《缺血性心肌病》word版

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完整word版,一例冠心病患者的个案护理

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一例冠心病病人的个案护理【引言】:冠状动脉硬化性心脏病(coronary artery heart disease, CHD)简称冠心病,是一种最常见的心脏病,是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变,故又称缺血性心脏病(IHD)。

最基本的病因是冠状动脉粥样硬化,导致管腔堵塞。

【疾病分类】:一、隐匿型患者有冠状动脉硬化,但病变较轻或有较好的侧支循环,或患者痛阈较高因而无疼痛症状。

二、心绞痛型在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、短暂的缺血与缺氧的临床综合征。

三、心肌梗死型在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。

四、心力衰竭型(缺血性心肌病)心肌纤维化,心肌的血供长期不足,心肌组织发生营养障碍和萎缩,或大面积心肌梗死后,以致纤维组织增生所致。

五、猝死型分类标准患者心脏骤停的发生是由于在动脉粥样硬化的基础上,发生冠状动脉痉挛或栓塞,导致心肌急性缺血,造成局部电生理紊乱,引起暂时的严重心律失常所致。

【致病原因】:冠心病的主要病因是冠状动脉粥样硬化,但动脉粥样硬化的原因尚不完全清楚,可能是多种因素综合作用的结果。

认为本病发生的危险因素有:年龄和性别(45岁以上的男性,55岁以上或者绝经后的女性),家族史(父兄在55岁以前,母亲/姐妹在65岁前死于心脏病),血脂异常(低密度脂蛋白胆固醇LDL-C过高,高密度脂蛋白胆固醇HDL-C过低),高血压,尿糖病,吸烟,超重,肥胖,痛风,不运动等.【好发群体】:一、45岁以上的男性,55岁以上或者绝经后的女性;二、父兄在55岁以前,母亲/姐妹在65岁前死于心脏病;三、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C过高,高密度脂蛋白胆固醇HDL-C过低的和伴有高血压、尿糖病、吸烟、超重、肥胖、痛风、不运动等情况的人群。

【一般资料】:【1.病例介绍】患者廖江生,男,62岁,二级护理,治疗饮食。

《缺血心脏病》课件

《缺血心脏病》课件
个体化治疗
个体化治疗是根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案,以提高治疗效果和减少不良反 应。目前已有一些基于基因组学、蛋白质组学等技术的个体化治疗方案进入临床试验阶段 ,有望在未来实现广泛应用。
预防与早期干预
缺血心脏病的预防和早期干预是降低发病率和死亡率的关键。未来研究应更加关注如何通 过健康生活方式、危险因素控制等手段降低缺血心脏病的发病风险,以及如何在早期阶段 进行有效干预和治疗。
手术治疗
冠状动脉搭桥手术
通过取患者自身血管或人造血管,绕 过冠状动脉狭窄或堵塞的部位,建立 新的血流通道。
冠状动脉介入治疗
通过导管将支架植入冠状动脉狭窄部 位,扩张血管,恢复血流。
心室辅助装置植入
对于严重心衰患者,植入心室辅助装 置可以帮助改善心脏功能。
心脏移植
对于终末期心脏病患者,心脏移植是 一种治疗手段。
运动康复
在专业医生的指导下,进行适量 的有氧运动,如散步、慢跑、游 泳等,有助于提高心肺功能,促
进心脏康复。
心理康复
心理康复包括心理咨询、心理疏导 等,有助于减轻患者的心理压力, 提高生活质量。
生活方式调整
保持健康的生活方式,如规律作息 、合理饮食、戒烟限酒等,有助于 促进心脏康复。
生活方式调整
规律作息
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄患者常出现 劳力性呼吸困难、心绞痛 等症状,但听诊可闻及主 动脉瓣区收缩期杂音。
03
缺血心脏病的治疗
药物治疗
01
抗血小板药物:如阿司 匹林,用于预防血栓形 成,减少心肌梗死风险 。
02
03
04
降脂药物:如他汀类药 物,降低血脂水平,稳 定动脉粥样硬化斑块。
β受体阻滞剂和ACE抑制 剂:改善心肌重构,降 低心衰风险。

