帕金森综合症
帕金森综合征
帕金森综合征
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确诊MSA诊疗标准
经神经病理证实与纹状体黑质和橄榄脑桥小脑结构
神经变性改变相一致中枢神经系统α-突触共核蛋白（αsynuclein）阳性神经胶质细胞细胞质内包涵体。
大致：壳核萎缩、灰绿色着色； 脑桥、脑桥脚、小脑萎缩
帕金森综合征
少突胶质细胞胞质内包涵体
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很可能MSA诊疗标准
临床很可能或可能PSP和经典PSP组织病理学证据。神经病理标 准：①以下区域最少3处有高密度神经原纤维缠结及神经毡线 （neuropil threads）：苍白球、丘脑底核、黑质、脑桥；②以下区 域最少3处有低到高密度神经原纤维纤缠及神经毡线：纹状体、动眼 神经核簇、髓质、齿状核。
帕金森综合征
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DLB 痴呆早于锥外症状或锥外症状后1年内出 现
PDD 痴呆在锥外症状1年后出现
帕金森综合征
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病理：大脑皮质和脑干神经元胞浆内Lewy 小体和苍白体 – 新皮质型/边缘型 neocortical type/limbic type – 过渡型 transitional type – 脑干型 brainstem type
帕金森综合征
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➢ 帕金森症状
★常见强直、运动降低/ 运动不能 运动降低占83% 肌强直63%
★震颤 姿势性/运动性震颤为主，占29%～40% 经典捻丸样震颤少见，仅占7～9%
★多为不对称发病，仅少数对称发生 ★对L-dopa反应差：主观印象改进 >50%者不超出
10% ★平衡障碍、姿势不稳，常跌倒 占20%，早期发
帕金森叠加综合征
Parkinson-plus syndromes
是一组病因不明神经变性疾病，多系统神经退变、以帕金森征作为附加 症状。 ➢ 多系统萎缩（Multiple System Atrophy，MSA） ➢ 进行性核上性麻痹（Progressive supranuclear palsy，PSP） ➢ 路易体痴呆（Dementia with Lewy body，DLB ） ➢ 皮质基底节变性（Corticobasal degeneration，CBD）
帕金森综合征
3．FDG-PET壳核低代谢
4．SPECT或PET突触前黑质纹状体多巴胺能去神经支配
★锥体束征 MSA中痉挛性轻瘫常见： 反射亢进 46 % Babinski 征 41 % 痉挛 10 %
★喘鸣 呼吸性喘鸣典型地发生于夜间。 MSA病人中占 13~34%。200个可能的MSA系列 中，4%的病人最初的临床特征是喘鸣，发生喘鸣 病人的69%在诊断的前4年。 关于喘鸣的发生，有学者认为与喉外展肌的麻痹 有关；另外一些学者用EMG证明，喘鸣是肌张力 障碍的现象，并伴有声带外展肌持续收缩。 不论其病因如何，喘鸣是MSA增加死亡危险信， 因而建议：有喘鸣的所有病人均应作气管切开。
Parkinson-plus syndromes
是一组病因不明的神经变性疾病，多系统神经退变、以帕金森征作为附
加症状。
多系统萎缩（Multiple System Atrophy，MSA）
进行性核上性麻痹（Progressive supranuclear palsy，PSP）
路易体痴呆（Dementia with Lewy body，DLB ） 皮质基底节变性（Corticobasal degeneration，CBD）
PSP, MSA, CBD, DLB, P-D-ALS Guam SCA2,3; Alzheimer; FTD ; Wilson; Huntington
帕金森叠加综合征 Parkinson-plus syndromes
遗传变性病 Heredodegenerative diseases
帕金森叠加综合征
临床症征：MSA-P 、 MSA-C 发病率：为数不多的相关流行病学研究显示：
MSA的患病率为1.9-4.9/10万，年发病率为0.6/10 万，而50岁以上人群年发病率为3/10万。病理证 实的MSA，无30岁以下者。
帕金森综合征森综合症百度百科
帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症，是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。
原发性震颤麻木的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂（甲胺氧化酶强迫剂等）作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。
该病起病缓慢，呈举行性减轻，浮现有：（1）姿势与步态面容死板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈焦虑步态，两上肢不作前后摆动。
（2）震颤多见于头部和四肢，以手部最昭彰，手指浮现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。
