病理生理学ppt课件 第五章 心血管系统疾病
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病理学-心血管系统疾病PPT课件
断为 （2005）
A．肥厚性心肌病
B．心脏肥大(代偿期) ★
C．心脏肥大(失代偿期) D．心脏脂肪变性
E．心肌脂肪组织浸润
• 7．左心衰竭首先引起的病变是(2001,2005)
A．槟榔肝
B．腹壁静脉曲张
C．脾淤血、肿大
D．脑淤血、水肿
E．肺淤血、水肿 ★
• 8．高血压病最严重的病变是（2007）
A.
风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心包炎
部位 心瓣膜
心肌间质
心包
特征
其他 病变
瓣膜闭锁缘上疣状 间质内出现风湿
赘生物
小体
瓣膜肿胀、变性、 ①风湿小体位于 脱落；间质粘液变 室间隔和左室后 性、纤维素样坏死 壁上部
马氏瓣
②间质水肿、淋 巴细胞浸润
浆液性和纤维素性 渗出
浆液性—心包积液 纤维素—绒毛心；
恶性高血压
急进性高血压 青少年
数月、急性进展 肾细小动脉
细小动脉坏死、 增生性小动脉炎 早，进行性
急性肾衰竭
形态学
病变主要累及细、小A，引起细小A痉挛、
硬化及内脏病变，其中肾细动脉硬化与高血压 密切相关。
良性高血压可分为三期
1 机能紊乱期 2 动脉病变期 3 内脏病变期
（1）高血压性心脏病（牛心）
在良性高血压，最恒定的表现为肾细小动脉硬化。
（肾细动脉硬化与高血压密切相关）。
原发性固缩肾： 双侧对称性肾不 同程度的萎缩。 肾包膜不易剥离， 表面呈现细颗粒 和瘢痕样外观。 皮质内常出现小 的滁留囊肿。
（3）高血压脑的改变
病因
高血压
脑软化
脑病
(脑梗死）
脑小动脉痉挛、 脑小动脉痉挛、
《病理学与病理生理学》课件05心血管系统疾病(2024)
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟 、肥胖、缺乏运动、不健康的饮 食习惯等都是心血管系统疾病的 危险因素。
5
临床表现与诊断方法
临床表现
心血管系统疾病的临床表现因疾病类型和严重程度而异，常见症状包括胸痛、 心悸、气短、乏力、头晕等。
诊断方法
心血管系统疾病的诊断方法包括病史询问、体格检查、实验室检查（如心电图 、超声心动图、血液检查等）和影像学检2024/1/29
定义
心血管系统疾病是指影响心脏和血管结构和功能的疾病，包括冠 心病、高血压、心力衰竭、心律失常等。
分类
根据病变部位和性质，心血管系统疾病可分为心脏血管疾病、脑 血管疾病和外周血管疾病。
4
发病原因及危险因素
2024/1/29
发病原因
心血管系统疾病的发病原因多种 多样，包括遗传、环境、生活习 惯、感染等。
诊断方法
包括心电图检查、动态心电图监测、超声心动图等。
治疗原则
针对病因和诱因进行治疗，如控制感染、纠正电解质紊乱等；同时根据心律失常的类型和严重程度选 择相应的抗心律失常药物或手术治疗。治疗过程中需密切监测患者病情变化，及时调整治疗方案。
2024/1/29
18
05
先天性心脏病与心脏瓣膜病
2024/1/29
《病理学与病理生理学》课件 05心血管系统疾病
2024/1/29
1
目
CONTENCT
录
2024/1/29
• 心血管系统疾病概述 • 动脉粥样硬化与冠心病 • 高血压与心脏损伤 • 心力衰竭与心律失常 • 先天性心脏病与心脏瓣膜病 • 心血管系统疾病的预防与康复
2
01
心血管系统疾病概述
2024/1/29
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟 、肥胖、缺乏运动、不健康的饮 食习惯等都是心血管系统疾病的 危险因素。
5
临床表现与诊断方法
临床表现
心血管系统疾病的临床表现因疾病类型和严重程度而异，常见症状包括胸痛、 心悸、气短、乏力、头晕等。
诊断方法
心血管系统疾病的诊断方法包括病史询问、体格检查、实验室检查（如心电图 、超声心动图、血液检查等）和影像学检2024/1/29
定义
心血管系统疾病是指影响心脏和血管结构和功能的疾病，包括冠 心病、高血压、心力衰竭、心律失常等。
分类
根据病变部位和性质，心血管系统疾病可分为心脏血管疾病、脑 血管疾病和外周血管疾病。
4
发病原因及危险因素
2024/1/29
发病原因
心血管系统疾病的发病原因多种 多样，包括遗传、环境、生活习 惯、感染等。
诊断方法
包括心电图检查、动态心电图监测、超声心动图等。
治疗原则
针对病因和诱因进行治疗，如控制感染、纠正电解质紊乱等；同时根据心律失常的类型和严重程度选 择相应的抗心律失常药物或手术治疗。治疗过程中需密切监测患者病情变化，及时调整治疗方案。
