慢性肺源性心脏病 (Chronic Cor Pulmonale)讲解
慢性肺源性心脏病(Chronic Pulmonary Heart Disease)讲解
急性加重期治疗
（1）控制呼吸道感染
经验用药 根据痰培养及药敏 青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类
急性加重期治疗
（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能
排痰、雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开 氧疗 呼吸兴奋剂 呼吸机
急性加重期治疗
（3）控制心力衰竭
保健指导
重点：积极治疗原发病 避免诱因 增加抵抗力
硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠
急性加重期治疗
（4）控制心律失常
（5）抗凝治疗
缓解期（中西医结合）
防治原发病 祛除诱因 减少或避免急性发作
提高免疫力
护 理
一、常用护理诊断：
1、气体交换受损 见肺气肿 2、清理呼吸道无效 3、活动无耐力 4、体液过多 5、睡眠形态紊乱 6、潜在并发症 肺性脑病
活动无耐力的护理措施：
慢性肺源性心脏病
(Chronic Pulmonary Heart Disease)
护理学院
吴小婉
定义
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的
慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，
产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，
使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭
的心脏病，并排除先天性心脏病和左心
病变引起者。
流行病学
患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高 发病率为4‰,>15岁为7‰ 北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者 男女无差别 占住院心脏病的46%-38.5%
（一）肺血管阻力增加的功能性因素（重要）
高碳酸血症 缺 氧 呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质
血清H+增高
肺血管收缩、阻力增加
慢性肺源性心脏病的病因治疗与预防
慢性肺源性心脏病的病因治疗与预防慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）它是一种心脏病，由肺组织、肺动脉血管或胸部的慢性病变引起，导致肺组织结构和功能异常，导致肺阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴有或不伴有右心衰竭。
它可以发生在老年人身上，但大多数是从中年发展起来的。
老年肺心病主要来自慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）发展而来。
它的发病率很高，尤其是在吸烟者中。
慢性肺源性心脏病的病因可分为以下几类：1、支气管、肺疾病慢性阻塞性肺疾病是由慢性支并发阻塞性肺气肿引起的（COPD）最常见的，约80%～90%由此可见，COPD是老年肺心脏病的主要原因。
其次是支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺放疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石等。
2.胸部运动障碍性疾病很少见。
严重脊柱后、侧凸、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连、严重胸椎畸形、严重胸膜肥厚、肥胖伴肺通气不足、睡眠呼吸障碍、脊髓灰质炎等神经肌肉疾病，可引起胸活动、肺压力、支气管扭曲或变形、肺功能有限、气道排水不良、肺反复感染、肺气肿、或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄、阻力增加、肺动脉高压，发展为肺心脏病。
三、肺血管疾病很少见。
肺动脉过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，可使肺小动脉狭窄、阻塞，导致肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过大，发展为肺心脏病。
肺动脉和肺静脉压力，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。
4、其他肺感染不仅加重低氧和二氧化碳潴留，进一步增加肺小动脉痉挛、肺循环阻力、肺动脉压、右心室负荷甚至补偿损失。
反复肺感染、低氧血症和毒血症可能导致心肌损伤和心律失常，甚至心力衰竭；原发性肺泡通不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征也可导致肺源性心脏病；肺切除术后和高原缺氧。
慢性肺源性心脏病的诊断提示及治疗措施
