基础代谢综合征
代谢综合征PPT演示课件
血脂异常
定义
血脂异常是指血液中脂质 （如胆固醇和甘油三酯） 水平异常，包括高血脂和 低血脂。
症状
通常无症状，但长期血脂 异常可能导致动脉硬化、 冠心病等疾病。
影响
增加心血管疾病风险，如 冠心病、心肌梗死等。
肥胖
定义
影响
肥胖是指体内脂肪堆积过多，导致体 重超过正常范围。
增加糖尿病、高血压、心血管疾病等 多种疾病风险。
药物治疗
在生活方式干预的基础上，针对患者的具体情况 ，选择合适的药物进行治疗，以降低血糖水平。
3
定期监测
定期监测血糖、糖化血红蛋白等指标，及时发现 并处理血糖异常，防止糖尿病的发生。
肾脏保护策略实施
01
控制血糖和血压
通过药物治疗、饮食调整等方式，将血糖和血压控制在正常范围内，减
轻肾脏负担。
02
减少蛋白尿
调节血脂
合理饮食、药物治疗等手段，降低血液中的胆固醇和甘油三酯水平 ，提高高密度脂蛋白胆固醇水平，从而降低心血管疾病风险。
戒烟限酒
戒烟和限制饮酒有助于改善心血管健康，减少心血管疾病的发生。
糖尿病前期干预手段
1 2
生活方式干预
通过饮食调整、增加运动等生活方式干预措施， 控制体重、改善胰岛素抵抗，预防糖尿病的发生 。
发病机制
代谢综合征的发病机制涉及遗传 、环境、生活方式等多个因素， 其中胰岛素抵抗和中心性肥胖被 认为是核心环节。
流行病学及危害程度
流行病学
代谢综合征在全球范围内广泛流行， 不同国家和地区患病率存在差异，与 社会经济发展、生活方式改变等因素 密切相关。
危害程度
代谢综合征是心血管疾病、糖尿病等 严重疾病的重要危险因素，显著增加 患者死亡率和残疾率。
代谢综合征
代谢综合征【定义】儿童青少年代谢综合（metabolic syndrome，MetS）是与生活方式密切相关，以肥胖、高血糖、高血压及血脂异常等集结发病为特征的一组临床症候群。
【诊断】一、≥10岁儿童青少年中心性肥胖：腰围≥同年龄同性别儿腰围的90百分位值（P90）。
为儿童青少年MetS 基本和必备条件，同时具备至少下列2项：（1）高血糖：①空腹血糖受损（IFG）：空腹血糖≥5.6mmol／L；②或糖耐量受损（IGT）：口服葡萄糖耐量试验2h血糖≥7.8mmol／L，但<11.1mmol／L；③或2型糖尿病。
（2）高血压：收缩压≥同年龄同性别儿童血压的P95或舒张压≥同年龄同性别儿童血压的P95。
（3）低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C<1.03mmoL）或高非高密度脂蛋白胆固醇（nonHDL-C≥3.76mmol／L）（4）高甘油三酯（TG≥1.47mmol／L）。
中心性肥胖的简易识别方法：建议应用腰围身高比（waist to-height ratio，WHtR）作为筛查指标。
WHtR切点：男童0.48，女童0.46。
高血压的快速识别方法：收缩压≥130mmHg（1mmHg=0.133kPa），舒张压≥85mmHg 以上两方法主要用于中心性肥胖和高血压的快速筛查，如需明确诊断及研究．仍需查腰围和高血压的各年龄段百分位值表。
二、6≤年龄<10（岁）儿童6≤年龄<10（岁）年龄段儿童的生理特征处于快速变化中，不宜轻易诊断MetS。
然而，近期临床研究发现，该组肥胖儿童已经暴露多项代谢异常，故提出CVD危险因素并予以明确界定：1、肥胖：体块指数（BMI）≥同年龄同性别儿童BMI的P95或腰围≥同年龄同性别儿童腰围的P95。
2、高血压：血压≥同年龄同性别儿童血压的P95。
快速识别：收缩压≥120mmHg或舒张压≥80mmHg。
3、脂代谢紊乱：①低HDL-C（＜1.03mmol／L）；②高non-HDL-C（≥3.76mmol／L）；③高TG（≥1.47mmol／L）。
代谢综合征医学课件
根据患者病史、体征及实验室检 查，诊断为代谢综合征。
建议控制血糖和血压，改善生活 方式，减轻体重，降低血脂。对 于高血压合并糖尿病患者，需要 特别关注血糖和血压的控制情况 ，以及预防心血管疾病的发生。 Nhomakorabea06
相关医学知识拓展
肥胖与减肥手术
肥胖的危害
减肥手术的适应症
肥胖可导致多种疾病，如心血管疾病、糖尿 病、睡眠呼吸暂停综合征等。
高血压的分级
根据血压水平，高血压可分为1级、 2级和3级。
高血压的治疗
