⅱ型糖尿病患者达 １ ． ３亿人 ， 中我 国超 过 ４０ ０ 其 ０ 万 人。糖尿 病属 于 中医学 “ 消渴 ”病 的范畴 ， 中医 中药 治 疗消渴病有着悠久 的历史 ， 经过数千年 的医疗实践 ， 累 积 了丰富 的临床经验 。本文对糖 尿病 的中药 治疗现状 和进 展作一综述 。 １ 黄精 ． ３ 其成分 具有抗 脂肪肝 、降血糖 、降压 、降血 脂、防 止动脉硬化 的作用 。黄精多糖对正常小鼠血糖水平无明显 影响 ，但可显著降低肾上腺素模 型小 鼠血糖水平 ，同时降 低肾上腺素模 型小 鼠肝脏中环磷 酸腺苷 （ Ｍ ） ｅ Ｐ 的含量 【 Ａ ２ Ｊ 。
药理学—胰岛素及口服降血糖药
药理学—胰岛素及口服降血糖药考情分析1.胰岛素及其类似物药理作用、类别特点、应用及主要不良反应熟练掌握2.口服降血糖药（1）磺酰脲类的作用机制、临床应用、不良反应和药物相互作用（2）双胍类药物的药理作用、临床应用、不良反应（3）α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机制、临床应用、不良反应（4）噻唑烷二酮类的作用机制、临床应用、不良反应和药物相互作用（5）非磺酰脲类胰岛素促泌剂的作用特点（6）其它降糖药的作用特点及临床应用熟练掌握熟练掌握掌握掌握掌握了解Ⅰ型糖尿病——胰岛β细胞凋亡，胰岛素绝对缺乏Ⅱ型糖尿病——胰岛素抵抗，导致胰岛素相对不足一、胰岛素【药理作用】>>降血糖>>促进K+进入细胞内【降糖机制】>>对物质代谢的作用见下图：【临床应用】1.糖尿病①对1型糖尿病是惟一有效的药物——首选；②2型糖尿病——经饮食和口服降糖药物治疗无效；③糖尿病的危、重、急症或严重并发症——如酮症酸血症、高渗性昏迷、乳酸酸中毒；④糖尿病有合并症——如：重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等。
2.高钾血症给药方法：将胰岛素加入葡萄糖液内静脉滴注；作用机制：胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时，可将K+带入细胞内。
3.纠正细胞内缺钾方法：合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾液（GIK极化液）静脉滴注机制：促进K+进入细胞应用：用于心肌梗死早期，可防治心律失常，减少死亡率。
【不良反应】低血糖症：为最常见的不良反应耐受性：胰岛素抵抗变态反应：荨麻疹、血管神经性水肿、极个别可见过敏性休克；注射局部：有红肿、硬结、脂肪萎缩低血糖反应的防治发生原因：胰岛素剂量过大、未按时进餐、肝肾功能不全升血糖反应有缺陷者。
临床表现：短效制剂——饥饿感、心跳加快、出汗、焦虑、震颤等，严重者引起昏迷、惊厥及休克，甚至脑损伤及死亡；长效胰岛素——以头痛和精神、运动障碍为主要表现预防措施：应教会病人熟知反应症状，以便及早发现和进餐，或饮用糖水等。
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糖尿病案例分析：
1. 血糖：是诊断糖尿病的惟一标准。
2．尿糖：常为阳性。
血糖浓度超过肾糖阈时尿糖阳性。
3．尿酮体：酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。
糖基化血红蛋白（HbA1c）：是判断血糖控制状态最有价值的指标。
糖化血清蛋白：反映取血前1～3周的平均血糖水平。
血清胰岛素和C肽水平：反映胰岛β细胞的储备功能。
2型早期胰岛素正常，后期下降。
血脂：糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。
此案例中：空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。
临床表现：高血糖、糖尿、多尿、多饮、多食、体重减轻(三多一少)。
1．多饮、多尿、多食和消瘦:严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。
发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。
2．疲乏无力，肥胖:多见于2型糖尿病。
2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。
诊断标准：（1997年美国糖尿病协会）有糖尿病症状，并且一天当中任意时候血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/l)。
或者＊空腹至少8小时后，血浆葡萄糖浓度≥126mg/dl （7.0mmol/l)。
或者＊OGTT2小时的血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/l)。
分型胰岛素水平人群
青少年及某些人种
1型糖尿病(T1DM)B细胞功能破坏所致，常导致
胰岛素分泌的绝对缺乏
2型糖尿病(T2DM）抵抗为主伴分泌不足到分泌
成人、老年人
不足为主伴抵抗
其他特殊类型糖尿病绝对/相对降低多种人群
妊娠糖尿病(GDM）绝对/相对降低妊娠期妇女
人胰岛素诺和灵：胰岛素与肌肉和脂肪细胞上的胰岛素受体结合后，促进葡萄糖的吸收；同时，抑制肝脏葡萄糖的释放。
诊断：胰岛素（降糖药）过量导致的低血糖反应（老年患者治疗的主要目的是减轻症状和避免低血糖反应）可能会减少胰岛素需要量的药物：口服降糖药(OHA)、单胺氧化酶抑制剂(MAOI)、非选择性β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、水杨酸盐和酒精、合成类固醇和磺胺类药物。
可能会增加胰岛素需要量的药物：口服避孕药、噻嗪类药物、糖皮质激素类、甲状腺激素和β-拟交感神经类药物、生长激素和达那唑。
β受体阻滞剂会掩盖低血糖症的症状和延缓其恢复的时间。
预防：①按时进食，生活规律
②不可随便增加药量
③每次用胰岛素均应仔细核对剂量
④运动量恒定
⑤常测血糖
⑥随身带糖果以备用
低血糖异常血糖降低导致交感神经兴奋或中枢神经系统功能障碍的症状。
处理：对于胰岛素药物过量没有特别的定义。
但是，胰岛素过量会发生不同程度的低血糖反应：
对于轻度低血糖反应可采取口服葡萄糖或含糖食物的治疗方式。
所以，建议糖尿病患者随身携带糖块、糖果、饼干、或含糖的果汁。
对于严重的低血糖反应，在患者已丧失意识的情况之下，可由受过专业训练的人员给患者肌肉或皮下注射胰高血糖素（0.5-1 mg），或由医务人员给予葡萄糖静脉注射。
如果患者在10-15分钟之内对胰高血糖素无反应，则必须立即给予葡萄糖静脉注射。
患者神志恢复之后，建议口服碳水化合物以免复发。
在注射了胰高血糖素之后，患者应留院观察，以便弄清患者发生严重低血糖反应的原因，从而防止类似情况再次发生。
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