慢性肺源性心脏病的诊断提示及治疗措施慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）是由慢性胸肺疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增高，导致肺动脉高压及右心负荷过重，最终发展为右心衰竭的一组疾病，简称肺心病。
病变呈慢性过程，逐渐出现呼吸和循环功能障碍，慢性支气管炎引起者最为多见。
【诊断提示】1.病史有慢性支气管炎及胸肺等原发性疾病史。
2.临床表现病情发展阶段不同，可有下列表现。
（1）呼吸道症状和体征：咳嗽、咳痰及肺部干、湿啰音等。
（2）右心衰竭表现：呼吸困难、心悸、发绀、颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉反流征阳性和下肢水肿等。
（3）精神症状：头痛、神志恍惚、嗜睡或精神错乱、烦躁不安、抽搐、双手扑翼样震颤，重者可致昏迷。
（4）后期可出现心律失常、消化道出血、水及电解质紊乱、酸碱平衡失调、DIC及肝肾功能衰竭等。
3.辅助检查（1）血液检查：红细胞计数及血红蛋白增高，合并感染时白细胞及中性粒细胞升高，心衰时可有谷丙转氨酶及尿素氮升高，血清钾、钠、氯等电解质异常。
（2）X线检查：可见右下肺动脉干扩张，横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉圆锥部显著凸出，≥7mm右心室肥大，中心肺动脉扩张和外周分支纤细，肺动脉段明显突出，其高度≥3mm。
（3）心电图：肺型P波，电轴右偏，重度顺钟向转位及右束支传导阻滞等表现。
（4）超声心动图：右心室流出道内径增大，≥30mm；右心室内径增大，≥20mm；右心室前壁厚度增大，≥5mm；左、右心室内径的比值＜2；右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm；右心室流出道/左心房内径＞1.4；肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象。
（5）血气分析：常有明显的低氧血症、高碳酸血症及呼吸性酸中毒。
（6）痰液检查：进行痰液的病原微生物培养，并做药敏试验，以指导抗菌药物的选用。
【治疗措施】（1）保持呼吸道通畅：①吸痰、雾化吸入。
②祛痰药物：氨溴索30～60mg口服，3次/d；或复方甘草合剂10ml 口服，3次/d。
慢性肺源性心脏病讲解课件
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病病理生理 • 慢性肺源性心脏病的症状与体征 • 慢性肺源性心脏病的检查与诊断 • 慢性肺源性心脏病的药物治疗 • 慢性肺源性心脏病的非药物治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与控制 • 慢性肺源性心脏病病例分享与讨论
01
慢性肺源性心脏病概述
病例
患者男，78岁，有长期慢性支气管炎病史，近1…
口唇发绀，颈静脉怒张，双肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音低，并可闻及哮鸣音和细湿啰音。 剑突下可见心脏搏动减弱，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
诊断
慢性肺心病
治疗
积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能；改善心功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控 制呼吸和心力衰竭；抗凝、祛痰、氧疗等
病例
患者男，58岁，有长期吸烟史，反复咳嗽、咳痰…
口唇发绀，颈静脉怒张，双肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音低，并可闻及哮鸣音和细湿啰音。 剑突下可见心脏搏动，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
诊断
慢性肺心病
治疗
积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能；改善心功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控 制呼吸和心力衰竭；抗凝、祛痰、氧疗等
病因
主要包括慢性支气管炎、支气管 哮喘、支气管扩张、间质性肺疾 病、胸廓运动障碍性疾病等。
发病机制
主要是由于慢性炎症导致气道狭 窄或阻塞，肺血管阻力增加，肺 动脉高压，引起右心室肥大和扩 张，最后发生右心衰竭。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据慢性咳嗽、咳痰或呼吸困难病史，查体可见肺气肿征，心脏听诊可闻及肺动脉区第二心音亢进、三尖瓣区收 缩期杂音，胸部X线或CT可见右心室增大、肺动脉段突出等表现，心电图检查示右心室肥厚及ST-T改变，超声心 动图证实右心室增大，即可诊断为慢性肺心病。
慢性肺源性心脏病PPT课件
复习思考题
哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？ 试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？ 试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则