2024/1/29
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05
先天性心脏病与心脏瓣膜病
2024/1/29
《病理学与病理生理学》课件 05心血管系统疾病
2024/1/29
1
目
CONTENCT
录
2024/1/29
• 心血管系统疾病概述 • 动脉粥样硬化与冠心病 • 高血压与心脏损伤 • 心力衰竭与心律失常 • 先天性心脏病与心脏瓣膜病 • 心血管系统疾病的预防与康复
2
01
心血管系统疾病概述
2024/1/29
病理学课件PPT 心血管系统疾病
心脏、关节和血管最常被累及， 以心脏病变最为严重
急性期称为风湿热。急性期过后， 可造成轻重不等的心瓣膜器质性病 变。
临床上除有心脏和关节症状 外，常伴有发热、毒血症、皮疹、 皮下结节、舞蹈症等症状和体征； 血液检查，抗链球菌溶血素O抗 体滴度增高，血沉加快等。
MI指冠状动脉供血中断引起的心肌坏 死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛， 休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有 发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、 血清心肌酶升高及进行性ECG变化，可并 发心率失常、休克或心力衰竭。
➢ MI多发生于中老年人，男多于女，部 分人发病前有附加诱因。
1．类型
1）心内膜下心肌梗死(subendocardial myocardial
CHD虽基本上是由冠状动脉粥样硬化引起，但只有 在后者已引起心肌缺血、缺氧的机能性和/或器质病变 时，才可称为CHD。
CHD时心肌缺血缺氧的原因：①冠状动脉供血不足。 ②心肌耗氧量巨增而冠状动脉供血不能相应增加。
一）心绞痛（angina pectoris） 二）心肌梗死(myocardial infarction, MI)
3．吸烟
大量吸烟可使血液中LDL易于氧化，从而 造成血管内皮缺氧性损伤。
烟内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子 XII及某种致突变物质，后者可引起血管壁 SMC增生。
吸烟可使血小板聚集功能增强及血液中儿 茶酚胺浓度升高，这些均有助于AS的发生。
4．能引起继发性高脂血症的疾病
①糖尿病－ＴＧ、ＶＬＤＬ↑；②甲状腺 功能减退症肾病综合症－ＴＣ↑ 。③高胰岛 素血糖－－ＳＭＣ↑。
2．高血压
高血压患者与同年龄组、同性别的人相比较，其动 脉粥样硬化发病较早，病变较重，机制不清。
高血压时血流冲击力较高，同时，高血压可引起内 皮损伤和（或）功能障碍，从而使脂蛋白渗入内膜、单 核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附及中膜平滑肌细胞 （SMC）迁入内膜等一系列变化，促进动脉粥样硬化发 生。
急性期称为风湿热。急性期过后， 可造成轻重不等的心瓣膜器质性病 变。
临床上除有心脏和关节症状 外，常伴有发热、毒血症、皮疹、 皮下结节、舞蹈症等症状和体征； 血液检查，抗链球菌溶血素O抗 体滴度增高，血沉加快等。
MI指冠状动脉供血中断引起的心肌坏 死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛， 休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有 发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、 血清心肌酶升高及进行性ECG变化，可并 发心率失常、休克或心力衰竭。
➢ MI多发生于中老年人，男多于女，部 分人发病前有附加诱因。
1．类型
1）心内膜下心肌梗死(subendocardial myocardial
CHD虽基本上是由冠状动脉粥样硬化引起，但只有 在后者已引起心肌缺血、缺氧的机能性和/或器质病变 时，才可称为CHD。
CHD时心肌缺血缺氧的原因：①冠状动脉供血不足。 ②心肌耗氧量巨增而冠状动脉供血不能相应增加。
一）心绞痛（angina pectoris） 二）心肌梗死(myocardial infarction, MI)
3．吸烟
大量吸烟可使血液中LDL易于氧化，从而 造成血管内皮缺氧性损伤。
烟内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子 XII及某种致突变物质，后者可引起血管壁 SMC增生。