高血压的治疗包括药物治疗和非药 物治疗，药物治疗是主要的治疗方 法。
药物治疗的原则
高血压的药物治疗原则是使用最小 剂量、多种药物联合治疗，以达到 控制血压的目的。
糖尿病的分型与诊断
糖尿病的定义
糖尿病的分类
糖尿病是一种代谢性疾病，由于胰岛素分泌 不足或组织细胞对胰岛素反应不佳，导致血 糖水平升高。
社区干预措施
建立健康社区
通过改善社区内的环境，如增加运动设施、改善饮食设 施等，促进社区居民的健康行为和生活方式。
组织活动
组织各种健康活动，如健身俱乐部、跑步团等，鼓励社 区居民积极参与体育运动和集体活动。
提供奖励
为积极参与健康活动的社区居民提供奖励，如健康食品 、健身器材等，以激励更多人关注和参与代谢综合征的 预防和管理。
糖尿病可分为1型糖尿病、2型糖尿病和特 殊类型糖尿病。
糖尿病的诊断标准
糖尿病的并发症
糖尿病的诊断主要依据血糖水平检测结果。 此外，还可能包括其他指标，如糖化血红蛋 白等。
长期高血糖可能导致多种并发症，如心血管 疾病、肾脏疾病、神经病变等。
THANKS
感谢观看
饮食结构不合理
代谢综合征
50/60
血压达标
毫米汞柱 血压
< 60岁 <130/80
≥ 60岁 <140/90
血脂异常的危害
并发症：脂代谢异常为2型糖尿病及其并 发症的重要诱因。 糖脂病（Diabetes Mellipidtus） 脂毒性及脂凋亡作用：脂肪酸在肌肉中 沉积导致胰岛素抵抗，在胰岛内沉积是 造成胰岛β细胞功能衰竭的重要原因
臃肿的杀手——肥胖 甜蜜的杀手——高血糖 无声的杀手——高血压 油腻的杀手——高血脂（血脂紊乱） 粘稠的杀手——高血液粘稠度 共同的杀手——胰岛素抵抗
代谢综合征的危害
代谢综合征---糖尿病的预告指标 代谢综合征---冠心病的预告指标 代谢综合征---加速冠心病和其他粥 样硬化性血管病的发生发展和死亡 危险
代谢综合征
河北大学护理学院 徐月清
疾病的三级预防
一级预防：未病防治 ！！！
二级预防：防治并发症 三级预防：防治终末事件
什么是代谢综合征？ 那些人易得代谢综合征？ 代谢综合征危害？ 胰岛素抵抗与代谢综合征 怎样诊断代谢综合征？ 怎样预防治疗代谢综合征？
什么是代谢综合征
总结---预防的五个要点
对代谢综合征无知： 多懂点儿 热量摄取过多： 少吃点儿 体力活动减少： 勤动点儿 心理应激增多： 放松点儿 在必要的时候： 药用点儿
多懂点儿： 健康教育和健康促进 少吃点儿： 最后几口不吃，避免热量过多 少食肥 甘厚味，多吃粗粮青菜 少喝酒，不吸 烟
怎样诊断代谢综合征？
3、高血压： 收缩压/舒张压≥140/90mmHg 和已确诊为高血压治疗者；
怎样诊断代谢综合征？
4、血脂紊乱： 空腹血甘油三脂≥1.7mmol/l(150mg/dl) 和 空腹 高密度脂蛋白胆固醇＜0.9 mmol/l (35 mg/dl男) 或 1.0 mmol/l（39 mg/dl女)
代谢综合征
（三）分异代谢综合征诸具体成分的几个独 立因子 除了肥胖及胰岛素抗性外，代谢综合征的各种 危险因子都通过遗传与后天因素受其各自的调 节。因此诸危险因素的表现程度各异。例如， 脂蛋白代谢很大程度上受遗传变异的调控，因 此，肥胖和（或）胰岛素抗性时，相应的脂质 异常的表现有相当大的差别。血压的调节亦如 此。此外，葡萄糖水平取决于胰岛素分泌的能 力和胰岛素的敏感性。这些调节是代谢综合征 形成中的重要因素，不应忽视。
5、慢性促炎状态 临床上，血浆CRP水平升高 被视为一种慢性促炎状态，常见于代谢综合征 者，由多种机制所致。其中原因之一是肥胖， 因为过剩的脂肪组织释放炎性细胞因子，后者 导致CRP水平增高。 6、促血栓状态 其主要特点是PAI-1和纤维蛋 白原升高，亦伴有道谢综合征。纤维蛋白原与 CRP一样，是一种急性期反应物。在一种高细 胞因子状态下升高。因此促炎及促血栓状态从 代谢角度看，是相互联系的。
表70-1 ATPⅢ的代谢综合征临床诊断标准 危险因子 确认水平 腹部肥胖 男 >102cm(>40in) 女 >88cm(>35in) 甘油三酯 >150mg/dl HDL 男 <40mg/dl 女 <50mg/dl 血压 ≥130/85mmHg 空腹血糖 >110mg/dlξ
