脂肪变性
病理名词解释
1. 适应在环境发生变化时机体的细胞和组织为了避免损伤,可通过改变自身的代谢、功能和形态结构以适应变化的环境,与之协调的过程称为适应。
2. 化生是指一种己分化成熟的组织细胞,由于适应环境改变而转化为另一种相似性质的分化成熟的组织细胞的过程,称为化生。
3. 变性变性是指新陈代谢障碍时,细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质数量显著增多。
4. 细胞水肿即细胞内水、钠积聚过多,引起细胞体积肿大,胞浆疏松、透明、淡染。
5. 脂肪变性正常情况下,除脂肪细胞外,其他细胞胞浆内出现脂滴或脂滴明显增多。
HE染色的切片脂滴呈空泡状,冰冻切片苏丹III染色呈橘红色,锇酸染色呈黑色。
6. 玻璃样变性是指细胞外间质或细胞浆内出现伊红染,均质半透明、无结构的玻璃样物质,主要见于结缔组织、血管壁、细胞内。
7. 纤维素样坏死发生于间质和小血管壁的一种变性。
病变部位组织结构消失,变为颗粒状、小条状、小片状无结构物质,类似纤维素(伊红染成深红色,磷钨酸-苏木素染成紫蓝色),故称纤维素样坏死,是组织坏死的一种表现。
8. 凝固性坏死组织坏死后,蛋白质凝固,变为灰白色比较干燥、坚实的凝固体,但细胞和组织的结构轮廓仍可保留一段时间。
凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死。
9. 干酪样坏死特殊类型的凝固性坏死,坏死组织彻底崩解,形成无定形颗粒状物质,肉眼观颜色淡黄、质地松软似干酪。
10. 机化肉芽组织取代坏死组织或其他异物、血凝块、血栓及渗出物等的过程称为机化。
11. 脂褐素系细胞内自噬溶酶体中的细胞器碎片发生了某种理化改变,不能被溶酶体酶消化而形成的一种不溶性残存小体。
12. 病理性钙化在病理情况下,骨和牙以外的组织内有固体钙盐的沉积。
13. 营养不良性钙化钙盐沉积于变性坏死的组织和异物内,无全身钙、磷代谢障碍。
14. 细胞凋亡是真核细胞在一定的条件下通过启动自身内部机制,主要是内源性DNA内切酶的激活而发生的细胞自然死亡过程。
脂肪变标准
脂肪变标准
脂肪变标准是指脂肪变性的程度和范围,通常用于评估肝脏、心脏等器官的脂肪沉积程度。
脂肪变标准通常采用不同的指标和方法进行评估,如肝细胞脂肪变指数、脂肪含量百分比等。
其中,肝细胞脂肪变指数是通过病理学检查,对肝组织中脂肪变性的肝细胞所占的比例进行评分,分数越高,脂肪变性程度越重。
脂肪含量百分比则是通过影像学检查,计算器官中脂肪的含量百分比。
脂肪变标准对于判断疾病严重程度、制定治疗方案和评估预后具有重要的意义。
例如,脂肪肝患者的脂肪变标准越高,其发生肝炎、肝纤维化和肝硬化的风险就越大,需要积极治疗和干预。
需要注意的是,脂肪变标准受到多种因素的影响,如饮食习惯、生活习惯、代谢水平等。
因此,在评估脂肪变标准时,需要综合考虑多个因素,以便更加准确地评估患者的病情和制定治疗方案。
如需获取更详细和准确的信息,建议咨询相关医疗机构或专业人士。
兽医病理学复习确定版答案
《兽医病理学》复习参考题一、名词解释1.兽医病理学——是研究疾病的形态(眼观、镜检)、机能和代谢的发生发展规律和结局的科学。
2.疾病——是指机体在一定条件下,与致病因素相互作用所产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程,在这个斗争过程中,动物的生产力下降、适应能力降低。
3.变性——是机体发生物质代谢障碍时的形态学表现,在细胞内或间质中出现一些异常物质或正常物质的数量增多、部位改变。
4.脂肪变性——指在变性的细胞浆内出现大小不等的脂肪小滴。
5.玻璃样变性——在某些慢性病理过程中,在间质或细胞内出现均匀一致的、半透明的、无结构的蛋白质样红染物质,这种现象称为玻璃样变6.淀粉样变性——指淀粉样物质沉着于某些组织器官的网状纤维、血管壁和组织间的病理过程。
7.坏死——指活的机体内局部组织细胞或器官的病理性死亡。
8.干酪样坏死——死组织变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。
如乳房结核、肺结核。
9.坏疽——坏死组织受外界环境的影响和继发不同程度的腐败杆菌的感染,外观为灰褐色或黑色色彩的坏死灶,称为坏疽(gangrene)。
