(完整版)慢性肺源性心脏病教案(内科学五年制第七版大学授课教案呼吸内科)
呼吸衰竭教案(内科学 五年制 第七版 大学授课教案呼吸内科)
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------呼吸衰竭教案(内科学五年制第七版大学授课教案呼吸内科)山东大学教案编号：课程呼吸内科学教师职称副主任医师学时 2 学时专业年级临床医学 2009 级教材版本《内科学》第七版教学日期 2019-9 授课题目呼吸衰竭授课方式理论讲授教学目的与要求一、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。
掌握呼吸衰竭时的血气分析变化、电解质紊乱、酸碱失衡的特点和意义。
二、掌握呼吸衰竭时缺氧、二氧化碳潴留的发生机制和病理生理改变。
三、了解急性呼吸窘迫综合征的诊断和处理。
主要内容（按教学大纲要求）学时分配一、病因 1、气道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓和胸膜病变 5、神经肌肉疾病二、分类 1、按照动脉血气分析分类Ⅰ 型呼吸衰竭Ⅱ 型呼吸衰竭 2、按照发病急缓分类急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 3、按照发病机制分类通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭三、发病机制和病理生理 1、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 2、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响第一节急性呼吸衰竭一、病因二、临床表现 1、呼吸困难 2、1/ 19发绀 3、精神神经症状 4、循环系统表现 5 分钟 10 分钟10 分钟 5 分钟 10 分钟 5、消化和泌尿系统表现三、诊断 1、动脉血气分析 2、肺功能检测 3、胸部影像学检查四、治疗 1、保持呼吸道通畅 2、氧疗 3、增加通气量、改善 CO2 潴留 4、病因治疗 5、一般支持疗法第二节慢性呼吸衰竭一、病因二、临床表现 1、呼吸困难 2、精神神经症状 3、循环系统表现三、诊断四、治疗 1、氧疗 2、机械通气 3、抗感染 4、呼吸兴奋剂的应用 5、纠正酸碱平衡失调第三节急性呼吸窘迫综合症的诊断与处理 10 分钟 10 分钟 10 分钟 10 分钟 10 分钟 20 分钟 1 0 分钟重点难点慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。
慢性肺源性心脏病讲课课件
炎症反应
肺部慢性炎症刺激肺血管内皮细胞 ，导致血管通透性增加，血液黏稠 度增高，促进肺动脉高压的形成。
血液黏稠度增高
慢性缺氧导致红细胞增多，血液黏 稠度增高，血流阻力增大，进而引 发肺动脉高压。
右心肥大的发生机制
长期肺动脉高压
心肌细胞凋亡与肥大
持续的肺动脉高压对右心产生压力负 荷，促使右心肥大。
长期压力负荷和容量负荷过重可诱导 心肌细胞凋亡，同时激活心肌细胞肥 大反应，促使右心肥大。
饮食调理
提供高蛋白、高热量、易 消化的食物，保持充足的 水分摄入。
对症治疗
控制感染
针对肺部感染，选用适当 的抗生素进行治疗。
利尿消肿
对于伴有水肿的患者，使 用利尿剂减轻水肿。
纠正心律失常
对于出现心律失常的患者 ，根据具体情况给予相应 治疗。
பைடு நூலகம்
药物治疗
支气管舒张剂
用于缓解支气管痉挛，改善呼吸 功能。
慢性肺源性心脏病讲课课件
目录
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病的病理生理 • 慢性肺源性心脏病的治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护理 • 慢性肺源性心脏病的研究进展
01
慢性肺源性心脏病概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由于慢性支气管、肺部疾病或胸廓畸 形等导致肺血管阻力增加，引起右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病 。
药物疗效评估
新药疗效的评估需通过对照实验等方式进行，以客观地评估药物对 慢性肺源性心脏病的治疗效果。
基因治疗研究进展
基因突变研究
01
针对慢性肺源性心脏病的基因突变研究正在深入开展，以寻找
潜在的治疗靶点。
慢性肺源性心脏病教案