超重和肥胖者常有胰岛素抗性和代谢综合征，但 腹部肥胖与代谢危险因子高度相关，相关程度胜于 BMI。因此建议简单测腰围以确认代谢综合征中的 体重成分。 有些男子的腰围仅边缘性增大（如94-102cm或3739in）,但有多种代谢危险因子，这种病人可能有 强的胰岛素抗性的遗传倾向，若能像腰围粗大的男 子一样改变生活方式，将能受益。 美国糖尿病学会最近将此标准改为≥100mg/dl，超 过此水平者属糖尿病前期（空腹血糖不正常者）或 糖尿病。用于明确葡萄糖升高作为代谢综合征的一 个较低界限。
代谢综合征新标准
代谢综合征新标准
代谢综合征的诊断标准在不同组织中有所差异。
根据中华医学会糖尿病学分会，代谢综合征的诊断标准指标有肥胖、血糖、血压、血脂异常，具备3项或更多项即可诊断为代谢综合征。
具体标准如下：
1. 超重和（或）肥胖：BMI≥25。
2. 高血糖：空腹血糖（FPG）≥/L（110mg/dl）和（或）2hPG≥/L （140mg/dl），和（或）已确诊糖尿病并治疗者。
3. 高血压：收缩压/舒张压≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者。
4. 血脂紊乱：空腹血甘油三酯≥/L（150mg/dl），和（或）空腹血HDL-C ＜/L。
具备以上4项组成成分中的3项或全部者可确诊为代谢综合征。
代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病、心脑血管疾病的危险因素。
以上内容仅供参考，建议查阅中华医学会糖尿病学分会发布的相关指南获取最新标准。
代谢综合征
综合干预
1.肥胖的干预治疗：应采取措施使体重尽可能控制在理想 体重±5%。控制饮食总摄入量，调整饮食结构，减少脂肪摄 入。提倡坚持持续时间较长的有氧运动。
2.药物治疗: 控制血糖：口服降糖药中，双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂 和噻唑烷二酮类有改善胰岛素敏感性的作用，较为适用；选用 磺脲类及胰岛素有增加体重的不良反应。 降低血压：降压药首选ACEI和ARB类；针对血管病变特点， 钙拮抗剂可舒张血管，也是一线用药；而大剂量利尿剂及β受 体阻断剂则因对糖脂代谢的影响，用药时强调小剂量。 调脂治疗：常用他汀类和贝特类的药物。
代谢综合征
代谢综合征概述
代谢综合征（metabolic syndrome, MS)是一组 由遗传因素与环境因素共同决定的，以多种代 谢异常发生在同一个体为特点的综合征。
代谢综合征
糖代谢紊乱 脂代谢紊乱 高血压 肥胖或超重 高尿酸血症 高凝血 低纤溶血症 高同型半胱氨酸血症 血管内皮功能障碍 微量白蛋白尿等
中华糖尿病学会(CDS)代谢综合征的诊断标准 （2004年）
具备以下4项组成部分中的三项或全部者可诊断 超重或肥胖 ：BMI≥25.0（kg/m2) 高血糖 ：FPG≥6.1mmol/L(110mg/dL)及（或）2hPG≥7.8mmol/L
（140mg/dL)及（或）已确诊为糖尿病并治疗者。 高血压 ：血压≥140/90mmHg及（或）已确认为高血压并治疗者。 血脂紊乱 ：空腹血TG≥1.7mmol/L(150mg/dL)及(或) 空腹HDL－
一般认为，MS患病率随年龄的增长而增加。 不同种族发生率也不同，黑种人、墨西哥人的发病率明显高 于白种人，印度人和中国人也有较高的发病率。 一般认为与遗传因素和环境因素有关。
以心血管疾病为基础的代谢综合征因素分析研究
以心血管疾病为基础的代谢综合征因素分析研究代谢综合征是一种常见的代谢性疾病，其临床表现主要为高血压、高血糖、高血脂及肥胖等一系列代谢性异常。
这些异常生化指标是心血管疾病的危险因素，代谢综合征的患者罹患心血管疾病的风险显著增加。
因此，对代谢综合征的研究有助于我们更好地预防和治疗心血管疾病。
代谢综合征的发病机制十分复杂，其中心血管疾病是代谢综合征的一个重要基础。
心血管疾病可引起代谢异常，同时代谢异常也会导致心血管疾病的进展。
因此，分析代谢综合征与心血管疾病的关系非常重要。
在临床研究中，很多因素被证明与代谢综合征和心血管疾病密切相关。
下面将介绍几个重要的因素。
1.年龄和性别年龄和性别是影响代谢综合征和心血管疾病的重要因素。
研究表明，随着年龄的增长，代谢综合征和心血管疾病的发病率明显上升。
此外，女性相对于男性更容易患上代谢综合征，但男性的心血管疾病罹患率更高。