震颤早期常在运动时出现，作恣意运动和睡眠中消灭，心思激动时减轻，早期震颤可呈持续性。
（3）肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高，主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
（4）运动障碍与肌肉生硬相关，如发音肌生硬惹起发音穷困，手指肌生硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感穷困）。
（5）其他易激动，偶有阵发性鼓动感动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。
由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰，乙酰胆碱功效绝对亢进相关，故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效，用法如下：（1）多巴胺替代休养选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以还每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。
一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应跨越5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。
（2）抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。
帕金森病临床分期、诊断标准、评估手段和鉴别诊断
帕金森病临床分期、诊断标准、评估手段和鉴别诊断帕金森病是老年人常见的神经系统退行性疾病，其典型病理改变为a-突触核蛋白聚集分布于全身多个器官和多巴胺能神经元缺失，从而导致运动和非运动症状。
临床分期结合病理改变及其发展程度，以及临床运动和非运动症状可将帕金森病分为三个阶段：(1)临床前期(preclinicalstage)：仅有帕金森病病理改变而无任何相关症状；(2)前驱期(Prodromalstage)：出现非运动症状，乃至轻微运动症状，但还不足以符合帕金森病临床诊断标准，未来10年内发展为帕金森病风险极高；(3)临床期(CliniCalstage)：存在运动症状并达到临床诊断标准。
从出现第一个疾病相关的非运动症状到符合临床诊断标准被诊断为帕金森病之前的前驱期阶段，可长达20年。
因此，对于早期症状预警，同样值得临床医生关注，当患者出现有快动眼睡眠期行为障碍、日间嗜睡、嗅觉障碍、抑郁、自主神经功能障碍等症状，我们要高度警惕并密切随访，关注患者疾病演变过程。
诊断标准和评估手段PD临床诊断目前还仍是基于帕金森病的运动症状特点，诊断帕金森病应首先存在帕金森综合征的表现，即必备运动迟缓和至少存在肌强直或静止性震颤两项中的一项，同时要具备至少两条支持标准，不存在排除标准及警示征象。
临床可能的帕金森病也需要不符合绝对排除标准，同时出现两条以下的警示征象需具备有相应数目的支持标准，诊断流程图如下所Zj∖O图L 帕金森病诊断流程图对所有帕金森病核心症状的检查都可以使用统一帕金森病评估量表（UPDRS ）所描述的方法进行评估。
分期采用H-Y 分期进行严重程度的评定，H-Y 分期的具体内容如下。
O 期：无症状1期：仅单侧病变1.5期：单侧患病，并影响到躯干中轴的肌肉，或另一侧躯体可疑受诊很的森临诊金 能为能金或确帕病 不断可帕病床的森 临床确诊的帕金森病很可能的 帕金森病累2期：双侧病变，未损害平衡2.5期：轻度双侧患病，姿势反射稍差，但是能自己纠正3期：双侧病变伴平衡障碍，后拉试验阳性4期：严重残疾，仍可独立站立或者行走5期：局限于床上或轮椅中，生活不能自理鉴别诊断同时，帕金森病还主要需与以下疾病进行鉴别诊断：1.继发性帕金森综合征共同特点是有明确病因可寻，如感染、药物中毒、脑动脉硬化、外伤等，相关病史是鉴别诊断的关键。
帕金森病
28 May 2019 Braak H et al. Stages in the development of Parkinson's diseasePrLelaEteAd SpaEthoIloNgyS. CEeRll TTissPuereResse2n00t4a;t3i1o8n: 1t2i1tl-e134.
非运动症状：
精神症状：抑郁、焦虑、 睡眠行为异常 感觉障碍：嗅觉减退， 不安腿综合征 自主神经症状：便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍
四、诊断
早期：其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑 库标准。 近期，参考了国际运动障碍协会（MDS）的诊断标 准后制定了新的诊断标准。增加了非运动症状在 诊断中的作用，并且对诊断的确定性进行了分类 （确诊 PD 和很可能 PD）。
I 诊断帕金森综合征的运动核心症状（即同时 符合1和2）
1、运动迟缓（必须） 2、肌强直或（且）静止性震颤
注意：单独的运动性和姿势性震颤(MDS-UPDRS中3.15 和3.16)不满足帕金森综合征的诊断标准。
II 支持标准
1、多巴胺能药物的治疗有显著疗效 2、左旋多巴诱导的异动症 3、明确的非对称的静止性震颤 4、嗅觉丧失
药物性帕金森病综合征