缺血性心肌病病因诊断分析

缺血性心肌病病因诊断分析

缺血性心肌病病因诊断分析疾病简介缺血性心肌病[1]是冠心病外科治疗中的一个棘手问题。

因为这类心肌病大多是由于冠状动脉多支病变,甚至是弥漫性病变引起的心肌广泛缺血、变性、坏死和纤维化,另外还掺杂有心肌顿抑和冬眠心肌,从而导致严重心肌功能失常、心脏呈球形扩大和(或)心力衰竭。

缺血性心脏病包括粥样硬化病变引致的冠状动脉梗阻或狭窄。

心肌缺血引致的左心室室壁瘤,心肌栓塞后心室间隔缺损和乳头肌缺血引起的二尖瓣关闭不全,是中老年常见多发的后天性心脏病。

Burch等在1970年描述了在某些冠心病病人中,由于心肌缺血引起心肌弥漫性纤维化,产生了一些类似于扩张型心肌病样的表现,并将这一系列临床综合征命名为缺血性心肌病。

1984年Pantely等将ICM定义为在排除了如室壁瘤室间隔穿孔、二尖瓣反流等结构性异常以后,由于收缩功能降低和(或)舒张功能改变引起的急性或慢性心室功能损害,于1986年提出ICM主要是指由于冠状动脉疾病引起的,表现为充血性心力衰竭的综合征,也称为充血型缺血性心肌病。

1995年WHO/ISCF对ICM的定义为:表现为扩张型心肌病伴收缩功能损害其临床表现不能完全用冠状动脉病变和缺血的严重程度来解释者。

从ICM的定义可以看出,该病是由于心肌长期缺血引起的故其发病与冠心病有着密切联系。

流行趋势随着中国人民寿命的延长,老年疾病尤其是心血管病的病死率随年龄而增加。

有人认为40岁以后明显上升60岁以上每增加10岁,心血管病的病死率则增加1倍左右。

由于生活和医疗条件的改善,延长了人均寿命,老年人心血管病的流行情况和心脏病的死因构成也发生了不少变化。

据上海老年患者常见死亡病因序列变化表明,20世纪50年代高血压病(包括高血压性心脏病和脑出血)为首位,冠心病据第4位,20世纪60年代高血压、冠心病、风心病分别占第1、第3及第10位,但20世纪70年代后,冠心病死亡仅次于肺炎上升到第二位。

