血管性帕金森综合症治疗进展 091016

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帕金森病治疗策略和进展9[可修改版ppt]

帕金森病治疗策略和进展9[可修改版ppt]

(一)保护性治疗 (protective therapy)
保护性治疗的目的是延缓疾病的 发展,改善患者的症状。原则上, PD一旦被诊断就应及早进行保护 性治疗。
目前临床上作为保护性治疗的药 物主要是单胺氧化酶B型(MAOB)抑制剂司来吉兰及雷沙吉兰。
神经保护的环节
病因和发病机制--最为理想 细胞死亡凋亡过程本身
左旋多巴治疗帕金森病最有效
平均分数
C UPDRS日常生活能力评分
45
40
35
▲ 普拉克索
30
左旋多巴
25
20
15
10
5
▲▲





▲▲
0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
周数
左旋多巴治疗帕金森病最有效
运动能力评分
40 32 24 16
8 0
0
罗平尼咯Ropinirole
帕金森病治疗策略 和进展9
治疗原则
1.综合治疗 PD的治疗应采取综合治疗, 包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心 理治疗等,其中药物治疗是首选且是主要 的治疗手段。目前应用的治疗手段,无论 药物或手术,只能改善症状,不能阻止病 情的发展,更无法治愈。因此,治疗不能 仅顾及眼前,而不考虑将来。
2.用药原则
左旋多巴Levodopa
50
100
150
200
250
周数
N Engl J Med 2000;342:1484-1491.
左旋多巴的远期副作用---运动并发症
运动波动 剂末现象 开关现象 冻结现象
异动症 剂峰异动症 双相异动症 肌张力障碍
GSH:谷胱甘肽,具有神经保护作用 BSO:谷胱甘肽合成抑制剂

帕金森病的现代药物治疗进展

帕金森病的现代药物治疗进展

帕金森病的现代药物治疗进展帕金森病是一种慢性进行性神经系统退行性疾病,其主要症状包括肌肉僵直、震颤、运动缓慢和平衡困难。

这种疾病通常在50岁以上的年龄组中发病,对患者的生活质量和日常活动能力产生显著影响。

虽然帕金森病目前无法治愈,但现代药物治疗的进展确实为患者提供了一定的帮助和缓解。

帕金森病的药物治疗主要目的是通过恢复或增强多巴胺(一种神经递质)的活性来缓解运动症状。

以下是帕金森病的现代药物治疗进展的一些重要方面:1. 单胺氧化酶抑制剂(MAO-B抑制剂):这类药物通过抑制脑内的单胺氧化酶-B酶抑制多巴胺的分解,从而增加多巴胺的有效浓度。

常用的MAO-B抑制剂包括赛拉唑(Selegiline)和拉吡嗪(Rasagiline)。

这类药物通常适用于早期帕金森病患者,可以单独或与其他药物配合使用。

2. 多巴胺激动剂:多巴胺激动剂是一类直接刺激多巴胺受体的药物,与多巴胺类似。

它们通过模拟多巴胺的作用来缓解运动症状。

这类药物可以分为非选择性(如阿片柳(Apomorphine)和多巴酚丁胺(Dopamine agonists))和选择性(如普拉立特(Pramipexole)和罗莫曲坦(Ropinirole))两种类型。