抗精神病药: D2 受体拮抗剂：吩噻嗪类、丁酰苯类、硫杂蒽类
降压药: 多巴胺耗竭剂如利血平、降压灵
止吐剂：胃复安、氯波必利 钙离子拮抗剂：氟桂利嗪、桂利嗪 抗抑郁药：三环类和四环类抗抑郁药 抗心律失常药：胺碘酮等
药物性帕金森综合征约占帕金森综合征13％
药物性帕金森病综合征
◙运动迟缓特点:
困难（2）随动意作运动执减行少困&缓难慢 。 对左旋多巴治疗反应好。 面具脸：表情肌活动少, 双 眼凝视, 瞬目减少
中国帕金森病诊断标准
中国帕金森病诊断标准
目前，国际上普遍采用的帕金森病诊断标准是根据霍恩与亨廷顿病研究协会（Huntington's and Parkinson's Society of Canada）及医学专业组织的共识制定的。
根据这些标准，帕金森病的诊断主要依据以下四个要素：
1. 这种运动障碍的存在：
- 姿势困难（postural instability），表现为姿势平稳性的丧失，并且在清醒状态下无法保持平衡。
- 握抓困难（bradykinesia），表现为运动缓慢、手指灵活性
降低和日常生活活动减少。
- 静止性震颤（resting tremor），表现为肢体休息时的不自主抖动，通常在手部开始。
2. 此外，还必须至少存在其他两个以下症状：
- 肢体义动（limb akinesia），表现为运动受限，例如，行走
时脚步减少、步态不稳等。
- 肌张力异常（rigidity），表现为肌肉过度紧张、抵抗外部
被动运动，使肌肉变得僵硬。
- 自由变频震颤（intermittent tremor），表现为手或四肢的不自主抖动，通常在运动时或紧张时出现。
- 位于手或脚的震颤（asymmetrical tremor），表现为单侧手
部或脚部的不自主抖动。
3. 病程进展缓慢并持续进行，通常在诊断之前至少6个月。
4. 排除其他原因引起类似症状的可能，如药物引起的副作用、其他神经系统疾病（例如帕金森样综合征）等。
需要强调的是，这些诊断标准只是用于帮助医生诊断帕金森病，仍然需要通过详细的病史了解、体格检查、神经系统图像学影像学检查等综合分析来确诊。
总之，专业的医生应根据病人的具体情况进行综合判断和诊断。
帕金森病(ParkinsonDisease
亨廷顿病：如患者运动障碍以肌强直、运动减少为主， 应与PD鉴别，据家族史，遗传学检查可鉴别
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5. 帕金森叠加综合征：
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• 随着老龄化社会的到来，我国帕金森 病患者急剧增加，
• 但就诊率却严重偏低。
• 调查显示，北京、上海等大城市约有 47.６％的帕金森病人从未上医院就诊， 西安则高达８１％，农村和西部地区 的情况更为严重。
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• 医学专家表示，对抗帕金森病， • 只有早发现、早治疗，才能早获益。
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•姿势步态异常：
特殊屈曲体姿（头前倾，躯干俯屈，肘关节屈曲， 腕关节伸直，前臂内收，髋和膝关节略弯屈）
起步困难，自动摆臂动作消失，转弯时连续小步
慌张步态：极小的步伐前冲，愈走愈快，不能立 即止步
•其他症状：
Myerson征 发音过弱、讲话缓慢、流涎、吞咽困难，
顽固性便秘
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辅助检查 无特异性
• ,SPECT 和PET 在PD 的诊断中有一定的 参考意义,因其技术含量较高和检查费用 昂贵而限制了临床应用。
• 因此,人们期待能发现一种简单、实用、 客观的生物学指标用于PD 的早期诊断
• 嗅觉测量对PD 的早期诊断有重要意义。
多系统萎缩：主要累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及 自主神经系统，对左旋多巴不敏感
帕金森病的并发症和常见合并症
帕金森病的并发症和常见合并症帕金森病是一种逐渐进行性的神经系统疾病，以运动障碍为主要特征。
随着疾病的进展，患者可能会面临一系列的并发症和合并症。
本文将讨论帕金森病最常见的并发症和合并症及其对患者生活的影响。
一、并发症1. 姿势性低血压姿势性低血压是帕金森病患者常见的并发症之一，表现为站立或起床时血压明显下降，导致头晕、乏力和晕厥等症状。
这可能是由于神经系统的功能紊乱引起的，患者需要注意保持适当的体位转换，避免突然起立。
2. 睡眠障碍许多帕金森病患者在睡眠中会出现各种问题，如失眠、嗜睡、多梦等症状。
这些睡眠障碍可能会导致患者白天精神不振，影响日常生活和工作。
建立规律的作息习惯，避免剧烈体力活动和刺激性饮食，有助于缓解睡眠问题。
3. 抑郁和焦虑心理症状在帕金森病患者中十分常见，大约一半患者会经历抑郁和焦虑等情绪障碍。
这可能与患者神经递质的变化以及生活质量下降有关。
心理咨询、药物治疗和社交支持可以帮助患者应对这些情绪困扰。
4. 腸胃功能障礙帕金森病会影响消化系统，导致腹胀、便秘和排尿困难等问题。
这些腸胃功能障礙会给患者带来不适感，影响饮食和排便。
维持饮食规律，增加膳食纤维摄入，避免肠胀气食物有助于改善这些问题。
二、常见合并症1. 睡眠呼吸暂停综合症睡眠呼吸暂停综合症是一种常见的合并症，患者在睡眠过程中会出现呼吸暂停，严重影响睡眠质量和呼吸功能。