从心脏病因和年龄的关系来看,以冠心病增长的最快可能与社会经济、环境因素、生活方式以及冠心病易患因素增加有关。

〖医学〗缺血性心肌病的诊断及治疗策略

〖医学〗缺血性心肌病的诊断及治疗策略

我国经济和科学技术日益发展, 学术文 化领域 百家争 鸣,(df高血压 958心 脏病983u6糖尿 病87fr )特别 是思想 家的革 新精神 ,为中 医学理 论的创 新和突 破性进 展,提 供了有 利的文 化背景 。宋代 陈无择 著《三 因极一 病证方 论》一 书,(45传染 病q566丙肝964jo乙肝 28jgsx甲肝gh)提出 三因学 说;并 产生了 最具盛 名四大 学派, 刘完素 倡导火 热论; 张从正 力倡“ 攻邪论 ”;李 杲提出 “内伤 脾胃, 百病由 生”的 理论; 朱震亨 创造性 地阐明 了相火 的演变 规律。
其次:冠状动脉痉挛 少见:冠状动脉栓塞、血管炎、先天性冠
状动脉异常
临床上ICM主要指冠心病心肌缺血引起 者
发病机制
慢性累积性心肌缺血对心功能的影响
➢非坏死区心室肌 代偿性肥大 ➢邻近疤痕区心肌 细胞肥大更明显 ➢右室心肌亦肥大
室壁张力恢复
心肌块状或非连续 多发灶性坏死
功能心肌细胞数 减少、坏死、间
〖医学〗缺血性心肌病的诊断及治疗策略
概念
由冠心病心肌缺血引起的心肌功能失 常
1970年Burch等首先将其命名为缺血性 心肌病(ICM)
不包括
➢孤立的室壁瘤
➢冠状动脉疾病引起的结构异常:乳 头肌功能失调、室间隔穿孔等
最常见:冠状动脉粥样硬化性病变 ➢3支血管病变占71% ➢两支病变占 27% ➢单支占2%
限制型ICM
心电图无左室肥厚表现 心导管 肺水肿消退后仍发现左室舒张末
压/容量增高,射血分数轻度下降 冠状动脉造影 两支以上血管弥漫性病变 心室造影 收缩功能轻度下降、无室壁瘤、
局部运动障碍
ICM的治疗
治疗原则
去除冠心病危险因素 改善心肌供血 纠正心力衰竭

内科学_各论_疾病:缺血性心肌病_课件模板

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内科学疾病部分:缺血性心肌病>>>
病因:
张力、张力持续间期、心肌收缩力以及基 础代谢、电激动和心肌纤维缩短。其中, 前三者是张力=收 缩期心室容量×腔内压力÷室壁厚 度;而张力持续间期=心率×收缩期射血时 间。所以,当左心室收缩压、容量或室壁 厚度增加;或心率
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病因:
功能不全。 (2)血栓形成:近年来的研究肯定了
冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性 心肌梗死的主要原因,但血栓均发生于动 脉粥样硬化斑块的基础上,血栓局部的斑 块约3/4有破溃及(或)出血。北京阜外医 院曾为31例急性心肌梗死做了尸检,发现 冠状动脉并发新鲜血栓者有21例,血栓检 出率为
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病因:
的小动脉血管床调节达到最大限度的扩张, 以减少血流阻力保证有足够的血流量。如 该处冠状动脉血管扩张储备已近极限,当 心肌耗氧量增加时,通过冠状动脉的扩张 增加血流量的能力非常有限,经上述多种 机制反复调控均不能满足心脏血氧供应以 致产生心肌缺血。
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病因:
74.1%,尸检证明所有血栓均堵塞在冠状 动脉大分支近端,贯通性梗死累及范围更 广,左心衰竭或心源性休克并发症较多见。 部分患者血栓可溶解再通,也有少数患者 血栓发生机化,造成血管腔持续性的闭塞 或狭窄。在急性期恢复后的幸存者中,较 多患者会遗留广泛室壁运动消失或减弱, 心室腔明显扩大。
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病因:
因素作用下,冠状动脉出现血管内皮损伤 或剥脱,内膜通透性增强,少量血浆脂质 向内皮下入侵,周围出现单核细胞,中膜 平滑肌细胞增生并进入内膜,这些增生的 单核细胞及平滑肌细胞在内皮下吞噬大量 脂质形成富含脂质的泡沫细胞。随后由于 侵入内皮下的脂质增多,吞噬了大量脂质 的泡沫细胞越来越多,并逐渐崩

缺血性心肌病连续应用左西孟旦对心功能的影响

缺血性心肌病连续应用左西孟旦对心功能的影响

缺血性心肌病连续应用左西孟旦对心功能的影响任岩春,赵永峰,张晓蕾,王 硕,董静杰,杨 艳(石家庄市第一医院心内科,河北石家庄050011)DOI:10.11748/bjmy.issn.1006-1703.2020.11.015收稿日期:2020 07 14;修回日期:2020 09 07基金项目:石家庄市科学技术研究与发展指导计划项目(编号:161462603)通讯作者:赵永峰(1982—),男,主治医师。

