病理生理学-呼吸系统-文档资料
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2024年度病理生理学呼吸系统课件
31
特发性肺纤维化等间质性肺疾病简介
特发性肺纤维化（IPF）
是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病，其病因和发病机制尚不完全清楚，主要表现为进行性 加重的呼吸困难、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症等。
其他间质性肺疾病
除IPF外，还有多种其他类型的ILD，如急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎 等。这些疾病各有其独特的临床、影像和病理特征，需要仔细鉴别和诊断。
发病原因
主要包括病原体感染、免疫力下降、环境因素等 。
3
临床表现
肺部感染性疾病通常表现为发热、咳嗽、咳痰等 症状，严重时可出现呼吸困难、休克等。
2024/2/3
24
细菌性肺炎病理生理
2024/2/3
细菌性肺炎的发病机制
细菌性肺炎主要由细菌感染引起，细菌在肺内繁殖并释放毒素， 导致肺组织炎症反应。
病理变化
支气管腔内分泌物聚积
扩张的支气管腔内易积聚分泌物，导致细菌繁殖和感染加重。
肺功能下降
长期支气管扩张导致肺组织通气和换气功能障碍，引起缺氧和二氧 化碳潴留。
21
临床表现、诊断与治疗原则
2024/2/3
支气管哮喘
表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重。诊断 依据典型症状、体征及肺功能检查等。治疗原则为控制气道炎症、缓解支气管痉挛和改
2024/2/3
12
急性气管-支气管炎病理生理
病原体侵入
细菌、病毒等病原体侵入 气管、支气管，引起黏膜 炎症反应。
2024/2/3
黏液分泌增多
炎症刺激导致气管、支气 管黏膜分泌黏液增多，出 现咳嗽、咳痰等症状。
平滑肌痉挛
病原体及其毒素刺激平滑 肌，导致平滑肌痉挛，出 现喘息、气急等症状。
特发性肺纤维化等间质性肺疾病简介
特发性肺纤维化（IPF）
是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病，其病因和发病机制尚不完全清楚，主要表现为进行性 加重的呼吸困难、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症等。
其他间质性肺疾病
除IPF外，还有多种其他类型的ILD，如急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎 等。这些疾病各有其独特的临床、影像和病理特征，需要仔细鉴别和诊断。
发病原因
主要包括病原体感染、免疫力下降、环境因素等 。
3
临床表现
肺部感染性疾病通常表现为发热、咳嗽、咳痰等 症状，严重时可出现呼吸困难、休克等。
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细菌性肺炎病理生理
2024/2/3
细菌性肺炎的发病机制
细菌性肺炎主要由细菌感染引起，细菌在肺内繁殖并释放毒素， 导致肺组织炎症反应。
病理变化
支气管腔内分泌物聚积
扩张的支气管腔内易积聚分泌物，导致细菌繁殖和感染加重。
肺功能下降
长期支气管扩张导致肺组织通气和换气功能障碍，引起缺氧和二氧 化碳潴留。
21
临床表现、诊断与治疗原则
2024/2/3
支气管哮喘
表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重。诊断 依据典型症状、体征及肺功能检查等。治疗原则为控制气道炎症、缓解支气管痉挛和改
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急性气管-支气管炎病理生理
病原体侵入
细菌、病毒等病原体侵入 气管、支气管，引起黏膜 炎症反应。
2024/2/3
黏液分泌增多
炎症刺激导致气管、支气 管黏膜分泌黏液增多，出 现咳嗽、咳痰等症状。
平滑肌痉挛
病原体及其毒素刺激平滑 肌，导致平滑肌痉挛，出 现喘息、气急等症状。
病理生理学(12.2.1)--呼吸系统的病理生理学2
呼衰促进肺心病心衰加重 1. 肺 A 压↑，右心压力负荷（后负荷↑）
缺 O2
肺小 A 收缩 -→ 血流阻力↑ 血管内皮、平滑肌、成纤维细胞 增生