因此，在进行代谢综合征的筛查和预防时，应该根据不同年龄和性别的人群制定不同的方案。
2.遗传因素遗传因素在代谢综合征和心血管疾病的发病中也起着重要作用。
研究表明，许多人患有代谢综合征和心血管疾病与家族遗传有一定关系。
这些人的直系亲属中，代谢综合征和心血管疾病的发病率更高。
因此，在预防和治疗代谢综合征和心血管疾病时，应该注意到遗传因素的影响。
3.生活方式因素生活方式因素对代谢综合征和心血管疾病的发病也有很大的影响。
其中最主要的是饮食和体育锻炼。
当人们摄入高热量、高脂肪、高糖的食物时，会导致体内产生过多的脂肪，进而导致代谢综合征和心血管疾病的发病率上升。
相反，适当的体育锻炼和均衡的饮食可以促进身体健康，减少代谢综合征和心血管疾病的发病率。
4.药物因素药物因素也可能对心血管疾病的发病率产生影响。
例如，长期使用某些药物，如维生素D和镁等，可以减少代谢综合征和心血管疾病的风险。
然而，许多药物，如雌激素类药物等，却可能导致代谢综合征和心血管疾病的发病率升高。
综上所述，代谢综合征和心血管疾病的发病机制、预防、治疗都是非常复杂、多因素的。
代谢综合征定义诊疗和管理
第31页
代谢综合征诊疗与治疗
代谢综合征: 符合3项或更多
腰围男性>90cm女性>85cm
空腹血糖≥6.1mmol/L餐后2h血糖≥7.8mmol/L
甘油三酯>1.7mmol/L
HDL-C<1.04mmol/L
血压>130/85mmHg
体育锻炼 + 饮食干预
减轻体重药品治疗：奥利斯特，利莫那班， albutramine？ ？
代谢综合征定义诊疗和管理
第15页
血脂异常增加心血管风险-1
LDL-C升高是心血管疾病独立风险原因, 与动脉粥样硬化关系亲密。
LDL
穿入并停留在动脉内膜
氧化LDL
在巨噬细胞内集聚
形成泡沫细胞
促炎性介质调整
动脉粥样硬化损害
代谢综合征定义诊疗和管理
第16页
HDL-C抗氧化作用能够经过去除活性氧自由基, 反抗LDL-CMS或糖尿病患者中, 低HDL水平通常伴随sLDL和高TG, 增加了LDL-C氧化易感性长久升高FFAs（游离脂肪酸）会造成血管炎症和损伤。高TG和低HDL-C是内皮功效障碍原因
第23页
代谢综合征: 经典致动脉粥样硬化脂蛋白谱 (ALP)
高甘油三酯低HDL-CLDL-C没有显著增高小而密LDL-C颗粒增加
小而密
LDL-C
TG
HDL-C
代谢综合征定义诊疗和管理
第24页
首要目标: 降低LDL-C(尽管MS诊疗标准中并不包含LDL-C, 但LDL-C需要被首先考虑降低)低危: LDL-C<160mg/dL(4.14mmol/L)中危: LDL-C<130mg/dL(3.37mmol/L)高危: LDL-C<100mg/dL(2.59mmol/L)极高危: LDL-C<80mg/dL(2.07mmol/L)
代谢综合征
不同治疗组基线时有代谢障碍综合征的患者冠心 病情况比较
危险比 (95% CI) p值
0.37 0.86
A/C
L/C
0.95 (0.84 – 1.07) 1.01 (0.90 – 1.13)
氯噻酮 氨氯地坪 赖诺普利
6
4 2 0 0 1 2 3 4 5 6
Years to CHD
代谢性大血管疾病
Libby, P. and Plutsky, J. (Circulation. 2002;106:2760.)
*随机分到氯噻酮, 氨氯地平或赖诺普利组 ** p<.05
18,183
135.2 (61.3) 31.7 32.0 (6.2) 205.1 (148.4) 42.3 (12.2)
11,180
102.6 (41.5) ** 6.3 ** 26.5 (4.4) ** 122.1 (84.6) ** 53.9 (15.5) **
用炎症假说解释代谢综合征
DANDONA, P et al CIRC. 2005;111:1448.
疾病的流行病学和负担
问题的重要性
• • 美国和欧洲 亚洲的亚洲人
– – – – – 韩国人 华人 (台湾) 华人 (新加坡) 马来西亚人 (新加坡) 南亚人 (新加坡) = = = = = 7% 7% 9% 19% 20.5%
= 25%
•
西方的亚洲人
– 华人 – 南亚人 (m=16, w=7) = 11.5% = 26%
Ragugi et al. Curr Hyp Reports.2005;7:103.