PAH形成机制 肺心病的临床表现 X线改变 ECG
呼吸衰竭表现
肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥
厚的表现
肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现
肺、心功能代偿期( 包括缓解期)
symptom：咳嗽、咳痰、气喘，活动后 可感心悸、呼吸困难。
sign：肺气肿体征。心音遥远，P2亢进。 剑突下可触及心尖搏动，剑突下心音 强于心尖部，三尖瓣听诊区可闻及收 缩期杂音
缺氧 高碳酸血症
缺氧性 肺血管收缩
呼吸性酸中毒
PAH
缺氧
（1）体液因素 （2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩
机制 乏氧 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性，细 胞内[Ca2+] 肌肉兴奋--收缩偶联 ATP依赖性K+通道开放
缺氧时体液因素变化
花生四稀酸
环氧化酶
脂氧化酶
前列腺素 （ PG）
白三稀 （缩血管）
右下肺动脉干扩张， 其横径≥ 15mm
横径与气管横径之比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm 右心室增大征
➢ECG
（1）电轴右偏，额面平均电轴≥ + 90o (2) 肺型P波：P波高尖≥ 0.22mv (3) aVR导联：R/S或R/Q ≥ 1 (4) V1导联：R/S ≥ 1 (5) Rv1+Sv5 ≥ 1.05mv (6) 极度顺钟向转位，V5导联：R/S <1 (7) V1-V3出现酷似心梗的Q波，或qr、QS型， 应排除心梗
北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者, 男女无差别。
慢性肺源性心脏病基础知识
慢性肺源性心脏病基础知识简短摘要本文件提供了一份关于慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）的全面介绍，涵盖了其核心概念、临床表现、常用术语解释、病理病机、病因、发病机制、类型、并发症、诊断方法、与其他疾病的鉴别诊断、治疗及预防等内容。
通过详细的例子和案例，帮助读者更好地理解该疾病。
目录1.介绍2.临床表现3.常用术语解释4.病理病机5.病因6.发病机制7.类型8.并发症9.诊断方法10.鉴别诊断11.治疗12.预防13.案例分析1. 介绍慢性肺源性心脏病（Chronic Cor Pulmonale），简称慢性肺心病，是指由慢性肺部疾病导致的肺动脉高压，进而引起右心室肥大和（或）功能不全的心脏病。
其主要由慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起，但其他肺部疾病如间质性肺病、支气管扩张等也可能导致慢性肺心病。
2. 临床表现慢性肺心病的临床表现多种多样，主要包括：•呼吸困难：早期活动后呼吸困难，晚期静息时也出现呼吸困难。
•咳嗽和咳痰：常见于伴随COPD的患者，咳嗽和咳痰通常在晨间加重。
•紫绀：由于缺氧导致皮肤和粘膜发绀，特别是嘴唇和指（趾）甲床。
•水肿：右心功能不全导致的下肢水肿。
•乏力：全身乏力、疲倦感，尤其在活动后明显。
•心悸：由于右心室负担增加，患者常感到心悸。
3. 常用术语解释•肺动脉高压：肺动脉内压力升高，常由慢性肺病引起。
•右心室肥大：右心室壁增厚，是慢性肺心病的标志性改变。
•右心功能不全：右心室因长期超负荷工作而功能减退。
•缺氧：血液中氧含量低，导致组织缺氧。
•二氧化碳潴留：肺部通气不足导致二氧化碳在体内积累。
4. 病理病机慢性肺心病的病理特征主要包括：•肺泡破坏：慢性肺病如COPD导致肺泡结构破坏，气体交换受阻。
•肺血管改变：肺小动脉壁增厚，管腔狭窄，导致肺动脉高压。
•右心室肥大：右心室对抗肺动脉高压，导致心肌肥大。
•心肌纤维化：长期高负荷工作引起心肌纤维化，影响心功能。
5. 病因慢性肺心病的主要病因包括：•慢性阻塞性肺疾病（COPD）：最常见的病因。
慢性肺源性心脏病ChronicCorPulmonale讲解
肺心病
扩张型心肌病
鉴别诊断
肺心病心脏扩大，伴右心衰竭，与本病有 根似之处。但扩张型心肌病有：
多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及 肺气肿体征， X线检查无突出的肺动脉高压征象， 心电图无明显的顺钟向转位，电轴右偏，而 以心肌劳损多见等。
肺心病
慢性缩窄性心包炎
鉴别诊断
肺心病患者发生颈静脉怒张、肝肿大等右 心衰竭临床表现时，尚须与慢性缩窄性心包炎 相鉴别。缩窄性心包炎见于：
冠心病患者多有典型心绞痛或有心肌梗塞的病史， 常与高血压、高脂血症并存， 体格检查、X线及心电图检查呈左心肥厚为主的征象， 肺心病患者心电图上类似陈旧性心肌梗塞的改变多见 急性发作期和明显右心衰竭时，随着病情的好转可很 快消失。
但肺心病可伴发冠心病，应通过病史、体检和有关 心、肺功能检查以明确何者为主。
肺心病
诊断
慢性肺源性心脏病是慢性支气管炎、肺气肿、其他 肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，有肺动脉高压、 右心室增大或右心功能不全。应根据:
基础疾病 慢性肺胸疾病或肺血管病变等基础疾病,主 要根据病史、体征、心电图、X线、超声心动图、并可 参考放射性核素、肺功能或其它检查判定。 右心功能不全的表现:颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝 颈回流征阳性、下肢浮肿和静脉压增高等。 肺动脉高压、右心室增大的诊断标准。
肺心病
心脏病变
病理改变
左、右心室发生肌性增厚，尤其右室肥厚、扩张更 为突出。显微镜下肌纤维肥大、萎缩、变性、间质纤维 化，部分病例见小灶性新老坏死的急性变性坏死形态。 有的心肌空泡变性，肌浆凝集和肌细胞溶解形成网状空 架。大部分心肌坏死患者的心电图检查有ST-T改变，但 无梗塞图形。
肺心病
病理生理
时耐力下降、活动后感心悸。 体征以肺气肿体征为主，包括:
慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病【概述】慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)简称慢性肺心病(chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性疾病引起的肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
我国引起CCP的主要原因为慢性阻塞性肺病(COPD)，约占81. 8%因此，COPD的防治是减少CCP患者的关键。
据我国北京、沈阳、湖北农村调查102230居民的CCP患病率为4.42‰，占≥1 5岁人群的6.72‰，明显高于20世纪70年代5254822人群普查结果，>14岁人群CCP患病率为4.8‰是我国呼吸系疾病的多发病、常见病致残率及病死率高，是我国重点防治的慢性病。
【临床表现】此病发展缓慢，除在原有肺、胸疾病的临床症状和体征外，主要表现为进行性力Ⅱ重的心、肺功能不全及其他器官受累的症状，常常表现急性加重和缓解期交替出现。
临床表现大致可分二个不同阶段的表现。
一、肺、心功能代偿期（一）症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、芝力和劳动耐力下降。
急性期可使上症状加重，可有发热。
少有胸痛或咯血。
（二）体检可有不同程度的发绀。
肺气肿体征；桶状胸，语颤减弱；两肺听诊过清音川心界缩小，肺下界下移；听诊呼吸音减弱，偶有干湿性哕音，心音遥远，肺动脉瓣听诊还可有第二心音亢进，三尖瓣区可出现收缩期杂音或心尖搏动向剑突下移位，提示有右心室肥厚。
部分病人因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。
此期肝下界下移是膈肌下降所致。
二、肺、心功能失代偿期（一）呼吸衰竭1．症状呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至表情淡漠，神志恍惚、谵妄、扑翼样震颤等肺性脑病的表现。
2．体格检查明显发绀有球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜充血、水肿、视网膜血管扩张，视神经水肿等颅内压升高的表现。
【呼吸系统学习】-慢性肺源性心脏病(
随着病情的进展，肺动脉压持续升高且严 重，特别是急性加重时，超过右心室的负 荷，右心失代偿，右心室扩大和右心室功 能衰竭。
发病机制(pathogenetic processes)
➢ 左心衰竭： 少见； 伴发的高血压或冠心病等； 继发于肺心病： ①心肌缺氧、高能磷酸键合成降低，心功能受损； ②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用； ③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等。
酸碱失衡和电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥漫性血管内凝血（DIC）
实验室检查
❖ X线检查-肺动脉高压征： 右下肺动脉干扩张，横径
≥15mm或其横径与气管横 径比值≥1.07； 肺动脉段明显突出或其高 度≥3mm； 中心肺动脉扩张，而外周 动脉骤然变细呈截断或鼠 尾状； 右心室增大征。
发病机制(pathogenetic processes)
➢ （三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性
红细胞增多，当红细胞压积超过55％~60％ 时，血液粘稠度明显增加，血流阻力增高。 缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；同时 缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容 量增多，促使肺动脉压升高。
3、神经因素：缺氧、高碳酸血症可刺激颈 动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋 交感神经，肺血管收缩。
发病机制(pathogenetic processes)
➢ （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周
