药历-帕金森综合征
帕金森综合征病历书写模板
帕金森综合征病历书写模板病历模板病历编号:姓名:性别:年龄:住院号:就诊日期:主诉:患者主要以以下症状为主诉1.静止时震颤:患者静止时手部,头部或嘴部出现不自主震颤。
2.姿势不稳:患者经常出现姿势不稳,易发生摔倒的情况。
3.运动缓慢:患者的动作缓慢,行走步态不协调,身体僵硬。
4.语言障碍:患者说话变得模糊不清,节奏不匀速。
现病史:1.疾病发生时间:患者疾病发生的具体时间和起因。
2.主要症状:详细描述患者目前主要出现的症状及其时长。
3.症状进展:患者病情发展情况,不同阶段的症状变化。
4.医院就诊情况:患者之前就诊过哪些医院?服用过哪些药物?治疗效果如何?既往史:1.既往疾病:详细记录患者既往疾病史,如高血压、糖尿病等。
2.家族史:有无家族中存在帕金森综合征或其他神经系统疾病。
个人史:1.职业史:患者从事的职业,是否长期接触有毒物质。
2.吸烟酗酒史:患者是否有吸烟、酗酒等不健康生活习惯。
3.药物史:患者是否长期使用特定药物,如抗精神病药物等。
体格检查:1.神经系统检查:患者四肢肌力,肌张力,共济运动等的检查结果。
2.震颤评估:患者静止状态下震颤的频率,幅度等评估结果。
3.步态检查:患者行走时的步态是否异常,是否摇摆。
实验室检查:1.血常规:患者血液中各项指标的检查结果。
2.神经影像学检查:头颅MRI或CT等检查结果。
3.脑电图:患者脑电图检查结果,有无异常波形。
4.生化指标:肝肾功能等生化指标检查结果。
诊断:根据患者病史、体格检查和实验室检查结果,得出的主要诊断。
治疗方案:综合患者个人情况,制定出的治疗方案,包括药物治疗、康复训练等内容。
预后评估:根据患者的病情和治疗方案,对治疗后的预期效果进行评估。
随访计划:制定患者的随访计划,包括复查时间、复查项目等内容。
备注:其他与病情相关的附加信息。
帕金森病的药物治疗
帕⾦森病的药物治疗帕⾦森病是世界范围内第⼆常见的神经退⾏性疾病。
虽然⽬前仍⽆逆转其潜在神经退⾏性进程的治疗⼿段,但是通过对症治疗可有效改善患者⽣活质量。
近期在 JAMA 杂志上发表了⼀篇基于证据的综述。
该综述使⽤在 PubMed 数据库中检索到的英⽂⽂献,⽂献发表时间范围从 1985 年 1 ⽉⾄ 2014 年 2 ⽉,研究对象均为⼈类;并将所有研究按质量分级(根据美国神经学会指南)。
本⽂还检索了循证医学资料库(考克兰图书馆)的全部数据库,选择使⽤各主题中质量最⾼的数据。
该⽂对经典帕⾦森病运动症状的初始药物治疗⽅法进⾏综述;描述对药物相关性运动功能并发症(如运动症状波动和运动障碍等)和其它药物不良反应(如恶⼼、精神症状、冲动控制不良及相关⾏为等)的管理⼿段;以及讨论对部分帕⾦森病⾮运动症状的管理⼿段,包括快速动眼期睡眠⾏为障碍、认知功能损害、抑郁、直⽴性低⾎压、流涎等。
⽂章结论指出:在帕⾦森病的所有阶段,使⽤左旋多巴和多巴胺激动剂治疗运动症状均有强⼒证据⽀持。
多巴胺激动剂和多巴胺代谢阻断剂在治疗运动症状波动⽅⾯有效;氯氮平对幻觉症状有效;胆碱酯酶抑制剂可能改善痴呆症状;抗抑郁药和普拉克索可能改善抑郁症状。
其它关于运动和⾮运动症状的治疗措施缺乏证据⽀持。
现对该综述进⾏摘译如下。
帕⾦森病是⼀种慢性、进展性疾病,在 60 岁以上⼈群中发病率为 1%。
本病病程个体差异性很⼤,起病年龄越迟,带病⽣存时间则越短。
⿊质内多巴胺分泌神经元的丢失和路易⽒⼩体(Lewy Body)的产⽣是帕⾦森病的主要病理改变。
在病程早期,多巴胺缺乏是主要的神经化学功能异常;随着疾病的进展,⾮多巴胺能脑区受累,导致了左旋多巴治疗⽆效的运动和⾮运动症状。
虽然帕⾦森病是⽆法治愈的,但是通过治疗可在许多年内改善患者⽣活质量。
笔者拟讨论对帕⾦森病重要运动及⾮运动症状(表 1)的药物治疗,以及这些治疗的不良反应(表 2)。
表 1:帕⾦森病的主要运动与⾮运动症状临床特征出现时间发病率(%)(注a)1.主要运动症状静息性震颤(注b)诊断时或稍迟~70(诊断时)运动徐缓诊断时100强直诊断时或稍迟~902.早期⾮运动症状嗅觉减退可能在诊断前发⽣25-97疲劳感可能在诊断前发⽣~60抑郁可能在诊断前发⽣~25快速动眼期睡眠⾏为障碍可能在诊断前15年或更早发⽣~30(RBD)便秘可能在诊断前发⽣~303.迟发症状3.1治疗抵抗性轴肌症状发病后5-10年“冻结”/姿势异常/跌倒~90 (发病后15年)吞咽困难~50 (发病后15年)3.2精神异常发病后5-10年焦虑~553.3⾃主神经异常发病后5-10年姿势性头晕~15流涎~30尿急~35遗尿~35性功能障碍~203.4认知功能损害随病程进展可能性不断增加轻型认知功能损害~35(诊断时);50(5年后)痴呆>80 (20年后)注 a:发病率是基于综合多个研究所产⽣的估计值。
帕金森病概念、临床特点及表现(Parkinson'sdisease)
若伴震颤,检查感觉在均匀阻力有断续停 顿,似转动齿轮(齿轮样强直),是肌强直 与静止性震颤叠加所致
帕金森病概念、临床特点和表现 (Parkinson’sdisease)
临床表现-- 2.肌强直(rigidity)
病因及发病机制
1.年龄老化 老年人发病者仅是少数,因此,只是PD
发病的促发因素。
帕金森病概念、临床特点和表现 (Parkinson’sdisease)
病因及发病机制
2.环境因素 环境中与MPTP分子结构类似的工农业
毒素可能是PD病因之一
帕金森病概念、临床特点和表现 (Parkinson’sdisease)
再经过多巴脱羧酶(DDC)转化为DA
DA通过黑质-纹状体束作用于壳核和尾状核细
胞
帕金森病概念、临床特点和表现 (Parkinson’sdisease)
生化病理
黑质中DA最后被 MAO(神经元内) COMT(儿茶酚-氧位-甲基转移酶,胶质
细胞内) 分解成高香草酸(HVA)
帕金森病概念、临床特点和表现 (Parkinson’sdisease)
帕金森病概念、临床特点和表现 (Parkinson’sdisease)