10.充血——是指由于局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张、动脉血含量增多的现象,简称充血(hyperemia)。
又称主动性充血(active hyperemia)。
11.淤血——当静脉血回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,引起局部组织或器官内静脉血含量增多的现象称静脉性充血(venous hyperemia),简称淤血(congestion)。
12.发绀——可视粘膜呈蓝紫色的现象。
13.槟榔肝(豆蔻肝)——肝脏发生脂肪变性时,同时伴发淤血,这样肝脏切面形成暗红色的淤血区与黄褐色的脂变区相交错,好似槟榔或豆蔻样的花纹,故称“槟榔肝 (豆蔻肝)”。
14.虎斑心——心肌脂变时,有时在左心室乳头肌处心内膜下,出现整齐排列的黄色条纹,与未发生变性的红色心肌相间,形成虎斑样的花纹,故称“虎斑心”。
肝的脂肪变性
肝的脂肪变性
【脂肪代谢的中枢器官】既可从血液中摄取FFA合成酯类,也能将糖类氧化成FFA。
大部分FFA用于合成磷脂和TG,并与胆固醇、脂蛋白结合成载脂蛋白,运往全身。
【分类】酒精性/非酒精性
【细胞生化】
①脂蛋白合成发生障碍→运输受阻,脂肪的堆积
②中性脂肪合成过多→来源增加
③FFA氧化障碍(缺血、缺氧、感染、中毒、过敏反应)
【病理变化】
①轻度:肝无明显改变
②后期:肝明显肿大,色变黄,触之有油腻感
【结局】
①肝的脂肪变性是可复性的。
病因消除后,病变的肝细胞在形态和功能上可恢复正常。
②严重的肝脂肪变性,肝细胞可出现坏死、纤维组织增生→肝硬化。
肝脂肪变性实验报告
肝脂肪变性实验报告肝脂肪变性实验报告引言:肝脂肪变性是指肝脏中脂肪的堆积,导致肝细胞功能受损的一种疾病。
近年来,肝脂肪变性的发病率呈上升趋势,给人们的健康带来了威胁。
为了更好地了解肝脂肪变性的发生机制以及寻找有效的预防和治疗方法,我们进行了一系列实验研究。
实验一:高脂饮食对小鼠肝脂肪变性的影响我们选取实验小鼠,将其分为两组,一组饲喂高脂饮食,另一组饲喂常规饮食作为对照组。
经过8周的实验观察,我们发现高脂饮食组小鼠的肝脏明显出现脂肪堆积,而对照组小鼠的肝脏则没有明显异常。
进一步的组织切片分析显示,高脂饮食组小鼠的肝细胞明显肿胀,并伴有细胞器异常。
实验二:酒精对肝脂肪变性的影响为了探究酒精对肝脂肪变性的影响,我们将小鼠分为三组,分别饲喂正常饮食、高脂饮食以及高脂饮食加酒精。
实验结果显示,高脂饮食加酒精组小鼠的肝脏脂肪堆积更为明显,肝细胞受损程度更大,与其他两组相比,明显出现了更严重的肝脂肪变性。
这一结果表明,酒精的摄入会加剧肝脂肪变性的进程。
实验三:运动对肝脂肪变性的影响为了研究运动对肝脂肪变性的影响,我们将小鼠分为两组,一组进行正常饮食加运动,另一组进行高脂饮食加运动。
经过一段时间的实验观察,我们发现,进行高脂饮食加运动的小鼠的肝脂肪堆积明显减少,肝细胞的结构也得到了改善。
而进行正常饮食加运动的小鼠的肝脂肪变性程度较低,肝细胞功能相对正常。
这一结果表明,适量的运动可以有效预防和减轻肝脂肪变性。
讨论:通过以上实验,我们发现高脂饮食和酒精摄入是导致肝脂肪变性的重要因素。
高脂饮食会导致脂肪在肝脏中堆积,而酒精则会加剧肝脂肪变性的程度。
此外,适量的运动可以有效预防和减轻肝脂肪变性。
运动能够促进脂肪的代谢和消耗,减少脂肪在肝脏中的积累,从而保护肝细胞的功能。
结论:肝脂肪变性是一种常见的肝脏疾病,高脂饮食和酒精摄入是其主要诱因。
适量的运动可以有效预防和减轻肝脂肪变性。
因此,我们应该保持良好的饮食习惯,避免高脂饮食和过量的酒精摄入,并加强体育锻炼,以保护我们的肝脏健康。
第七版病理学名词解释
病理学名词解释1.萎缩:已发育正常的组织、器官或细胞体积的缩小,常表现为实质细胞体积变小或数目较少,而间质增生。
2.脂肪变性:正常情况下,除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅见少量脂滴。
若这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多,则称为脂肪变性或脂肪变。
3.增生:由于实质细胞数目增多而造成的组织、器官体积的增大,是各种原因引起细胞分裂增加的结果。
4.Mallory小体:为细胞内玻变常见的一种。