多巴胺激动剂通常适用于年轻患者和早期帕金森病患者,尤其是那些不能耐受或出现多巴胺药物不良反应的患者。

3. 作用于多巴胺合成和释放的药物:该类药物的作用机制是通过增加脑内多巴胺的合成或调节多巴胺的释放来缓解运动症状。

最著名的药物是左旋多巴(Levodopa)。

左旋多巴本身无法直接通过血脑屏障,但可以转化为多巴胺。

左旋多巴通常与一种外周脑性质的药物卡比多巴(Carbidopa)结合使用,以减少外周多巴胺的降解,从而提高脑内多巴胺的浓度。

左旋多巴是帕金森病治疗中最有效的药物之一,但长期使用可能会导致副作用,如运动障碍和静止性震颤。

4. 抗胆碱药物:帕金森病患者常常伴随症状,如震颤和肌肉僵硬,这些症状与多巴胺神经元的损失有关。

帕金森病治疗策略与进展

帕金森病治疗策略与进展

帕金森病药物治疗策略与研究进展关键词:帕金森多巴胺治疗帕金森病<Parkinsion 'dsisease,PD) ,又名震颤麻痹,其病理特征是中脑黑质纹状体系统多巴胺能神经元地变性死亡,导致脑内多巴胺神经递质减少,出现静止性震颤、肌肉僵直和运动减少等临床表现PD作为一种老年人常见地慢性进展性神经系统变性疾病,已经严重影响到患者地工作能力和生活质量、给家庭和社会带来沉重地经济负担.随着人口老龄化,其患病率和发病率在全球呈明显上升趋势•近年来,对PD地发病机制研究有了很大地突破,治疗方式也由单一治疗到联合干预地综合治疗,治疗方案逐渐个体化•本文对近年来PD地研究策略和进展做一综述,对一些理论和原则问题进行探讨及展望•b5E2RGbCAP1.PD 地治疗目地和原则PD 地治疗目地主要是延缓疾病地进展,控制疾病地症状,提高病人地生存质量•一般认为对年轻、早期患者地治疗目标是保持或恢复工作能力;对中、晚期患者是保持或恢复生活自理能力;对晚期PD 患者是减轻痛苦、延长寿命•其治疗原则为如果治疗被确定有保护作用,无论是药物还是手术,应优先给予,应鼓励患者尽可能多运动,进行社交活动;PD 是进行性加重地疾病,所以其长期目标是尽可能地使患者保持独立地生活和工作能力,预防和减少远期运动并发症;应了解患者地主要需求,仔细权衡各种治疗地风险/效益比,从小剂量起始,缓慢加量,在无不良反应或可耐受地剂量范围内达到最佳效果,并以该剂量维持治疗,以较小剂量地药物获得最佳疗效•p1EanqFDPw2.PD 地早期神经性保护治疗有专家认为,早期治疗通过加强多巴胺活性作用,可以使基底神经节代偿性机制朝着正常方向发展,并延迟非正常通路带来地进展性损害,有可能延缓疾病进程•目前,药物治疗主要为补充患者脑中多巴胺水平地不足,左旋多巴依然是目前最有效地治疗药物,但长期使用可引起疗效降低、运动障碍等后期并发症.PD地药物治疗进展主要集中在左旋多巴地替代药物和多巴胺神经元保护药物上•左旋多巴替代药物治疗采用美国神经病学会2002年确定地帕金森治疗原则⑴并推荐地治疗方案,被誉为PD药物治疗地“金标准” .DXDiTa9E3d2.1多巴胺受体激动剂一类直接通过激活突触后膜地多巴胺受体来发挥类似多巴胺递质作用. 有麦角类衍生物和非麦角类合成物两大类•麦角类衍生物有溴隐亭(bromocriptine>、a二氢麦角隐亭(dihydroergocryptine> 及卡麦角林(cabergoline> 等. 非麦角类合成物有阿朴吗啡(apomorphine>、吡贝地尔(piribedil>、普拉克索(pramipexole>及罗匹尼罗(ropinirole>等」临床实验证实罗匹尼罗(ropinirole> 和普拉克索(pramipexole> 对PD 患者早期单独使用是安全有效地,并比单独使用左旋多巴较少发生症状波动和运动障碍;对进展期地患者,与左旋多巴共同使用时也可以减少左旋多巴地用量[2]•RTCrpUDGiT2.2 儿茶酚胺-氧位-甲基转移酶(COMT-I> 抑制剂左旋多巴在血液中主要地代谢途径是氨基酸脱羧酶,一旦此途径被阻止,左旋多巴地降解就主要通过COMT 途径•抑制剂可延长左旋多巴地半衰期,加快起效时间,提高其利用度并减少所需左旋多巴地总量,增加左旋多巴地曲线下面积,改善“剂末”现象,减少“关期” •现临床应用地有托卡朋(tolcapone>、恩托卡朋(entacapone>.有学者提出L-DA单独使用不能达到满意效果时,合并使用COMT-I,提高了L-DA地生物利用度丄-DA和COMTI合用产生了平稳地血浆L-DA 水平,与单用L-DA 相比,大脑获得更为持续地受体刺激[3]•5PCzVD7HxA2.3单胺氧化酶B (MAO-B> 抑制剂MAO-B 抑制药能抑制多巴胺降解代谢和突触前再摄取,增加多巴胺作用•常用地药物有司来吉兰(selegiline、思吉宁>,它是一种选择性MAO-B抑制药,通过抑制MAO-B地活性,使多巴胺地代谢受到阻断,抑制多巴胺地降解,延长外源性及内源性多巴胺地作用,对PD地主要症状均有改善作用;并可减轻症状波动,防止开-关现象出现,且患者耐受性较好,适用于PD 地各个阶段•jLBHrnAILg2.4多巴增强药金刚烷胺(amantadine>地作用机制是进入脑组织中促进多巴胺在突触前膜地合成和释放减少对多巴胺地再摄取,增加突触间隙多巴胺浓度,从而增强黑质纹状体区地多巴胺作用•在PD早期有良好反应,且与左旋多巴合用能改善异动症和症状波动•此外,金刚烷胺是NMDA非竞争性拮抗剂,能抑制皮质-纹状体谷氨酸能投射纤维地过度活化,纠正环路失衡,从而达到治疗目地•不良反应有不安、抑郁、意识模糊、心血管并发症及诱发癫痫发作等•xHAQX74J0X2.5抗炎与神经保护阻止小胶质细胞地激活,抑制NO地合成,抗炎药物有可能阻止炎症介导地神经变性,如用右旋美莎愤抑制小胶质细胞地活性,可以减轻脂多糖刺激产生地炎症反应介导地多巴胺<DA )能神经元变性⑷.纳络酮及其异构体也可以不依赖于阿片受体地方式抑制小胶质细胞地活性,减轻炎症介导地DA 能神经变性[5];甚至用非甾体类抗炎药物阻断炎症反应也可以减轻由MPTP诱导地纹状体DA地消耗和部分阻止TH阳性神经细胞数量地下降,改善PD动物地运动功能[6].LDAYtRyKfE3. 预防和减少远期运动并发症地新剂型近年来神经科学迅速发展,PD病因及发病机制在分子生物学、分子病理学、分子遗传学等都取得了显著地成绩,一些有前途地新型治疗方法、各种新型制剂也不断出现.为了获得较好地疗效,延缓疾病进展,神经保护治疗得到了空前地重视.近年来这方面研究不断深入,涌现了诸多此类药物.下面分别作简单介绍.Zzz6ZB2Ltk3.1腺苷A2A受体拮抗剂新地人类高选择性腺苷A2A 受体拮抗剂<Istradefylline )能通过血脑屏障, 对其他腺苷受体亚型、任何其他神经递质受体和神经调节受体无明显亲和性.单独使用具有轻度抗帕金森病疗效;作为添加治疗,能增强低剂量左旋多巴地疗效,不引起异动症,可轻度增加高剂量左旋多巴引起地异动症但同时也改善帕金森病症状•有研究表明,lstradefylline 40mg/d减少每日"关”期时间具有统计学差,lstradefylline20mg/d及60mg/d也减少了 "关”期时间.在左旋多巴及其他抗帕金森病药物治疗地基础上加用lstradefylline 可增加“开”期时间,仅少量病例出现“非棘手”地异动症.dvzfvkwMl13.2司来吉兰口嘣片<Zydis Selegiline)经口腔粘膜吸收,生物利用度高,有利于有吞咽障碍及呛咳地患者服用,减少了第一次通过肝脏所产生地代谢,1.25mg相当与10mg司来吉兰标准片,但其代谢产物减少了90%,副作用减少.不产生司来吉兰标准片10mg以上所产生地副作用<10mg以上可抑制MAO-A ),辅助LD 治疗可改善患者地剂末现象,与安慰剂比较,减少关期1 .5h/d [7].rqyn14ZNXl3.3左旋多巴乙酯<Etilevodopa>左旋多巴乙酯是左旋多巴地前体,在胃肠道被非特异性酯解酶水解成左旋多巴和乙醇,能快速到达小肠,达峰时间更短.尽管理论上左旋多巴乙酯具有药代动力学优势,但与左旋多巴相比,临床上并未显示在达“开”期时间、无疗效反应及“关”期时间上有显著差异[8]EmxvxOtOco.3.4持续性多巴胺能刺激<CDS)CDS是指在PD地治疗中通过应用长效地多巴胺能制剂对纹状体多巴胺受体提供持续性地多巴胺能刺激,起到改善症状和减少运动并发症地发生率.