临床表现-- 1.静止性震颤(static tremor)
少数患者尤其70岁以上发病者,可不出现 震颤
部分患者可合并姿势性震颤
帕金森病概念、临床特点和表现 (Parkinson’sdisease)
临床表现-- 2.肌强直(rigidity)
临床表现-- 3.运动迟缓(bradykinesia)
该生化异常与临床症状严重程度成正比
帕金森病概念、临床特点和表现 (Parkinson’sdisease)
帕金森综合征森综合症百度百科
帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症,是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。
原发性震颤麻木的病因尚未明了,10%左右的病人有家族史;局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退,一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂(甲胺氧化酶强迫剂等)作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。
该病起病缓慢,呈举行性减轻,浮现有:(1)姿势与步态面容死板,形若假面具;头部前倾,躯干向前倾屈曲,肘关节、膝关节微屈;走路步距小,初行缓慢,越走越快,呈焦虑步态,两上肢不作前后摆动。
(2)震颤多见于头部和四肢,以手部最昭彰,手指浮现为粗大的节律性震颤(呈搓丸样运动)。
震颤早期常在运动时出现,作恣意运动和睡眠中消灭,心思激动时减轻,早期震颤可呈持续性。
(3)肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高,主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感,分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
(4)运动障碍与肌肉生硬相关,如发音肌生硬惹起发音穷困,手指肌生硬使日常生活不能自理(如生活起居、洗漱、进食等都感穷困)。
(5)其他易激动,偶有阵发性鼓动感动行为;出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多;脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。
由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰,乙酰胆碱功效绝对亢进相关,故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效,用法如下:(1)多巴胺替代休养选用左旋多巴,开始500毫克/天,分2次饭后口服,以还每隔3-5天增加250-500毫克/天,直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。
一般最适宜剂量为2-4.5克/天,最大剂量不应跨越5克/天;金刚烷胺适用于较轻病例,可服100毫克,1日3次。
(2)抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克,1日3次;东莨菪碱0.2-0.4毫克,1日3次;开马君5-10毫克,1日3次。
抗帕金森病药说明书
抗帕金森病药说明书抗帕金森病药使用说明书一、药物名称:抗帕金森病药(以下简称本药)二、药物成分:本药的主要成分为左旋多巴和卡比多巴。
每片含左旋多巴100毫克和卡比多巴25毫克。
三、适应症:用于缓解帕金森病患者的运动障碍症状,包括肢体僵硬、震颤和运动缓慢等。
四、用法用量:1. 患者应在医生指导下合理使用本药。
剂量应根据患者的具体情况进行调整,以达到最佳疗效。
2. 每次服用本药之前,请确保空腹或餐前至少30分钟。
3. 初始剂量为每天1片,分为3次服用。
每个疗程通常为4至6个星期。
4. 根据患者的病情和个体差异,医生可能会逐渐增加剂量。
但请患者不要自行调整剂量,必须经过医生的指导。
5. 如果患者在使用本药过程中出现副作用或症状没有改善,请立即告知医生。
五、不良反应:使用本药可能会出现以下不良反应:1. 常见的不良反应包括恶心、呕吐、腹胀和食欲减退等。
这些不良反应通常是暂时性的,随着身体适应药物会逐渐减轻或消失。
2. 较少见的不良反应包括血压升高、心率加快、不规则心律和肌肉抽搐等。
如果出现这些症状,请尽快就医。
3. 在使用本药的过程中,患者可能会发生麻痹性肠梗阻,表现为呕吐、腹胀、腹痛和便秘等症状。
如果出现这些症状,请立即就医。
六、禁忌症:在以下情况下,患者禁止使用本药:1. 对本药中的任何成分过敏者禁止使用。
2. 患有黄疸、肝功能损害、精神疾病和心脏病等疾病的患者禁止使用。
七、注意事项:1. 使用本药期间,患者应定期进行身体检查,包括血液和肝功能的检测等。
2. 如果患者接受其他治疗,例如镇静剂和抗抑郁药物,应告知医生,以免出现不良反应。
3. 本药可能会对患者的注意力和反应能力产生影响,请在服药期间避免驾驶机动车辆或操作危险设备等需要高度集中注意力的活动。
4. 孕妇、哺乳期妇女和儿童禁止使用本药,请将本药放在儿童无法触及的地方。
八、用药期限:请遵循医生的建议使用本药,不得擅自中断或延长用药时间。
九、贮藏方法:1. 请将本药放在干燥、阴凉处,避免阳光直射。
帕金森综合征
帕金森综合征
第9页
可能MSA诊疗标准
散发,进展性,成年(>30岁)后起病,伴有以下特征
1.帕金森症状(运动迟缓伴有强直、震颤或姿势不稳)或
2.小脑症状(步态共济失调伴有小脑性构音障碍、肢体共 济失调或小脑性眼球运动障碍)和
❖ 3.最少一项自主神经障碍(比如不能解释尿急、 尿频或膀胱不能完全排空,男性勃起功效障碍, 或显著直立性血压下降达不到很可能MSA标准) 和