在酒精性肝病时,肝细胞胞浆中出现的圆形或不规则的均质红染的玻璃样物质,电镜下为密集的细丝,可能是变性的中间丝前角蛋白。
5.虎斑心:在严重贫血或长期中度缺氧时,心内膜下心肌及乳头肌发生脂肪变性呈黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎皮斑纹,故名虎斑心。
6.干酪样坏死:是凝固性坏死的一个特殊类型,主要见于结核病。
肉眼观,坏死灶颜色微黄,质地松软,状似干酪,故称干酪样坏死。
镜下,坏死组织分解彻底,组织结构消失,形成一片红染无结构的颗粒状物质。
7.褐色萎缩:萎缩的器官若有大量的脂褐素形成与沉积,表现为体积缩小、颜色呈棕褐色,称为褐色萎缩。
8.化生:一种已分化成熟的组织转化为另外一种性质相似的分化成熟的组织,但其并非组织间的直接转化,而是由未分化的干细胞向另一方向分化而成。
常见的有鳞状上皮化生、肠上皮化生。
9.坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。
坏死组织代谢停止、功能丧失且出现形态结构的异常改变。
主要表现为细胞的核固缩、核碎裂、核溶解等。
10.凋亡(apoptosis):又称程序性细胞死亡。
是活体内单个或一小群细胞的主动性的死亡,死亡细胞的质膜不破裂,不引发细胞的自溶,也不引发炎症反应,可见于生理及病理情况下。
11.脂褐素:常见与萎缩的细胞内,是细胞内自噬溶酶体中的细胞器碎片不能被溶酶体酶彻底消化而成的一种残余小体,光镜下呈褐色颗粒,电镜下为含脂质的残余小体。
12.肠上皮化生:常见于慢性萎缩性胃炎,胃窦部正常的胃黏膜上皮被肠型上皮取代,出现肠上皮特有的吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞。
组织和细胞的损伤--变性
组织和细胞的损伤--变性变性细胞或细胞间质的一系列形态学改变,并伴有结构和功能的变化,表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多称为变性(degeneration)。
其主要类型包括:1.细胞水肿:各种损伤使细胞能量供应不足,钠泵受损,使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍,或造成细胞膜通透性改变,导致细胞内水分增多,造成细胞水肿。
严重的细胞水肿又叫水变性(hydropic degeneration)。
形态学上水肿细胞体积肿大,胞浆透明,严重时整个细胞膨大如气球,有气球样变之称。
电镜下,水肿的细胞内线粒体肿大,内质网扩张。
肝细胞水肿(HE)肝细胞水肿电镜2. 脂肪变性:脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多,称为脂肪变性(fatty degeneration)。
脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官,如肝、肾、心等脏器,以肝脏最为常见,因为肝是脂肪代谢的重要场所。
肝细胞脂肪变性主要原因有:①磷脂或胆碱缺乏,化学毒物及其它毒素造成脂蛋白合成障碍。
②长时间饥饿状态,糖尿病造成中性脂肪合成过多。
③白喉外毒素,缺氧使脂肪酸氧化障碍。
形态学上脂肪变性的肝增大,色变黄,触之质如泥块并有油腻感。
镜下,肝细胞内有脂肪空泡,严重时将细胞核挤向胞膜下,状似脂肪细胞。
脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系,如肝淤血时,小叶中央区脂肪变性较重。
磷中毒时,肝细胞脂肪变性则主要发生于小叶周边区。
肝脂肪变大体肝细胞脂肪变(HE)心肌脂肪变性常是贫血和中毒的结果,如化学毒物(磷、砷、氯仿)、严重污染。
在严重贫血时,可见心内膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹,与正常心肌的暗红色相间排列,状若虎皮斑纹,故有"虎斑心"之称。
肾脂肪变性常发生在严重贫血,缺氧和中毒的情况下,主要表现为近曲小管上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性。