山东大学教案编号：课程呼吸内科学教师职称主任医师学时 2学时哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病试述慢性肺源性心脏病的诊断要点试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则山东大学教案纸第 1 页慢性肺源性心脏病目的要求一、掌握慢性肺源性心脏病的临床表现、诊断和心功能不全的处理。
二、熟悉肺动脉高压的发病机制三、了解慢性肺心病的并发症。
教学内容[概述] 慢性肺心病是以呼吸功能不全为基本矛盾的以肺动脉高压和右心功能不全为主要表现的心脏病。
[病因] 慢性支气管肺疾患，特别是慢性支气管炎并阻塞性肺气肿是主要病因。
胸廓运动障碍性疾病、肺血管病亦是慢性肺心病的病因。
[发病机制]一、肺动脉高压的形成、诊断标准和分型。
重点讲述肺动脉高压形成的功能性因素，即缺氧所导致的肺局部缩血管物质增多和舒血管物质的减少，指出解剖学因素和血管容量增多的促导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素：1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：可有多种原因，只要其导致慢性长期改变。
2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及周围血管时。
3、肺泡内血管受压：如肺气肿时。
4、肺泡毛细管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时。
5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具有不详。
6、血容量增多和血粘稠度升高。
二、慢性肺心病以右室肥大、右心功能不全为主，以及对全身重要脏器的影响。
[临床表现]原发疾病的表现及呼吸衰竭表现：因病而异，多有慢性咳嗽、咳痰和活动后气促。
肺动脉高压表现1、P2亢进2、辅助检查：如胸片肺动脉段突出、右下肺动脉干扩张等。
右心室肥厚表现1、剑突下心脏搏动或心音增强；2、活动后心悸；3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等。
右心室扩大衰竭表现1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音；2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（）；山东大学教案纸第 2 页3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（）、下肢水肿、腹水。
一、缓解期原发基础疾病的表现及肺动脉高压和右室肥大的表现。
慢性肺源性心脏病教学
肺心病的发病机制复杂，主要涉及肺动脉高压的形成、右心负荷 增加、心肌缺氧和代谢障碍等多个环节。其中，肺动脉高压是肺 心病发病的关键环节，其形成与肺血管阻力增加、血容量增多和 血液黏稠度增加等因素有关。
流行病学及危险因素
流行病学
肺心病是一种常见病、多发病，尤其在吸烟人群、老年人以 及患有慢性支气管炎、肺气肿等慢性肺疾病的人群中发病率 较高。
肺性脑病识别和救治要点
识别
肺性脑病是慢性肺心病严重的并发症 之一，主要表现为意识障碍、精神神 经症状和定位神经体征。应密切观察 患者病情变化，及时发现肺性脑病迹 象。
救治
一旦确诊为肺性脑病，应立即采取救 治措施，包括保持呼吸道通畅、给予 高浓度吸氧、应用呼吸兴奋剂等。
其他并发症风险降低策略
加强营养支持
慢性肺源性心脏病教学
演讲人:
日期：
目录
CONTENCT
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病病理生理 • 辅助检查与评估方法 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理策略部署 • 康复期管理与生活指导建议
01
慢性肺源性心脏病概述
定义与发病机制
定义
慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是由肺组织、肺动脉血管或胸 廓的慢性病变引起的心脏病，其病理生理基础是肺组织结构和功 能异常，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而使右心扩 张、肥大，伴或不伴有右心衰竭。
鼓励患者咳嗽排痰，必要时给 予吸痰，以保持呼吸道通畅。
氧疗
对出现低氧血症的患者，应给 予氧疗，以改善呼吸衰竭症状 。
心力衰竭监测和处理方法
心电监测
密切监测患者心率、心律、血压 等生命体征，及时发现心力衰竭
迹象。
利尿剂应用