E mail:8991722@qq.com摘要:目的 探讨缺血性心肌病间隔一周两次应用左西孟旦对心功能的影响。

方法 入选我院2016年12月至2017年12月收治的缺血性心肌病患者32例,随机分为左西孟旦组16例和对照组16例,两组患者均给予缺血性心肌病的常规治疗,其中左西孟旦组间隔1周予以静脉泵入左西孟旦2次,分别于入院时及入院后1周时泵入左西孟旦,后观察血浆NT proBNP及左室射血分数等。

结果 与对照组相比,左西孟旦组患者的NT proBNP水平及左室射血分数均有明显的改善,左西孟旦组NT proBNP在治疗过程中逐渐下降但第二次泵入左西孟旦后射血分数未再进一步提高。

结论 左西孟旦可使缺血性心肌病患者心功能有所改善,但多次反复应用可能仅保持心功能水平,而无进一步提高。

关键词:左西孟旦; 缺血性心肌病; NT ProBNP; 左室射血分数中图分类号:R542.2 文献标识码:ATheEffectofLevosimendanonPatientswithIschemicCardiomyopathyRENYanchun,ZHAOYongfeng,ZHANGXiaolei,WANGShuo,DONGJingjie,YANGYan(DepartmentofCardiology,FirstHospitalofShijiazhuang,Shijiazhuang050011,China)Abstract:ObjectiveToinvestigatetheeffectoflevosimendanonpatientswithischemiccardiomyopathy.Methods32patientsadmittedinourhospitalfromDecember,2016toDecember,2017withischemiccardiopathywererandomlydividedintotwogroups:levosimendangroup(n=16)andcontrolgroup(n=16).Thelevosimendangroupwasadministeredwithlevosimendanatadmissionandaweekafteradmission.NT ProBNPandLVEFweretreatedatadmission,aweekand2weeksafteradmissioninallpatients.ResultsThelevelsofNT ProBNPandLVEFweresignificantlyimprovedcomparedwiththecontrolgroup(P<0.01).NT proBNPlevelinpatientswithlevosimendandeclinedinacontinuousmanner,butafterthesecondinjection,itfailedtoimprovedfurther.ConclusionLevosimendanonpatientswithischemiccardiomyopathycanimprovecardiacfunction,butreusecannotfurtherimprovetheheartfunction.Keywords:Levosimendan; Ischemiccadiomyopathy; NT ProBNP; Leftventricularejectionfraction 缺血性心肌病是心血管内科的常见疾病,由于冠状动脉粥样硬化导致心肌长期处于缺血、缺氧状态,并使心肌细胞逐渐纤维化,出现各种类型的心律失常及心力衰竭,其发生率逐年增加,制定有效的治疗方案是临床上急需解决的问题。