980例女性BMI与代谢综合征和糖尿病 的关系*
•
正常 代谢综合征 糖尿病 <25 184 72% 16 13 25-25.9 269 45 35 21 ≥30 327 23 42 35
代谢综合症
胰岛素抵抗(HOMA) (葡萄糖摄取位于人群最 低的25%)
代谢综合征
微量白蛋白尿 UAE 20 µg/ min 甘油三酯 & HDL-C 1.7 mmol/l < 0.9 mmol/l
Alberti & Zimmet WHO 1998 Diabetic Medicine.
血压 140/90 mmHg
精制的碳水化合物和过量的脂肪（尤其是饱和脂肪） 是当今饮食的突出问题
不怕饥饿：就怕过饱
人类的进化
1900 2002
?
With Apologies to Stephen Jay Gould
超重及肥胖的危害－代谢综合征
肥胖
不 良 生 活 方 式
不良饮食习惯
中风
高血压 心肌梗塞
缺乏运动
高血脂
心理压力
易患人群： 老年人：脂质代谢能力降低；对糖耐量减低 高血脂家族史人 肥胖人 吸烟人 甲减 糖尿病人
诊断标准（中华医学会）mmol/l 总胆固醇（TC）>5.7 甘油三脂（TG）>1.7 （HDL-C）<0.9（男）1.0（女） ?? （LDL-C）>3.6
美国诊断标准分四型：
高胆固醇血症；高甘油三酯血症；混合型；高密度脂蛋白低下
胰岛素抵抗是高血压遗传因素致高血 压的重要原因, 这种遗传的胰岛素抵抗
在后代亲属产生高血压可能需要其他辅
助的遗传或环境因子
原发性高血压人群存在着胰岛素抵抗状态 高血压遗传因素可向第一、二代子女遗传
或不遗传高血压,但毫不例外地遗传了胰岛
危害
如果血脂过多，容易造成“血稠”，在血管壁上沉积，逐渐形成小斑块 (就是我们常说的“动脉粥样硬化”)这些“斑块”增多、增大，逐渐堵 塞血管，使血流变慢，严重时血流被中断。 发生在心脏，就引起冠心病； 发生在脑，就会出现脑中风； 如果堵塞眼底血管，将导致视力下降、失明； 如果发生在肾脏，就会引起肾动脉硬化，肾功能衰竭； 发生在下肢，会出现肢体坏死、溃烂等。 高血脂可引发高血压、诱发胆结石、胰腺炎，加重肝炎、导致男性性功 能障碍、老年痴呆等疾病。 最新研究提示高血脂可能与癌症的发病有关。
代谢综合征 (2)
浅谈代谢综合征体重超标或过度肥胖，并伴有高血压、高血脂、高血糖、动脉粥样硬化和高胰岛素血症等一系列病变，这种现象在医学上被称为代谢综合征。
代谢综合征是城市人口面临的一种常见身体问题，它不仅可以增加糖尿病和心脑血管疾病的发病危险，同时也增加心脑血管疾病的死亡率。
而这四种疾病经常“狼狈为奸”，是现代城市人的“死亡四重奏”。
因此，专家们呼吁，代谢综合征必须引起医学界和公众的重视。
一、代谢综合征的发病情况代谢综合征以前在我国发病情况并不多见，因为那时的生活水平并不高，随着生活水平的不断提高，据不完全统计，我国现在已有肥胖病人700万人，特别是青少年肥胖的越来越多。
高血压病人在我国大概有1.6亿人，糖尿病病人大概有3～4千万，所以代谢综合征的病人在我国的发病情况目前也很高。
另据中华医学会糖尿病学会的调查，目前在中国城市20岁以上的人群中，代谢综合征的患病率为14%～16%。
代谢综合征随着年龄的增高而增加，在50至70岁人群中达到发病高峰，其中女性患者多于男性。
二、代谢综合征的发病机理代谢综合征是一个多基因的，遗传性的疾病，而且受环境的影响。
其临床特点是肥胖、血脂异常、高血糖和高血压四方面合并出现。
大量研究证实，这些病变可能来源于同一病理基础——胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗就是正常的胰岛素起不到正常的作用，周围组织对胰岛素反应敏感性下降，造成糖代谢紊乱。
其基本病因可能与以下因素有关：①进食过多，活动量少导致肥胖，而肥胖常导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症；②基因突变或基因缺失引起胰岛素受体减少：②胰岛素受体后代谢障碍，如葡萄糖运载体异常等。
三、代谢综合征与肥胖肥胖易导致胰岛素抵抗，从而导致2型糖尿病，引发代谢综合征，当体重指数大于30时，患代谢综合征的风险提高10倍。
专家指出，肥胖病是代谢综合征的主要临床组成成分之一，肥胖造成体内脂肪堆积，导致胰岛素抵抗，从而导致2型糖尿病，引发代谢综合征，这是一个直接的因果关系。
中国人群肥胖的特点是腹内型肥胖，或者称为中心型肥胖。
代谢综合症
什么是代谢综合征代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低下，（3）高血压及（4）胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。
有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。