慢性肺源性心脏病教学演示课件
X线胸片可见肺动脉高压和右心室增大的征象；心电图可表现为电轴右偏、肺型P 波等；超声心动图可评估心脏结构和功能，以及肺动脉压力；CT和MRI等影像学 检查可进一步了解肺部病变情况。
03
治疗原则与方案选择
急性加重期治疗
控制感染
氧疗
选择敏感抗生素，积极控制呼吸道感染， 减轻炎症反应。
给予持续低流量吸氧，改善缺氧症状，提 高生活质量。
THANKS
感谢观看
远程医疗和智能医疗
借助互联网和人工智能技术，开展远程会 诊、智能辅助诊断等，提高医疗服务的便
捷性和可及性。
多学科协作诊疗
加强心血管内科、呼吸内科、影像科等多 学科合作，实现全方位、综合性诊疗服务 。
加强预防和患者教育
重视慢性肺源性心脏病的预防工作，加强 患者教育和自我管理，降低疾病发病率和 复发率。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
临床表现
患者具有慢性咳嗽、咳痰、喘 息、胸闷等呼吸道症状，以及 右心衰竭的相关表现，如肝大
、水肿等。
体征检查
查体可见肺动脉高压和右心室 增大的体征，如P2亢进、三尖 瓣区收缩期杂音等。
病史询问
了解患者是否有慢性阻塞性肺 疾病、支气管哮喘、支气管扩 张等病史。
综合分析
到最佳治疗效果。
长期随访管理
建立长期随访制度，定期评估 患者的病情和生活质量，及时
调整治疗方案。
04
并发症预防与处理策略
常见并发症介绍
肺部感染
由于心肺功能下降，患者容易发生肺部感染 ，表现为咳嗽、咳痰、发热等症状。
心律失常
心脏受累后可能出现各种心律失常，如心房 颤动、室性心动过速等。
呼吸衰竭
（完整版）慢性肺源性心脏病教案设计
（完整版）慢性肺源性心脏病教案设计慢性肺源性心脏病一、授课对象：临床医学本科二、讲授时数：2学时三、目的要求：㈠掌握慢性肺心病的病因、发病机制、临床表现诊断和鉴别诊断及防治。
㈡熟悉肺心病的并发症及辅助检查的意义。
四、时间分配：㈠概述及病因 10分钟㈡发病机制和病理 15分钟㈢临床表现 10分钟㈣辅助检查 10分钟㈤诊断与鉴别诊断 15分钟㈥治疗及预防 20分钟五、讲授重点：慢性肺心病急性加重期的临床表现及治疗。
六、讲授难点：肺动脉高压的形成及肺心病急性加重期的临床表现。
七、教学方法：讲解配合启发性提问，举出临床病例加以说明。
八、思考题：1．慢性肺心病急性加重期治疗关键是什么？2．如何使用强心剂和利尿剂？九、教具：多媒体教学设备及胸片、心电图、超声心电图。
十、参考书：《内科学》（第6版）叶任高陆再英主编，人民卫生出版社出版2006年。
《内科学》王吉耀廖二元胡品津主编，人民卫生出版社出版2005年。
《实用内科学》陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第12版。
十一、讲授内容：一、概念1．慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
二、病因1．支气管、肺病变以COPD最多见。
2．胸廓运动障碍性疾病3．肺血管病变4．其它三、发病机制和病理1．肺动脉高压形成机制①功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加。
②解剖学因素：肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。
③血流量的增多和血液粘稠度的增加。
2．心脏病变和心力衰竭3．其他重要脏器损害四、临床表现1．肺心功能代偿期（包括缓解期）：主要是慢阻肺的表现。
肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心尖搏动，提示右心室肥大。
2．肺心功能失代偿期（包括急性加重期）主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
慢性肺源性心脏病呼吸内科(教学)
4、控制心律失常
◆肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后 可自行消失； ◆如持续存在，可选用抗心律失常的药物。
5、抗凝治疗
◆肺心病患者红细胞增多，血液粘稠度增加， 尸检发现大多数有肺小动脉原位血栓形成。 ◆肝素50—100mg，须监测出、凝血状态 低 分子肝素5000IU IH bid.应用5—7天。
肺泡氧分压↓
病理改变
肺心病
气体交换障碍
通气/血流比例失调： ①由于肺小动脉发生管壁增厚，管腔变小，闭塞，导 致肺毛细血管总面积大为缩减，生理死腔因而增大； ②由于严重肺气肿，细支气管阻塞，甚或小叶性肺不 张使部分肺泡通气量减少或完全丧失通气功能，若病变 区肺血流正常，即可发生动一静脉分流，导致低氧血症。 弥散功能障碍： 由于肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等，都 可使肺泡总面积减少，肺泡-毛细血管膜增厚，造成弥 散功能障碍，导致缺氧。