心脏病学基本概念系列文库:缺血性心肌病

心脏病学基本概念系列文库:缺血性心肌病

心脏病学基本概念系列文库——
缺血性心肌病
医疗卫生是人类文明之一,
心脏病学,在人类医学有重要地位。

本文提供对心脏病学基本概念
“缺血性心肌病”
的解读,以供大家了解。

缺血性心肌病
由冠状动脉疾病致心肌缺血和充血性心力衰竭组成的综合征。

以往亦有人对心脏增大、临床表现类似扩张型心肌病的冠心病患者,称缺血性心肌病。

病理特点为心脏呈球型增大,心腔普遍扩张。

心脏壁厚薄不均匀,可见多部位纤维疤痕,系多次多部位心肌梗塞所致,有多支冠状动脉狭窄。

临床上可分为冠状动脉病变引起的心肌病综合征、室壁膨胀瘤、室间隔破裂、孤立性二尖瓣返流、可逆性缺血引起的发作性心力衰竭5型。

主要表现有心脏扩大、心绞痛、充血性心力衰竭,室间隔破裂型尚可迅速发生心源性休克、肺水肿、猝死。

心电图示异常Q波、ST-T缺血性改变及各型心律失常。

冠状动脉造影示冠状动脉狭窄和/或闭塞。

本病预后较差。

内科治疗以抗心绞痛药物为主,纠正心力衰竭等对症
治疗与扩张型心肌病相似。

外科治疗,如心脏旁路术、室壁膨胀瘤切除、二尖瓣置换术、室间隔破裂修补术及心脏移植等。

内科学_各论_疾病:老年人缺血性心肌病_课件模板

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病因:
达到正常水平。 顿抑心肌与坏死的心肌不同,它能存
活,也具有心肌收缩能力储备。当心肌灌 注呈慢性减少时,心肌即可维持组织生存, 但又处于一种持续的左室功能低下状态。 为了减低心肌耗氧量,心肌通过减低代谢, 减少做工来适应冠脉血流的减少,从而达 到心肌供氧、需氧间新的平衡。在这种状 态下的心
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病因:
性降低以及磷酸盐和脂质的堆积,使得心 肌舒张和收缩功能障碍立即发生。
3.缺血对心功能的影响 缺血对心室 功能的损害可以是急性的、可逆的,也可 以是慢性的,或在慢性基础上的急性发作。 急性心室功能损害通常由暂时性心肌缺血 引起,慢性心室功能损害则常由冠状动脉 硬化性狭窄造成的散在性或弥漫
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病因:
脉主干及其大的分支,主要行走在心包脏 层下脂肪组织内或心包脏层的深面。有时 它们被浅层心肌所掩盖,在心肌内行走一 段距离后,又浅出到心肌表面,这段被心 肌掩盖的动脉段叫壁冠状动脉,而掩盖冠 状动脉的这部分心肌叫心肌桥。当心肌桥 收缩时压迫其包围的冠状动脉。可以导致 冠状动脉严重狭窄,影响局部心
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病因:
复时间的长短,主要依缺血时间的长短和 严重程度而定,可以持续数分钟、数小时 或数日,然后完全恢复。这种缺血后的心 功能失常,叫做“心肌顿抑”。顿抑心肌 具有生化改变和形态学异常。当血流阻塞 时,心肌中缺血区的ATP浓度迅速减低。 若缺血15min后恢复灌注,ATP浓度于几天 后逐渐增加,一周后
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缺血性心脏病【概述】缺血性心脏病包括粥样硬化病变引致的冠状动脉梗阻或狭窄。

心肌缺血引致的左心室室壁瘤,心肌栓塞后心室间隔缺损和乳头肌缺血引起的二尖瓣关闭不全,是中老年常见多发的后天性心脏病。

本节重点讨论冠状动脉粥样硬化性梗阻或狭窄。

冠状动脉管壁粥样硬化病变引致血管腔狭窄,冠循环血流受阻,心肌血供不足,梗阻程度严重者可引致心肌梗塞。

近40年来,冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率在我国逐渐增高。

据上海医科大学统计,在1948~1958年住院心脏病病人中,冠心病仅占6%;1959~1971年占18%;1972~1979年增高至29%,目前在各类心脏病中居首位。