帕金森叠加综合症
——诊疗标准解读
帕金森综合征
第1页
帕金森症范围
帕金森病Parkinson disease = 原发性帕金森症, Primary Parkinsonism 继发性帕金森综合征Secondary Parkinsonism
Drug-induced, postencephalitic, vascular, NPH, trauma, tumor, metabolic, psychogenic
➢ 性别男女相近,发病后男性诊疗较晚(发病后 33.4月VS24.1月),但死亡较早(诊疗后37.0月 VS47.6月)
帕金森综合征
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自然过程:
➢ 本病是一快速进展神经系统变性病,从发病到 死亡,病程中位数5.8~5.9 年;从发病到诊 断3.6~4.9年,说明仍有许多 PSP病人依然误 诊。
散发,进展性,成年(>30岁)后起病,伴有以下特征
❖ 1.自主神经衰竭,包含尿失禁(不能控制尿 从膀胱排出,在男性同时伴有勃起功效障碍) 或站立3分钟内直立性低血压,收缩压超出 30mmHg或舒张压超出15mmHg和
❖ 2.对左旋多巴反应性差帕金森症状(运动迟 缓伴有强直、震颤或姿势不稳)或
临床帕金森病疾病分期及治疗措施
临床帕金森病疾病分期及治疗措施帕金森病是一种常见的中老年神经系统退行性疾病,主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化,纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变,以震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。
分期根据临床症状严重度的不同,可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期:1)早期:Hoehn-Yahr1-2.5级;2)中晚期:Hoehn-Yahr3-5 级。
治疗每一位帕金森病患者可以先后或同时表现有运动症状和非运动症状,应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。
用药的原则以达到有效改善症状、避免或降低不良反应、提高工作能力和生活质量为目标。
应坚持剂量滴定以避免产生药物急性不良反应,力求实现尽可能以小剂量达到满意临床效果的用药原则,可避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。
01、早期帕金森病的药物治疗早期治疗可以分为非药物治疗(包括认识和了解疾病,补充营养、加强运动康复、坚定战胜疾病的信心,以及社会和家人对患者的理解、关心与支持)和药物治疗。
一般开始多以单药治疗,但也可采用两种不同作用机制(针对多靶点)的药物小剂量联合应用,力求疗效最佳,维持时间更长,而急性不良反应和运动并发症发生率更低。
① 复方左旋多巴(多巴丝肼、卡比双多巴)左旋多巴是治疗帕金森病的标准疗法,是帕金森病药物治疗中最有效的对症治疗药物。
② 多巴胺受体激动剂有两种类型:麦角类DAs 和非麦角类DAs,其中麦角类由于可能引起瓣膜病变的严重不良反应,临床已不主张使用,而主要推崇采用非麦角类,并作为早发型患者病程初期的首选药物,包括普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替高汀和阿扑吗啡。
③ MAO-BI包括第一代MAO-BI 司来吉兰常释片和口崩片(国内未上市)及第二代MAO-BI 雷沙吉兰,以及国内尚未上市的双通道阻滞剂沙芬酰胺、唑尼沙胺。
帕金森病名词解释
帕金森病名词解释帕金森病是一种神经系统疾病,它是一种进行性神经退行性疾病,可以导致多种症状。
帕金森病(PD)又称帕金森氏病,它起源于19世纪后期,是由英国神经学家约翰帕金森首次报告的。
神经元损伤会导致帕金森病患者表现出多种症状,其中最常见的症状有:肢体运动障碍,改变的肢体运动模式,单侧肌肉紧张,持续的机械性僵硬,运动阻滞,精神功能紊乱,神经听觉迟钝,记忆能力减退,焦虑,抑郁,孤独,语言障碍,视觉问题和行为变化等。
这种疾病的病因及病理机制还没有完全弄清楚,但最近的研究表明帕金森病似乎与多种因素相关,其中可能有遗传因素,环境因素,新陈代谢因素等。
有些帕金森病患者在某些基因上表现出突变,而这类变异可能会影响神经系统的活动,从而导致帕金森病。
此外,某些药物可能也会引起帕金森病,如地西泮,左旋多巴胺和肌苷三磷酸等。
也有一些研究表明环境因素如汞中毒,病毒感染,脑部创伤等都可能是帕金森病的一个起因。
帕金森病的治疗通常是多种综合治疗,包括药物治疗,外科手术治疗,脑电刺激治疗,行为康复治疗,营养支持治疗,精神治疗,物理治疗等。
药物治疗的目的是抑制神经系统的过度活动,改善由帕金森病引起的肢体僵硬和运动障碍。
外科手术治疗指的是减少或消除肢体不良运动,运动滞。
脑电刺激治疗指的是利用电刺激脑组织来减少帕金森病患者的肢体不良运动。
行为康复治疗主要是通过一系列特定的运动,纠正患者体态,增强其肢体运动能力,改善患者的行为表现以及改善发生肌肉紧张的发生。
营养支持治疗是通过调整饮食营养,补充营养素,特别添加蛋白质、维生素等来改善帕金森病患者的营养状况。
精神治疗是解除精神压力,促进患者正确的抚养,让患者借助精神治疗帮助抗击病情。
物理治疗是利用大脑本身的内部疗法通过矫形,运动治疗,太极拳等来帮助患者恢复肢体运动同步性,调节体态活动,改善神经功能紊乱。
帕金森病的起病率和死亡率一直在世界范围内上升,并且它也是一种慢性病,不能完全治愈。
当前,研究者们还在致力于发展更有效的治疗方案,以更好地控制帕金森病患者的症状,改善患者的生活质量。
抗帕金森病药
抗帕金森病药
第4页
DA神经元胞体位于黑质,末梢终止于纹状体:黑 质-纹状体束,全脑DA约80%集中于该处