吸烟可使血小板聚集功能增强及血液中儿 茶酚胺浓度升高，这些均有助于AS的发生。
4．能引起继发性高脂血症的疾病
①糖尿病－ＴＧ、ＶＬＤＬ↑；②甲状腺 功能减退症肾病综合症－ＴＣ↑ 。③高胰岛 素血糖－－ＳＭＣ↑。
2．高血压
高血压患者与同年龄组、同性别的人相比较，其动 脉粥样硬化发病较早，病变较重，机制不清。
高血压时血流冲击力较高，同时，高血压可引起内 皮损伤和（或）功能障碍，从而使脂蛋白渗入内膜、单 核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附及中膜平滑肌细胞 （SMC）迁入内膜等一系列变化，促进动脉粥样硬化发 生。
心血管系统疾病(病理生理学课件)
底部及周边部可见肉芽 组织，少量泡沫细胞和 淋巴细胞浸润
粥瘤处中膜SMC受压萎 缩，弹性纤维破坏，该 处中膜变薄
主动脉粥样硬化：内膜局部隆起形 成粥肿。粥肿浅层可见泡沫细胞，深 部可见脂质沉着。表面内膜结缔组织 增生，并呈玻璃样变，即纤维帽
动脉粥样硬化
继发性病变
成因
后果
斑块内出血 斑块内新生毛细血管破裂 动脉管腔阻塞程度加重
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌梗死
病理变化--贫血性梗死
心肌纤维凝固性坏死、核固 缩，胞浆均质红染，大量收 缩带形成
心肌有片块状暗红 色坏死区，境界不清
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌梗死--病理变化
梗死发生早期，心肌细胞 间大量的中性粒细胞浸润
梗死发生3周后，梗死灶 机化，逐渐形成瘢痕
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心绞痛 （angina pectoris, AP）
由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见 的临床综合征
临床表现：为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心 前区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症 状可缓解 心绞痛的发生机制：代谢不全的酸性产物或多肽类物质 的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是 心肌缺血所引起的反射性症状
病因：风湿病的发生与咽喉部A组乙型溶血性链球
菌感染有关
发病机理：多种学说，先多倾向于抗原抗体交叉
反应学说。C抗原--与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应， M蛋白--与心脏、关节等发生交叉反应
风湿病
病因：与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关
与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据： 1）发病前有溶链菌感染史。 2）发病时95%血中抗溶血素“o” 高，＞500单位。 3）与链球菌感染地区分布一致。 4）抗菌素预防治疗有效。
病理学 第五章 心血管系统疾病 ppt课件
第一节 动脉粥样硬化
（一）病因 1. 冠状动脉粥样硬化——最常见 • 病变部位： 左冠状动脉前降支； 其次：右冠状动脉主干； 再次：左冠状动脉主干或左旋支 • 病变特点：斑块多位于近侧端、分支口处较重。内膜半月状
增厚，管壁变硬，弹性降低，管腔狭窄。特别发生继发性改
变时可导致严重后果，如血栓形成阻塞。
第一节 动脉粥样硬化
（6）心肌梗死的分类
① 心内膜下心肌梗死：指梗死灶仅累及心室壁内1/3的心肌， 并波及肉柱及乳头肌。表现为多发性小灶状坏死，坏死灶 直径通常＜1.5cm。
② 透壁性心肌梗死：梗死灶累及心室壁全层或超过心室壁厚 度的2/3以上, 病灶较大，最大直径可在2.5cm以上。此型 是临床上最常见、最典型的心肌梗死。
世界卫生组织规定：发病后6小时内死亡者为猝死。
第一节 动脉粥样硬化
多可在某些诱因作用下发作患者可突然昏倒在地，四肢肌肉 抽搐，大小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，大汗淋 漓，很快昏迷。症状发作后迅速死亡。
第二节 高血压
人体体循环动脉血压持续升高称为高 血压。常引起心、脑、肾等器官的病变 并出现相应的后果。
第一节 动脉粥样硬化
(2) 好发部位 以冠状动脉的左前降支最多见，40—50%，最严重；
30—40%，见于右冠状动脉。 • 左前降支供应：左心室前壁、心尖部、室间隔前2／3的血液