围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎， 血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻 力增加； 2、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡 毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血 管阻力增加；
慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病（Chronic Cor Pulmonale）是一种由慢性肺部疾病引起的一种心脏疾病。
它通常是由于肺部疾病（如慢性肺阻塞病、肺纤维化等）导致肺动脉高压，进而使右心室增厚和扩张，最终导致心脏功能受损。
患者常常表现为呼吸困难、乏力、胸闷等症状。
本文将对慢性肺源性心脏病的病因、临床表现、诊断和治疗进行综述。
病因慢性肺源性心脏病的主要病因是慢性肺部疾病导致的肺动脉高压。
肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化、肺间质性疾病等可以导致肺部通气功能减退、肺血管阻力增加，进而导致肺动脉高压。
当肺动脉高压严重到一定程度时，右心室需要更多血液来克服肺动脉的阻力，这会导致右心室增厚和扩张，最终发展为慢性肺源性心脏病。
临床表现慢性肺源性心脏病的临床表现主要包括呼吸困难、乏力、胸闷、心悸、腹胀等症状。
患者常常觉得气短，尤其是在运动或活动时更为明显。
严重的慢性肺源性心脏病患者可能出现水肿、下肢水肿、心脏杂音等体征。
部分患者还可能出现发绀、咳嗽、胸痛等症状。
诊断慢性肺源性心脏病的诊断主要依靠病史、临床表现以及辅助检查。
临床医生需要了解患者的肺部疾病史，注意相关症状的出现。
体格检查中可观察到颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等征象。
辅助检查方面，X线胸片、超声心动图、心电图、肺功能检查以及心导管检查等均有助于慢性肺源性心脏病的诊断。
治疗慢性肺源性心脏病的治疗主要包括针对肺部疾病的治疗和心脏病的治疗。
对于肺部疾病，应积极进行药物治疗、慢性通气治疗、氧疗等措施，以控制肺部疾病的进展。
对于心脏方面，临床医生可选用利尿剂、ACEI/ARB、β-受体阻滞剂等药物来减轻心脏负担，改善心功能。
对于部分患者，可能需要手术干预，如心脏瓣膜置换、心脏起搏器植入等措施。
慢性肺源性心脏病是一种严重的疾病，严重影响患者的生活质量。
因此，及早发现、早期诊断和积极治疗至关重要。
患者应根据医生的建议进行规范治疗，同时积极改善生活方式，避免诱发因素，提高生活质量。
慢性肺源性心脏病 PPT精品课件
病因
1 支气管、肺疾病 慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见 支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等
2 胸廓运动障碍性疾病 较少见 胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患
3 肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、肺
动脉的过敏性肉芽肿病、原发性肺动脉高压 4 其他 OSAHS等
一、肺、心功能代偿期
心功能代偿良好，肺功能处于部分代偿 (一)症状
咳嗽、咳痰 气促 活动后可有心悸、呼吸困难 乏力和劳动耐力下降
(二)体征
发绀 颈静脉充盈：胸腔内压升高 肺气肿体征 心脏体征：
心音遥远 P2>A2
三尖瓣区收缩期杂音 剑突下心脏搏动增强 肝界下移：膈肌下移
肺动脉高压
右心肥厚、 扩张
治疗
一、急性加重期
（一） 积极控制感染 （二） 通畅呼吸道、改善呼吸功能 （三） 纠正缺氧和二氧化碳潴留 （四） 控制心力衰竭 （五） 积极处理并发症
二、缓解期
（一） 控制感染：抗生素的应用
经验性用药 感染的环境
社区获得性感染：革兰阳性菌 医院内感染：革兰阴性菌 痰涂片革兰染色 参考痰菌培养及药敏试验选择
三、超声心动图检查
右心室流出道内径≥30mm 右心室内径≥20mm 右心室前壁的厚度 左、右心室内径比值<2 右肺动脉内径或肺动脉干增大 右心房增大
四、血气分析
低氧血症 高碳酸血症 呼吸衰竭时，PaO2＜60mmHg和/或
PaCO2 >50mmHg
五、血液检查
血象增高 红细胞及血红蛋白可升高 全血粘度及血浆粘度可增加 肝肾功能功能改变 电解质异常 六、其他 痰细菌学检查
慢性肺源性心脏病
药物
• 利尿剂：应选用作用温和，保钾利尿剂，如氢氯噻嗪，
连用螺内酯；
• 正性肌力药：应选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，
常用毒毛花苷或毛花苷，用药前应先纠正缺氧，防止低钾 血症，防止发生药物毒性反应；
• 血管扩张药：钙通道阻滞剂、一氧化氮、川芎嗪等。 • 预防：主要是防治支气管、肺和肺血管等基础疾病，预
诊断
1.病史：有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变。 2.肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈 静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿等。
鉴别诊断：本病常与
冠心病、 风湿性心脏瓣膜病、 原发性心肌病相鉴别。
并发症：1.肺性脑病；2.酸碱失衡及电解质紊乱；3.