肺小动脉狭窄
肺动脉压力升高
右心室肥大
发病机理
肺心病
心脏病变和心功能不全
肺循环阻力↑ ← 急性呼吸道、肺感染 ↓ ↓ 右心室肥厚 右心负荷↑ 右心失代偿 ↓ 右心排血量↓ ↓ 右室收缩终期残余血量↑ ↓ 舒张末压↑ ↓ 右心室扩大和右心功能衰竭
肺心病
病理改变
肺血管病变 心脏病变
病理改变
肺心病
◆冠心病 ◆风湿性心脏病
◆原发性心肌病
治 疗
原则★ ： 1 分期施治、防治结合。 2 急性加重期:治疗原则是治肺为主,治心为辅。 积极控制感染、通畅呼吸道，纠正呼吸功 能衰竭是治疗的关健及基础。 3 缓解期：预防为主。
口诀： 吸氧通气抗感染， 强心利尿扩血管， 水电平衡纠酸碱， 营养护理多锻炼。
慢性肺源性心脏病呼吸内科(教学)
• 慢性肺源性心脏病的概述 • 慢性肺源性心脏病的呼吸内科治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护理 • 慢性肺源性心脏病与其他疾病的关联 • 慢性肺源性心脏病的研究进展与展望
01
慢性肺源性心脏病的概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结 构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴 或不伴右心衰竭的心脏病。
临床表现与诊断标准
临床表现
主要包括呼吸衰竭、右心衰竭和全心衰竭。常见症状有呼吸困难、咳嗽、咳痰、 乏力、体重增加等。
诊断标准
根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动 脉高压、右心室增大或右心功能不全，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增 大肥厚的征象即可作出诊断。
02
细胞凋亡抑制剂的研发
通过抑制细胞凋亡来延缓慢性肺源性心脏病 的进展，开发出具有细胞凋亡抑制作用的药 物。
未来研究方向与挑战
深入探索慢性肺源性心脏病的发病机制
01
进一步深入研究慢性肺源性心脏病的发病机制，以期
发现新的治疗靶点。
免疫调节和细胞凋亡的深入研究
02 进一步深入研究免疫系统和细胞凋亡在慢性肺源性心
消化系统疾病
慢性肺源性心脏病患者常伴有消化系统症状，如食欲不振、 腹胀等。
05
慢性肺源性心脏病的研究进展与展望
当前研究热点
慢性肺源性心脏病的发病机制研究
研究重点在于探索慢性肺源性心脏病的发病机制，以期为疾病的预防和治疗提供新的思路 和方法。
慢性肺源性心脏病与免疫系统的关系研究
研究免疫系统在慢性肺源性心脏病发病中的作用，以及如何通过调节免疫系统来改善疾病 症状。
3.慢性肺源性心脏病
右下肺动脉 干增宽
肺动脉弓 突出
心尖上突
4.心电图检查：肺性P波（P电压大于等于0.25mv），电轴 右偏≥+90，右心室肥厚（V5R/S<1，Rv1+Sv5>1.2mv）。 口对口，向左走，
尖对尖,向右偏。
5.超声心动图：右心室增大，心室壁肥厚，右肺动脉内径或
肺动脉干及右心房增大等。
五、诊断与鉴别诊断
3 氧疗：
低浓度、低流量（1-2L/min）、24h不间断给氧。
4 控制心衰： 控制感染为主，利尿、强心、血管扩张药。
5 并发症防治： 控制心律失常、抗凝（防止肺微小动脉原位血栓）、护胃。
用药注意事项
利尿剂 正性肌力药 血管扩张剂
原则：缓和、小剂量、联合应用保钾和排钾利尿药， 疗程不宜长，尿量多时遵医嘱补钾，尽可能白天给药， 观察水肿变化，记录尿量。 不良反应：电解质紊乱、过度脱水引起血液浓缩、 痰液粘稠不易排出、夜尿过多影响睡眠。
• 患病率：4‰ • 住院率：占住院心脏病的38.5～46% • 性别：男女无明显差异 • 季节：冬、春季节
气候骤变是肺心病急性发作的重要因素 急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因
流行病学特点
慢性肺心病患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高
东北、西北 华北
高于
南方
农村
高于
城市
吸烟者
高于
不吸烟者
用药注意事项
利尿剂 正性肌力药 血管扩张剂
耐受性差 三个指征： A.感染控制，呼吸功能改善，利尿剂 效差而反复水肿者；B.以右心衰竭为主而无明显感 染者 ；C.出现急性左心衰竭者。 两个原则：小剂量(常规剂量1/2或2/3)，快制剂 (作用快、排泄快)。注意纠正缺氧、低钾血症。 不良反应：心律失常（室性期前收缩、房室传导 阻滞），胃肠道症状恶心、呕吐等、神经系统症状 眩晕、黄绿视。
