脑卒中并发帕金森综合征的临床特点分析

脑卒中并发帕金森综合征的临床特点分析

作者：孙蜀宁李乐义刘力平

来源：《中国医药导报》2008年第13期

[摘要] 目的：探讨脑卒中并发帕金森综合征的临床特点。方法：回顾性分析45例脑卒中并发帕金森综合征患者的临床及影像学资料。结果：45例脑卒中并发帕金森综合征患者多合并高血压、糖尿病、冠心病病史；临床以缓慢进展的少动-强直为主；病变性质以腔隙性脑梗死为主，病变部位以基底结区、脑室周围为主，多伴有额叶、颞叶脑萎缩和白质疏松，病灶多位于双侧；大部分患者经过抗凝和改善微循环等综合治疗有效。结论：脑卒中并发帕金森综合征的诊断应结合病史、临床表现和影像学改变进行综合性分析，改善微循环等综合治疗是有效的治疗方法。

[关键词] 脑卒中；帕金森综合征；MRI；CT

[中图分类号]R743.3 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）05（a）-154-02

随着中国人口老龄化的到来，脑卒中发病率逐年增加，脑卒中后帕金森综合征（亦称血管性帕金森综合征）发病率也在逐年增加，早期诊断及治疗可明显改善脑卒中并发帕金森综合征患者的预后。现将本院2001年3月~2007年3月住院治疗的脑卒中患者并发帕金森综合征患者45例的临床资料进行回顾性分析。

1资料与方法

1.1一般资料

本组45例脑卒中后帕金森综合征患者的诊断参照户村则昭等[1]提出的标准：①老年起病，多巴胺替代治疗效果差。②既往有脑卒中或脑血管的危险因素，如高血压、糖尿病等。③以步态姿势障碍、强直少动为主要表现而缺乏静止性震颤。④伴有不同程度的智能障碍及锥体束征。⑤头部CT或MRI主要表现为双侧基底节区多发梗死。⑥除外帕金森病或其他原因引起的帕金森综合征。其中，男31例，女14例；年龄55～80岁，平均67.5岁。既往有高血压病史36例，糖尿病病史者15例，冠心病史者22例，均有脑卒中病史，其中脑血管病发生1次28例，2次13例，3次及以上4例。

1.2临床表现

全部病例亚急性或慢性起病，病程1个月～2年，呈慢性进行性。均以动作迟缓、主动运动减少起病。主要表现为起坐困难、翻身困难、铅管样肌强直45例，其中，偏侧13例，双侧32例；35例有腕部齿轮样肌强直；姿势步态异常34例，其中，前冲步态22例，启动、停止困难28例；卧床7例，其中，因偏瘫卧床6例，因四肢肌强直卧床1例；行走时上肢摆动减少38例，其中，单侧12例，双侧26例；单侧上肢轻度静止性震颤2例；“面具脸”34例；锥体束征33例；语言障碍11例；假性球麻痹18例；智能障碍23例；尿便失禁12例。

1.3影像学检查

45例患者中20例行头颅MRI，31例行头颅CT，6例同时行CT及MRI检查。检出多发性脑梗死33例，单发脑梗死12例，病灶大多为腔隙性，主要位于基底节区30例，脑室周围24例，且多为双侧，其次见于丘脑、脑干、小脑。不同程度脑萎缩39例，其中双侧31例，主要位于额叶和颞叶，其次为顶叶、枕叶及小脑。脑白质疏松17例。

2结果

本组45例患者均采用脑卒中常规治疗，如合理的饮食结构、稳定情绪、调节血压、控制血糖、调节血脂，同时降低血液黏稠度、抗血小板聚集，辅以脑细胞活化剂、钙离子通道阻滞剂、自由基清除剂，房颤患者控制心室率等治疗，个别病例辅以左旋多巴、安坦治疗。其中，31例患者经过治疗症状完全缓解，11例患者症状有不同程度缓解，3例患者治疗效果不明显，美多巴治疗效果不明显。

3讨论

随着影像学及临床病理学的发展，人们认识到与原发性帕金森病不同，帕金森综合征可由药物、毒素、脑血管病、脑炎、外伤等所致[2]。血管性帕金森综合征患者多有高血压、动脉硬化、脑卒中史，发病年龄较晚。本组45例脑卒中并发帕金森综合征患者中，均有脑卒中病史，且绝大多数伴有脑血管病的危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病、动脉硬化等，说明脑血管病及其危险因素是血管性帕金森综合征发病的主要原因。本组病例的临床表现具有以下特点：①锥体外系表现以强直性肌张力增高、运动减少、动作迟缓、表情呆滞为主，静止性震颤相对少见。②有局限性神经系统定位体征，如锥体束征、假性球麻痹等。③常伴有不同程度智能障碍、尿失禁。在影像学方面，本组患者异常改变主要表现在基底节、脑室周围多发腔隙性脑梗死，多伴有额、颞叶脑萎缩和白质疏松，且病灶多位于双侧。

目前认为基底节的多发梗死灶使纹状体多巴胺受体遭到破坏，是血管性帕金森综合征发生的主要机制[3]。国外有研究者在对血管性帕金森综合征患者尸检时发现，其多巴胺能神经元保持良好，而基底节和广泛的额叶白质受损，表明血管性帕金森综合征的发病并非黑质病变所致[4]。另外，脑室周围梗死灶阻断了黑质纹状体通路或基底节与皮质的联络，可能是其发病的另一重要机制[5]。基底节结构与复杂的认知功能有关，而边缘系统，特别是额叶前部、皮

质和脑干区与记忆密切相关，由于上述结构的严重损害，帕金森综合征患者的智能障碍较为突出，表现为反应迟钝、计算力下降、记忆减退等。

血管性帕金森综合征患者的病变部位以基底节区血管性损害为主，即以黑质神经元突触后结构损害为主，而突触前结构损害不明显，故应用左旋多巴治疗效果不佳，但对存在功能障碍的患者仍可给予试用。对卒中危险因素应积极干预，治疗以改善基底节区微循环，应用脑保护剂为主，在上述治疗基础上加用抗血小板活化因子药物治疗，以改善预后。

[参考文献]

[1]户村则昭，玉川芳春，加藤敏朗，等．Vascular parkinsonism の computedtomography所见[J]．脑と神经，1985，37(10)：1007-1012.

[2]卢华毓.血管性帕金森综合征与帕金森病的临床对比分析[J].中华临床新医学，2003，3（2）：118-119.

[3]魏岗之.血管性帕金森综合征的临床病理报告[J].中华内科杂志，1994，33（3）：474-476.

[4]Yamanouchi H, Nagura H. Neurological signs and frontal white matter lesions in vascular parkinsonism：A clinicopathologic study[J].Stroke, 1997，28(5):965-969.

[5]赵德强.血管性帕金森综合征与帕金森病临床特点及影像学的对比研究[J].第一军医大学学报，2005，25（7）：868-870.

(收稿日期：2007-12-05)