这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。
1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。
鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。
1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEPA TPⅢ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准。
这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATPⅢ定义简单易行、经济实用。
WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEPATPⅢ和AACE的定义偏重于临床应用。
这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。
基于上述原因，2005年４月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。
代谢综合征及其防治
代谢综合征病因
代谢综合征是复杂的遗传与环境因素相互作用的结果,胰岛素抵抗 IR 是其中心环节。 1995年,Stern提出著名的“共同土壤”学说,认为糖尿病、高血压、冠心病等都是在IR这个共同土壤中“生长”出来的。
胰岛素抵抗的定义
腰围: 男性>102cm, 女性>88cm
血糖代谢异常
IR & or 2型糖尿病或 糖耐量异常 IGT
空腹血糖>110mg/dl
其他
微量白蛋白尿=过夜尿白蛋白分泌率>20g/min 30mg/g Cr
诊断标准
IR & or2型糖尿病或IGT合并以上任何2项标准
以上任何3项异常
代谢综合征流行病学
葡萄糖-脂肪酸循环是胰岛素抵抗发展的主要机理之一 高水平FFA可通过抑制葡萄糖氧化酵解等机制抑制胰岛素介导的组织对葡萄糖的摄取 FFA升高可促进肝糖异生,使肝葡萄糖输出增加 高水平FFA可损害β细胞功能,产生“脂毒性”作用,脂质沉积可诱导β细胞的凋亡
肥 胖
3条或3条以上标准
腰 围
高血压
甘油三酯
血 糖
HDL-C
心 血 管 事 件
发生率×3
葡萄糖调节受损 糖耐量减低或空腹血糖异常或糖尿病 和 或 胰岛素低抵抗 在高胰岛素正常血糖情况下,葡萄糖摄取低于所研究的人群25%位点 lowest quartile
代谢综合征:WHO 定义
同时伴有下列2种或更多的成分： 高血压 ≥140/90mmHg 高甘油三酯血症和 或 0.9mmol/ 35mg% ; 1 高密度脂蛋白胆固醇降低 男性＜0.9mmol/ 35mg% ; 1 女性＜1.0mmol/39mg% 中心肥胖 腰臀比 WHR :男性＞0.90;女性＞0.85 BMI ＞30kg/m2 , 亚洲人BMI ＞25 微量白蛋白尿 尿白蛋白排泄率≥20g min-1 或 白蛋白/肌酐值≥30mg g-1
代谢综合征医学
人均日蛋自质摄入增加5克-人日均增加5克-70-68-66-口克-64-62-城乡-城市-农村-较1992 优质蛋白量增加5克
人均日脂肪摄入增加20克-100-80-1020-日摄入克数-10年增加-城乡-城市-农村-10/60
太懒了，孩起耒动动了！
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为什么要确诊代谢综合征-口代谢综合征的主要后果是冠心病-冠心病又是人群的主要死因-代谢综合征是在非糖尿病人 中预-测2型糖尿病的重要指标-口控制好代谢综合征的各项代谢紊乱，-是防治多种现代疾病的共同基础
代谢综合征诊断标准-腰围-男≥90厘米/女≥80厘米-甘油三酯升高-≥1.7150-高密度脂蛋白胆固醇低男 1.0340/女<1.2950-高血压-≥130/85毫米汞柱-已治高血压-高血糖-空腹血糖≥5.6100 已治精尿病-单位：毫摩尔/升（毫克/分升）
代谢综合征的早期筛查与干预
代谢综合征的早期筛查与干预在当今快节奏的生活中，代谢综合征已逐渐成为影响人们健康的一大隐患。
或许您对这个名词还感到陌生，但它却实实在在地威胁着我们的身体。
那么，什么是代谢综合征？为什么要进行早期筛查？又该如何干预呢？让我们一起来了解一下。
首先，我们来弄清楚代谢综合征到底是什么。
代谢综合征不是单一的一种疾病，而是一组复杂的代谢紊乱症候群。
它包括肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种症状。
这些症状相互关联，相互影响，共同增加了心脑血管疾病、糖尿病等慢性疾病的发病风险。
为什么要重视代谢综合征的早期筛查呢？原因很简单，早期发现问题能够让我们及时采取措施，阻止病情的进一步发展，从而降低患病的风险，提高生活质量。
想象一下，如果等到各种症状都严重了才去关注，治疗难度会大大增加，身体所承受的痛苦也会更多。