3.玻璃样变性:又称透明变性(hyaline degeneration)是指结缔组织、血管壁、细胞内出现片状或滴状半透明均质的物质,见于纤维瘢痕,高血压病时肾、脑、脾、视网膜细动脉、肾脏近曲小管上皮细胞、浆细胞及肝细胞内。
脂肪组织病理学切片
脂肪组织病理学切片引言:脂肪组织病理学切片是一种常用的方法,用于研究脂肪组织的结构和功能异常。
通过观察和分析脂肪组织切片,可以了解脂肪组织的病理变化,对于诊断和治疗脂肪组织相关疾病具有重要意义。
本文将从不同的角度介绍脂肪组织病理学切片的相关内容。
一、正常脂肪组织切片特点正常脂肪组织切片的主要特点是:脂肪细胞丰富、细胞排列紧密且规则,胞质内含有大量的脂滴,细胞核位于细胞周边。
在HE染色下,脂肪细胞呈现淡红色或淡黄色,胞质内的脂滴呈现浅蓝色。
在免疫组织化学染色中,脂肪细胞可表达脂肪相关标记物,如脂联素和脂肪酸结合蛋白。
二、脂肪组织病理变化1. 脂肪变性:脂肪变性是指脂肪细胞内的脂滴发生异常,导致细胞功能和结构的改变。
在脂肪组织切片中,脂肪变性的表现为脂滴的聚集和增大,胞质内的空泡增多。
常见的脂肪变性疾病有肝脏脂肪变性和肾脏脂肪变性。
2. 脂肪炎症:脂肪炎症是指脂肪组织发生炎症反应,导致组织结构和功能异常。
在脂肪组织切片中,脂肪炎症的表现为脂肪细胞周围有大量的炎性细胞浸润,如淋巴细胞、中性粒细胞等。
常见的脂肪炎症疾病有脂肪坏死、脂肪炎和脂肪肉芽肿等。
3. 脂肪肿瘤:脂肪肿瘤是指脂肪组织中出现的肿瘤性病变。
在脂肪组织切片中,脂肪肿瘤的表现为脂肪细胞发生肿瘤样增生,细胞核增大、多形性增加,胞质内的脂滴减少。
常见的脂肪肿瘤有脂肪肉瘤、脂肪瘤和脂肪肉瘤等。
4. 脂肪萎缩:脂肪萎缩是指脂肪组织的体积和数量减少,导致组织结构的改变。
在脂肪组织切片中,脂肪萎缩的表现为脂肪细胞减少,细胞排列稀疏,胞质内的脂滴减少。
脂肪萎缩常见于长期营养不良、疾病消耗和内分泌紊乱等情况。
三、脂肪组织切片的临床应用1. 诊断脂肪组织相关疾病:脂肪组织切片在诊断脂肪组织相关疾病方面具有重要作用。
通过观察和分析脂肪组织切片,可以确定脂肪组织的病理变化,如脂肪变性、脂肪炎症和脂肪肿瘤等。
同时,还可以通过免疫组织化学染色等方法,进一步确定脂肪组织的类型和病理特征,为临床诊断提供依据。
细胞组织损伤的形态学变化
(⼀)变性(degeneration):是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发⽣障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞⽔肿(cellular swelling):细胞内⽔分的增多。
⾁眼:器官体积肿⼤,颜⾊苍⽩。
镜下:依病变轻重,分别呈颗粒变性,疏松样变,⽓球样变。
2、脂肪变性(fatty degeneration):细胞内⽢油三脂的蓄积。
(1)好发部位:肝细胞、⼼肌纤维、肾⼩管上⽪。
(2)病理变化:肝脂肪变性(严重时为脂肪肝)
⼼肌脂肪变性→虎斑⼼3、玻璃样变(hyaline change):⼜称透明变性。
(1)细胞内玻璃样变:浆细胞中的Russell⼩体、酒精性肝病时肝细胞内Mallory⼩体、肾⼩管上⽪细胞中玻璃样⼩滴。
(2)纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维增宽融合,呈均质红染。
(3)细动脉玻璃样变:管壁增厚,有红染蛋⽩性物质沉积,管腔狭窄。
4、淀粉样变:组织间质中有淀粉样物质沉积。
5、粘液样变性:组织间质中类粘液物质增多。
6、病理性⾊素沉着:指有⾊物质(⾊素)在细胞内外的异常蓄积,其中包括含铁⾎黄素、脂褐素、⿊⾊素及胆红素等。
7、病理性钙化:指⾻和⽛齿以外的组织中有固体钙盐的沉积,包括转移性钙化和营养不良性钙化。
病理名词解释1
病理学名解1.脂肪变性:细胞浆内甘油三脂(中性脂肪)的蓄积。
2.营养不良性钙化:继发与局部变性,坏死组织,或其他异物内的钙化。
3.包裹:坏死灶如较大、或坏死物质难干溶解吸收,或不完全机化,最初是由肉芽组织包裹,以后则为增生的纤维组织包裹。
4.萎缩:是指已经发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。
5.虎斑心:心肌脂肪变性,见于左心室内膜下心肌和乳头肌,呈黄色条纹与暗红色心肌相间,似虎皮斑纹6.化生:由一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。