帕金森病患者中，由于肌肉僵硬和舌肌运动障碍，睡眠呼吸暂停的风险较高。
对于患有睡眠呼吸暂停综合症的患者，医生可能会建议进行相应的治疗，如呼吸机辅助通气。
2. 营养不良由于吞咽困难和胃肠功能障碍，帕金森病患者容易出现营养不良。
营养不足会进一步影响患者的身体状况和免疫系统功能。
饮食建议患者选择易咀嚼、易消化的食物，增加摄入营养密集食品，必要时使用膳食补充剂。
3. 嗅觉丧失帕金森病患者在疾病早期常常会出现嗅觉丧失的症状。
这是因为该疾病对嗅觉神经有损害作用。
嗅觉丧失可能会影响患者对食物的感官体验和危险物品的辨识能力。
《帕金森综合征》课件
02
帕金森综合征的诊断与评估
诊断标准
01
02
03
04
静止性震颤
多从一侧上肢远端开始，表现 为规律性的手指屈曲和拇指对 掌运动，如“搓丸样”动作。
肌强直
被动运动关节时阻力增大，且 呈持续性，类似弯曲软铅管的 感觉，故称“铅管样强直”。
运动迟缓
随意动作减少，包括面部表情 、吞咽动作、言语、肢体活动
等。
药物治疗
药物治疗是帕金森综合征的首选治疗方法，通过口服药物来缓解症状和控制病情。
常用的药物包括左旋多巴、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂等，这些药物可 以改善患者的运动症状，提高生活质量。
药物治疗需要遵循医生的指导，根据患者的病情和年龄等因素制定个性化的治疗方 案。
手术治疗
对于药物治疗效果不佳或出现严 重副作用的患者，可以考虑手术
要点二
详细描述
帕金森综合征的症状多种多样，其中静止性震颤是最常见 的症状之一。这种震颤通常出现在患者的上肢、下肢或头 部，并在静止状态下出现。肌肉僵硬也是帕金森综合征的 典型症状之一，表现为关节僵硬和肌肉疼痛等。此外，患 者还可能出现动作迟缓、面部表情呆板、行走困难等症状 。随着病情的加重，患者还可能出现语言障碍、吞咽困难 等症状。
姿势平衡障碍
表现为走路时上肢摆动消失， 下肢拖曳。
评估方法
01
02
03
临床评估
通过观察患者的症状表现 ，如震颤、肌强直、运动 迟缓等，以及进行神经系 统检查来评估病情。
影像学评估
通过头颅CT或MRI等影像 学检查，观察脑部是否存 在病变或萎缩等情况。
实验室评估
进行血液、脑脊液等相关 实验室检查，以排除其他 可能的病因。
帕金森
药物治疗
根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期，即将H-Y1-2.5级定义为早期，H-
Y 3-5级定义为中晚期。 以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。
一
、
早
期
帕
金
森
病
的
治
疗
疾
病
一旦发生将随着时间的推移而渐进性加重，有证据提示在疾病早期阶段的病程进展较后期阶段要快。因此，
帕金森病
阿拉尔医院中医科 丁风霞
概述
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种 常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴 胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化， 纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化 改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅 觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为 显著特征。
（3）药物：抗精神病药物、利血平、氟桂利嗪等
（4）毒物：MPTP、一氧化碳、锰/杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、
三氯乙烯等环境毒物的暴露可以增加患PD的风险等
（5）外伤：脑外伤等
（6）遗传
（7）其他：脑积水、脑瘤等
流行病学
患病率存在种族差异，白人最高，黄种人次之，黑人最低。 年龄越大，患PD的风险越高。 绝大多数的研究认为男性的患病率较女性稍高。 多数研究证实： （1）吸烟与PD呈负相关，即吸烟者患PD的风险显著减少。 其机制可能与吸烟可降低人脑中MAO-B的活力相关。 （2）饮食与PD发生风险有一定关联，咖啡、绿茶、烟酸、 坚果类和土豆可减少患PD的风险，高嘌呤食物可以增加血 尿酸水平，可减低PD风险及进展；动物脂肪可能会增加患 PD的风险。
陈小华 阐述帕金森及帕金森综合征的区别
陈小华阐述帕金森及帕金森综合征的区别现在很多人不理解帕金森与帕金森综合症有什么区别，常常有人把他们混为一谈，当有患者患上两者其中之一时，去网上查阅资料也区分不出两者之间的关系，于是造成了对疾病治疗和认识的误区，介于这种现状，脑病科专家给我们介绍如何区别帕金森与帕金森综合症?专家说：帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，故又把帕金森综合症称为“继发性帕金森病”。
此外，还包括症状性帕金森综合症，实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状，又被称为“帕金森叠加综合症”。
帕金森综合症与帕金森的区别帕金森病≠帕金森综合症。