那么，如何进行早期筛查呢？这就需要我们关注一些关键的指标和身体的信号。
体重是一个重要的指标。
如果您的体重超出了正常范围，尤其是腹部肥胖，那就要警惕了。
测量腰围是一个简单有效的方法，男性腰围大于90 厘米，女性腰围大于85 厘米，就可能存在代谢综合征的风险。
血压的测量也必不可少。
定期测量血压，如果发现血压持续高于正常水平（收缩压大于 140 毫米汞柱，舒张压大于 90 毫米汞柱），就需要引起重视。
血糖的检测同样关键。
可以通过空腹血糖、餐后 2 小时血糖或者糖化血红蛋白等指标来判断血糖是否正常。
如果发现血糖偏高，哪怕还没有达到糖尿病的诊断标准，也可能是代谢综合征的一个信号。
血脂的检查也不能忽视。
总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇等指标异常，都可能提示存在代谢综合征的风险。
除了这些客观的指标检测，我们还要留意身体的一些变化。
比如，经常感到疲劳、口渴、多尿，或者皮肤容易出现感染、伤口愈合缓慢等，都可能是代谢综合征的早期表现。
了解了如何筛查，接下来我们谈谈如何干预代谢综合征。
生活方式的调整是干预的基础。
饮食方面，要控制总热量的摄入，避免高糖、高脂肪、高盐的食物。
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代谢综合征( metabolic syndrome，MetS)是由肥胖、高血糖、高血压及血脂异常等集结发病的一组临床症候群，其发病与生活方式密切相关，是心脑血管疾病等许多重大非传染性疾病的共同病理基础和早期阶段。
在广泛征求多学科专家意见的基础上，中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组、心血管学组和儿童保健学组等相关专家于2012年1月8日在杭州召开了专题研讨会，对“中国儿童青少年MetS定义和防治建议”达成基本共识。
IDF的MetS定义强调中心性肥胖和年龄层特点，主要针对10≤年龄< 16(岁)儿童青少年，以腰围百分点代替腰围绝对值，血脂、血压、血糖异常阈值则沿用了IDF成人定义。
对10岁以下儿童不建议诊断MetS，但对各组分异常建议干预。
≥16岁者完全参照成人定义。
此定义简单、可操作性较强。
然而，IDF 5年前推出的这个MetS定义仍存在一些问题：(1)单一的高血压界值未考虑不同年龄儿童的差异;(2)脂代谢异常指标及其界值与中国原有的和2011年美国儿科学会(American Academy of Pediatrics，AAP)新推出的均有差异; (3)缺少对6≤年龄<10(岁)儿童各异常组分的界定。
另外，是否可联合其他更简便的形体学指标来反映儿童中心性肥胖?因此，我们需要探索建立一个既适合中国儿童青少年又能体现一定先进性的MetS定义。
(1)中心性肥胖的界定：中心性肥胖(腹型肥胖)是诊断MetS必备的基本指标。
腰围
作为评价腹型肥胖的替代指标，已被证明是糖尿病和心血管病( cardiovascular disease，CVD)发病和死亡的风险预测因子。
因此，IDF把腰围性别年龄段的90百分位值(P90)作为儿童青少年中心性肥胖的筛查指标。
马冠生等、米杰等的研究以及全国6个中心7~16岁学生流行病学调查研究均证实，腰围性别年龄段的P90是区别≥2个组分异常的适宜界值。
为了能够帮助临床医师通过一般体检快速识别中心性肥胖，我们推出腰围身高比( waist to-height ratio，WHtR)作为筛查指标。
WHtR是继腰围后又一个评价腹型肥胖的有效指标，一项荟萃分析显示，WHtR比体块指数(BMI)、腰围、腰臀比更适合评价代谢异常。
研究显示，WHtR对CVD危险因素的预测价值优于BMI，与腰围相似，并具有在不同人群间
变异程度小、相对稳定的优势。
同时将身高的因素予以考虑，对处于生长发育期的儿童
青少年也具有更好的应用价值。
国外和中国香港等多项研究均证实，WHtR在P85，对CVD 危险因素具有较好的预测能力。
北京地区和全国6个医学中心研究资料均显示，6~16岁
儿童WHtR的P85，女0.46～0.48，男0.48～0.52。
因此，WHtR女童取0.46、男童取0.48作为中心性肥胖的筛查指标较好。
(2)糖代谢异常的界定：IDF把空腹血糖受损(IFG)即空腹血糖(FPG)≥5.6 mmol/L
作为糖代谢异常的一项独立指标，已经得到广泛认可。
但是，在实际临床研究中发现，FPG不够稳定，易受情绪、压力、疾病等因素干扰;尤其是单次测定可靠性差，如1次增高，需要重复或者行口服葡萄糖耐量试验( OGTT)。
糖耐量异常(IGT)(即餐后2h血糖≥7.8 mmol/L，但<11.1 mmol/L)或已诊断为2型糖尿病(即餐后2h血糖≥11.1 mmol/L)，均为糖代谢异常指标。
(3)高血压的界定：儿童青少年的身体指标随年龄变化较大，不能像成人那样以一个单纯的血压指标作为其高血压的定义。