7. 机化:由新生肉芽组织取代坏死组织或其它异物过程,最终形成瘢痕组织。
8.溃疡:皮肤和粘膜的坏死组织崩解或液化后脱离原来的组织,可留下局部组织缺损,称为溃疡。
9. 坏疽:是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死,并因有腐败菌生长而继发腐败。
10.凋亡:是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应,有人也称之为程序性细胞死亡。
1 修复:指损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程,修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。
2 肉芽组织:由旺盛增生的毛细血管、纤维结缔组织和各种炎性细胞组成,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形成鲜嫩的肉芽,故名。
见于损伤的纤维性修复。
3 瘢痕组织:即纤维化的肉芽组织。
肉芽组织中纤维成分增多,纤维细胞越来越少,剩下少量转变为纤维细胞,毛细血管闭合消失,留下很少的小动脉和小静脉,这种主要由胶原纤维组成的,血管稀少的组织称为瘢痕组织,色灰白,质地较硬,缺乏弹性。
1 变质 : 炎症局部组织发生的变性和坏死,称为变质。
(3分)2 渗出: 炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞(1.5分)通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表及粘膜表面的过程,(1.5分)称为渗出。
3 窦道: 深部组织的脓肿,(1分)向体表一侧穿破,(1分)形成一条仅有一端开口的通道,(1分)称为窦道。
脂肪变性名词解释
脂肪变性名词解释脂肪变性是指由于脂肪的结构破坏或改变而导致其性质和用途发生变化的现象。
脂肪是由甘油和脂肪酸组成的化合物,常见于动植物的组织中,是人体的重要能量来源之一。
脂肪在食品加工和储存过程中容易发生变性,使得食品的质量和口感受到影响。
脂肪变性可以分为三种类型:氧化变性、热变性和冷冻变性。
氧化变性是指脂肪与氧气接触后发生的变化。
在食品加工和长时间储存过程中,脂肪中的脂肪酸容易氧化,形成不稳定的氧化产物,如过氧化物和醛类物质,给食品带来异味和不良口感。
氧化变性还会降低脂肪的营养价值,破坏维生素和其他营养成分。
热变性是指脂肪在高温烹调、加热或加工过程中发生的变化。
当脂肪受热到一定温度时,脂肪酸的碳链就会断裂,产生分子量较小的酸、醛和酮类物质,这些物质会给食品带来焦糊和油烟味。
同时,大量的热变性产物还会对人体健康造成危害,如产生致癌物质和人体免疫系统过敏反应。
冷冻变性是指脂肪在冷冻和解冻过程中发生的变化。
当脂肪被迅速冷冻时,脂肪酸在其内部结晶,导致脂肪组织的结构变得不稳定,影响食品的质地和口感。
当脂肪解冻后,结晶的脂肪酸会迅速释放出来,导致食品失去原有的纹理和弹性。
为了避免脂肪变性对食品质量的影响,可以采取以下措施:1. 控制温度和时间:在加工和烹饪过程中,要控制好温度和时间,避免过高的温度和过长的加热时间,减少脂肪的变性。
2. 采用适当的加工方法:如蒸、煮、炖等烹调方法可以减少脂肪的变性,大量的油炸、烤等高温加工会加速脂肪的变性。
3. 适当添加抗氧化剂:在食品加工中可以添加一些天然的抗氧化剂,如维生素E、维生素C等,来延缓脂肪的氧化变性。
4. 选择优质的脂肪:优质的脂肪含有较少的饱和脂肪酸和较多的不饱和脂肪酸,更加稳定,不容易发生变性。
综上所述,脂肪变性是指脂肪在加工、烹调和储存过程中发生的结构破坏和化学变化,导致食品质量和食品安全问题。
合理控制温度和时间、选择适当的加工方法、添加抗氧化剂和选择优质的脂肪等方法可以减少脂肪变性对食品的影响。
老年肌脂肪变性的研究进展