抗帕金森病药
第5页
Pathogenesis
锥体外系黑质-纹状体DA能神经元缺失, 纹状体内DA↓
依据:⑴阻断DA-R抗精神病药、耗竭DA 抑制纹状体摄取储存DA利血平 ⑵MPTP→选择性破坏黑质-纹状体 DA能神经元 ⑶大鼠旋转模型
➢DA:(DA replacement therapy/ DA ag onist therapy)
—左旋多巴 —卡比多巴 —溴隐亭,培高利特 —金刚烷胺 —司来吉兰
➢Ach:(Anticholinergic therapy)
苯海索、苯扎托品、丙环定 第14页
左旋ห้องสมุดไป่ตู้巴 levodopa, L-dopa
L-dopa 口服
在肠 90%被外周MAO 壁内 (MAO-A)代谢
高香草 酸,苦 杏仁酸
10%进入循环、 外周组织
在外周细胞 (胞浆)
多巴脱羧酶
多巴胺 外周不良反应
脑 内
L-dopa
多巴脱羧酶
多巴胺
治疗作用
抗帕金森病药
第16页
PHARMACOLOGY EFFECTS AND CLINICAL USE
最大疗效,连续短,连用6-8周后疗效↓。与抗胆
碱药、复方多巴制剂适用—协同
抗帕金森病药
第26页
中枢抗胆碱药
苯海索(trihexyphenidyl) 又称安坦,artane
Pharmacological effects
中枢胆碱能受体阻断药,减弱纹状体中Ach作用
Clinical uses
➢早期轻症PD患者
帕金森病
临床表现
帕金森病起病隐袭,进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙,进而累及对侧肢体。临床上主 要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍 等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉,它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。
静止性震颤(static tremor)
2018年5月11日,国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》,帕金森病(青年型、早发 型)被收录其中。
2022年,帕金森病相关脑细胞最终敲定。
疾病简介
1817年英国医生James Parkinson首先对此病进行了详细的描述,其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟 缓、肌强直和姿势步态障碍,同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病 史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍 是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改 善症状。应用的治疗手段虽然只能改善症状,不能阻止病情的进展,也无法治愈疾病,但有效的治疗能显著提高 患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。
抗帕读物
2022年4月1日,作为国内首部词典类抗帕读物,《抗帕词典》正式发布,即日起面向帕金森病患者和家属免 费开放申领通道。该书由美敦力出品,邀请中国帕金森病领域的25位专家参与编审工作,旨在提升帕金森病患者、 家属、基层医生和普通大众对帕金森病和科学治疗手段的认知,避免陷入误区。
帕金森病相关药品--盐酸苯海索片(安坦片)
帕金森病相关药品--盐酸苯海索片(安坦片)【性状】本品为白色片。
【药理毒理】本品为中枢抗胆碱抗帕金森病药,作用在于选择性阻断纹状体的胆碱能神经通路,而对外周作用较小,从而有利于恢复帕金森病患者脑内多巴胺和乙酰胆碱的平衡,改善患者的帕金森病症状。
【药代动力学】口服后吸收快而完全,可透过血脑屏障,口服1小时起效,作用持续6~12小时。
服用量的56%随尿排出,肾功能不全时排泄减慢,有蓄积作用,并可从乳汁分泌。
【适应症】用于帕金森病、帕金森综合征。
也可用于药物引起的锥体外系疾患。
【用法和用量】口服帕金森病、帕金森综合征,开始一日1~2mg,以后每3~5日增加2mg,至疗效最好而又不出现副反应为止,一般一日不超过10mg,分3~4次服用,须长期服用。
极量一日20mg。
药物诱发的锥体外系疾患,第一日2~4mg,分2~3次服用,以后视需要及耐受情况逐渐增加至5~10mg。
老年患者应酌情减量。
【不良反应】常见口干、视物模糊等,偶见心动过速、恶心、呕吐、尿潴留、便秘等。
长期应用可出现嗜睡、抑郁、记忆力下降、幻觉、意识混浊。
【禁忌】青光眼、尿潴留、前列腺肥大患者。
【孕妇及哺乳期妇女用药】慎用。
【儿童用药】慎用。
【老年患者用药】老年人长期应用容易促发青光眼。
伴有动脉硬化者,对常用量的抗帕金森病药容易出现精神错乱、定向障碍、焦虑、幻觉及精神病样症状。
应慎用。
【药物相互作用】 1、本品与乙醇或其他中枢神经系统抑制药合用时,可使中枢抑制作用加强。
2、本品与金刚烷胺、抗胆碱药、单胺氧化酶抑制药帕吉林及丙卡巴肼合用时,可加强抗胆碱作用,并可发生麻痹性肠梗阻。
3、本品与单胺氧化酶抑制剂合用,可导致高血压。
4、本品与制酸药或吸附性止泻剂合用时,可减弱本品的效应。
5、本品与氯丙嗪合用时,后者代谢加快,可使其血药浓度降低。
6、本品与强心苷类合用可使后者在胃肠道停留时间延长,吸收增加,易于中毒。
【药物过量】中毒症状:超剂量时,可见瞳孔散大、眼压增高、心悸、心动过速、排尿困难、无力、头痛、面红、发热或腹胀。
药源性帕金森综合征的临床分析
bradykinesia and rigidity.Onset Was bilateralis,symmetric signs,but the symptoms of I I
were