肺A高 压
2. 缺氧，心率快，血粘度↑（ RBC↑ ），心脏负荷↑ 3. 缺氧、酸中毒、高血钾，使心肌应激性变化，易出现 心
律紊乱和洋地黄中毒
血管代偿
动脉收缩 : 维持血压 过度收缩 — 后负荷过重， CO↓
1. 直接损伤 — 吸入毒物、胃酸、细菌、毒物 2. 间接损伤 — 激活白细胞、肺泡巨噬细胞（ AM ）
PMN 在肺内
ROS 释放 蛋白酶
炎性介质
损伤肺泡、 毛细血管膜
AM 活化 释放
趋化因子 细胞因子
PMN 在 肺内聚集
二、肺泡上皮损伤
1. 肺泡 I 型上皮（ PC-I ），为受损的靶细胞之一，是高 度分 化上皮，无再生能力
1. 高碳酸血症
CO2↑ － 头 痛 、 失 眠 、 兴 奋 （ CO2 和 H+ 直接扩张脑血管、脑
水肿）
↑
CO2↑ － PaCO2 80 mmHg↑ 昏睡、昏迷（ CO2 麻醉）
2. 低氧血症
轻度 － PaO2 40-50 mmHg ，智力减退，定向障
碍
碍）
（ ATP↓ ， Na ＋ -K+ 泵抑制，神经电活动障
3. 脑细胞酸中毒 GABA↑ （谷氨酸脱羧酶活性↑），抑制中枢 神经细胞损伤（溶酶体酶释放）
防治原则 1. 治疗原发疾病 2. 通畅气道 3. 正确给氧 4. 纠正酸碱平衡
急性呼吸窘迫综合征（ ARDS ）
肺实质弥漫性损伤，以进行性呼吸困难和 顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭
氧合指数 Pao2 / Fio2 < 300 -ALI ( 急性肺损伤 ) Pao2 / Fio2 < 200 - ARDS ( 急性呼吸窘迫综合征 )
缺 O2
肺小 A 收缩 -→ 血流阻力↑ 血管内皮、平滑肌、成纤维细胞 增生
肺A高 压
2. 缺氧，心率快，血粘度↑（ RBC↑ ），心脏负荷↑ 3. 缺氧、酸中毒、高血钾，使心肌应激性变化，易出现 心
律紊乱和洋地黄中毒
血管代偿
动脉收缩 : 维持血压 过度收缩 — 后负荷过重， CO↓
1. 直接损伤 — 吸入毒物、胃酸、细菌、毒物 2. 间接损伤 — 激活白细胞、肺泡巨噬细胞（ AM ）
PMN 在肺内
ROS 释放 蛋白酶
炎性介质
损伤肺泡、 毛细血管膜
AM 活化 释放
趋化因子 细胞因子
PMN 在 肺内聚集
二、肺泡上皮损伤
1. 肺泡 I 型上皮（ PC-I ），为受损的靶细胞之一，是高 度分 化上皮，无再生能力
1. 高碳酸血症
CO2↑ － 头 痛 、 失 眠 、 兴 奋 （ CO2 和 H+ 直接扩张脑血管、脑
水肿）
↑
CO2↑ － PaCO2 80 mmHg↑ 昏睡、昏迷（ CO2 麻醉）
2. 低氧血症
轻度 － PaO2 40-50 mmHg ，智力减退，定向障
碍
碍）
（ ATP↓ ， Na ＋ -K+ 泵抑制，神经电活动障
3. 脑细胞酸中毒 GABA↑ （谷氨酸脱羧酶活性↑），抑制中枢 神经细胞损伤（溶酶体酶释放）
防治原则 1. 治疗原发疾病 2. 通畅气道 3. 正确给氧 4. 纠正酸碱平衡
急性呼吸窘迫综合征（ ARDS ）
肺实质弥漫性损伤，以进行性呼吸困难和 顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭
氧合指数 Pao2 / Fio2 < 300 -ALI ( 急性肺损伤 ) Pao2 / Fio2 < 200 - ARDS ( 急性呼吸窘迫综合征 )
病理生理学呼吸系统
接种疫苗
根据当地疫情和疫苗接种政策，及时 接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等，提 高免疫力。
保健建议
合理饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果 ，增加膳食纤维的摄入，少吃 油腻、辛辣等刺激性食物。
保持良好的生活习惯
保证充足的睡眠，避免熬夜和 过度劳累，保持心情愉悦。
适量运动
根据自身情况选择合适的运动 方式，如散步、慢跑、游泳等 ，增强体质，提高抵抗力。
困难和肺功能下降等症状。
氧化应激反应
总结词
氧化应激反应是呼吸系统疾病中常见的 病理生理机制之一，它涉及到活性氧族 （ROS）的产生和抗氧化防御系统的失 衡。
VS
详细描述
氧化应激反应是指体内氧化与抗氧化平衡 失调，导致ROS的产生和积累。在呼吸系 统疾病中，ROS的过量产生可能导致气道 上皮细胞的损伤、炎症细胞的激活和细胞 外基质的破坏，进而引发气道重构和肺功 能下降等症状。同时，抗氧化防御系统的 失衡也可能加剧氧化应激反应的损害作用 。