若从起病来说，帕金森综合症可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。
临床上帕金森综合症除了具有和帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。
帕金森病的影像学表现无特征性。
而帕金森综合症则常常有相应的改变或特征性改变。
帕金森综合症可做如下分类：(1)继发性帕金森综合症：指外伤、中毒、药物、脑血管病、肿瘤、脑炎等原因造成的帕金森综合症;(2)遗传变性型帕金森综合症;(3)帕金森叠加综合症。
帕金森综合症与帕金森病的病因与发病机制不同。
帕金森病的病因还不清楚，病理改变主要为中脑黑质多巴胺神经元变性，以致不能产生足够的多巴胺而发病。
而帕金森综合症则是已知病因的综一合征，脑的病理改变是大脑、中脑黑质一纹状体通路遭到病变破一珠，多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能所致。
通过以上从多方面对比帕金森综合症和帕金森疾病，相信人们对两者疾病都有了一定了解，希望患者能够把两者疾病区分开来，不管患上其中任何一种疾病，都要及时治疗，不要因为各种不必要的因素，耽误了佳治疗时期。
帕金森病的绝对排除标准
帕金森病的绝对排除标准帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，通常会导致患者出现肌肉僵硬、震颤、运动迟缓等症状。
对于医生和患者来说，准确诊断帕金森病至关重要，因为不同的疾病可能会表现相似，容易造成误诊。
因此，了解帕金森病的诊断标准是非常关键的。
是指那些在确诊时可以完全排除患有帕金森病可能性的标准。
下面将详细介绍帕金森病的绝对排除标准。
首先，帕金森病的绝对排除标准之一是临床表现缺乏帕金森病特征性症状。
帕金森病的主要症状包括震颤、肌肉僵硬、运动迟缓等，如果患者缺乏这些特征性症状，就不太可能患有帕金森病。
此外，帕金森病的绝对排除标准还包括症状持续时间较短，通常认为至少需要持续6个月以上才能确诊为帕金森病。
其次，影像学检查结果正常也是帕金森病的绝对排除标准之一。
医生通常会通过核磁共振（MRI）或正电子发射断层扫描（PET）等影像学检查来帮助诊断患者是否患有帕金森病。
如果影像学检查结果正常，就可以排除帕金森病的可能性。
另外，如果患者存在其他原因可以解释其症状，也可以将帕金森病排除在外。
例如，某些药物、头部外伤、代谢性疾病等都可能导致帕金森病样症状，如果能够明确患者的症状是由其他原因引起的，就可以排除帕金森病的可能性。
此外，临床实验室检查结果正常也是帕金森病的绝对排除标准之一。
帕金森病通常会伴随着特定的生化指标异常，如多巴胺水平的变化等。
如果患者的血液、尿液等实验室检查结果正常，就很难确诊为帕金森病。
最后，如果患者在使用有效的帕金森病治疗药物后症状未得到明显改善，也可以将帕金森病排除在外。
帕金森病通常会对多巴胺类药物有一定的疗效，如果患者使用这类药物后症状未见明显改善，就需要考虑其他疾病的可能性。
在诊断帕金森病时，医生应该全面考虑患者的临床表现、影像学检查、实验室检查以及治疗反应等因素，综合判断是否存在帕金森病的可能性。
帕金森病的绝对排除标准可以帮助医生更准确地诊断患者的疾病，避免误诊，提高治疗效果。
帕金森病是一种慢性进行性的疾病，及早诊断和治疗对延缓疾病进展、改善患者生活质量至关重要。
帕金森叠加综合征PPT课件全
4、帕金森叠加综合征 （1）进行性核上性麻痹（PSP） （2）多系统萎缩 （3）帕金森综合征－痴呆－肌萎缩侧束硬化征 （4）皮质基底神经节变性（CBGD） （5）偏侧萎缩－偏侧帕金森综合征 （6）阿尔兹海默病
临床表现
直立性低血压：症状表现为 头重脚轻、头晕、视力模糊、乏 力、恶心、认识能力下降、心悸、颈后和后肩背部疼痛、头痛 ，长时站立易出现症状，晕厥前无面色苍白、恶心多汗等症状
临床表现--其它自主神经症状
性欲减退或阳痿 尿频、尿潴留或尿失禁 大便秘结、失禁或便秘 出汗减少或无汗 瞳孔不等大，光反应迟钝 迷走神经核受累出现吞咽困难和心跳骤停
临床表现
核上性凝视麻痹：早期表现为两眼意向性及追随性下视麻痹，上视受限，逐渐进展成完全性垂直性凝视麻痹（与顶盖前区、中脑被盖灰质病变有关）
临床表现
PD样表现，姿势平衡障碍，痉挛性构音障碍，吞咽困难，中轴肌张力增高，缺乏静止性震颤 认知功能障碍，以记忆障碍为主 易伴发抽搐、睡眠减少、抑郁 生存期6年左右
病理
表现主要为弥漫性神经元变性，反应性神经胶质增生。病变常从骶段开始逐渐上升 少突胶质细胞、神经元中存在嗜银包涵体是基本病理改变
发病机制
由于节没有相应增加，因此没有代偿性的心率增快和周围血管收缩，导致回心血量骤减，心排除量减少，脑灌注不足而晕厥 Onuf核位于第二骶髓前角支配括约肌，SDS患者出现排尿障碍和阳痿
临床表现
帕金森综合病影像学诊断标准
帕金森综合病影像学诊断标准帕金森综合症(Parkinson's disease, PD)是一种慢性进行性神经系统疾病，主要病理特点为黑质多巴胺能神经元的丧失和黑质网状结构、脊髓脑脊液系统和脑干多巴胺能系统的退行性改变。
在影像学上，PD主要表现为黑质和纹状体区域的退行性改变，包括黑质体积的减小、黑质铁质沉积的增加、黑质和纹状体区域的功能性改变等。
因此，对PD的影像学诊断具有非常重要的临床意义。
本文将从PD的影像学表现、影像学诊断标准、常见影像学检查手段等方面进行介绍。
一、PD的影像学表现PD的影像学表现主要包括以下几个方面：1.黑质体积的减小：PD患者的黑质体积普遍减小，这一变化是PD影像学表现的主要特点之一。