供应，其次为右主干、左主干或左旋支。 • 右冠状动脉供应：右心室大部分、室间隔后1／3，左心室后
壁。
第一节 动脉粥样硬化
第一节 动脉粥样硬化
（二）病理表现 1. 心绞痛（AP）： 心绞痛是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤 增致使心肌急剧、短暂的缺血、缺氧所引起的临床综合 征。
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1．原因 ：冠状动脉粥样硬化的基础上并 发血栓形成、斑块内出或持续痉挛；过度 劳累、情绪激动等使心肌需氧量急剧增加； 休克、心动过速致冠状动脉血循环急剧减 少等。
（1）心内膜下心肌梗死
subendocardial myocardial infarction ① 概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3
病因及机制： ① 冠状A供血不足 冠状A AS、冠状A痉挛 ② 心肌耗氧量剧增： 血压↑↑，过劳， 情绪激动等→心肌负荷↑
（一）心绞痛
1. 心绞痛（angina pectoris，AP）
急性、暂时性冠 状A供血相对不足
心肌耗氧量↑↑
急性心肌短暂缺血, 以胸 痛为特点的：
一、病因和发病机制 （一）危险因素
1. 高脂血症:血浆总胆固醇（TC） 和/或甘油三酯（TG）的异常 增高。
① LDL/LDL-C 、VLDL、甘油 三酯、胆固醇→与AS正相关
② HDL/HDL-C、apoA-I →抗 AS发病作用
2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别 组比→发病早、重
3. 吸烟: →CO↑、内皮损伤→ 缺氧性内皮细胞损伤和内膜纤维组
平时不发作，仅在劳累过度、心肌耗氧 量增加时发作
AS狭窄（>75%） （2）不稳定型心绞痛：
休息时、体力活动时均可发作，进行性 加重 （3）变异型心绞痛：
多无明显诱因，常在休息时发作，心电 图与其他类型相反（ST段抬高）
（二）心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
心肌梗死：冠状A供血区持续缺血缺氧 →较大范围的心肌坏死
第五章 心血管系统疾病
学习目标
1．掌握动脉粥样硬化的基本病理变化；冠状动脉粥样硬 化及冠心病的病变与后果；高血压病的概念、病因； 缓进型高血压的分期及病理变化；风湿病及风湿性心 脏病的病因、病理变化；心瓣膜病的类型、二尖瓣狭 窄的病变特点及血流动力学改变。 2．熟悉动脉粥样硬化所引起的其他脏器病理改变及后 果；亚急性感染性心内膜炎的病因、病变特点。 3．了解急性细菌性心内膜炎的概念；心瓣膜病的临床 与病理联系；急进性高血压的概念、病理变化。心肌 炎，心肌病病变特点
织增生
4. 糖尿病和高胰岛素血症: 高血糖→LDL糖基化→ox-LDL →高甘油三脂血症 高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓
5.其他因素 （1）遗传因素: 约200种基因可能对脂质 的摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受 体基因突变→家族性高胆固醇血症 (2) 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变 (3) 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固 醇水平, 绝经后与男性相同 （4）体重：超重者危险性大。
（五）四肢动脉粥样硬化 (1) 部位: 下肢A多见且严重。 (2) 病变: 血管狭窄→缺血→间歇性跛行
(claudication) 血栓形成→闭塞→坏疽
第二节 冠状动脉粥样硬化及 冠状动脉性心脏病
一、冠状动脉粥样硬化症 1. 病变部位： 左侧>右侧，大支>小支，近端>远端 左冠状A 前降支>右冠状A主干>左主 干>左旋支
（二）发病机制
高脂血症 ↓
内皮细胞(EC)损伤→通透性↑ →脂质沉积→单核细胞清除反应
↓ 平滑肌细胞增生
↓ 粥样斑块
二、基本病理变化
主要累及大、中动脉 (弹力型、弹力肌型动脉) 好发部位: 腹主A下段、冠状A、肾A、 胸主A、颈内及脑A
（一）脂纹 早期病变 (1) 肉眼: 淡黄色条纹, 1-2mm, 长 短不一, 位于主A分枝开口处, 或帽针头大小,稍隆起
2. 病变特点：切面呈新月形，斑块 位于心肌侧，偏心性狭窄 四级：Ⅰ 25%以下 Ⅱ 26-50% Ⅲ 51-75% Ⅳ 76%以上