临床上实现CDS地新剂型有:<1)Duodopa Duodopa 是一种凝胶剂型左旋多巴和卡比多巴<比例4:1)连续肠道输送系统, 原理是持续多巴胺能刺激,模拟生理状态刺激纹状体多巴胺受体,提供连续多巴胺补充.每个duodopa盒含100ml肠道凝胶,其中含有2000mg左旋多巴和500 mg地卡比多巴,足够一天地左旋多巴治疗用量.此剂型地作用是以尽量减少多巴胺血药浓度<因不规则地胃排空等原因)波动,并减少运动并发症⑶.<2)左旋多巴甲酯(levodopa methylester〉左旋多巴衍生物液体形式,在胃中水溶性更强达峰时间更短.与标准片口服相比,持续左旋多巴甲酯灌注减少了运动并发症.药动学证实运动并发症地减少与稳定地血浆左旋多巴浓度有关.推测如果左旋多巴/ 卡比多巴以一种能与持续灌注类似地保证稳定血浓度地方式口服,可能达到同样地减少运动并发症地效果[10].(3> Rotigotine<Neupro )新型非麦角类多巴胺受体激动剂,剂型为皮肤贴膜, 提供24h稳定血浆水平,对早期及晚期患者均有效,安全性高[11].<4)罗匹尼罗缓释剂和普拉克索缓释剂有研究表明,与其他类似<常释型罗匹尼罗)研究相比,罗匹尼罗缓释片疗效良好且耐受性更好.以减分20%及以上为有效标准,常释剂型地有效率为35%,缓释剂型为52%,且与报道地常释剂型相比,缓释剂型地副作用少[1 2] . SixE2yXPq53.5 新一代MAO-BI第二代、高选择性、不可逆地、强效MAO-B 抑制剂增加了纹状体细胞外多巴胺水平,代谢产物1-(R>-aminoindan 可改善运动功能及认知,具有神经保护作用,此作用不依赖MAO-B 抑制作用•例如,雷沙吉兰(rasagiline〉等选择性更强,因此具有更高地活性且不良反应较轻•研究表明它能够延缓PD地进展•它与司来吉兰性质上仅有轻微差异,但比司来吉兰能更有效地减轻PD地症状.将雷沙吉兰地结构稍做变化,形成新地合成物Ladostigil,具有胆碱酯酶和MAO-B双重抑制作用,能够为合并痴呆地PD患者所使用[13].6ewMyirQFL4 总结及展望综上所述,临床选用抗PD药物地依据,尤其是对早期或者初始阶段地治疗,应该是CDS理念为基本出发点,充分考虑并结合自身地临床实践经验和患者自身地特点,制定出科学、合理并尽量与最优化药物治疗标准接近地方案.kavU42VRUs尽管目前抗PD药物还无法改变或者逆转PD地病程进展,但通过科学合理地药物治疗完全可以有效地控制症状,达到维持和改善患者生活质量地目地.随着医学发展地日新月异,人类对PD认识地不断深入,神经保护药物地开发和新地给药系统地研究将成为PD治疗药物地热点.相信随着医学领域研究地不断深入,将会给帕金森病患者带来更多地福音.y6v3ALoS89参考文献:[1]Inzelberg R , Nisipeanu P , Schechtman E. Practice parameter :initiation of treatment forParkinson ' s dise:a ns e vidence-based review[J ] . Neurology ,2002 ,59 (8> :1 292.M2ub6vSTnP[2]Wermuth L. A double - blind , placebo - controlled , randomized , 0YujCfmUCwmulti - center study of pramipexole in advanced Parkinson eroals,e1998 ,5 (3> :235-242. eUts8ZQVRd[3]Yu P. Brasofensine Neurosearch [ J ].Curr Opin Invest Drugs ,2003 ,1 :504. sQsAEJkW5T[4]LIU Y, L I G, et al . Dext romet horphan protect s dopaminergeicneurons againstinflammation-mediated degeneration throughinhibition of microglial activation[ J ].Parmacol Exp Ther ,2003,305 (1> :212. GMsIasNXkA[5]LIU Y, QIN L , WILSON BC , et al . Inhibition by naloxonestereisomers of beta-amy-liod peptide (1-42>-induced superoxide production in microglia and degenerationof cortical andmesencephalic neurons [ J ] . Pharmacol Exp Ther , 2002 , 302(3> :1212-1219. TIrRGchYzg[6]CARRASCO E , WERNER P. Selective dest ruction of dopaminergic neurons by lowconcert ration of 6-OHDA and MPP + :protection by acetylsalicylic acid aspirin[J ] .Parkinsonism Relat Disord , 2002 , 8 (6> : 407-411. 7EqZcWLZNX[7]William G.ondo,Kapil D.Setbi,etal.Selegiline Orally Disintegrating Tablets inpatients With Parkinson Disease and “ Wearing Off ” Symptoms[J]ClinicalNeuropharmacolcgy.2007,30(5>:295. lzq7IGf02E[8]Parkinson study group .A Randonmized Controlled Trial of Etileovdopa in Parients WithParkinson Disease Who Have Motor Fluctuactions[J].Arch Neural.2006,63:210-216. zvpgeqJ1hk[9]Dag Nybolm ,etal.Enteral Levodopa/Carbidopa Infusion in Advanced ParkinsonDisease:Long-term Exposure[J]Clin Neuropbarmacol.2008,31:63-73. NrpoJac3v1[10]Fabrizio Stocchi ,Laura Vacca,Stefano Ruqqieri,etal.Intermittent va ContinuousLevodopa Administration in Patients With Advanced Parkinson Disease[J]. ArchNeural.2005,62:905- 910.1nowfTG4KI[11]Nir Giladi,Babak Boroojerdi,Amos D.Korezyn,etal.Rotigotine Transdermal Patch inEarly Parkinson Disease[J].Movement Disonters.2007,22(16>:2398-2404. fjnFLDa5Zo[12]R.Pahwa,M.A.Stacy,S.A.Facter,etal.Ropinirole 24-hour prolonged release[J] NEUROLOGY,2007, 68:1108-1115.tfnNhnE6e5[13]Youdim MB, FridkinM, Zheng H. Bifunctional drug derivatives of MAO-B inhibitor rasagiline and iron chelatorVK-28 as a more effective app roach to treatment of brain ageing and ageing neurodegenerative diseases[ J ]. Mech Ageing Dev, 2005, 126 ( 2> : 317 -326. HbmVN777sL。