通过磁共振成像(MRI)可以清晰地显示黑质体积的减小情况，对于PD的诊断具有重要的参考价值。
2.黑质铁质沉积的增加：PD患者的黑质区域往往会出现铁质沉积的增加，这一表现也是PD的影像学特点之一。
通过磁共振成像可以清晰地显示黑质区域的铁质沉积情况，进而为PD的诊断提供重要的参考依据。
3.黑质和纹状体区域的功能性改变：PD患者的黑质和纹状体区域往往会出现功能性改变，主要表现为多巴胺能神经元的丧失和黑质网状结构、脊髓脑脊液系统和脑干多巴胺能系统的退行性改变。
这一影像学表现也是PD的重要特点之一。
二、PD的影像学诊断标准PD的影像学诊断主要依据以下几个方面：1.黑质体积的减小：PD患者的黑质体积普遍减小，这一变化是PD 影像学诊断的主要依据之一。
通过磁共振成像可以直观地显示黑质体积的减小情况，进而为PD的影像学诊断提供重要的参考依据。
2.黑质铁质沉积的增加：PD患者的黑质区域往往会出现铁质沉积的增加，这一表现也是PD影像学诊断的主要依据之一。
通过磁共振成像可以清晰地显示黑质区域的铁质沉积情况，进而为PD的影像学诊断提供重要的参考依据。
3.黑质和纹状体区域的功能性改变：PD患者的黑质和纹状体区域往往会出现功能性改变，主要表现为多巴胺能神经元的丧失和黑质网状结构、脊髓脑脊液系统和脑干多巴胺能系统的退行性改变。
帕金森病金标准
帕金森病金标准
帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，其诊断标准主要包括以下几点：
1. 中老年发病，缓慢进行性病程。
2. 存在静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常四项主征，其中运动迟缓是必备的，而其余三项至少具备其中之一。
3. 左旋多巴治疗有效。
4. 无眼外肌麻痹、小脑体征、体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩症等其他疾病的症状。
5. 符合帕金森病的诊断标准，运动减少，启动随意运动的速度缓慢。
疾病进展后，重复性动作的运动速度及幅度均降低。
需要注意的是，目前帕金森病还没有病理诊断的金标准，主要通过神经系统检查及实验室检查确诊。
如需更多关于帕金森病的信息，建议咨询专业医生或查阅相关医学资料。
帕金森病(整理临床及相关病例内容)
步骤1-帕金森症状的诊断
运动减少: 随意运动在始动时缓慢，疾 病进展后，重复性动作的运动速度及幅 度均降低。 至少符合下述一项: 肌肉强直 静止性震颤4-6Hz 姿势不稳（非原发性视觉，前庭功能， 脑功能及本体感受功能障碍造成）
步骤2-排除非帕金森病的诊断
无不典型的体征
(Rajput,et al. 1991)
病理检查确认 临床误诊为PD的原因
病理
Only SND
SND & Pos Hypot
Profound SN cell loss, no inclusions AD only
Drug-induced
Only NFT pathology
例数
2 2 2
1 1 2
发病至未访(年)
3
CJD
2
3
O th er
2
3
疑似特发性帕金森病的 主要的特发性帕金森综合症
诊断
多系统萎缩 进行性核上性眼肌麻痹 小脑基底结变性 路易小体病
误诊为 PD%
10%~45% 10%~33%
1%~57% 4%~40%
来自 143 例帕金森症，10 年来的病理检查结果 brain,2002;125:861
单侧起病 静止性震颤 逐渐进展 发病后多为持续性的不对称性受累 对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%） 严重的左旋多巴导致的异动症 左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年） 临床病程10年以上（含10年）
Proposed diagnostic criteria
Criteria A Resting Tre., Rigid., Brady., Asymm. Criteria B (Suggestive of alternative Diagnoses) Atypical signs at onset (1st 3 years) Supranuclear gaze palsy, slowing of vertical saccades Severe symptomatic dysautonomia unrelated medication Criteria C Substantial and sustained L-dopa or Dopamine
帕金森病名词解释
帕金森病名词解释帕金森病是一种神经系统疾病，它是一种进行性神经退行性疾病，可以导致多种症状。
帕金森病（PD）又称帕金森氏病，它起源于19世纪后期，是由英国神经学家约翰帕金森首次报告的。
神经元损伤会导致帕金森病患者表现出多种症状，其中最常见的症状有：肢体运动障碍，改变的肢体运动模式，单侧肌肉紧张，持续的机械性僵硬，运动阻滞，精神功能紊乱，神经听觉迟钝，记忆能力减退，焦虑，抑郁，孤独，语言障碍，视觉问题和行为变化等。
这种疾病的病因及病理机制还没有完全弄清楚，但最近的研究表明帕金森病似乎与多种因素相关，其中可能有遗传因素，环境因素，新陈代谢因素等。
有些帕金森病患者在某些基因上表现出突变，而这类变异可能会影响神经系统的活动，从而导致帕金森病。