心律失常；4.消化道出血；5.弥漫性血管内凝血（DIC）
超声心动图检查:测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径
（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（＜2），右肺动 脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标；
血气分析：氧分压、二氧化碳分压，电解质都会发生异常，可出现低氧
血症，呼吸衰竭合并高尿酸血症；
血液化验：白细胞及血红蛋白可升高，全血黏度及血浆黏度增加等； 其他：肺心病合并感染时痰病原学检查可以知道抗生素的选用。
鉴别其 他疾病
治疗与 预后
病因
（一）支气管、肺疾病
1.慢性支气管炎
2.阻塞性肺气肿
3.支气管哮喘
4.支气管扩张
5.肺结核
6.尘肺
（二）胸廓运动障碍性疾病
1.胸廓成形术后胸膜纤维化
2.类风湿性脊柱炎
3.广泛胸膜粘连 5.神经肌肉病：如脊髓灰质炎等
4.胸廓和脊柱畸形
慢性肺源性心脏病-
军 团 菌 肺 炎
渗 出
小 脓 肿
呼吸窘迫综合征
Respiratory distress syndrome (RDS)
概念
多种原因造成肺泡毛细 血管膜弥漫性损伤和通透性 增高而引起的一种急性呼吸 衰竭
RDS
病因
肺部感染：各种肺炎 氧中毒 肺挫伤：挤压伤 肺栓塞：血栓、羊水、脂肪 全身性病理过程：败血症、休克、
Lobar Pneumonia
病理变化
各肺泡腔渗出成分一致 早期（1-2天）：以浆液性渗出为主，
少量RBC、WBC、大量细菌 肝样变期（5-10天）：大量纤维素渗
出，肺泡间彼此相连，WBC 吸收期：细菌清除，纤维素溶解
Lobar Pneumonia
大叶性肺炎： 肺叶充血，变实
Lobar Pneumonia
RDS
呼吸窘迫综合征：肺泡腔内蛋白性液体渗出， 并在肺泡管和肺泡表面形成膜状物
RDS
呼吸窘迫综合征（RDS）
成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）
新生儿呼吸窘迫综合征
新生儿较常见病 未成熟儿 剖腹产新生儿 低体重儿 第2个孪生儿
RDS
NRDS：小支气管内可见吸入的NR羊D水S：成肺分泡（内胎可便见小吸体入和的角角化化物物质质）
临床特点
散发于秋冬季 儿童和青年发病高 起病急，剧烈咳嗽 闻及干湿罗音 预后良好
Mycoplamal Pneumonia
军团菌性肺炎
Legionaires' disease
流行病学
1976年美国退伍军人协会集会， 发生一种原因不明的重症肺炎暴发流 行，死亡率极高。美国从尸检肺中查 出立克次体样微生物，后证实为G-杆 菌，并命名为嗜肺军团菌（legionella
慢性肺源性心脏病
第四节慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）
因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病均属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病。
病因和发病机制：
1. 慢性阻塞性肺疾病（慢支、支气管哮喘、支扩、肺气肿等）
肺毛细血管床减少→缺氧→肺小A 痉挛→肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、扩张
2. 胸廓运动障碍性疾病
压迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循环阻力增加→肺心病
3. 肺血管疾病
少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性肺A高压