，同时还能产生嗅觉。
喉
喉是连接鼻腔和气管的重要通 道，具有发声和保护下呼吸道
的功能。
气管和支气管
气管和支气管是呼吸系统的主 干道，负责将空气送入肺部。
肺
肺是呼吸系统的主要器官，负 责气体交换，将氧气吸入体内 ，并将二氧化碳排出体外。
呼吸系统的功能
气体交换
防御机制
呼吸系统的最基本功能是进行气体交换， 即吸入氧气并排出二氧化碳。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的病因主要包括长 期吸烟、空气污染和职业暴露等。患 者会出现持续的咳嗽、咳痰和呼吸困 难等症状，严重时可导致呼吸衰竭和 死亡。
03
呼吸系统疾病的病理生理 机制
炎症反应
呼吸病理生理学
呼吸病理生理学呼吸系统是人体的重要组成部分，负责气体的交换和调节。
呼吸病理生理学研究人体在呼吸系统疾病状态下的生理变化和机制。
本文将介绍呼吸系统的结构与功能，探讨常见呼吸系统疾病的病理生理学特点，并为深入了解呼吸疾病的诊断和治疗提供指导。
一、呼吸系统的结构与功能呼吸系统包括鼻腔、喉咙、气管、支气管和肺组织等部分。
鼻腔和喉咙是气体进入和离开肺部的通道，气管和支气管是将气体输送至肺泡的管道，肺组织则是呼吸气体与血液之间的交换场所。
正常呼吸系统的功能包括气体进出肺部的顺畅通道、气体运输到达肺泡和肺血管的匹配以及有效的氧合和脱氧过程。
这些功能的实现离不开呼吸肌肉的协调动作和稳定的呼吸中枢控制。
二、呼吸系统疾病的病理生理学特点1. 阻塞性肺疾病（COPD）阻塞性肺疾病是一组慢性呼吸系统疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。
其主要特点是气流受限，导致呼气困难。
在COPD患者中，气道狭窄和炎症反应导致气道阻力增加，而肺泡破坏及弹性纤维结构的改变则导致肺组织松弛和容积减少。
2. 哮喘哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，患者出现反复发作的喘息、胸闷、咳嗽等症状。
哮喘的病理生理特点是气道高反应性和阻塞性通气障碍。
气道高反应性是指气道对刺激物质过敏，并出现气道收缩和炎症反应。
阻塞性通气障碍则表现为气道狭窄和黏液过多，导致呼气困难。
3. 肺纤维化肺纤维化是一种慢性进行性肺间质纤维组织增生疾病，主要由炎症和纤维化反应引起。
病理上，肺纤维化患者肺泡结构受损、弹性减弱，肺组织中大量纤维组织增生。
这些病理变化导致肺组织僵硬、弹性减弱，肺容积下降和气体交换减少。
4. 肺栓塞肺栓塞是由栓塞物阻塞肺动脉造成的急性循环障碍疾病。
常见的肺栓塞栓塞物是血栓，多来自深静脉血栓。
肺栓塞的病理生理学特点是肺血流阻塞和通气/血流比例失衡。
肺动脉阻塞导致肺循环压力升高，影响肺泡通气和血液供应。
通气/血流比例失衡则使肺泡通气不足，影响氧合功能。
三、呼吸疾病的诊断和治疗指导针对不同的呼吸系统疾病，要实施精确的诊断和有效的治疗。
2024年度病理生理学呼吸系统ppt免费在线阅读
2024/2/3
组成
呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管 、支气管和肺等器官。
功能
呼吸系统的主要功能是进行气体 交换，即吸入氧气并排出二氧化 碳，以满足人体新陈代谢的需求 。
4
呼吸系统与全身各系统的联系
01
02
03
循环系统
呼吸系统与循环系统密切 相关，气体交换需要通过 血液循环来完成。
2024/2/3
神经系统
利用干细胞、免疫细胞等，修复受损的肺组织，恢复肺功能，为呼 吸系统疾病的治疗提供新的途径。
人工智能辅助诊疗
利用人工智能技术，对海量的医疗数据进行分析、挖掘，辅助医生进 行疾病的诊断、治疗和预后评估。
2024/2/3
27
提高公众对呼吸系统健康的认识和重视程度
1 2
加强呼吸系统健康的宣传教育
通过媒体、社区、学校等多种渠道，普及呼吸系 统健康知识，提高公众的防病意识。
和发展。
2024/2/3
氧化应激
氧化应激反应在呼吸系统疾病 中起重要作用，氧化与抗氧化 失衡导致组织损伤。
气道重塑
慢性呼吸系统疾病如支气管哮 喘等，常伴随着气道重塑，气 道壁结构发生改变。
肺纤维化
肺纤维化是多种呼吸系统疾病 的共同病理过程，肺间质细胞 增生、胶原沉积等导致肺组织