此外，某些药物可能也会引起帕金森病，如地西泮，左旋多巴胺和肌苷三磷酸等。
也有一些研究表明环境因素如汞中毒，病毒感染，脑部创伤等都可能是帕金森病的一个起因。
帕金森病的治疗通常是多种综合治疗，包括药物治疗，外科手术治疗，脑电刺激治疗，行为康复治疗，营养支持治疗，精神治疗，物理治疗等。
药物治疗的目的是抑制神经系统的过度活动，改善由帕金森病引起的肢体僵硬和运动障碍。
外科手术治疗指的是减少或消除肢体不良运动，运动滞。
脑电刺激治疗指的是利用电刺激脑组织来减少帕金森病患者的肢体不良运动。
行为康复治疗主要是通过一系列特定的运动，纠正患者体态，增强其肢体运动能力，改善患者的行为表现以及改善发生肌肉紧张的发生。
营养支持治疗是通过调整饮食营养，补充营养素，特别添加蛋白质、维生素等来改善帕金森病患者的营养状况。
精神治疗是解除精神压力，促进患者正确的抚养，让患者借助精神治疗帮助抗击病情。
物理治疗是利用大脑本身的内部疗法通过矫形，运动治疗，太极拳等来帮助患者恢复肢体运动同步性，调节体态活动，改善神经功能紊乱。
帕金森病的起病率和死亡率一直在世界范围内上升，并且它也是一种慢性病，不能完全治愈。
当前，研究者们还在致力于发展更有效的治疗方案，以更好地控制帕金森病患者的症状，改善患者的生活质量。
帕金森最新诊断标准
帕金森最新诊断标准帕金森病是一种慢性进行性神经系统退行性疾病，主要表现为肌肉僵硬、静止性震颤、运动迟缓和姿势平衡障碍等症状。
随着医学科技的不断进步，帕金森病的诊断标准也在不断更新。
本文将介绍帕金森最新诊断标准，帮助医生和患者更准确地了解和诊断这一疾病。
首先，根据帕金森病的最新诊断标准，临床医生在诊断帕金森病时需要根据患者的症状和体征进行综合评估。
主要症状包括静止性震颤、肌肉僵硬、运动迟缓和姿势平衡障碍等，而体征主要包括步态障碍、自发性震颤、肌张力异常等。
医生需要观察患者的症状和体征，结合病史和神经系统检查结果，进行综合判断。
其次，帕金森病的最新诊断标准要求排除其他可能引起相似症状的疾病。
例如，某些药物的副作用、脑血管疾病、其他运动障碍性疾病等都可能表现出与帕金森病相似的症状，因此在诊断帕金森病时需要排除这些可能性，确保诊断的准确性。
此外，帕金森病的最新诊断标准还强调了影像学和生物标志物的辅助诊断价值。
例如，脑部MRI、正电子发射断层扫描（PET）和单光子发射断层扫描（SPECT）等影像学检查可以帮助医生观察患者脑部结构和功能的变化，辅助诊断帕金森病。
此外，脑脊液中的生物标志物检测也可以为帕金森病的诊断提供重要信息。
最后，帕金森病的最新诊断标准还强调了对非典型和早期帕金森病的诊断重要性。
随着研究的不断深入，医生们对非典型和早期帕金森病的认识也在不断加深，这些病例的诊断对于提高帕金森病的早期诊断率和治疗效果至关重要。
总之，帕金森病的最新诊断标准为医生和患者提供了更准确、更科学的诊断依据，有助于提高帕金森病的诊断准确性和早期诊断率，为患者的治疗和管理提供更好的支持。
希望本文能够帮助大家更好地了解帕金森病的诊断标准，促进帕金森病的早期诊断和治疗。
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根据英国帕金森病的临床诊断步骤，诊断帕金森综合征首先要存在运动 减少，即随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降 低；同时至少具有以下一个症状：A 肌肉僵直；B.静止性震颤（4－ 6Hz）；C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能 障碍造成）。诊断原发性帕金森病需先除外可能造成类似症状的各种继 发性病因；诊断依赖于临床特点、病程和治疗反应，即具有帕金森病临 床三联征（震颤、运动迟缓和僵直）中的至少两项以及对于多巴胺能治 疗效果显著。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中 轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对 左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。儿童或 青少年起病多提示遗传性疾病。对原发性帕金森病患者，头CT和MRI 无特异性发现，PET检查可早期发现患者纹状体内18F-多巴摄取减少。 头颅MRI对帕金森综合征的鉴别诊断有提示意义，如MSA可见到脑桥 “十字征”，小脑萎缩等；PSP患者可见“蜂鸟征”；血管病性帕金森 综合征可见基底节区多发性梗死灶，肝豆状核变性可见脑干、基底节区 异常信号。
临床表现：
1.帕金森病 特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及 运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态， 自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障 碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚 期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损 害等可能严重影响患者的生活质量。
静止性震颤、肌僵直、动作迟缓、运动减少、姿势不稳等锥体外系症状。起
病较快、进展迅速是其特点。震颤较轻微或不出现，但出汗等自主神经症状 较明显，还可出现静坐不能，口、面、颈及肢体的不自主运动。