国际老年医学杂志 2023年5月 第44卷第3期 IntJGeriatr,May2023,Vol.44No.32023国际老年医学杂志编辑部 2023bytheEditorialOfficeofInternationalJournalofGeriatrics新疆维吾尔自治区自然科学基金项目(2022D01C635) 通讯作者:程新春,电子邮箱2272871234@qq com老年肌脂肪变性的研究进展李 蕊1 李 淼1 程新春21新疆医科大学研究生院,乌鲁木齐 830001;2新疆维吾尔自治区人民医院老年医学中心,乌鲁木齐 830001 [摘 要] 肌脂肪变性是指肌肉中病理性脂肪浸润,随着年龄的增长而增加,与肌肉质量、力量和流动性呈负相关,是一种不同于肌少症和少肌性肥胖的疾病。
肌脂肪变性与许多衰老相关的不良结局有关,如活动能力障碍、代谢障碍和死亡率增加。
胰岛素抵抗、线粒体氧化磷酸化受损、肌肉中脂质氧化减少以及年龄相关的肌肉干细胞向脂肪细胞的分化都被认为是导致肌脂肪变性的潜在机制。
本文就肌脂肪变性的诊断与评估、与老年相关疾病的关系、预防及治疗的最新进展进行综述。
[关键词] 肌脂肪变性;脂肪浸润;疾病 doi:10 3969/j issn 1674-7593 2023 03 024ResearchProgressofMyosteatosisintheElderlyLiRui1,LiMiao1,ChengXinchun21GraduateSchoolofXinjiangMedicalUniversity,Urumqi 830001;2GeriatricsCenter,ThePeople’sHospitalofXinjiangUighurAutonomousRegion,Urumqi 830001Correspondingauthor:ChengXinchun,email:2272871234@qq com [Abstract] Myosteatosisisthepathologicallipidaccumulationinmuscle.Themorbidityincreaseswithagingandisnega tivelycorrelatewithmusclemass,strengthandmobility.Itisnotthesamediseaseassarcopeniaandsarcopenicobesity.Itisassoci atedwithmanyage-relatednegativeconsequences,suchasobstaclestomobility,metabolicdisorderandincreasingmortality.Insu linresistance,impairedmitochondrialoxidativephosphorylation,diminishedlipidoxidationinmuscleandage-relateddifferentiationofmusclestemcellsintoadipocyteshavebeensuggestedaspotentialmechanismscontributingtomyosteatosis.Thispaperreviewstheresearchprogressofmyosteatosisdiagnosisandevaluation,therelationshipwithelderlydiseases,anditspreventionandtherapy. [Keywords] Myosteatosis;Lipidaccumulation;Disease 肌脂肪变性是指肌肉中病理性脂肪浸润,脂肪累积在肌肉间和肌肉内脂肪组织,或者以脂滴形式累积于肌细胞内,在CT图像上显示为低肌肉放射密度[1-2]。
变性
变性根据损伤轻重程度不同,分为可复性损伤和不可复性损伤两大类,变性一般为可复性损伤,而细胞死亡则为不可复性损伤。
变性(degeneration)系指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多,并伴有不同程度的功能障碍。
(一)水变性(细胞水肿)当缺氧、毒性物质损及线粒体内ATP产生时,细胞膜上的钠泵功能降低,使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍,更多的钠、钙离子和水进入细胞内,而细胞内钾离子外逸,导致细胞内水分增多,形成细胞肿胀,严重时称为细胞的水变性(hydropic degeneration)。
病理变化光镜下水样变性的细胞体积增大, 因胞浆内水分含量增多,变得透明、淡染,甚至出现空泡,可称为空泡变性,严重时胞核也可淡染,整个细胞膨大如气球,称气球样变性。