3. 冠状A疾病引起的心肌供血不足—— 缺血性心脏病
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠心病：任何冠状动脉疾病引起心 肌供血不足或中断，所造成的缺血 性心脏病。
（ischemic heart disease，IHD）
↓ 粥样物→栓塞→相应器官梗死
3.血栓形成： 动脉腔阻塞→相应器官梗死
4.钙化：动脉壁变硬、脆 5.动脉瘤形成：破裂→大出血
三、主要动脉的病变及其对机体的影响
（一）主动脉粥样硬化 (1) 部位：好发于主A后壁及分支开口 处，腹主A>胸主A>主A弓 >升主A (2) 病变：常见粥样斑块及其继发改 变（溃疡、钙化、出血等）
（三）粥样斑块
(1) 肉眼: 大小不等 黄白色斑块
(2) 镜下: ① 表面: 纤维帽（胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中） ② 深层: 大量无定形坏死物（脂 质、胆 固醇结晶） 底部及边源: 肉芽组织 外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞 ③ 中膜: 不同程度萎缩→变薄
（四）复合病变 1.斑块内出血: 大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A →心肌梗塞） 2.斑块破裂: 常见于腹主A下段、髂A、股A 后果：破裂→溃疡→血栓形成
第一节 动脉粥样硬化
(atherosclerosis , AS)
病变特征: 动脉内膜的脂质沉积,内膜灶性纤维
性增厚及粥样斑块形成,动脉壁变硬、 管腔狭窄。
动脉硬化是一组动脉硬化性 疾病, 包括AS, 动脉中膜钙化和细 动脉硬化。
以AS最常见, 最重要。主要 累及弹力型A(如主A)和弹力肌型 A(如冠状A、脑A)。
（二）冠状动脉粥样硬化
（三）脑动脉粥样硬化
(1) 好发部位：大脑中动脉及脑底动脉环
(2) 病变:
① 脑萎缩：血管狭窄→缺血
② 脑软化：血栓形成→闭塞，多见
于颞叶、内囊、尾状核、
豆状核、丘脑
③ 脑出血：AS→小动脉瘤→血压↑
时→破裂出血
↑
（四）肾动脉粥样硬化 (1) 部位：肾A开口处或主干近侧端 (2) 病变：AS性固缩肾
心肌，并波及乳头肌及肉柱 ② 病变：多个大小不定的灶状坏死，散在
(2) 镜下: ① 泡沫细胞(foam cell) 多为 巨噬C源性, 少量肌源性 ② SMC及较多细胞外基质 ③ 少量TC、WBC
（二）纤维斑块
(1) 肉眼: 灰黄色, 蜡滴样, 隆起斑块 (2) 镜下
① 表面: 纤维帽 （SMC+细胞 外基质+胶原纤维）
② 深层: 脂质+增生SMC、 Mφ、泡沫C+基质
（1）心内膜下心肌梗死
subendocardial myocardial infarction ① 概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3
病因及机制： ① 冠状A供血不足 冠状A AS、冠状A痉挛 ② 心肌耗氧量剧增： 血压↑↑，过劳， 情绪激动等→心肌负荷↑
（一）心绞痛
1. 心绞痛（angina pectoris，AP）
急性、暂时性冠 状A供血相对不足
心肌耗氧量↑↑
急性心肌短暂缺血, 以胸 痛为特点的：
一、病因和发病机制 （一）危险因素
1. 高脂血症:血浆总胆固醇（TC） 和/或甘油三酯（TG）的异常 增高。
① LDL/LDL-C 、VLDL、甘油 三酯、胆固醇→与AS正相关
② HDL/HDL-C、apoA-I →抗 AS发病作用
2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别 组比→发病早、重
3. 吸烟: →CO↑、内皮损伤→ 缺氧性内皮细胞损伤和内膜纤维组
平时不发作，仅在劳累过度、心肌耗氧 量增加时发作
AS狭窄（>75%） （2）不稳定型心绞痛：
休息时、体力活动时均可发作，进行性 加重 （3）变异型心绞痛：
多无明显诱因，常在休息时发作，心电 图与其他类型相反（ST段抬高）
（二）心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
心肌梗死：冠状A供血区持续缺血缺氧 →较大范围的心肌坏死
第五章 心血管系统疾病
学习目标
1．掌握动脉粥样硬化的基本病理变化；冠状动脉粥样硬 化及冠心病的病变与后果；高血压病的概念、病因； 缓进型高血压的分期及病理变化；风湿病及风湿性心 脏病的病因、病理变化；心瓣膜病的类型、二尖瓣狭 窄的病变特点及血流动力学改变。 2．熟悉动脉粥样硬化所引起的其他脏器病理改变及后 果；亚急性感染性心内膜炎的病因、病变特点。 3．了解急性细菌性心内膜炎的概念；心瓣膜病的临床 与病理联系；急进性高血压的概念、病理变化。心肌 炎，心肌病病变特点