（2）血管病性帕金森综合征 主要表现为碎步，步态不稳，对称性铅管样肌 僵直，缺乏静止性震颤，半数以上患者有假性球麻痹及锥体束征；以下肢受 累为主，对左旋多巴治疗无效。
预防
主要以预防各种可能导致帕金森病表现的原因为主。 如积极控制血压、血糖，保持健康的生活方式；少 用或慎用可能导致药物性帕金森综合征的药物，或 尽量使用非典型抗精神病药物，如必须使用，则应 密切观察。遗传性疾病以基因筛查、产前诊断为主， 如有遗传学异常，则需终止妊娠。
3、帮助帕金森患者树立战胜疾病的信心。帕金森患者入院时，初次 印象是日后患者与护士交往的关键，护理人员要给帕金森患者良好的 印象，这种印象对树立患者的信心及其今后的治疗非常重要。我们采 用的是责任制护理的模式，从患者入院到出院。
做好日常护理，给患者创造一个良好的治疗环境。做好护理的同 时还要积极的接受有效的治疗，这样才能够帮助患者早日恢复健康。
病因
帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病，该病因黑质纹状体变性、脑 内多巴胺含量显著减少所致，对左旋多巴治疗有效，约占帕金森综合征的 80%。帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病，但程度重，病变广，对左旋 多巴治疗反应不佳，包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP） 和皮质基底节变性（CBD）、路易体痴呆（DLB）等。继发性帕金森综合征 多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。用于治疗精神疾 病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。遗传性帕金 森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍（DRD）等。
治疗
治疗帕金森症的药物包括复方左旋多巴 制剂、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制 剂、抗胆碱能制剂和金刚烷胺等；部分患者 可考虑神经核团毁损术或脑深部电刺激手术。
护理方法
1、常见的帕金森的护理措施就是要注意给予患者充分的关心和爱护。 临床上经常见到有的患者手术前因为紧张而出现血压升高、心跳加快 的症状，护理人员应主动接近患者，告诉他们手术是在局麻下进行， 麻醉效果很好，手术不会出现疼痛，而且术中医生和护士始终陪伴在 身边，有什么不舒服可以随时处理，使帕金森患者消除对手术的恐惧 感。 2、为帕金森患者介绍相关疾病知识，帮助患者认识到帕金森疾病的 原因、表现、治疗和规律，这都是帕金森的护理方法。
帕金森综合症
定义：
帕金森综合征是临床上神经科医生 常用的诊断概念，特指各种原因（脑血管 病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药 物以及遗传变性等）造成的以运动迟缓为 主的一组临床症候群，主要表现为震颤、 肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。包括原 发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发 性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综 合征。
2.帕金森叠加综合征 临床表现除了具备帕金森病的临床特点外，尚
有突出的锥体束征、小脑萎缩、认知损害等，
受累部位范围较广，症状较重，对抗帕金森病 药物反应不佳，主要包括以下几种：
（1）多系统萎缩（MSA） 目前分为两种类型， 分别为MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表现 为运动迟缓等帕金森综合征症状，MSA-c有突 出的小脑损害，但无论何种类型，MSA首发症 状多为自主神经症状，如便秘、体位性低血压，
尿潴留（或膀胱残余尿增加），男性有勃起障 碍等，可在出现帕金森综合征之前数年即存在。
（2）进行性核上性麻痹（PSP） 以假球麻痹、 垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步
态障碍和轻度痴呆为主要临床特征。比原发性 帕金森病的患者较早出现步态不稳、跌跤现象。
3）皮质基底节变性（CBD） 主要临床表现为运动 减少、肌阵挛、姿势障碍、肢体肌张力增高（上肢 多不对称）、皮层复合觉缺失、失用，异己肢感现 象等。晚期可出现痴呆、步态不稳和平衡障碍。 （4）路易体痴呆（LBD） 主要症状为波动性认知 障碍，帕金森病样表现和幻觉。进行性加重的皮质 性痴呆是其特征性症状，可伴发失语、失认、失用 和空间定向障碍。部分以肌僵直、运动减少、姿势 障碍、步态异常和震颤等帕金森病样表现为首发症 状。
3.继发性帕金森综合征 是由各种已知原因，包括血管病、药物、感染、中毒、外伤等所致的帕金森 病样表现。
（1）药物源性帕金森综合征 是继发性帕金森综合征最常见的原因，多由 服用多巴胺能耗竭剂或具多巴胺受体拮抗作用的抗精神病药或钙离子拮抗剂 引起。多见于老年人，女性居多，多出现于用药后3个月内。多数患者症状 可逆，停用相关药物数周或数月后症状可消失。表现为服用相关药物后出现