asymmetric.Simuhaneousl)r25%patients appeared tarclive dyskinesia,10.71%exhibited akathisia,7.14%
第15卷1期 2009年3月
天津医科大学学报
JOURNAL OF TIANJlN MEDICAL UNIVERSrrY
V01.15,No.1 Mar.2009 ,7
药源性帕金森综合征的临床分析
刘红,张本恕 (天津医科大学总医院神经内科,天津300052)
[摘要】目的:探讨药源性帕金森综合征(DIP)的临床特点,与原发性帕金森病的鉴别诊断及治疗体会。方敞:对84例 临床诊断为药源性帕金森综合征患者的资料进行回顾性分析。结罩:84例患者均有明确的用药史.用药14 d-6年后 出现帕金森综合征表现,67.86%在3个月内出现DIP的表现;均双侧肢体对称起病,11例患者以一侧症状较重;临床 表现以运动迟缓、肌强直为主;本组患者25%同时出现迟发性运动障碍,10.71%同时合并静坐不能,7.14%同时合并肌 张力障碍。异丙嗪、硫必利等药物对症治疗有效。结论:药源性帕金森综合征的临床特点与原发性帕金森病相似,仍有 一些特征性的表现可与其相鉴别,两者的治疗不同,药源性帕金森综合征最好的治疗就是预防。给予适当的对症治 疗。可改善患者的症状。 [关键词]药源性帕金森综合征:临床特点;鉴别诊断;治疗 【中图分类号】R749.6+1 [文献标识码】A 【文章编号]1006-8147(2009)01-0057--04
什么是帕金森氏综合症
什么是帕金森氏综合症我们周边现在患上帕金森氏综合症的病人是越来越多了,帕金森氏综合症对于患者的伤害是非常大的,因为帕金森氏综合症比较难以治疗而且还容易出现一些并发症,所以大家有必要深入了解一下什么是帕金森氏综合症,帕金森氏综合症的病因是怎样的,我们又该如何预防和治疗帕金森氏综合症。
帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病,该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致,对左旋多巴治疗有效,约占帕金森综合征的80%。
帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病,但程度重,病变广,对左旋多巴治疗反应不佳,包括多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)、路易体痴呆(DLB)等。
继发性帕金森综合征多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。
用于治疗精神疾病的神经安定剂(吩噻嗪类和丁酰苯类)是最常见的致病药物。
遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍(DRD)等。
帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念,特指各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群,主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。
包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。
治疗治疗帕金森症的药物包括复方左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂、抗胆碱能制剂和金刚烷胺等;部分患者可考虑神经核团毁损术或脑深部电刺激手术。
预防主要以预防各种可能导致帕金森病表现的原因为主。
如积极控制血压、血糖,保持健康的生活方式;少用或慎用可能导致药物性帕金森综合征的药物,或尽量使用非典型抗精神病药物,如必须使用,则应密切观察。
遗传性疾病以基因筛查、产前诊断为主,如有遗传学异常,则需终止妊娠。
在上面的文章里面我们介绍了什么是帕金森氏综合症,我们知道帕金森氏综合症给患者带来了很大的危害,上文还给大家介绍了帕金森氏综合症的病因以及如何预防和治疗帕金森氏综合症。
《帕金森综合征》课件
02
帕金森综合征的诊断与评估
诊断标准
01
02
03
04
静止性震颤
多从一侧上肢远端开始,表现 为规律性的手指屈曲和拇指对 掌运动,如“搓丸样”动作。
肌强直
被动运动关节时阻力增大,且 呈持续性,类似弯曲软铅管的 感觉,故称“铅管样强直”。
运动迟缓
随意动作减少,包括面部表情 、吞咽动作、言语、肢体活动
等。
药物治疗
药物治疗是帕金森综合征的首选治疗方法,通过口服药物来缓解症状和控制病情。
常用的药物包括左旋多巴、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂等,这些药物可 以改善患者的运动症状,提高生活质量。
药物治疗需要遵循医生的指导,根据患者的病情和年龄等因素制定个性化的治疗方 案。
手术治疗
对于药物治疗效果不佳或出现严 重副作用的患者,可以考虑手术
要点二
详细描述
帕金森综合征的症状多种多样,其中静止性震颤是最常见 的症状之一。这种震颤通常出现在患者的上肢、下肢或头 部,并在静止状态下出现。肌肉僵硬也是帕金森综合征的 典型症状之一,表现为关节僵硬和肌肉疼痛等。此外,患 者还可能出现动作迟缓、面部表情呆板、行走困难等症状 。随着病情的加重,患者还可能出现语言障碍、吞咽困难 等症状。
姿势平衡障碍
表现为走路时上肢摆动消失, 下肢拖曳。
评估方法
01
02
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临床评估
通过观察患者的症状表现 ,如震颤、肌强直、运动 迟缓等,以及进行神经系 统检查来评估病情。
影像学评估
通过头颅CT或MRI等影像 学检查,观察脑部是否存 在病变或萎缩等情况。
实验室评估