帕金森病的现代药物治疗进展

帕金森病的现代药物治疗进展

帕金森病的现代药物治疗进展
帕金森病是一种神经退行性疾病,其主要表现为肌肉僵硬、震颤和意向性运动障碍等症状。

随着医学研究的进展和现代药物治疗技术的发展,帕金森病的治疗方法也不断得到更新和改良。

目前帕金森病的药物治疗方法主要包括三类药物:多巴胺类药物、抗胆碱药物和MAO-B抑制剂。

多巴胺类药物是帕金森病患者最常用的药物,在其治疗中起到了至关重要的作用。

多巴胺类药物能够通过补充患者体内缺乏的多巴胺来缓解运动障碍,如卡普多巴(L-DOPA)和布罗莫克里普汀(Bromocriptine)等都属于这类药物。

多巴胺类药物能够改善症状,但其长期使用会导致减弱效果和其他副作用,因此需要与其他药物结合使用。

抗胆碱药物主要用于治疗帕金森病患者出现的震颤和肌肉痉挛等症状。

这种药物可以降低乙酰胆碱神经传递的效果,从而帮助减轻症状。

常用的抗胆碱药物包括贝克宁(Benzatropine)和三环类抗抑郁药物。

MAO-B抑制剂是一种新型的帕金森病药物,其主要作用是阻止多巴胺的代谢。

这种药物能够提高多巴胺在脑内的水平,从而改善症状。

常用的MAO-B抑制剂包括赛洛唑辛(Selegiline)和拉西地平(Rasagiline)等。

总之,现代药物治疗技术为帕金森病的治疗带来了积极的进展。

随着科学研究的进展和新药的不断问世,相信帕金森病的治疗方法会越来越完善和完备,最终实现对帕金森病的彻底治愈。

帕金森病治疗策略和进展宣武

帕金森病治疗策略和进展宣武

帕金森病治疗策略和进展宣武帕金森病是一种神经系统退化性疾病,通常表现为肌肉僵硬、震颤和运动迟缓。

目前,帕金森病的治疗主要依赖药物和手术治疗两种方式。

随着科技的发展和研究的深入,新型药物及治疗方式不断涌现,为帕金森病的治疗带来了新的希望。

在本篇文章中,我们将介绍目前的帕金森病治疗策略和研究进展。

药物治疗药物治疗是目前帕金森病治疗的主要方式,其中最常见的药物为多巴胺受体激动剂。

这类药物可以增加大脑中多巴胺水平,从而缓解帕金森病症状,如肌肉僵硬和运动迟缓。

其他常用的药物包括左旋多巴和COMT抑制剂。

尽管药物治疗在缓解帕金森病症状方面非常有效,但随着病情的发展,药物效果会逐渐降低。

深部脑刺激在药物治疗效果降低后,手术治疗的需求逐渐提升。

深部脑刺激手术是一种有效的治疗方式,常用于治疗帕金森病运动迟缓和震颤等症状。

该手术通过植入电极在大脑特定区域来刺激神经元,从而减轻帕金森病症状。

虽然深部脑刺激治疗成功率较高,但风险较大,并且需要手术和术后的定期检查和管理。

基因治疗随着基因技术的不断发展,基因治疗成为治疗帕金森病的另一种新型治疗方式。

基因治疗的目的是通过改变患者体内的基因表达来减轻帕金森病症状。

比如,一些研究表明,通过适当的基因修饰可以增加患者体内的多巴胺水平,从而改善帕金森病症状。

目前,基因治疗仍处于实验阶段,需要更多的临床试验来证明其可行性。

干细胞治疗干细胞治疗是一种通过植入替代神经元的方法来协助帕金森病治疗的新型治疗方式。

干细胞可以分化为多种不同类型的细胞,包括神经元,从而帮助替换患者体内缺失或老化的细胞。

一些早期的临床试验表明,干细胞治疗可以显著改善帕金森病症状,但该治疗尚需更进一步地研究和发展。

当前,帕金森病的治疗方式有很多种,包括药物治疗、手术治疗、基因治疗和干细胞治疗等。

尽管药物治疗是治疗帕金森病的主要方式,但其他新型治疗方式的发展也为帕金森病治疗带来了新的希望。

虽然这些新型治疗方式需要更多的研究和发展,但它们将会不断完善,最终为数百万帕金森病患者带来更好的治疗效果。

血管性帕金森综合征中医药治疗新进展

血管性帕金森综合征中医药治疗新进展
为 7优点 , 商 但也 有煎 煮费 时费 工 、 口味不 佳 或 针对性 不强 等 缺点 ,因此 部 分学 者采用 自拟 成方 治疗 本病 , 当然 也有 知识 产权保 护 的考 虑 。 31 彦杰 等 抗 聚 、 .李 在 静滴 脉 络 宁 等治 疗基 础 上 , 服龟 羚帕 安 加 丸( 龟板胶 、 羊角 粉 、 蝎 、 羚 全 厚朴 ) 结果 : 。 显效 2 例 、 1 有效 2 4例 , 总有 效率 8. 改 良 U D S 分 明显 减少 , 于脉 络 宁对 照组 3 %, 3 PR 积 优 ( <.1o药理 研 究表 明 , 肝熄 风方 药 能够 调节 多 巴胺 合 成 的 P0 O 养 限速 酶酪 氨酸 羟 化酶 , 而 影 响多 巴胺 的效 应 , 进 故龟 羚 帕安 丸对 V S 临床症 状 和体征 有 显著 改善作 用 。 P的 3 黄 志东 等 【 用美 多 巴的 同时 , . 2 羽 应 给予抗 帕 颗粒 ( 参 、 丹 水蛭 、 僵 蚕、 全蝎 加补 血 滋 阴 、 精 填髓 、 益 补益 肝 肾 、 收敛 固涩 、 补气 升 阳 、 益气 固表 、 托毒 生 肌 、 利水 消肿 等 8 中药 组 成 )入选 病例 均 为 味 , 服 用美多 巴约 3 后开 始 出现疗 效减 退 、 状波 动及 伴有 明显 并 年 症 发症者。结果 :临床症状随着治疗时间的增加逐步好转 ,P R UD S 评 分逐 渐下 降 (( .1; P 0O )美多 巴 的用量 减少 1 / 2以上 ; 发症 及副 并 作用均有下降趋势 , 其中开关现象 、 剂末现象及睡眠障碍下降差 异 显著 ( < . ) 尸O 5 0 。 33 I陈怀珍等 口服或静滴尼莫地平的基础上加服抗震止痉胶 在 囊 ( 乌、 首 白芍 、 杞 子 、 枸 肉苁蓉 、 参 、 丹 土鳖 虫 、 全蝎 、 蚕 、 僵 天麻 、 蕲蛇 等 )原 已使 用 安坦 、 多 巴的病 例 , 用药 物 及剂 量维 持 不 , 美 所 变 。结果 : 效 1 例 、 效 1 例 , 显 2 有 4 总有 效率 8 . Wes r 分 1 %, bt 评 3 e 明显 下降 。 3 牟 方波 等 I 用停 颤 颗粒 ( 地 、 . 4 q 采 熟 生地 、 山萸 、 当归 、 石决 明 、 麦 冬、 白芍 、 丹皮 、 菊花 、 龙骨 、 生 生牡 蛎 、 黑芝 麻 、 枸杞 子 、 白蒺藜 、 甘 草) 。 果: 口服 结 痊愈 6 、 例 明显 进步 l 例 、 4 有进 步 7 、 进步 例 稍有

帕金森氏病医治研究进展

帕金森氏病医治研究进展

帕金森氏病的医治研究进展摘要帕金森氏病是一种多巴胺能神经元数量减少、功能减弱致使多巴胺减少而产生的慢性神经退行性疾病,患者通常在中老年时期开始发病并慢慢恶化。

在疾病的初期时期,补充多巴胺和刺激多巴胺产生的传统疗法比较有效,但随着疾病的进展,传统的医治方式显现了较多的问题。

一批新的医治方式的研究由此应运而生,传统的医治方式也在不断的改良和进展。

本文要紧介绍包括药物医治、细胞替代医治和基因医治在内的帕金森氏病的要紧医治方式和它们的研究进展。

关键词帕金森氏症(PD),多巴胺(DA),干细胞(stem cell)基因医治(gene therapy)帕金森氏病简介帕金森氏病又称震颤麻痹,是中老年人最多见的中枢神经系统慢性退行性疾病。

其得名是因为一个名为帕金森的英国医生第一描述了这些病症,包括运动障碍、震颤和肌肉僵硬。

一样在50~65岁开始发病,发病率随年龄增加而慢慢增加,统计说明我国目前可能有170多万人患有这种疾病,而且男性患者稍多于女性。

病因及分类病因不明。

目前公认的病因是神经细胞的退行性病变,即黑质和纹状体里的黑质细胞数量减少和功能丧失致使多巴胺减少。

动物实验和流行病学的研究以为帕金森氏病与遗传也有必然的关系。

依照发病缘故,可分为两类,一类为原发性震颤麻痹,即找不到明确的缘故或发病缘故可能跟遗传有关,称帕金森(氏)病。

另一类为继发性的,因某种脑炎、中毒、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤等引发,称帕金森(氏)综合征或震颤麻痹综合征。