结构破坏。
9
呼吸系统疾病与免疫系统的关系
如雾化吸入、胸部物理治疗等， 可促进痰液排出，改善呼吸功能
。
2024/2/3
23
呼吸系统疾病的预防措施与公共卫生策略
疫苗接种
推广流感疫苗、肺炎疫苗等接种，降低感染 风险。
健康教育
加强公众对呼吸系统疾病的认知，提高自我 防护意识。
公共卫生管理
组成
呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管 、支气管和肺等器官。
功能
呼吸系统的主要功能是进行气体 交换，即吸入氧气并排出二氧化 碳，以满足人体新陈代谢的需求 。
4
呼吸系统与全身各系统的联系
01
02
03
循环系统
呼吸系统与循环系统密切 相关，气体交换需要通过 血液循环来完成。
2024/2/3
神经系统
利用干细胞、免疫细胞等，修复受损的肺组织，恢复肺功能，为呼 吸系统疾病的治疗提供新的途径。
人工智能辅助诊疗
利用人工智能技术，对海量的医疗数据进行分析、挖掘，辅助医生进 行疾病的诊断、治疗和预后评估。
2024/2/3
27
提高公众对呼吸系统健康的认识和重视程度
1 2
加强呼吸系统健康的宣传教育
通过媒体、社区、学校等多种渠道，普及呼吸系 统健康知识，提高公众的防病意识。
和发展。
2024/2/3
氧化应激
氧化应激反应在呼吸系统疾病 中起重要作用，氧化与抗氧化 失衡导致组织损伤。
气道重塑
慢性呼吸系统疾病如支气管哮 喘等，常伴随着气道重塑，气 道壁结构发生改变。
肺纤维化
肺纤维化是多种呼吸系统疾病 的共同病理过程，肺间质细胞 增生、胶原沉积等导致肺组织
结构破坏。
9
呼吸系统疾病与免疫系统的关系
如雾化吸入、胸部物理治疗等， 可促进痰液排出，改善呼吸功能
。
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23
呼吸系统疾病的预防措施与公共卫生策略
疫苗接种
推广流感疫苗、肺炎疫苗等接种，降低感染 风险。
健康教育
加强公众对呼吸系统疾病的认知，提高自我 防护意识。
公共卫生管理
病理生理学呼吸系统
引言概述：病理生理学是一门研究疾病的发生、发展和预后等方面的学科，而呼吸系统疾病一直是全球范围内的重要健康问题之一。
本文将详细探讨呼吸系统病理生理学的相关内容，包括呼吸系统的结构与功能，呼吸系统疾病的发生机制，常见呼吸系统疾病的病理生理改变以及预后，最后总结呼吸系统病理生理学的研究意义和未来发展方向。
正文内容：一、呼吸系统的结构与功能1.呼吸系统的解剖结构——鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺组织。
2.呼吸系统的功能——进行气体交换、维持酸碱平衡、参与声音产生等。
二、呼吸系统疾病的发生机制1.遗传因素对呼吸系统疾病的影响——如囊肿纤维化、气道高反应性等。
2.环境因素对呼吸系统疾病的影响——如空气污染、吸烟等。
3.免疫系统与呼吸系统疾病的关系——如哮喘、过敏性鼻炎等。
三、常见呼吸系统疾病的病理生理改变1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）的病理生理改变——气流受限、肺组织发生破坏等。
2.支气管哮喘的病理生理改变——支气管痉挛、炎症反应等。
3.肺部感染性疾病的病理生理改变——病原微生物侵袭、肺泡炎症等。
4.肺癌的病理生理改变——肺组织恶性肿瘤生长、转移等。
5.肺纤维化的病理生理改变——肺组织纤维化、肺功能减退等。
四、呼吸系统疾病的预后1.病程的变化和预后评估指标——如疾病的分期、病理类型等。
2.呼吸系统疾病的并发症与预后——如呼吸衰竭、肺动脉高压等。
3.治疗手段对呼吸系统疾病预后的影响——如手术治疗、药物治疗等。
五、呼吸系统病理生理学的研究意义与未来发展方向1.对呼吸系统疾病的病理生理机制进行深入研究，有助于疾病的早期诊断和治疗。
2.探索新的治疗手段和药物对呼吸系统疾病的病理生理改变具有重要意义。
3.呼吸系统疾病的病理生理学研究对疾病预防和公共健康具有重要意义。
总结：呼吸系统病理生理学是一门重要的学科，通过对呼吸系统的结构与功能、疾病的发生机制、病理生理改变以及预后的研究，有助于我们深入了解呼吸系统疾病的本质，并为其早期诊断和治疗提供科学依据。
呼吸系统病理生理学
病肺
健肺
38
原因与发病机制小结
1. 通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。