进行血液、脑脊液等相关 实验室检查,以排除其他 可能的病因。
帕金森
帕金森病一、概念帕金森病(Parkinson disease,PD)又称震颤麻痹,是中老年常见的神经系统变性疾病,以静止性震颤、运动减少、肌强直和体外不稳为临床特征,主要病理改变是黑质多巴胺(DA)能神经元变性和路易小体形成。
二、病因病机本病的病因未明,发病机制复杂。
目前认为PD非单因素引起,应为多因素共同参与所致,可能与以下因素有关:1、年龄老化本病多见于老年人,60岁以上人口的患病率高达1%,而40岁以前发病者甚少,年龄老化可能与发病有关。
2、环境因素流行病学调查显示,长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病的危险因素。
3、遗传因素本病在一些家族中呈聚集现象,有报道10%左右的PD病人有家族史,包括常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒、基底核附近肿瘤以及吩噻嗪类药物等所产生的震颤、强直等症状,称为帕金森综合症。
三、临床表现1、发病情况常为60岁以后发病,男性稍多,起病缓慢,进行性发展。
首发症状多为震颤(60%-70%),其次为步行障碍(12%)、肌强直(10%)和运动迟缓(10%)。
2、临床症状与体征(1)静止性震颤:多从一侧上肢开始,呈现有规律的拇指对掌和手指屈曲的不自主震颤,类似“搓丸”样动作。
具有静止时明显震颤,运动时减轻,入睡后消失等特征,故称为“静止性震颤”;随病情进展,震颤可逐步涉及下颌、唇、面和四肢。
少数病人无震颤、尤其是发病年龄在70岁以上者。
(2)肌强直:多从一侧的上肢或下肢近端开始,逐渐蔓延至远端、对侧和全身的肌肉。
呈折刀样肌强直、铅管样肌强直、齿轮样肌强直。
(3)运动迟缓:病人随意动作减少、减慢。
多表现为开始的动作空难和缓慢,如行走时启动和终止时均有困难、面具脸、写字过小症。
(4)姿势步态异常:早期走路拖步,迈步时身体前倾,行走时步距缩短,颈肌、躯干肌强直而使病人站立时呈特殊屈曲体姿,行走时上肢协同摆动的联合动作减少或消失;晚期由坐位、卧位起立困难,有时行走中全身僵住,不能动弹,称为“冻结”现象:有时迈步后碎步、往前冲,越走越快,不能立刻停步,称为“慌张步态”。
帕金森用药大全
帕金森用药大全帕金森病是一种慢性进行性神经系统退行性疾病,主要表现为肌张力增高、静止性震颤、肌肉僵硬、姿势平衡障碍等症状。
目前尚无根治方法,但药物治疗可以有效缓解症状,改善患者生活质量。
以下是帕金森病常用的药物治疗大全,供大家参考。
1. 巴克洛芬。
巴克洛芬是一种中枢肌松药,能够通过抑制脊髓多余的反射弧,减轻肌肉痉挛和疼痛。
在帕金森病患者中,巴克洛芬可以有效缓解肌肉僵硬和疼痛感。
2. 利多卡因。
利多卡因是一种局部麻醉药,可以用于治疗帕金森病患者的静止性震颤。
通过局部注射利多卡因,可以显著减轻震颤症状,改善患者的生活质量。
3. 莫达非尼。
莫达非尼是一种多巴胺受体激动剂,可以增加多巴胺在中枢神经系统的水平,从而改善帕金森病患者的运动功能。
莫达非尼可以减轻肌肉僵硬、震颤和运动障碍等症状。
4. 奥利司他胺。
奥利司他胺是一种抗胆碱能药物,可以通过抑制胆碱能神经系统的兴奋,减轻帕金森病患者的震颤和肌肉僵硬。
奥利司他胺还可以改善患者的姿势平衡和步态。
5. 卡帕酮。
卡帕酮是一种镇静药,可以通过抑制中枢神经系统的兴奋,减轻帕金森病患者的肌肉痉挛和不自主运动。
卡帕酮还可以改善患者的睡眠质量,减轻疲劳感。
6. 帕金森病症状综合疗法。
除了以上单一药物治疗外,还可以采用帕金森病症状综合疗法,即联合应用多种药物进行综合治疗。
综合疗法可以更全面地缓解帕金森病患者的症状,提高治疗效果。
总之,帕金森病的药物治疗有多种选择,但在使用药物时应该根据患者的具体情况和症状选择合适的药物,并遵医嘱使用。
同时,患者还应该注意药物的剂量和不良反应,避免出现药物滥用和药物依赖的情况。
希望患者能够在医生的指导下,科学合理地使用药物,缓解症状,提高生活质量。
帕金森综合症的简介
帕金森综合症的简介摘要帕金森综合征,是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。
原发性震颤麻痹的病因尚未明了,10%左右的病人有家族史;部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退,一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂(甲胺氧化酶抑制剂等)作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征.关键词震颤麻痹、中毒、感染、帕金森综合症分类、诊断方法正文一、名称由来帕金森病的英文原名为Parkinson’s Disease.因为詹姆士·帕金森(James Parkinson)于1817年在英国发现此神经综合症。
因此,在中文,帕金森病中的帕金森一词由Parkinson翻译而来。
帕金森综合征则是由于脑炎、颅脑损伤、一氧化碳中毒、基底节肿瘤或钙化,锰、汞、氰化物、利血平、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁药物(如丙咪嗪、阿米替林等)中毒、均可产生与帕金森病类似的临床症状或病理改变。
这些情况统称为继发性帕金森综合征或震颤麻痹综合征。
二、引发原因1。
中毒:如一氧化碳中毒,在北方煤气中毒较多见.患者多有中毒的急性病史,以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象,包括全身强直和轻度的震颤。
2.感染:脑炎后可出现本综合症,如甲型脑炎,多在痊愈后有数年潜伏期,逐渐出现严重而持久的PD综合症.其它脑炎,一般在急性期出现,但多数症状较轻、短暂。