慢性肺源性心脏病教案
慢性肺源性心脏病教案(内科学五年制第七版大学授课教案呼吸内科)(共4页)--本页仅作为文档封面，使用时请直接删除即可----内页可以根据需求调整合适字体及大小--山东大学教案编号：课程呼吸内科学教师职称主任医师学时 2学时23山东大学教案纸第 1 页慢性肺源性心脏病目的要求一、掌握慢性肺源性心脏病的临床表现、诊断和心功能不全的处理。
二、熟悉肺动脉高压的发病机制三、了解慢性肺心病的并发症。
教学内容[概述] 慢性肺心病是以呼吸功能不全为基本矛盾的以肺动脉高压和右心功能不全为主要表现的心脏病。
[病因] 慢性支气管肺疾患，特别是慢性支气管炎并阻塞性肺气肿是主要病因。
胸廓运动障碍性疾病、肺血管病亦是慢性肺心病的病因。
[发病机制]一、肺动脉高压的形成、诊断标准和分型。
重点讲述肺动脉高压形成的功能性因素，即缺氧所导致的肺局部缩血管物质增多和舒血管物质的减少，指出解剖学因素和血管容量增多的促进作用。
导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素：41、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：可有多种原因，只要其导致慢性长期改变。
2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及周围血管时。
3、肺泡内血管受压：如肺气肿时。
4、肺泡毛细管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时。
5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具有不详。
6、血容量增多和血粘稠度升高。
二、慢性肺心病以右室肥大、右心功能不全为主，以及对全身重要脏器的影响。
[临床表现]原发疾病的表现及呼吸衰竭表现：因病而异，多有慢性咳嗽、咳痰和活动后气促。
肺动脉高压表现1、P2亢进2、辅助检查：如胸片肺动脉段突出、右下肺动脉干扩张等。
右心室肥厚表现1、剑突下心脏搏动或心音增强；2、活动后心悸；3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等。
5右心室扩大衰竭表现1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音；2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（）；山东大学教案纸第 2 页3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（）、下肢水肿、腹水。
慢性肺源性心脏病教学
4、 ， 出现精神神经症状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病。
分级：分为三级：
1.轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语，但 无神经系统体征；
2.中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反应迟钝， 无消化道出血和DIC；
3.重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失，出现病理 反射，可合并消化道出血或DIC。
固原市人民医院
43
第四十三页，共45页。
并发 症
1、肺性脑病 2、酸碱失衡及电解质紊乱 3、心律失常 4、休克
5、消化道出血
6、DIC 7、深静脉血栓形成
固原市人民医院
44
第四十四页，共45页。
预后
◆多数预后不良，病死率约在10%--15%； ◆经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。
固原市人民医院
固原市人民医院
16
第十六页，共45页。
临床表现
固原市人民医院 第十七页，共45页。
呼吸机辅助通气治疗
17
临床表现
（二）心力衰竭
右心衰为主。
主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等心脏、 呼吸、消化症状。
体征：
①颈静脉怒张---肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流 ②肝肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性、水肿
或面罩
吸氧.