2. 换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、 解剖分流增加。
3. 临床上常为多种机制参与
39
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
概念
急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰
PAO2
100
O2
PACO2 40
PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
4
判断呼吸功能的指标有许多，但是：
衡量外呼吸功能正常与否的主要指标：血气分压
血气分压：kPa (mmHg)
A
V
O2 13.3(100) CO2 5.32(40)
5.32(40) 6.18(46)
动脉血氧分压（PaO2）水平是呼吸功能活动各环 节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表 现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。
• 概念：
由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)降低，伴 有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)升高的病理过程。
• 诊断标准：PaO2 < 60mmHg (8kPa) or PaCO2 > 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 ≤ 300
7
呼吸衰竭的分类
根据血气变化特点：
死腔样通气(dead space like ventilation)。
生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%～70%
35
部分肺泡血流不足时血气的变化
病肺
肺泡血流量 Q
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
《病理学与病理生理学》---呼吸功能不全-呼吸系统疾病
+20
正常人用力呼气
外 周 性 气 道 阻 塞
2. 通气障碍时的血气变化：
肺泡气 氧分压 (PAO2)
肺泡气 二氧化碳分压 (PACO2)
Ⅱ
动脉血
氧分压
型
(PaO2)
呼
吸
动脉血
衰
二氧化碳分压 竭
(PaCO2)
（二）肺换气功能障碍:
➢ 弥散障碍 ➢ 肺泡通气与血流比例失调 ➢ 肺内解剖分流增加
1.弥散障碍
（1）概念：
肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短
→气体交换障碍
（2）弥散障碍的常见原因：
1）肺泡膜面积减少 2）肺泡膜厚度增加 3）弥散时间过短
1）肺泡膜弥散面积减少
正常成人肺泡面积：60-100 m2 静息时换气面积： 50% 弥散面积减少：肺水肿、肺不张、肺实变、 肺叶切除等（减少面积>50%） 。
身血液重新分配。（循环系统的代偿反应） 重度→心血管中枢抑制： 心律失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺
血管收缩）、血压↓。
肺源性心脏病 概念：
呼吸衰竭可累及心脏，引起右心肥大与 功能衰竭。
呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病
• 缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷
• 长期缺氧 肺血管平滑肌增生 管壁增厚 • 长期缺氧 RBC增多 血液粘度
Ｄ.并发DIC
Ｅ.并发休克
严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于
A．PaO2低于60mmHg对化学感受器作用才明显 B．PaO2为30mmHg时肺通气量最大 C．PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激 D．缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用
E．低浓度氧疗能增强呼吸动力
【病理生理学】第十四章 呼吸系统疾病
第二节 肺炎