3.药物:服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状,停药后可完全消失。
4.脑动脉硬化:因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞,影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。
但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性,常合并明显痴呆。
目前普遍认为,帕金森并非单一因素,多种因素可能参于其中,遗传因素可使患病易感性增加,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过氧化应激,线粒体功能衰竭,钙超载,兴奋性氨基酸毒性作用,细胞凋亡,免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
中医药关于帕金森病历史沿革
中医学关于对帕金森病认识的历史发展张闪闪天津中医药大学研究生院[关键词]帕金森病;中医学;综述帕金森病(Parkinson’s disease),又称为“震颤麻痹”(Paralysis agitans),是以静止性震颤、运动迟缓,强直,姿势步态异常为主要临床特征的神经系统远动障碍性疾病。
属于中医学的“颤证”范畴,中医学对本病的认识和治疗源远流长,尤其是近几十年来,随着人群患病率的不断增长(根据我国北京、上海、西安三地流行病学调查显示,65岁以上人群患病率为1.7%.是继脑血管之后,和痴呆并列成为中老年最常见的一种疾病),祖国医学在对此病已有认识的的基础上,又不断取得了一些新的进步。
本文着重从传统中医学和现代中医学两个方面对关于帕金森病认识历史发展变化进行一下简要概括和整理,以期在今后中医药治疗和预防帕金森的道路上提供一些依据。
一、传统中医对帕金森病的认识帕金森病属于中医学的“颤证”范畴,历代文献对此病有丰富详实的记载,如“振掉”、“振栗”、“颤振”、“颤抖”、“手颤”、“足颤”、“身震摇”、“虚颤”、“痉病”、“肝风”等相关描述,为现代医家治疗帕金森疾病提供了重要依据。
(一)对症状的认识中国古代关于帕金森症状的有关描述最早出现在《黄帝内经》。
《素问·至真要大论》说:“诸风掉眩,皆属于肝”,掉即震颤的样子;“诸痉项强,皆属于湿”[1],强直归属于痉的范畴。
随意运动障碍被称为拘挛。
《灵枢·邪客篇》则指出:“邪气恶血,因不得住留,住留则伤筋络骨机关,不得屈仲,故拘挛也”[2]。
《素问·脉要精微论》:“夫五藏者,身之强也。
头者,精明之府,头倾视深,精神将夺矣;背者,胸中之府,背曲肩随,府将坏矣;腰者,肾之府,转摇不能,肾将惫矣;膝者,筋之府,屈伸不能,行将偻附,筋将惫矣;骨者,髓之府,不能久立,行将振掉,骨将惫矣”[1]。
即精神疲倦,头倾肩垂,弯腰曲背,膝部屈伸困难,转腰不能,走路颤摇,不能久立。
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帕金森综合症,是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。原发性震颤麻痹的病因尚未明了,10%左右的病人有家族史;部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退,一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂(甲胺氧化酶抑制剂等)作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。
20.81
血型:不详
不详
血压(mmHg)
120/70mmHg
不良嗜好(烟、酒、药物依赖)
无烟、酒、药物依赖不良嗜好
既往病史:2+年前诊断为“高血压、脑梗死”
既往用药史:不详
家族史:无家族遗传病史
过敏史:无食物药物过敏史
药物不良反应及处置史:无药品不良反应及处置史
入院诊断:
1.多发性脑梗死。2.帕金森综合症。3.高血压。4.高脂血症。5.Ⅱ型糖尿病。
帕金森综合症的临床表现及治疗方法:
该病起病缓慢,呈进行性加重,表现有:
(1)姿势与步态 面容呆板,形若假面具;头部前倾,躯干向前倾屈曲,肘关节、膝关节微屈;走路步距小,初行缓慢,越走越快,呈慌张步态,两上肢不作前后摆动。
(2)震颤 多见于头部和四肢,以手部最明显,手指表现为粗大的节律性震颤(呈搓丸样运动)。震颤早期常在静止时出现,作随意运动和睡眠中消失,情绪激动时加重,晚期震颤可呈持续性。
患者病情无特殊变化,治疗方案不变,继续行高压氧治疗,嘱加强功能锻炼。
2011.05.15
患者经系统治疗,病情稳定,精神状态明显好转,于本日出院
帕金森病与帕金森综合症
帕金森病
又称震颤麻痹,是中老年人最常见的中枢神经系统疾病。主要是因为位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变,多巴胺合成减少,抑制乙酰胆碱的功能降低,导致其兴奋作用相对增强。两者失衡便出现了“震颤麻痹”。帕金森病患者的震颤是手指及四肢颤动、振摇,麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生最先描述了这些症状,包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。一般在50~60岁开始发病,发病率随年龄增长而逐渐增加,60岁发病率约为1‰,70岁发病率达3‰~5‰。一份有关中国帕金森病流行病学的研究报告显示,目前国内患帕金森病总人数已达172万人,55岁以上人群帕金森病患病率1%,男性稍高于女性。然而,大多数患者都将帕金森病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老,结果延误了诊断和治疗时机。因此,正确认识帕金森病是获得早期治疗的关键。