病症该病被戏称为“让人不能动的病”,病人要紧有如下三大病症:一、运动障碍运动不能:随意运动启动困难运动减少:自发运动减少,运动幅度减小运动徐缓:随意运动执行费力、缓慢,做重复动作时,幅度和速度均慢慢减弱运动不协:平稳和和谐能力下降二、震颤典型表现为静止性震颤,即病人在静止的状况下,显现不自主的哆嗦,要紧累及上肢,两手像搓丸子那样哆嗦。

3、强直即肌肉僵硬。

假设脸部的肌肉发硬,可造成“面具脸”,假设四肢和颈部的肌肉变硬,那么造成“慌张步态”。

帕金森病的治疗进展

帕金森病的治疗进展

帕金森病的治疗进展关键字:帕金森病帕金森病(PD)是中老年人常见的锥体外系统疾病。

20世纪60年代,有人发现PD是由于中脑的黑质神经元变性所致,使纹状体系统多巴胺(DA)含量减少,而乙酰胆碱(Ach)含量则相对增高,其功能相对亢进,因而产生PD症状。

这一研究发现,使得临床上广泛应用L-多巴作为替代疗法治疗PD,取得一定的疗效,这是PD治疗学上的第一次飞跃。

但经长期观察,应用L-dopa治疗过程中有不少副作用如胃肠道症状,出现开关现象,长期服用后疗效逐渐降低等。

为此,国外相继研制了复方多巴及多巴胺受体激动剂等,从而减少副作用,提高了疗效。

至80年代,许多研究发现单胺氧化酶-B(MAO-B)活性随年龄增长而增强,还有铁离子浓度增加,氧化应激反应,以及神经毒素(外源性或内源性)等诸多因素。

这些因素可导致黑质神经元线粒体功能障碍。

在这些研究的启示下,重视了神经保护性治疗,其中MAO -B抑制剂丙炔苯丙胺(Setegi-line)在临床上广泛应用,具有延缓PD的病情进展的作用,这被认为是PD治疗上的第二次飞跃(1,2)。

当今治疗PD的药物,旨在提高多巴胺神经元的抑制作用,降低胆碱能神经元的兴奋性,以重建已失衡的神经递质功能。

现收集有关文献,对PD治疗的现状及进展,作以下介绍。

1药物治疗(3~9)1.1作用于胆碱能系统的药物:在L-多巴未应用于临床之前,抗胆碱能药物一直是治疗PD的主要药物,其代表性药物有盐酸苯海嗉、东莨菪碱、苯甲托品及开马君等。

其作用在于阻断中枢毒蕈碱类Ach受体及抑制突触小泡对DA的重摄取,对减轻PD的震颤有良好效果,但有口干、眼花、尿潴留等副作用。

青光眼患者禁用。

1.2作用于多巴胺能系统的药物:(1)L-多巴:为DA的前体,它较易透过血脑屏障,可在脑内转化成DA。

故应用L-多巴的目的在于补偿替代脑内DA含量的不足或缺乏,以对抗Ach的功能,以达到改善症状。

在服用L-多巴制剂时,应少进食高蛋白食物,因高蛋白饮食易抑制其吸收。

血管性帕金森综合征中医药治疗新进展论文

血管性帕金森综合征中医药治疗新进展论文

*内蒙古伊金霍洛旗人民医院(017200)2012年4月11日收稿摘要:复习了近年来主要期刊登载的中医药治疗血管性帕金森综合征的研究文献,分别从汤剂、商品药、自拟成方、民族医药等方面作一综述,并分析了报道中的不足和研究前景。

关键词:血管性帕金森综合征;中医药疗法;辨证分型;现状中图分类号:R742.5文献标识码:B文章编号:1006-0979(2012)12-0110-02血管性帕金森综合征中医药治疗新进展张笑芳*解礼杰*文献研究血管性帕金森综合征(Vascular Parkinsoniam Syndrome ,VPS ,以下简称本病)是由于缺血累及黑质或纹状体引起多巴胺继发性减少所致,有高血压动脉硬化或脑卒中病史,临床表现类似帕金森病,但常同时并存假性球麻痹、痴呆、锥体束征等。

由于本病的病理基础是纹状体多巴胺受体遭到破坏,补充外源性多巴胺不产生明显作用,故左旋多巴制剂治疗无显效,用量较大时,副作用也相应增加。

因此本病的治疗常以治疗原发病为主,对症治疗为辅,多采用改善循环,降低血小板聚积等,临床疗效不理想。

然而由于脑血管病的发病率越来越高,导致VPS 的发病率也逐渐上升,因此积极探索好的治疗方法与药物就显得尤为迫切。

近年来,中医药在本病的治疗上取得了一定成绩,现将其治疗进展做一综述。

1汤剂汤剂具有吸收快、剂量可大可小、便于针对不同伴随症状加减使用、能够较全面地照顾到每一个患者或各种病证的特殊性,因此临床应用最为广泛。

1.1陈建宗等[1]应用培补肝肾、熄风通络法治疗40例,药用:首乌、枸杞、苁蓉、天麻、钩藤、川芎、菖蒲,震颤明显加牡蛎、珍珠母、全蝎,僵硬加白芍、木瓜、厚朴,健忘加远志、郁金,抑郁、失眠加五味子、合欢皮、夜交藤、香附。

结果:明显5例、进步15例、稍有进步10例,有效率75.0%,Webster 积分明显下降(P <0.01)。

1.2朱杰[2]采用加味当归芍药散治疗30例,药用:当归、芍药、茯苓、白术、泽泻、川芎等,水煎服。

帕金森病的治疗进展

帕金森病的治疗进展

肌张力运动障碍等 [2] ꎮ 研究显示ꎬ使用复方左旋多
常见的神经系统疾病ꎬPD 的主要病理改变是中脑黑
明显降低以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包
症等) ꎬ长期使用还会导致“ 开关现象” 、剂末现象和
巴 5 年后和 15 年后ꎬ运动并发症的发生率分别为
涵体ꎬ即路易小体ꎮ PD 病程长、 并发症多ꎬ 难以根
40% 和 70% [3] ꎮ 中医学认为 PD 属本虚标实ꎬ虚则
PD 患者超过 250 万ꎬ 每年约有 10 万新发病例
PD 方面积累了丰富的经验ꎬ在疾病发展中担当重要
治ꎮ 研究表明ꎬPD 的发病率呈上升趋势ꎬ中国现有
[1]