织增生
4. 糖尿病和高胰岛素血症: 高血糖→LDL糖基化→ox-LDL →高甘油三脂血症 高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓
5.其他因素 （1）遗传因素: 约200种基因可能对脂质 的摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受 体基因突变→家族性高胆固醇血症 (2) 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变 (3) 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固 醇水平, 绝经后与男性相同 （4）体重：超重者危险性大。
（五）四肢动脉粥样硬化 (1) 部位: 下肢A多见且严重。 (2) 病变: 血管狭窄→缺血→间歇性跛行
(claudication) 血栓形成→闭塞→坏疽
第二节 冠状动脉粥样硬化及 冠状动脉性心脏病
一、冠状动脉粥样硬化症 1. 病变部位： 左侧>右侧，大支>小支，近端>远端 左冠状A 前降支>右冠状A主干>左主 干>左旋支
（二）发病机制
高脂血症 ↓
内皮细胞(EC)损伤→通透性↑ →脂质沉积→单核细胞清除反应
↓ 平滑肌细胞增生
↓ 粥样斑块
二、基本病理变化
主要累及大、中动脉 (弹力型、弹力肌型动脉) 好发部位: 腹主A下段、冠状A、肾A、 胸主A、颈内及脑A
（一）脂纹 早期病变 (1) 肉眼: 淡黄色条纹, 1-2mm, 长 短不一, 位于主A分枝开口处, 或帽针头大小,稍隆起
2. 病变特点：切面呈新月形，斑块 位于心肌侧，偏心性狭窄 四级：Ⅰ 25%以下 Ⅱ 26-50% Ⅲ 51-75% Ⅳ 76%以上
3. 冠状A疾病引起的心肌供血不足—— 缺血性心脏病
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠心病：任何冠状动脉疾病引起心 肌供血不足或中断，所造成的缺血 性心脏病。
（ischemic heart disease，IHD）
↓ 粥样物→栓塞→相应器官梗死
3.血栓形成： 动脉腔阻塞→相应器官梗死
4.钙化：动脉壁变硬、脆 5.动脉瘤形成：破裂→大出血
三、主要动脉的病变及其对机体的影响
（一）主动脉粥样硬化 (1) 部位：好发于主A后壁及分支开口 处，腹主A>胸主A>主A弓 >升主A (2) 病变：常见粥样斑块及其继发改 变（溃疡、钙化、出血等）
（三）粥样斑块
(1) 肉眼: 大小不等 黄白色斑块
(2) 镜下: ① 表面: 纤维帽（胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中） ② 深层: 大量无定形坏死物（脂 质、胆 固醇结晶） 底部及边源: 肉芽组织 外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞 ③ 中膜: 不同程度萎缩→变薄
（四）复合病变 1.斑块内出血: 大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A →心肌梗塞） 2.斑块破裂: 常见于腹主A下段、髂A、股A 后果：破裂→溃疡→血栓形成
第一节 动脉粥样硬化
(atherosclerosis , AS)
病变特征: 动脉内膜的脂质沉积,内膜灶性纤维
性增厚及粥样斑块形成,动脉壁变硬、 管腔狭窄。
动脉硬化是一组动脉硬化性 疾病, 包括AS, 动脉中膜钙化和细 动脉硬化。
以AS最常见, 最重要。主要 累及弹力型A(如主A)和弹力肌型 A(如冠状A、脑A)。
（二）冠状动脉粥样硬化
（三）脑动脉粥样硬化
(1) 好发部位：大脑中动脉及脑底动脉环
(2) 病变:
① 脑萎缩：血管狭窄→缺血
② 脑软化：血栓形成→闭塞，多见
于颞叶、内囊、尾状核、
豆状核、丘脑
③ 脑出血：AS→小动脉瘤→血压↑
时→破裂出血
↑
（四）肾动脉粥样硬化 (1) 部位：肾A开口处或主干近侧端 (2) 病变：AS性固缩肾
心肌，并波及乳头肌及肉柱 ② 病变：多个大小不定的灶状坏死，散在
(2) 镜下: ① 泡沫细胞(foam cell) 多为 巨噬C源性, 少量肌源性 ② SMC及较多细胞外基质 ③ 少量TC、WBC
（二）纤维斑块
(1) 肉眼: 灰黄色, 蜡滴样, 隆起斑块 (2) 镜下
① 表面: 纤维帽 （SMC+细胞 外基质+胶原纤维）
② 深层: 脂质+增生SMC、 Mφ、泡沫C+基质