(3)肌肉僵硬伸肌、屈肌张力均增高,被动运动时有齿轮样或铅管样阻力感,分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
(4)运动障碍与肌肉僵硬有关,如发音肌僵硬引起发音困难,手指肌僵硬使日常生活不能自理(如生活起居、洗漱、进食等都感困难)。
(5)其他 易激动,偶有阵发性冲动行为;出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多;脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低。
4.加强健康教育,制定合适的饮食结构。
主要治疗药物:
多巴丝肼片(2011.04.20-2011.05.15)
金刚烷胺片(2011.04.20-2011.05.15)
苯海索片(2011.04.20-2011.05.15
依那普利分散片(2011.04.20-2011.05.15)
二甲双胍片(2011.04.20-2011.05.15)
查体:T:36.7℃ P:86次/分 R:18次/分 BP:120/74mmHg。身体发育正常,营养一般。
心电图、脑电图:正常。
X线照片:心肺未见异常。
彩超:正常。
血常规:正常。
多普勒:右椎动脉、左中动脉血流速度增高,脑动脉血管弹性减低。
头颅CT:双侧基底节区多发斑点状低密度影,考虑腔梗。
生化: 甘油三酯 4.67mmol/L。(0.33-1.72)
多巴丝肼片 125mg bid
金刚烷胺片 0.1g tid
苯海索片 2mg bid
依那普利分散片 10mg qd
二甲双胍片 0.25g bid
杏林分散片 0.3g bid
劳拉西泮片0.5mgqd, 1mgqn
丹红注射液 20mg ivgtt qd
2011.04.21
停用劳拉西泮 0.5mg qd 。
2011.04.22
行高压氧治疗,嘱患者加强功能锻炼。
2011.04.25
患者病情改善,头昏痛减轻,但感口干,嘱患者多饮水,此属于正常现象。以低糖低脂食物为主。
2011.04.28
患者病情改善,睡眠约8小时,震颤、行动迟缓明显减轻,无明显的焦虑症状,测量血压120/90mmHg,维持原治疗方案。
2011.04.30
植物神经功能:8分。(1-2分正常,3-5分可疑,>=6分不正常)
综合以上症状,过去病史及辅助检查,初步诊断为:
1.多发性脑梗死。
2.帕金森综合症。
3.高血压。
4.高脂血症。
5.Ⅱ型糖尿病。
治疗原则:
1.针对脑梗死,行高压氧治疗,并予以药物活血通络。
2.给予药物分别抗高血压、降血糖治疗。
3.对老年帕金森综合症合理用药,并加强功能训练。
杏西泮片(2011.04.20-2011.04.21)
丹红注射液(2011.04.20-2011.05.15)
长春西汀注射液(2011.05.03—2011.05.15)
药物治疗日志
2011.04.20
患者,中年女性,62岁,起病缓,病程长,病程2+年,逐渐加重,以“头昏、肢体麻木乏力,震颤”为主要表现,行动迟缓,吐词欠清,无畏寒发热,无抽搐昏迷,无大小便失禁,四肢肌张力呈齿轮样增高。药物治疗如下:
帕金森综合症往往有明确的病因。常见的有以下几类:(1)中毒:如一氧化碳中毒,在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史,以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象,包括全身强直和轻度的震颤。(2)感染: 脑炎后可出现本综合症,如甲型脑炎,多在痊愈后有数年潜伏期, 逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎,一般在急性期出现,但多数症状较轻、短暂。(3)药物:服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状,停药后可完全消失。(4)脑动脉硬化:因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞,影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性,常合并明显痴呆。
由于该病与脑组织中多巴胺含量减少,乙酰胆碱功能相对亢进有关,故应补充多巴胺含量和降低胆碱能功能,用法如下:
(1)多巴胺替代治疗 选用左旋多巴,开始500毫克/天,分2次饭后口服,以后每隔3-5天增加250-500毫克/天,直到获得最大疗效且副作用尚轻为度。一般最适宜剂量为2-4.5克/天,最大剂量不应超过5克/天;金刚烷胺适用于较轻病例,可服100毫克,1日3次。
南充精神卫生中心
药历首页(住院)
建立日期:2011.05.03建立人:***
姓名
***
性别
女
出生日期
1949.01.01
住院号
60250
住院时间:2011.04.20
出院时间:2011.05.15
籍贯:**********
民族:汉
工作单位:**********
身高(cm)
155
体重(kg)
50
体重指数
出院诊断:
1.多发性脑梗死。
2.帕金森综合症。
3.高血压。
4.高脂血症。
5.Ⅱ型糖尿病。
临床诊断要点:
患者:***,女,62岁。2+年前,患者因不明原因出现头昏、肢体麻木乏力,在当地医院诊断为“多发性脑梗死,高血压”。给予相应治疗,症状缓解后带药回家。1+年前,患者上述症状加重伴左手静止震颤,后蔓延至左下肢及右上、下肢,伴行动迟缓,吐词欠清,记忆智能减退,2011年4月20日到我院求治,以“帕金森综合征”首次收入我院。
(2)抗胆碱能药物 常用安坦2-4毫克,1日3次;东莨菪碱0.2-0.4毫克,1日3次;开马君5-10毫克,1日3次。
(3)头针疗法 取两侧舞蹈震颤区及运动区,每天1次,5次为一疗程,间隔3-5天后可重复一个疗程。
(4)其他若药物无效,一般情况好,且是以单侧症状为主的年轻患者可考虑手术治疗。