自 20 世纪 60 年代以来ꎬ尽管在 PD 发病机制研究
上取得了很大突破ꎬ但治疗 PD 的西药并不多ꎬ西医
1157
医学综述 2020 年 3 月第 26 卷第 6 期 Medical Recapituቤተ መጻሕፍቲ ባይዱateꎬMar 2020ꎬVol 26ꎬNo 6
临床医学
帕金森病的治疗进展
孙静ꎬ熊航ꎬ姚玉玺
( 北京中医药大学东直门医院通州院区脑病科ꎬ北京 101100)
中图分类号:R741 文献标识码:A 文章编号:1006 ̄2084(2020)06 ̄1157 ̄05
1158
医学综述 2020 年 3 月第 26 卷第 6 期 Medical RecapitulateꎬMar 2020ꎬVol 26ꎬNo 6
多巴胺受体激动剂、多巴胺降解酶抑制剂、神经保护
阶段还有很长的路要走 [17] ꎮ
剂等 [6 ̄7] ꎮ 抗胆碱类药物治疗强直、震颤效果较好ꎬ
2 中医学对 PD 的认识
现ꎬ中药在保护神经细胞、抑制氧化应激反应等方面取得了一定的进展ꎬ为 PD 的治疗提供了新的参考依据ꎮ

帕金森病的现代药物治疗进展

帕金森病的现代药物治疗进展

帕金森病的现代药物治疗进展1. 引言1.1 帕金森病概述帕金森病是一种慢性进行性神经系统失调性疾病,主要病因是多巴胺神经元的退行性变。

该疾病的临床特征主要包括静止性震颤、肌肉僵硬和运动迟缓等症状。

据统计数据显示,全球范围内帕金森病的患病率呈逐年增加的趋势,给患者及其家庭造成了沉重的负担。

帕金森病的确诊有赖于患者的病史、体格检查以及神经影像学检查等多方面的综合分析。

目前帕金森病的治疗主要分为药物治疗、手术治疗和康复治疗等多种方式。

药物治疗是帕金森病治疗中的主要手段,通过调节多巴胺水平或者改善多巴胺受体功能来缓解患者的症状,提高生活质量。

目前关于帕金森病的病因仍不明确,治疗方法也有待进一步完善,因此寻找更加有效的药物治疗手段成为医学界迫切需要解决的问题之一。

【帕金森病概述】1.2 现代药物治疗意义【现代药物治疗意义】帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病,主要表现为肌张力障碍、静止性震颤、运动迟缓等症状。

随着人口老龄化程度的不断加剧,帕金森病的患病率也在逐年增加,给社会和家庭带来了沉重的负担。

在过去,帕金森病的治疗主要依靠药物和手术疗法,但现代药物治疗的意义不仅在于可以帮助患者减轻症状、延缓病情进展,更重要的是可以提高患者的生活质量和工作能力,让他们能够更好地融入社会和家庭。

通过现代药物治疗,患者可以更好地控制症状,减少并发症的发生,延长生存时间。

现代药物治疗在帕金森病的管理中起着至关重要的作用,对于患者的健康和生活质量有着不可替代的意义。

2. 正文2.1 药物治疗的主要药物类别药物治疗是目前帕金森病患者常用的治疗方法之一,主要药物类别包括多巴胺受体激动剂、深部脑刺激和靶向药物治疗。

多巴胺受体激动剂是帕金森病治疗中常用的药物,它们通过模拟多巴胺神经元的作用来减轻症状,提高患者的生活质量。

常见的多巴胺受体激动剂包括普拉齐平、罗西高胺等,这些药物可以帮助患者减轻震颤、肌肉僵直和运动迟缓等症状。

深部脑刺激是一种通过植入电极并给予电刺激来调节大脑活动的治疗方法。

帕金森病的现代药物治疗进展

帕金森病的现代药物治疗进展

帕金森病的现代药物治疗进展帕金森病是一种神经系统退行性疾病,通常会导致患者出现震颤、肌肉僵硬和运动困难等症状。

随着现代药物治疗的进展,帕金森病的症状可以得到一定的缓解和控制。

本文将介绍帕金森病的常用药物,并讨论其中一些新的治疗进展。

帕金森病的常用药物主要包括多巴胺激动剂、抗胆碱药物和儿茶酚氧化酶-β抑制剂等。

多巴胺激动剂是帕金森病的主要治疗药物之一,可通过增加脑内多巴胺的水平来帮助改善肌肉活动。

常用的多巴胺激动剂包括普拉克朗(Pramipexole)和罗滨林(Ropinirole)等。

这些药物可被用作与其他药物联合治疗,或者作为单独的治疗选择。

抗胆碱药物可帮助控制帕金森病引起的颤动和肌肉僵硬。

常用的抗胆碱药物包括贝美格(Benztropine)和三环类抗抑郁剂,如阿米替林(Amantadine)等。

这些药物可以与多巴胺激动剂一起使用,以增强效果并减轻不良反应。

儿茶酚氧化酶-β抑制剂用于帕金森病患者的早期治疗,可增加多巴胺在脑内的浓度。

常用的儿茶酚氧化酶-β抑制剂包括左旋多巴(Levodopa)和卡比多巴(Carbidopa)等。

这些药物可以帮助改善帕金森病患者的运动功能,并减轻相关症状。

在药物治疗方面,目前还有一些正在研发中的新药物。

Adenosine A2A受体拮抗剂是一种新型的帕金森病药物,通过阻断腺苷受体来增加多巴胺的释放,以减轻症状。

一些新型多巴胺激动剂和儿茶酚氧化酶-β抑制剂也正在研究中。

帕金森病的现代药物治疗进展为患者提供了更多的治疗选择。

目前的药物治疗主要包括多巴胺激动剂、抗胆碱药物和儿茶酚氧化酶-β抑制剂等。

深脑刺激术和基因治疗等新的治疗方法也显示出潜在的疗效。

随着科学技术的不断发展,相信未来还将有更多创新且有效的药物治疗出现,帮助帕金森病患者提高生活质量。

帕金森氏病诊疗进展PPT精品医学课件

帕金森氏病诊疗进展PPT精品医学课件

原理:恢复纹状体DA与ACh递质系统平 衡。包括抗胆碱能药、多种改善DA递 质功能药物。
+ 药物治疗只能改善症状,不能阻止病情 发展,需终生服用。
早期PD治疗(Hoehn-YahrⅠ-Ⅱ级)
➢ 何时开始治疗? ➢ 如果决定治疗,应注意什么? ➢ 保护性治疗有作用吗? ➢ 早期治疗的目的及如何选药? ➢ 疗效不满意时怎样调药? ➢ 药物治疗无效怎么办?
H oehn- Y ahr分级: 是最简便, 最常用的帕金森 病严重程度定性分级量表。
0级= 无症状; 1级= 单侧疾病; 1. 5级= 单侧+ 躯 干受累; 2级= 双侧疾病, 无平衡障碍; 2. 5 级= 轻 微双侧疾病, 后拉试验可恢复; 3级= 轻~ 中度双 侧疾病, 某种姿势不稳, 独立生活; 4级= 严重残 疾, 仍可独自行走或站立; 5级= 无帮助时只能坐 轮椅或卧床。
患者因素
者期望值、个人体验、并 存疾病、社会经济阶层等
神经保护治疗
→MAO-BI:推迟L-dopa治疗时间>6个月,作用不持久 ( I、II级研究)
→L-dopa:无法区别是症状改善还是保护(1项研究) →DA激动剂:溴隐亭、普拉克索、罗匹尼罗保护作用证据
不充分(3项研究) →抗胆碱能、金刚烷胺和COMTI无证据 →利鲁唑、辅酶Q10,GDNF:用于保护治疗(现有证据不
部分患者可合并姿势性震颤
肌强直表现屈肌与伸肌同时受累,被 动运动关节阻力始终增高,似弯曲软 铅管(铅管样强直)
若伴震颤,检查感觉在均匀阻力有断 续停顿,似转动齿轮(齿轮样强直),是 肌强直与静止性震颤叠加所致
肌 强 直 须 与 锥 体 束 受 损 肌 张 力 增 高 (spasticity)区别
46 months