• 概念：终末气道、肺泡和肺间质的急性渗出性炎症 。 • 分类：按解剖特点分为3种： • 一、大叶性肺炎 • 二、小叶性肺炎 • 三、间质性肺炎
走入现场
• 现场：张小伙平素身强体壮，3天前不慎受凉后出 现头痛、畏寒，继而高热、咳嗽、咳铁锈色痰，后 因左侧胸痛、气急不能平卧而去就诊。查体：体温 39.5℃，呼吸27次/分，咽充血，左胸呼吸活动度 降低，触诊语颤增强，叩诊呈浊音，听诊闻及支气 管呼吸音。X线检查：左肺可见大片阴影。
四、支气管哮喘
• 2、镜下
• 黏膜下充血水肿
• 杯状细胞和黏液腺 增生
• 管壁各层可有嗜酸 性粒细胞、单核细 胞、淋巴细胞浸润。
可见大量含有粉红色嗜酸性颗粒的 嗜酸性粒细胞。
四、支气管哮喘
• （三）病理临床联系 • 1、呼气性呼吸困难伴
有哮鸣音、咳嗽、胸 闷 • 2、并发自发性气胸、 肺源性心脏病、肺泡 性肺气肿
• 2、肺脓肿及脓胸
• 3、败血症
• 4、感染性休克
肺肉质变：肺泡腔内的炎性渗出物 被纤维结缔组织取代
二、小叶性肺炎
• 概念：以肺小叶为病 变范围的急性化脓性 炎症，又称支气管肺 炎。
• 好发人群：小儿、年 老体弱者和长期卧床 的人
二、小叶性肺炎
• （一）病因和发病机制
• 细菌混合感染（ 肺炎球
• 分类： • （一）病毒性肺炎 • （二）支原体性肺炎
三、间质性肺炎
• （一）病毒性肺炎
• 1、病因和发病机制
• 病毒：流感病毒、呼吸道 合胞病毒、腺病毒、副流 感病毒、麻疹病毒、单纯 疱疹病毒和巨细胞病毒等
• 感染方式：飞沫吸入和直 接接触感染
喷嚏传播
三、间质性肺炎
病理生理学(12.4.1)--呼吸系统的病理生理学4
正常肺内氧气交换过程
血管腔 (cap)
肺泡腔 (A)
肺泡壁
Hb
B 计算 PAO2 ＝（大气压－ 47 ） ×21 ％－ PaCO2/0
O2
.8
HbO2
＝ 150 - 56/0.8 =150 -70 = 80 C PA － aO2 ＝ 80– 50 = 30
PA － aO2 ＝ 30 > 10 mmHg 说明有换气障碍
心力衰竭时水钠潴留的机制
1. GFR↓—— 滤出↓
2. RAAS↑ 3. ADH, AVP ↑ 4. ANP ↓
水钠重 吸收↑
( Circ Heart Fail 2009,2:370 )
KS ZHAO
PaO296力衰竭（右心衰竭）
A. 心率 116/ 分，颈 V 怒张，肝颈征（＋），肝大 2.5cm 双下肢水肿＋＋，紫绀、面浮肿、腹部移动浊音（＋）
B. 心电图、 P 波高尖、顺针向转位、右室肥厚、多源性期前收缩
C. X 线：肺动脉段突出、右室弓增大
4. 病人气促、紫绀、浮肿机理
气促：缺氧＋ CO2↑ 对化学感受器
刺激
紫绀：中心性紫绀（肺气体交换障碍） 外周性紫绀（心力衰竭血流缓
慢）
Capillary HHb 3g %
Arteriole
HHb 1g %
Venule
HHb 5g %
浮肿：全身水钠潴留 + V 压↑
治疗原则：消炎、通畅气道、低流量给氧、慎用镇静剂、强心、 利尿
① 肺泡通气障碍： Paco2-56mmHg ，黄痰，咳喘 Paco2 ＝ VCO2/VA×0.863
由于 CO2 生成量（ VCO2 ）比较恒定， Paco2 增高标志着
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O2: 0.024 CO2: 0.57
20
（三）肺泡通气与血流比例失调
Ventilatioቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ-Perfusion Imbalance
正常静息状态下：
每通气分量钟（肺泡V. A)：~ 4L
每分钟肺血
流量（Q. ): V. A/Q.:
~ 5L 0.8
21
1. 部分肺泡通气不足(Alveolar Ventilation Insufficiency)
呼吸衰竭 Respiratory Failure
病理生理学系 Department of Pathophysiology
高远生
1
呼吸全过程 Respiration
外呼吸
气体血液 运输
内呼吸
external gas transport internal
respiration in the blood respiration
功能性分流 (functional shunt)
. VA
静脉血掺杂（venous admixture)
V.A/Q.