【治疗措施】冠心病的防治方法,可概括为内科和外科两大类。

内科治疗已有多年历史,治疗措施有调整饮食和生活习惯,注意精神卫生,应用药物降低血脂含量,抑制血小板聚集,控制心绞痛等。

冠心病的外科治疗,在概念和方法上经过不断演变至今也已有70多年的历史。

1916年Jonnesco切除颈、胸交感神经治疗心绞痛。

1926年Boas施行甲状腺全部切除术企图通过降低新陈代谢减轻缺血心肌的负荷。

1935年Beck和Tichy施行胸大肌与心肌固定缝合术,希望形成的粘连能给心肌供血。

此后,心包膜、大网膜、肺、空肠、胃、脾等组织和器官均用于与心肌作固定缝合术。

有的外科医师还应用心包腔内敷撒滑石粉、石棉粉等促进心包粘连的形成。

Zola, cesa-Bianchi于1939年结扎双侧胸廓内动脉,认为结扎处近端的心包膈动脉能运送给心肌更多的血流。

1946年Vineberg于心肌内植入胸廓内动脉。

1955年Beck又倡用冠静脉窦部分结扎术和体循环动脉分支冠静脉分流加冠窦部分结扎术,从逆向灌注冠循环。

上述多种外科治疗方法,效果均欠满意,先后被弃用。

1955年起开始研究直接对冠状动脉施行手术以改善心肌血供。

1958年Longmire等对病变段冠状动脉施行内膜剥除术,解除管腔狭窄。

1961年Senning在体外循环下用移植片缝补,扩大冠状动脉狭窄段。

1967年Gatrett用大隐静脉施行左前降支分流移植术,随访7年仍保持通畅。

选择性冠状动脉造影术在临床上推广应用后,迅速促进冠心病外科治疗的发展。

1967年Favaloro 和Effler推广应用大隐静脉施行升主动脉-冠状动脉旁路移植术,并于1969年介绍操作技术,到1971年已施行手术741次。

1968年Green报道胸廓内动脉-冠状动脉前降支吻合术。

1971年Flemma等又报道顺序移植术的操作方法,即用一根大隐静脉与冠状动脉多个分支作多处吻合口。

从此,冠心病的外科治疗就进入一个新的阶段。

目前,世界各国因冠心病施行血管移植分流术已达40万名以上,是冠心病外科治疗的主要方法。

1979年grüntzig等报道,经皮穿刺冠状动脉腔内成形术,这种手术操作比较简便,不需开胸,医疗费用较少,但术后6~9个月再狭窄发生率可达30~40%。

近年来,又有经皮腔内冠状动脉溶栓术治疗早期冠状动脉栓塞引起的心肌梗塞,和冠状动脉腔内冷激光消除粥样硬化斑块和狭窄病变的新设备、新技术。

由于冠状动脉粥样硬化性心脏病的致病因素复杂,至今尚未充分了解;病变累及冠状动脉分支的数目、范围、病变发展速度以及对心室功能造成的危害等均有较多变异,因此按各种类型冠心病的自然病程,深入细致地对比内科和手术治疗的效果,尚有待长时期的调查研究逐渐予以充实。

根据现有的临床经验,冠心病的外科治疗虽未能改变或逆转冠状动脉粥样硬化病变的进程,但可以增多冠状动脉血流量,改善冠循环。

用大隐静脉施行升主动脉-冠状动脉旁路分流术后,大量病例的临床随访观察资料说明对心绞痛疗效良好,术后1~5年60~95%的病例心绞痛消失。

心电图恢复正常,术后10年由于移植血管不通畅或冠心病病变进展,心绞痛消失的病例减少到46%,而未经外科治疗的病例心绞痛消失率仅3%。

术后3~10年体力活动耐力较之未手术病例明显改善。

术后2年60%的病人能胜任正常工作,而内科治疗的病例仅26%恢复工作。

冠状动脉粥样硬化性狭窄外科治疗的适应证:用大隐静脉施行升主动脉-冠状动脉旁路分流术,俗称搭桥术是冠心病外科治疗最常用的手术方法,手术适应证有:1.稳定型心绞痛影响稳定型心绞痛的病程发展及预后的因素有:冠状动脉分支病变的数目,特别是左冠状动脉主干或前降支是否受累,左心室功能状态,心肌缺血轻重程度,病人的性别和年龄以及是否并有其他疾病等。

一支或两支冠状动脉阻塞性病变,且未累及左冠状动脉主干者,内科治疗的远期疗效与外科治疗相接近,宜先进行内科治疗,并定期复查。

但如慢性稳定型心绞痛经内科硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂等抗心绞痛药物治疗未能收效,病人的工作和生活受到严重影响者,应进行选择性冠状动脉造影术,发现血管腔面积减少到50%以上,特别是病变累及左冠状动脉主干、左冠前降支或冠状动脉三个分支者,均应考虑外科手术治疗。