血管性帕金森综合征研究进展

血管性帕金森综合征研究进展

文章编号:1003 2754(2023)05 0468 04 中图分类号:R742.5 doi:10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2023.0110血管性帕金森综合征研究进展冯 逸1, 朱玲玲2, 王挺玲3, 王珊珊3综述, 吴 刚2, 刘素芝3审校 关键词: 血管性帕金森综合征; 临床症状; 神经影像学; 发病机制; 治疗现状 Keywords: VascularParkinsonism; Clinicalsymptoms; Neuroimaging; Pathogenesis; Treatment 收稿日期:2023 01 20;修订日期:2023 03 10基金项目:(浙江省公益技术研究计划项目LGF20H090052;台州市社会发展科技计划项目20ywb06)作者单位:(1.温州医科大学附属台州医院,浙江台州317000;2.温州医科大学附属台州医院药剂科,浙江台州317000;3.温州医科大学附属台州医院神经内科,浙江台州317000)通信作者:刘素芝,E mail:liusz20022002@163.com 血管性帕金森综合征(vascularParkinsonism,VP)是一种继发性帕金森综合征,通常与各种脑血管疾病密切,主要病变部位包括皮质下脑白质、基底节、丘脑和中脑[1]。

VP与帕金森病(Parkinsondisease,PD)相比,主要以下肢症状为主,对左旋多巴反应较差。

自2004年Sibon[2]首次提出VP这个概念以来,由于VP不同亚型临床异质性大,临床工作中对于VP认识不充足。

目前国内老龄化问题日益严重,高血压、糖尿病等血管危险因素趋势严峻,VP发病率也越来越高[3]。

但与之相矛盾的是,VP起病隐匿,发病机制不清,重视程度低,尚无有效治疗方法。

1 流行病学和临床表现1.1 流行病学 因不同地区医疗水平和对VP认识程度不同,VP发病率差异较大。

苏格兰的一项大型人群研究发现每十万人中仅有1.7例VP[4],瑞士一项尸检组织病理学研究表明,VP占帕金森综合征患者的8.8%[5]。

分析血管性帕金森综合征的特点及临床疗效

分析血管性帕金森综合征的特点及临床疗效

分析血管性帕金森综合征的特点及临床疗效目的:分析血管性帕金森综合征的临床特点,以及患者的治疗疗效。

方法:回顾性随机选取于2009年10月-2011年11月来笔者所在医院就诊的血管性帕金森综合征和帕金森患者的临床资料,将患者分成VP组和PD组,对两个研究组的患者的临床特点就行回顾性的对比分析。

结果:VP组患者的发病年龄偏大,临床表现主要以少动四肢强直为主,常常伴有假性的延髓麻痹和尿失禁,静止性震颤的类型少见。

头颅的MRI以基底节腔隙性的脑梗死较为多见,且各指标相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。

左旋多巴对血管性帕金森患者的治疗效果不理想。

结论:血管性的帕金森综合征在临床特点上不同于帕金森病,且左旋多巴的治疗效果不明显。

标签:血管性帕金森综合征;左旋多巴血管性帕金森综合征是由于脑血管以及相关的因素引起的继发性的帕金森综合征,但是临床特点区别于原发性的帕金森综合征,主要以静止性的震颤、运动减少以及肌强直为临床的特点[2]。

随着现代社会的不断发展,脑血管病的发病率明显上升,血管性帕金森的发病率也随着不断的升高。

掌握血管性帕金森的特点能够帮助医师在临床更快更好的区别血管性帕金森与原发性帕金森的区别,从而更好的进行对症治疗。

目前在我国关于血管性帕金森的研究报道还比较少。

本研究中,通过对临床上的血管性帕金森患者的临床资料的回顾性的分析,探究该病的特点以及治疗的疗效,现报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料随机选取2009年10月-2011年11月来笔者所在医院就诊的60例血管性帕金森综合征患者(VP)和帕金森患者(PD)为研究对象,年龄50~70岁,平均年龄62.5岁。

其中,VP患者30例,PD患者30例。

诊断标准:(1)静止性的震颤。

(2)肌肉强直。

(3)姿势无稳定性。

(4)运动变少。

当患者具备其中两项时可视为PD。

除了具备以上四条标准之外,还伴有:(1)不同程度的智障以及锥体束征;(2)存在高血压、脑卒中以及动脉硬化的病史;(3)左旋多巴的治疗效果不理想;(4)排除其他原因造成的帕金森综合征。

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思尔明改善脑循环
思尔明联合丹参治疗脑梗死显著增加患者脑血流量
治疗15d后脑梗死患者脑血流量变化 脑血流量变化值(ml/100g×1min)
思尔明2mg/bid(n=50)+丹参20ml 丹参20ml(n=50)
15
*# *# *#
10
*#
5
0
额叶
*P
颞叶
中央区
小脑
< 0. 01 vs. 基线 , # P <0.01 vs. 丹参组
VP:Vascular Parkinsonism 1. Thanvi B. et al. Age Ageing. 2005 Mar;34(2):114-9. 2. Rektor I . et al. J Neurol Sci. 2006 Oct 25;248(1-2):185-91.
VP病变本质是脑血管病变
Winblad B. lin Drug Investig. 2008;28(9):533-52.
思尔明改善脑循环机理
降低血管阻力
增加脑血流量
抑制血小板聚集
增加红细胞 变形能力
Winblad B,et al. Clin Drug Investig. 2008;28(9):533-52
思尔明改善脑循环
4项PD症状中的2项
• 静止性震颤 • 肌强直 • 运动减少 • 姿势不稳定