常见于心、肝、肾等实质性器官。
受累脏器肿胀,边缘变钝,苍白而混浊,光镜下胞浆呈粉染细颗粒状,透明度也降低。
电镜下内质网和线粒体扩张呈空泡状。
一般而言,细胞水肿是一种可复性的损伤,但是,严重的细胞水肿也可发展为细胞死亡。
(二)脂肪变性正常情况下,除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅见少量脂滴。
如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多,则称为脂肪变性(fattydegeneration)或脂肪变(fatty change)。
脂滴的主要成分为中性脂肪,也可有磷脂及胆固醇等。
脂肪变性主要见于肝、心、肾等实质器官,因肝是脂肪代谢的重要场所,帮肝脂肪变性最常见。
脂肪变性时最初形成的脂滴很小,以后可逐渐融合为较大脂滴,此时常无界膜包绕而游离于胞浆中。
(1)肝脂肪变性肝脏的脂肪变性与肝脏的脂肪代谢紊乱有关。
肝脏的脂肪代谢过程中的任何一个环节发生障碍,均可造成肝细胞的脂肪变性:①脂蛋白的合成发生障碍:②中性脂肪合成过多③脂肪酸氧化障碍。
病理变化轻度脂肪变性,肝脏可无明显改变。
如果脂肪变性弥漫而严重时,肝脏可明显肿大,色变黄,触之有油腻感称为脂肪肝(fatty liver)。
脂肪变性名词解释
脂肪变性名词解释脂肪变性是一种特殊的化合反应,它可以把植物油或动物脂肪变成固体物质。
当油脂中的不饱和脂肪酸与水分子中的氢结合时,发生脂肪变性的反应。
这种反应可以使油脂变硬,从而形成脂肪固体物质。
脂肪变性具有很多优势,例如可以提高食物的质量,防止食物变质,减少对环境的污染,改善油脂食物的口感等。
脂肪变性常见于食品加工领域,通常用于制作各种烘焙食品,例如饼干、曲奇、面包等。
它们在各种油脂制品中也有应用,例如植物油、牛油和黄油等。
脂肪变性可以使这些油脂制品更为结实耐嚼,而且更加耐热烹煮。
脂肪变性反应最常用的是氢化反应。
在这种反应中,植物油或动物脂肪中的不饱和脂肪酸与水中的氢结合,形成脂肪酸油肪醛,因而使油脂变硬,从而形成固体物质。
这种反应也可以使油脂具有更佳的口感,耐热烹煮,耐受较高的温度,对口感有着明显的影响。
此外,脂肪变性也可以采用酯化反应。
这种反应可以把油脂中的酸和醇结合起来,形成酯,从而使油脂变硬。
酯化反应也可以使油脂更加结实耐嚼、耐热烹煮,而且口感也更加好。
另外,脂肪变性还具有一些其他的优势。
例如,它可以改善油脂的质量,可以防止食物变质,还可以减少对环境的污染,因为脂肪变性可以有效的减少食物的生物质堆积,从而节约能源。
总的来说,脂肪变性是一种特殊的化合反应,在食品加工领域有着重要的应用。
它可以把植物油或动物脂肪变成固体物质,可以提高食物的质量,防止食物变质,减少对环境的污染,改善油脂食物的口感等。
脂肪变性的反应一般采用氢化法或酯化法,使食物更加结实耐嚼,更加耐热烹煮,耐受较高的温度,对口感有着明显的影响,可以改善油脂的质量,减少对环境的污染,保持食物新鲜度。
因此,脂肪变性是一个非常重要的技术,在食品加工中有着重要的应用价值。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
2 . 病理变化: 大体观:无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉运动。
镜下观察:
细胞核的变化
细胞质的变化
间质的改变
细胞核的改变是细胞坏死的主要标志 ☆核固缩(pyknosis) 核染色变深,体积缩小 ☆核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解,染色质碎
肝细胞高度水肿,胞质疏松透明, 呈气球样改变
(二) 脂肪变性(fatty degeneration): 是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。 1.好发部位:肝、心、肾
2. 原因:感染、中毒、缺氧、营养不良等。
片散在胞浆中
☆核溶解(karyolysis)DNA降解,核淡染、消失
坏死的类型
凝固性坏死 干酪样坏死 液化性坏死 脂肪坏死 溶解性坏死
纤维素样坏死 干性坏疽 湿性坏疽 坏疽 气性坏疽
1、凝固性坏死(coagcllation necrosis)
细胞和组织的损伤