按年龄、性别及身高百分位数(如≥P。
，)界定比较精确，但需要查表，操作比较繁琐。
所以，2007年IDF对10≤年龄< 16(岁)组的高血压统一界定为收缩压(SBP)≥130 mm Hg(l mm Hg：0. 133 kPa)，舒张压(DBP)≥85 mm Hg。
应用此定义，全国6个中心学生流调资料分析，10≤年龄<16(岁)组高SBP和高DBP总体发生率分别是5.07 %和2.43%：正常体重组和超重肥胖组高SBP和高DBP发生率分别为3. 17%、1.38%和12. 48%、6.46%，此界值分别处于该年龄组血压的P95和P97. 5之间，较适合10≤年龄<16(岁)组。
IDF没有界定6≤年龄< 10(岁)组儿童高血压界值。
按2009年9月欧洲高血压学会(ESH)制定的儿童青少年高血压诊疗指南中的临床高血压定义以及第七版诸福棠实用儿科学高血压定义，6≤年龄<10(岁)组儿童的血压异常界值为年龄、性别及身高的P95。
从可操作性角度看，SBP≥120 mm Hg和DBP≥80 mm Hg可作为6≤年龄<10(岁)组儿童高血压警戒值。
应用此定义，全国6个中心学生流调资料分析，该组高SBP和高DBP总体发生率分别是9.42%和7.76%;正常体重组和超重肥胖组高SBP和高DBP 发生率分别为7.14%、5.70%和17. 76%、15. 29%，此界值在大样本验证过程中分别处于该人群血压的P93和P95，证实该界值用于6≤年龄<10(岁)组儿童高血压的界定基本可行。
但如科学研究，建议仍按年龄、性别及身高的P9，进行高血压的界定。
(4)脂代谢异常的界定：儿童青少年时期的脂代谢紊乱指血浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白一胆固醇( LDL-C)水平高于正常参考值以及低高密度脂蛋白一胆固醇(HDL-C)血症。
IDF强调了脂代谢紊乱的重要性，把低HDL-C血症和高TG血症分别作为独立组分。
但是，HDL-C异常界值与中国原有的略有差异(IDF<1.03 mmol/L，我国≤1.04 mmol/L)。
2011年，AAP专家小组在儿童青少年健康和降低CVD风险的评估总结报告中，将低HDL-C、高TG和高非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)共同列入血脂异常关键指标。
低HDL-C界值与IDF的一致，高non-HDL-C为≥3.76 mmol/L，而高TG界值则根
据年龄不同分为1. 13 mmol/L(0~9岁)和1.47 mmol/L(≥10岁)。
TG水平随年龄和饮食
变化，0—9岁涵盖了婴儿、幼儿、学龄前和学龄期儿童，饮食变化很大。
显然，1. 13 mmol/L 的高TG界值对学龄期儿童不合适。
北京地区和6个医学中心学生流调研究均发现，TG水平在6岁以上儿童中变化较小，故取1.47 mmol/L为高TG界值比较合理。
non-HDL-C是TC减去HDL-C，是除HDL-C以外的各种脂蛋白胆固醇的总和，包括了LDL-C、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)等。
AAP专家小组认为non-HDL-C是比LDL-C、HDL-C等更好的识别CVD危险因素高危人群的指标，并且推荐把它作为高危和血脂异常患者调脂治疗的主要目标。
虽然国内尚无儿童non-HDL-C相关研究报道，但本着与国际接轨、体现先进性之目的，MetS定义中应该采纳AAP新推出的关键指标及其界值。
(5)6≤年龄<10(岁)儿童诊断问题：对6≤年龄<10(岁)的儿童，由于既往相关研究
数据较少，IDF不建议诊断MetS，对单项异常，且有家族史者则建议干预。
有专家认为，这个年龄段的儿童可变性强，不宜轻易戴“MetS帽子”。
然而，临床研究发现，6≤年龄<10(岁)的肥胖儿童已经暴露出多项代谢异常。
全国11个医学中心对3153例肥胖儿童的研究发现，其中1185例(37.58%)为6≤年龄<10(岁)的肥胖儿童。
在这组肥胖患儿中，就糖代谢异常而言，处于糖尿病前期的有322例( 27. 17%)，单纯IFG 238例(20. 08%)，单纯IGT 44例(3.71%)，IFG +IGT 40例(3.37%);脂代谢异常也非常严重：高TG 270例(22.78%)，低HDL-C172例( 14. 51%);同时，血压异常者127例(10. 72%)，其中收缩压异常85例(7.17%)，舒张压异常42例(3.54%)。
我们既往对348例肥胖患儿的研究也发现：总体MetS患病率10. 34%，而7≤年龄<10(岁)肥胖患儿MetS的患病率4.41%。
因此，为了满足当前早期识别、早期干预风险人群的迫切需求，有利于在儿童青少年期逆转MetS，以减少成年期心血管疾病的发病率，参照AAP对6≤年龄<10(岁)儿童提出CVD危险因素
并给予明确的界定。