下列各项
不同程度智能障碍及锥体束征 原发性高血压、动脉粥样硬化 或脑卒中病史 左旋多巴治疗效果欠佳


排除药物或其它原因引起的帕 金森综合症
Rektor I . et al. J Neurol Sci. 2006 Oct 25;248(1-2):185-91.
• 适应症:
安全性
病例数:1366
项目 平均血压 (mmHg) 基础值 6个月后 12个月后
耐受性
病例数:2496
副作用
收缩压
Байду номын сангаас舒张压
149.0
88.1
145.1
82.9
145.4
84.1
仅2.5%
IRIBARREN A et a1.Rehabilitation 1983, 17:367-390.
思尔明的规格及用法用量
• 仅基于临床表现,缺乏进一步病理及影像学证据支持,未被广泛接受
• 可能导致该病与帕金森病(Parkinson Disease,PD)的诊断混淆
• 1960年代,由于定义和诊断标准存在分歧,AP的概念一直未被广泛 接受2 • 1980年代,随着新的影像学技术的发展及病理研究的深入,AP概念 被修正为VP,并最终确认2
血管性帕金森综合症治疗进展
浙医一院神经内科 郑旭宁教授
血管性帕金森综合症 (Vascular Parkinsonism, VP) 简述
血管性帕金森综合症(VP)定义及其形成过程
• 血管性帕金森综合症(VP)是由脑血管病变引起的与帕金森病 具有相似临床表现的一组综合症1
• 1929年,Critchley首次提出动脉硬化性帕金森综合症 (Arteriosclerotic Parkinsonism,AP)的概念2
思尔明显著增强老年脑梗患者的红细胞变形能力
口服思尔明5mg/tid (8周)对老年脑梗塞患者(n=11)红细胞变形能力的影响
红细胞通过2ml血液所需时间
30
红细胞2秒所通过的容量
3
*** *
时间(s)
10
容积(ml)
20

2
1
0
基线

0
4周 8周
基线
4周
8周
P<0.05 vs.基线; ***P<0.001 vs.基线
Winblad B,et al. Clin Drug Investig. 2008;28(9):533-52 李飞.中国新药与杂志.2000;(4):261-263
思尔明改善脑循环
思尔明显著抑制胶原、花生四烯酸、凝血酶原活性因子介导的血小板聚集作用
口服思尔明5mg/tid (8周)对老年脑梗塞患者(n=11)血小板聚集作用的影响
基线
90 80
* * * * * *
4周
8周
聚集作用值
70 60 50 40

胶原

花生四烯酸
凝血酶原活性因子
P<0.05 vs.基线; ***P<0.001 vs.基线
Nagakawa Y,et al. Arzneimittelforschung. 1990 Aug;40(8):862-4
思尔明改善脑循环
血管病变危险因素
• 长期高血压 • 全血比粘度增高 • 血小板聚集
基底节区 多发腔隙 性梗死
纹状体多巴 胺受体及通 路破坏
临床症 状出现
• 纤维蛋白原升高
VP发病机制
• VP危险因素包括:糖尿病、原发性高血压和动脉粥样硬化 • 目前治疗药物均作用于VP发病机制血管病变危险因素环节
Benamer HT .et al. Eur Neurol. 2009;61(1):11-5. Epub 2008 Oct 24.
日本学者户村则昭等提出的诊断标准
• 步行呈碎步、前冲步态、协作减少和肌强直, 震颤特别是 静止性震颤少见 • 伴有不同程度智能障碍及锥体束征 • 有高血压动脉硬化病史或有脑卒中病史 • 发病年龄较PD晚, 多巴胺替代治疗效果欠佳 • 排除药物性或其他原因引起的帕金森综合征
户村则昭, et al. 脑と神经,1985 ,37(10) :1 007
• CT可见:
• 基底节腔隙性梗死
• 不同形式的脑萎缩
• 尾状核头部密度减低和变小
• 尸检证实:
• 某些临床表现近似帕金森病的患者纹状体区 存在血管病变及腔隙性梗死
Zijlmas JC , et al Neurology , 1995 , 45 (12) : 2183 - 2188.
VP发病机制/危险因素/药物作用环节
思尔明用于治疗VP的优势

思尔明有效改善VP患者临床症状

思尔明为半合成的麦角碱衍生物,有受体阻滞作用和 血管扩张作用 加强脑细胞能量的代谢,促进神经递质多巴胺的转换而 增强神经传导


加强脑蛋白质生物合成,改善脑功能

兼具三重药理作用,可减少服药种类,有助于患者 规律服药及减轻肝、肾负担
Winblad B. lin Drug Investig. 2008;28(9):533-52.
PD药物
治疗VP
无效
• 血管性帕金森综合症治疗的关键:
• 找到一种安全有效的降低血管病变危险因素的药物
Rektor I J Neurol Sci. 2006 Oct 25;248(1-2):185-91.
VP治疗的新希望—思尔明 • 思尔明(尼麦角林)的药理作用
• 受体拮抗剂,可舒张血管,增加动脉血流量 • 增加胆碱和儿茶酚胺的效能 • 抑制血小板凝集 • 提高代谢率,提高氧气和葡萄糖的利用率 • 具有神经营养和抗氧化作用
VP与PD的鉴别诊断
VP 发病年龄 性别 既往史 起病形式 初发症状 病程经过 面容 肌张力增高 静止性震颤 四肢挛缩 60岁以上 男多于女 高血压、卒中发作 亚急性或急性 偏侧性(以动作缓慢,步行障碍多见) 较快速地阶梯式进展 表情缺乏 呈僵直-痉挛样增高,无齿轮样现象,上肢以屈肌.下肢以伸 肌为明显,下肢比上肢重 无 易发生 PD 40~60 岁 无明显差异 无特殊 隐袭 双侧性(以震颤为多见) 缓慢进行 假面具样 齿轮样肌张力增高明显,上肢与下肢、屈肌与伸肌同样受 累 常见 较少见
思尔明治疗血管性帕金森综合症
左旋多巴和多巴脱羧酶抑制剂用药剂量减少25%患者思尔明组比对照组更多
• 一项多中心、双盲对照研究,对117例单一使用左旋多巴和多巴脱羧酶抑制剂治疗血管性帕金森 综合症的患者给予思尔明30mg,bid治疗 • 治疗3个月后,患者认知、情感、行为障碍均有改善
用药剂量减少25%患者数(例)
60%
P<0.01
40%
20%
0%
0
思尔明组(n=30)
血塞通组(n=30)
*疗效评估指标:有效:震颤、强直、运动徐缓症状消失, 或强直、运动徐缓明显减轻;无效:震颤、强直、运动徐缓无改善 张春艳 等 China medicine, April 2006, Vol 1, No. 4
思尔明长期服用安全性好,对血压无影响
VP=帕金森综合症+血管评分累计2分及以上
Thanvi B. et al. Age Ageing. 2005 Mar;34(2):114-9.
VP诊断标准期待共识
• VP诊断标准期待进一步共识 • 明确诊断标准有助解决临床工作难点:
• VP与帕金森病(Parkinson Disease, PD) 的 鉴别诊断
• 无静止性震颤 多巴胺治疗无效
严重影响患者生活质量
1. Thanvi B. et al. Age Ageing. 2005 Mar;34(2):114-9. 2. Rektor I . et al. J Neurol Sci. 2006 Oct 25;248(1-2):185-91.
VP的简明诊断标准
赵德强 J First Med Univ 2005;(25) 7
血管性帕金森综合症 (Vascular Parkinsonism, VP) 治疗现状
用PD药物治疗VP效果不佳
• 目前多数资料已证明 VP患者大多数对左旋多巴 治疗效果不佳

可能由于VP患者多有继发于黑质神经元突触后的结构损害,因 此不能提高对突触前多巴胺的反应
Rampello L. et al . J Neurol. 2005 Sep;252(9):1045-9.
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