病肺 健肺
全肺
<0.8 >0.8 =0.8 >0.8 <0.8
PaO2
PaCO2
N
22
血液氧和二氧化碳解离曲线 Oxygen and Carbon Dioxide
Dissociation Curves
正常成人肺泡面积：70 m2
静息时换气面积： 40 m2
弥散面积减少：肺不张，肺实变， 肺叶切除等。
17
2. 弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)
肺泡膜厚度：
1 mM
弥散距离：
5 mM
弥散膜厚度增加： 肺水肿，肺泡 透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细 血管扩张等。
.
V. Volume of gas / unit time Q Volume of blood/ unit time
4
呼吸衰竭(Respiratory Failure)
外呼吸功能严重障碍 PaO2 ,伴 有或不伴有PaCO2 的病理过程。
判断标准：
PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg)
23
氧和二氧化碳血液中的运输 Transport of O2 and CO2 in the Blood
O2 transported as:
O2:
1.5%
Hb.O2:
98.5%
CO2 transported as:
CO2:
7%
Hb.CO2:
23%
HCO3-:
70%
24
2. 解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)
1. 弥散面积减少 2. 弥散膜厚度增加 3. 弥散时间缩短
15
肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane)
肺泡I型细胞
基膜 毛细血管内皮细胞
红细胞
16
1. 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
18
3. 弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion Time)
正常静息状态： 血流通过毛细血管时间: 0.75 s
弥散时间：
0.25 s
弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快
19
Solubility Coefficient (vol/vol, 760 mmHg):
0
0
0
20 25 20 30
20 +3355 20
15
20
20
25
20 +3355 20
20 15 20 20
20 +2355 20
正常人
慢性支气管炎
肺气肿 13
问题 ：
• 呼吸衰竭? • 限制性通气不足的定义及其发生原因? • 胸内、胸外气道阻塞在呼吸中的差异?
14
（二）弥散障碍 Diffusion Impairment
• 肺顺应性降低 • 肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物 质减少。
• 胸廓顺应降低 • 胸廓和胸膜本身病变。
• 胸腔积液和气胸
9
2. 阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation): 呼吸道阻塞或 狭窄 气道阻力增加。
气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 >2mm 气管 20%: 直径 <2mm 气管
7
（一）肺通气功能障碍:
Disorders in Pulmonary Ventilation
1. 限制性通气不足: 肺泡扩张受限 2. 2. 阻塞性通气不足: 呼吸道阻
塞或狭窄 气道阻力增加。
8
1. 限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）：肺泡扩张受限
• 呼吸肌活动障碍 • 中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身 收缩功能障碍。
病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出
`
`
`
物 异物 肿瘤 气道内外压力改变
`
`
`
10
阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)
吸气
呼气
11
阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea)
吸气
呼气
12
用力呼气时等压点(isobaric point)移向小气道
PaCO2 > 50mmHg (正常：40 mmHg)
呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency)
5
呼衰的类型 Classification of Respiratory failure
1. 按PaCO2 是否升高： 低氧血症型（I型） 低氧血症伴高碳酸血症（II型）
2. 按主要发病机制：通气障碍型 换气障碍型
3. 按病变部位：中枢性和外周性 6
一、呼衰的原因和发病机制
Respiratory Failure: The Causes and the Mechanisms
. 肺通气功能障碍
Disorders in Pulmonary Ventilation
. 肺换气功能障碍
Disorders in Gas Exchange of the Lungs
肺通气 pulmonary ventilation
肺换气 gas
exchange
in the lungs
组织换气 gas
exchange in the
细胞氧化代谢 cellular
respiration
tissues
2
3
Symbols
P Pressure Partial pressure
A Alveolar a arterial v venous
20
（三）肺泡通气与血流比例失调
Ventilatioቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ-Perfusion Imbalance
正常静息状态下：
每通气分量钟（肺泡V. A)：~ 4L
每分钟肺血
流量（Q. ): V. A/Q.:
~ 5L 0.8
21
1. 部分肺泡通气不足(Alveolar Ventilation Insufficiency)
呼吸衰竭 Respiratory Failure
病理生理学系 Department of Pathophysiology
高远生
1
呼吸全过程 Respiration
外呼吸
气体血液 运输
内呼吸
external gas transport internal
respiration in the blood respiration
功能性分流 (functional shunt)
. VA
静脉血掺杂（venous admixture)
V.A/Q.