吸氧浓度
吸氧方式 机械通气
固原市人民医院
33
第三十三页，共45页。
固原市人民医院
34
第三十四页，共45页。
急性加重期治疗
2、控制感染 由于多数肺心病急性加重期系由细
菌感染诱(25%被认为是病毒),故抗感染治疗在肺心病急 性加重期是有效的。
第一步经验性治疗：根据痰涂片G染色、采用广谱抗生素，院 外感染（G＋），院内感染（G－）。
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山东大学教案编号：课程呼吸内科学教师职称主任医师学时2学时
山东大学教案纸第1 页
慢性肺源性心脏病
目的要求
一、掌握慢性肺源性心脏病的临床表现、诊断和心功能不全的处理。
二、熟悉肺动脉高压的发病机制
三、了解慢性肺心病的并发症。
教学内容
[概述] 慢性肺心病是以呼吸功能不全为基本矛盾的以肺动脉高压和右心功能不全为主要表现的心脏病。
[病因] 慢性支气管肺疾患，特别是慢性支气管炎并阻塞性肺气肿是主要病因。
胸廓运动障碍性疾病、肺血管病亦是慢性肺心病的病因。
[发病机制]
一、肺动脉高压的形成、诊断标准和分型。
重点讲述肺动脉高压形成的功能性因素，即缺氧所导致的肺局部缩血管物质增多和舒血管物质的减少，指出解剖学因素和血管容量增多的促进作用。
导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素：
1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：可有多种原因，只要其导致慢性长期改变。
2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及周围血管时。
3、肺泡内血管受压：如肺气肿时。
4、肺泡毛细管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时。
5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具有不详。
6、血容量增多和血粘稠度升高。
二、慢性肺心病以右室肥大、右心功能不全为主，以及对全身重要脏器的影响。
[临床表现]
原发疾病的表现及呼吸衰竭表现：
因病而异，多有慢性咳嗽、咳痰和活动后气促。
肺动脉高压表现
1、P2亢进
2、辅助检查：如胸片肺动脉段突出、右下肺动脉干扩张等。
右心室肥厚表现
1、剑突下心脏搏动或心音增强；
2、活动后心悸；
3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等。
右心室扩大衰竭表现
1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音；
2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（？）；
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3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（？）、下肢水肿、腹水。
一、缓解期原发基础疾病的表现及肺动脉高压和右室肥大的表现。
二、急性发作期右心功能不全的表现。
强调肺心病急性发作期呼吸衰竭与右心功能不全的联系。
[实验室及辅助检查] 胸部x线和心电图肺动脉高压、右心室肥大及右房肥大的征象。
必要时辅以超声心动图和血气分析检查。
1、三图一片——协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）
2、其它检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）。
[诊断和鉴别诊断]
一、慢性肺胸疾患病史。
二、肺心病的症状及体征。
三、肺动脉高压、右心肥大的检查结果。
强调肺动脉高压、右心肥大等有关心电图、胸部x线诊断标准。
四、与风湿性心脏病、冠心病、心肌病相鉴别。
[治疗]
一、急性发作期以抗感染为基础的综合治疗，重点讲述改善通气、纠正缺氧对缓解心功能不全的重要性以及肺心病右心功能不全治疗的特点。
二、缓解期以治疗原发病为主。
及时预防和控制呼吸道炎症，降低肺动脉压和减轻心脏负荷的治疗。
介绍长程氧疗。
三、并发症的治疗：主要与呼吸衰竭有关。
有肺性脑病、酸碱失衡与电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血和DIC。
后三种多为晚期并发症。