病理变化:
1. 肺部病变
◆原有的慢性肺疾病病变。
◆主要的病变是肺小A内膜和中膜弹力
纤维、胶原纤维增生。
肌型小A中膜
肥厚，无肌性细A肌化。
◆肺小A炎，小A血栓形成，机化。
◆肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管管
腔狭窄或闭锁。
2. 心脏病变
◆右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要
由右室构成，心脏重量增加。
◆右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下
2cm处，右心室前壁肌肉厚度≥5mm 。
镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染，缺氧区心肌纤维萎
缩，肌浆溶解，横纹消失，间质
胶原增生。
临床病理联系
1. 右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿心
悸、心率增快。
2. 肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、
昏迷。
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临床表现
肺心病
（60mmHg）或急剧上升时，症状就较明显。最初出现头痛、
头胀、多汗、失眠等。重者发生肺性脑病。
临床表现
肺心病
肺、心功能失代偿期
心力衰竭
以右心衰竭为主。
症状有心悸，心率增快。呼吸困难和紫绀进一步加重， 上腹胀痛、食欲不振，少尿。
体征有颈静脉明显怒张，肝大伴有压痛，肝颈静脉回流
阳性，可出现腹水，下肢有明显浮肿。在胸骨左缘第4、5 肋间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。 可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，少数患者可 出现急性肺水肿或全心衰竭。
发病机理
肺心病
心脏病变和心功能不全
肺循环阻力↑ ← 急性呼吸道、肺感染 ↓ ↓ 右心室肥厚 右心负荷↑ 右心失代偿 ↓ 右心排血量↓ ↓ 右室收缩终期残余血量↑ ↓ 舒张末压↑ ↓ 右心室扩大和右心功能衰竭
肺心病
病理改变
肺血管病变
心脏病变
病理改变
肺心病
肺血管病变
弹力型肺动脉无显著改变
肺心病
慢性肺源性心脏病
（Chronic Cor Pulmonale）
西京医院呼吸内科 史皆然
肺心病
本课要求
了解肺心病的概念
熟悉肺心病的发病机理 掌握肺心病的临床表现 掌握肺心病的诊断 掌握肺心病急性加重期的治疗原则
肺心病
概
念
慢性肺原性心脏病（简称肺心病）是 指由肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起 的肺循环阻力增高而导致肺动脉高压，进 而引起右心室肥厚、扩大，甚或右心衰竭 的一类心脏病。
肺心病
病 因
慢性支气管疾病 肺纤维化和肉芽肿 肺血管疾病 胸廓运动障碍性疾病
病因
肺心病
慢性支气管疾病
慢性支气管炎
支气管哮喘
支气管扩张
病因Biblioteka 肺心病肺纤维化和肉芽肿
重症肺结核 尘肺 弥漫性肺间质纤维化 放射性肺纤维化 嗜酸性肉芽肿
病因
肺心病
肺血管疾病
临床表现
肺心病
X线检查
除肺、胸基础疾病及急性感染特征外，主要有肺动
脉高压和右心室增大的征象。如:
右肺下动脉干扩张，横径≥15mm；或右肺下动脉横径 与气管横径比值≥1.07；或经动态观察较原肺下动脉
干增宽2mm以上。
肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。 中心肺动脉扩张和外周分支纤细形成鲜明对比。 肺动脉圆锥部显著凸出（右前斜位）或“锥高”≥7mm。 右心室增大（结合不同体位判断）。
肺、心功能失代偿期
呼吸衰竭
呼吸衰竭常先表现为缺氧为主的症状，进一步发生缺 氧和二氧化碳潴留。缺氧的主要症状是气短、胸闷、心悸、 头痛等，当Pa02低于5．33kPa（40mmHg）时，可出现明显 紫绀。严重缺氧可引起脑的损伤，表现为谵妄、抽搐、甚 至昏迷。二氧化碳潴留早期可无症状，当PaCO2超过8kPa
原因不明的肺动脉高压 结节性多动脉炎 多发性肺小动脉栓塞
病因
肺心病
胸廓运动障碍性疾病
严重的脊椎后、侧凸
脊椎结核
类风湿性关节炎
胸膜广泛粘连
严重胸廓或脊椎畸形 神经肌肉疾患
肺心病
发病机理
肺血管阻力增高
解剖学因素 功能性因素
肺动脉高压的形成
血容量增多和血液粘稠度增加 心脏病变和心功能不全
病理改变
肺心病
血流动力学变化
肺毛细血管数量和总面积大为↓ 缺氧和呼吸性酸中毒使肺小动脉痉挛收缩 ↓ 血流阻力↑ ↓ 肺动脉高压
肺心病
临床表现
症状及体征
肺、心功能代偿期 肺、心功能失代偿期（急性加重期）
呼吸衰竭 心力衰竭
临床表现
肺心病
肺、心功能代偿期
此期主要为原发病慢阻肺的表现。 症状有慢性咳嗽、咳痰、气喘、气促明显、乏力和劳动 时耐力下降、活动后感心悸。 体征以肺气肿体征为主，包括:
临床表现
肺心病
实验室及其它检查
血液检查 X线检查 心电图检查 心电向量图检查 超声心动图检查 血气分析
临床表现
肺心病
血液检查
红细胞计数和血红蛋白常增高
红细胞压积正常或偏高
全血粘度和血浆粘度常增加 红细胞电泳时间延长 合并呼吸道感染时白细胞计数和中性粒细胞增加 部分患者可有肝、肾功能异常，如谷丙转氨酶和尿素氮 或肌酐增高 随病情不同阶段和酸碱平衡变化电解质可出现异常如:高 钾、低钾、低氯、低钠、低钙、低镁等变化。
肺泡氧分压↓
病理改变
肺心病
气体交换障碍
通气/血流比例失调： ①由于肺小动脉发生管壁增厚，管腔变小，闭塞，导 致肺毛细血管总面积大为缩减，生理死腔因而增大； ②由于严重肺气肿，细支气管阻塞，甚或小叶性肺不 张使部分肺泡通气量减少或完全丧失通气功能，若病变 区肺血流正常，即可发生动一静脉分流，导致低氧血症。 弥散功能障碍： 由于肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等，都 可使肺泡总面积减少，肺泡-毛细血管膜增厚，造成弥 散功能障碍，导致缺氧。
临床表现
肺心病
心电图检查
主要表现为右心室肥大的改变，如电轴右
偏，额面平均电轴≥＋90°, 重度顺钟向转位，
RV1＋SV5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支
传导阻滞及低电压。V1、V2甚至V3可出现QS波。
无梗塞图形。
肺心病
病理生理
呼吸功能变化
通气障碍
阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍
气体交换障碍
动一静脉分流 弥散功能障碍
血流动力学变化
病理改变
肺心病
通气障碍
限制性通气功能障碍 ↓ 肺或胸廓扩张受限制 ↓ 肺活量↓ ↓ 肺泡通气量↓
阻塞性通气功能障碍 ↓ 肺泡过度膨胀破裂 肺活量↓ 残气容积和肺总量↑ ↓ 吸入气体中的氧浓度↓
肌型肺动脉有内膜增厚，中膜平滑肌肥厚，外膜胶 原纤维增厚
肺细小动脉改变更显著，有管壁增厚，管腔狭窄,内 弹力膜分裂成数层或断裂
病理改变
肺心病
心脏病变
左、右心室发生肌性增厚，尤其右室肥厚、扩张更
为突出。显微镜下肌纤维肥大、萎缩、变性、间质纤维 化，部分病例见小灶性新老坏死的急性变性坏死形态。 有的心肌空泡变性，肌浆凝集和肌细胞溶解形成网状空 架。大部分心肌坏死患者的心电图检查有ST-T改变，但