病肺 健肺
全肺
<0.8 >0.8 =0.8 >0.8 <0.8
PaO2
PaCO2
N
22
血液氧和二氧化碳解离曲线 Oxygen and Carbon Dioxide
Dissociation Curves
正常成人肺泡面积：70 m2
静息时换气面积： 40 m2
弥散面积减少：肺不张，肺实变， 肺叶切除等。
17
2. 弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)
肺泡膜厚度：
1 mM
弥散距离：
5 mM
弥散膜厚度增加： 肺水肿，肺泡 透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细 血管扩张等。
.
V. Volume of gas / unit time Q Volume of blood/ unit time
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呼吸衰竭(Respiratory Failure)
外呼吸功能严重障碍 PaO2 ,伴 有或不伴有PaCO2 的病理过程。
判断标准：
PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg)
23
氧和二氧化碳血液中的运输 Transport of O2 and CO2 in the Blood
O2 transported as:
O2:
1.5%
Hb.O2:
98.5%
CO2 transported as:
CO2:
7%
Hb.CO2:
23%
HCO3-:
70%
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2. 解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)
1. 弥散面积减少 2. 弥散膜厚度增加 3. 弥散时间缩短
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肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane)
肺泡I型细胞
基膜 毛细血管内皮细胞
红细胞
16
1. 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
18
3. 弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion Time)
正常静息状态： 血流通过毛细血管时间: 0.75 s
弥散时间：
0.25 s
弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快
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Solubility Coefficient (vol/vol, 760 mmHg):
0
0
0
20 25 20 30
20 +3355 20
15
20
20
25
20 +3355 20
20 15 20 20
20 +2355 20
正常人
慢性支气管炎
肺气肿 13
问题 ：
• 呼吸衰竭? • 限制性通气不足的定义及其发生原因? • 胸内、胸外气道阻塞在呼吸中的差异?
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（二）弥散障碍 Diffusion Impairment
• 肺顺应性降低 • 肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物 质减少。
• 胸廓顺应降低 • 胸廓和胸膜本身病变。
• 胸腔积液和气胸
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2. 阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation): 呼吸道阻塞或 狭窄 气道阻力增加。
气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 >2mm 气管 20%: 直径 <2mm 气管
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（一）肺通气功能障碍:
Disorders in Pulmonary Ventilation
1. 限制性通气不足: 肺泡扩张受限 2. 2. 阻塞性通气不足: 呼吸道阻
塞或狭窄 气道阻力增加。
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1. 限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）：肺泡扩张受限
• 呼吸肌活动障碍 • 中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身 收缩功能障碍。
病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出
`
`
`
物 异物 肿瘤 气道内外压力改变
`
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10
阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)
吸气
呼气
11
阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea)
吸气
呼气
12
用力呼气时等压点(isobaric point)移向小气道
PaCO2 > 50mmHg (正常：40 mmHg)
呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency)
5
呼衰的类型 Classification of Respiratory failure
1. 按PaCO2 是否升高： 低氧血症型（I型） 低氧血症伴高碳酸血症（II型）
2. 按主要发病机制：通气障碍型 换气障碍型
3. 按病变部位：中枢性和外周性 6
一、呼衰的原因和发病机制
Respiratory Failure: The Causes and the Mechanisms
. 肺通气功能障碍
Disorders in Pulmonary Ventilation
. 肺换气功能障碍
Disorders in Gas Exchange of the Lungs
肺通气 pulmonary ventilation
肺换气 gas
exchange
in the lungs
组织换气 gas
exchange in the
细胞氧化代谢 cellular
respiration
tissues
2
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Symbols
P Pressure Partial pressure
A Alveolar a arterial v venous