2.不稳定型心绞痛绝大多数病例冠状动脉阻塞性病变程度严重,一部分病例已有心内膜下小块或散在的心肌梗塞,并可能在较短期内发展为急性心肌梗塞,发生严重心律失常或猝死。

Gazes等报道1、2年和10年死亡率分别为18%、25%和50%。

此型病例经内科积极治疗1周心绞痛仍未能得到控制者,即应进行选择性冠状动脉造影检查,并根据检查结果尽早施行手术治疗。

3.急性心肌梗塞病例施行冠状动脉旁路移植术意见尚不一致,支持手术治疗者认为发生心肌栓塞后8小时内施行手术治疗可减小心肌梗塞的面积,日后形成的心肌疤痕组织较少,梗塞后引致的左心室室壁瘤、心律失常、心衰、猝死等并发症发生率较低,左心室功能改善比较明显。

但急性心肌梗塞病例冠状动脉旁路移植的手术死亡率较高,术后饼发症发生率也较高,远期疗效的随诊资料尚有待充实。

但对心肌梗塞后2周,活动平板负荷试验ST段明显压低病例,随访1年死亡率较试验阴性者高13倍,此类病例应考虑手术治疗。

近年来,对早期心肌栓塞病例开展溶栓和经皮腔内冠状动脉扩张成形术等治疗方法,这些疗法的远期疗效及其与旁路移植术的比较,目前尚缺少足够的资料,未能得出结论。

4.严重室性心律失常、心肌梗塞后恢复期或晚期呈现严重室性心律失常的病例,据统计约1/3到1/2在随诊2~3年期中发生猝死。

因此,心肌缺血性室性心律失常,应考虑列为施行冠状动脉旁路移植术的适应证。

冠心病外科手术的操作技术:重建冠循环血流的外科手术,可应用大隐静脉或胸廓内动脉。

大隐静脉口径大,取材方便,应用的病例数最多,疗效比较满意。

近年来,用带蒂胸廓内动脉与冠状动脉,特别是左冠前降支作端测吻合术的病例日渐增多。

胸廓内动脉极少发生粥样硬化病变,术后因内膜增生引致血管腔狭窄亦极少见,术后血管通畅率比大隐静脉高,但解剖游离胸廓内动脉操作难度较大,术后出血并发率较高,游离双侧胸廓内动脉,可能对胸骨愈合产生不良影响。

选择性冠状动脉造影显示冠状动脉分支大于1.5mm而管腔直径减少50%以上者,均应施行分流术,以充分重建心肌血流。

冠状动脉多支病变的病例有时需对5个或更多的分支施行分流术,为了简化手术操作,缩短手术时间,可采用顺序吻合术,亦即应用一段大隐静脉在端侧吻合术的近端另作1~2处侧侧吻合术,这样可以只用一段静脉分流两支或两支以上的冠状动脉,减少主动脉与大隐静脉吻合口。

顺序吻合术后血管通畅率较高,血流速度快,但操作需细致准确,注意避免大隐静脉扭曲,有时可利用大隐静脉较粗的分支与另一冠状动脉分支作y形吻合术。

术前准备:术前需检查肺、肝、肾功能,术前2日停服洋地黄和利尿剂,但勿需停服硝酸甘油类药物、β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂。