细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力, 可引起细胞和组织的损伤(如变性、细胞坏死等)。
变
性
变性(degeneration)是指细胞或细胞间质出现 一些异常物质 或正常物质数量显著增多。 常见的变性有:细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、 黏液样变性等。
(1)特点:坏死细胞的蛋白质凝固。 (2)大体观:灰白、灰黄色,干燥,与周围健康组织分 界明显。 部位:好发于心、肝、脾、肾等器官。
脾贫血性梗死标本,坏 死区呈灰白色、干燥的 凝固体,分界清楚
肾凝固性梗死(大体)
图示肾皮质苍白色的楔形坏 死灶
(一)细胞水肿(cellular swelling):
即细胞内水钠增多。
1.原因:感染、中毒、缺氧、高热等;
2.发病机制:
(1)细胞膜受损 → 通透性增高。
(2)线粒体受损 → APT生成减少 → 膜Na+
泵功能障碍 →细胞内钠水增多。
3、好发部位:心 肾 脾
干性坏疽 动脉受阻、静脉回 流正常 好发于四肢末端 黑褐色、干燥皱缩 ,与正常组织界限 清楚 无明显全身症状, 预后较好
镜下观:坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构
的物质,呈强嗜酸性,状如纤维蛋白。
部位:结缔组织和血管壁。
见于:急进性高化性坏死(liguefaction necrosis)
特点:坏死组织因水解酶的分解而成液态。
部位:常发生于蛋白质较少,磷脂和水分多(如脑)
肝细胞脂肪变性 → 黄疸、肝功能障碍 → 肝硬化
心肌细胞脂肪变性 → 心肌收缩力下降 → 心力衰竭。
细胞死亡
多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤,导致细胞死亡。 细胞死亡表现为:坏死、凋亡。 坏死(neerosis)活体局部组织细胞的死亡。 1 .特征:代谢停止、功能丧失,不可逆。
3. 病理变化: 大体观:组织器官体积增大,重量增加,颜色变 黄,切面灰黄色,质地较软,有油腻感。
呈 淡 黄 色 肝 体 积 增 大 , 表 面 光 滑 ,
肝脂肪变
4 . 临床意义: (1)轻度脂变时:原因消除,病变细胞可恢复正常; (2)重度脂变时:器官功能降低,如:
理解细胞水肿、脂肪变性的病理变化
重点 难点
教学目标
能力目标:正确认识损伤的类型 思想目标:树立以“病人为中心”的服务宗旨,培养
认真负责的工作态度和敬业精神
变性的概念及类型
实 施 教 学
细胞水肿、脂肪变性的病理变化 坏死的概念及基本病变 坏死的类型及结局
可逆性损伤的常见类型
细胞水肿(cellular swelling) 或水变性(hydropic degeneration) 脂肪变性(fatty change或steatosis)
玻璃样变性(或透明变hyaline degeneration)
4.病理变化:
大体观:组织器官体积增大,色泽混浊,似开水烫过 ;切面隆起,边缘呈外翻。
切膨 面出 泽︐ 混边 浊缘 外 翻 ︐ 色 肾 体 积 增 大 ︐
镜下观:细胞肿胀,胞质疏松淡染,胞浆透明,或胞 质气球样变。
肾近端小管内部上皮细胞肿胀,胞质内布 满红染的颗料状物质,管腔变狭窄
干 酪样坏死(caseous necrosis)
定义:结核病时,因坏死灶内含脂质多 而呈黄色,质细腻,似干酪,故 称干酪样坏死。 镜下:组织细胞坏死更彻底,呈红染、 细颗粒状、无结构。
肺门淋巴结结核 干酪样坏死
2、纤维蛋白样坏死(fibrinoid nerosis)
L/O/G/O
细胞组织的适应、损伤与修复
泰山护理职业学院 病理教研室
复 习 旧 课
1. 适应的概念及类型
2. 萎缩的概念、原因及分类
3. 肥大、增生的概念、类型 4. 化生的概念、类型及临床意义
知识目标:
教学目标
掌握变性、坏死的概念、类型
掌握的坏死组织的形态特点及结局
或蛋白酶多的组织。
液化性坏死-脑软化
脑组织坏死,镜下呈空网状结构,是由于脑组织 含磷脂多,而蛋白质少,使坏死组织液化溶解
4、坏 疽(gangrene)
(1) 特征:组织坏死后继发有腐败菌感染。 类型: 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