大隐静脉分流移植术手术操作技术:气管内插管全身麻醉,在体外循环结合低温下施行手术,术中监测血压、中心静脉压、心电图、体温、尿量等。

皮肤准备应包括胸、腹、腹股沟和双侧下肢。

手术医师分两组同时进行开胸和剥取大隐静脉。

游离大隐静脉时操作必需轻柔,切忌牵拉静脉造成损伤。

游离大隐静脉时采取下肢长切口较之多处小切口分段游离静脉,可以更好地保护血管免受牵拉损伤。

游离大隐静脉过程中,忌用血管钳钳夹静脉,使用组织镊时亦只可夹持静脉壁外膜,以免造成静脉内膜损伤断裂。

处理静脉分支时也应注意在距离静脉主干较远处切断结扎分支,以免造成静脉壁皱缩,致血管腔缩小。

近踝部处大隐静脉下段因缺少静脉瓣,且血管腔耐压力性能较好,较之大隐隐静脉上段更适合于施行移植分流术。

取出一段大隐静脉后,在其远心端插入带光滑注射针头的注射器并结扎固定,以识别静脉的近、远端,并可用以注入少量冷肝素溶液(1000ml溶液含肝素1万u),以扩大血管腔和检查静脉壁有无破口渗漏。

取出的静脉在腔内注入溶液,保持中等度扩张的情况下,贮藏在10℃溶液中备用。

局部使用稀浓度罂粟碱(每500ml生理盐水含60mg)可预防静脉痉挛。

在游离切取大隐静脉的同时,另一组手术医师作胸骨正中切口,纵向劈开胸骨,切开心包,显露心脏,于腔静脉和升主动脉远段分别插入引血和给血导管,左侧心腔放减压引流导管,连接于人工心肺机,建立体外循环。

手术过程中应重视保护心肌,采用血液降温,心肌局部降温及灌注冷心脏停搏液等措施,并尽量缩短阻断升主动脉的时间。

一般先作远侧大隐静脉与冠状动脉分支吻合术,但也有先作升主动脉与大隐静脉吻合术再作远侧吻合术。

在选定的吻合部位显露冠状动脉分支,用尖刀纵向切开动脉前壁中部,再用弯角细剪刀扩大冠动脉切口到长约6~8mm。

有时需切除一小块三角形冠状动脉分支前壁,以便于施行血管吻合术。

供作吻合的大隐静脉断端修除外膜后,斜向切成45°切口,这样在吻合口完成后血管不产生扭曲。

必要时可纵向剪开一小段静脉壁以扩大吻合端,大隐静脉切口长度宜比冠状动脉分支切口长10~20%,吻合口用6-0或7-0Prolene缝线作连续或间断缝合,针距一般约为1mm,大隐静脉侧稍宽一些,血管内膜要对合妥善,吻合过程中经大隐静脉另一切端滴注少量肝素溶液,有助于改善术野显露。

需作顺序吻合术者则在完成最远端的端侧吻合术后,根据移植的大隐静脉行走方向及其与另一支冠状动脉分支的解剖关系,在大隐静脉壁上作纵切口或横切口施行吻合术。

必需注意大隐静脉数个切口之间距离合适,吻合口不产生扭曲,血流顺畅。

远侧吻合口完成后,即可放松主动脉阻断钳并开始体外循环复温。

在大隐静脉保持充盈的情况下,选定升主动脉吻合处,用无创伤血管钳部分钳夹主动脉壁,每一吻合处用主动脉壁穿孔器切开径约5mm的小孔,斜向切断供吻合的大隐静脉切端,静脉吻合口应比主动脉壁切口大10~20%,用5-0Prolene缝线连续缝合吻合口(图1)。

(1)用肝素溶液扩大静脉腔(2)大隐静脉断端45°切断,再纵向剪开(3)大隐静脉-冠状动脉端侧吻合术(4)顺序吻合术:大隐静脉切口可为纵向或横向①升主动脉②大隐静脉(5)大隐静脉-升主动脉端侧吻合术图1 用大隐静脉作主动脉-冠状动脉旁路移植术胸廓内动脉-冠状动脉端侧吻合术:胸廓内动脉口径与冠状动脉相似,应用胸廓内动脉施行分流术后血管通畅率较大隐静脉为高,且无需作近端主动脉吻合术。

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