病理学理论指导：变性和物质沉积
病理学变性的名词解释
病理学变性的名词解释病理学是现代医学中的重要一环，通过对疾病的研究和分析，探寻病变的本质和规律。
其中，病理学变性是病理学中一个重要的概念，它反映了组织或细胞在疾病过程中发生的异常变化。
本文将对病理学变性的相关术语进行解释和介绍。
1. 假性囊变假性囊变是指细胞或组织内部出现类似于囊的空腔结构。
这种空腔的形成并非由于真正的囊性病变，而是由于细胞内液体的聚集造成。
造成假性囊变的原因有很多，比如细胞分泌失调、细胞溶解、细胞内液体潴留等。
假性囊变的形成可以帮助病理学家判断疾病的类型和程度。
2. 萎缩变性萎缩变性是指细胞或组织体积缩小、数量减少和功能减退的一种变性形式。
这种变性主要由于细胞或组织的持续受损，无法再生或修复导致细胞或组织的退化。
萎缩变性常见于老年人的器官，如肌肉、脑、心脏等。
萎缩变性也是某些慢性疾病的主要表现之一。
3. 动态变性动态变性形容的是一种进程渐进的变性疾病，其发展过程可以分为多个阶段。
在早期，这种疾病可能只表现为组织或细胞的轻微异常，随着病变的进展，病理学变性逐渐加重，最终导致器官功能丧失。
动态变性通常与炎症反应、免疫损伤等因素密切相关。
4. 弥漫变性弥漫变性是指整个组织或细胞均发生异常的一种病理学特征。
与局灶性变性相对应，弥漫变性在形态学上表现为广泛分布的病变，同时还可伴随其他病理学的改变，如炎症、纤维化等。
弥漫变性常见于一些系统性疾病，如肝硬化、结缔组织病等。
5. 成纤维变性成纤维变性是指在疾病过程中，受损的组织或细胞出现纤维组织增生和沉积的一种变性形式。
这种变性常见于慢性炎症、创伤修复、肿瘤转移等情况下。
成纤维变性的发生可能伴随着瘢痕形成、器官结构改变和功能丧失。
6. 异型增生异型增生是指细胞在正常细胞分化状态下出现形态和结构异常的一种变性形式。
这种变性常见于某些癌症前病变和癌症细胞中，不同于正常细胞，异型增生的细胞形态和功能已经失去了正常细胞的特征。
病理学家通过对异型增生的观察和分析，可以帮助早期发现癌症病变。
《病理学》期末考试重点——名词解释
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。
细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK 功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。
玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。
病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。
坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。
纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。
机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。
肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。
心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。
这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。
梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。
渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。
蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。
脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。
慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。
病理学
5) 炭
末：外源性，通过吸入进人体肺部。
慢性肺淤血 肺泡腔内吞噬大量含铁血黄素的心衰细胞
皮内痣 真皮内巢状分布的痣细胞，浆内含有黑色素
病毒性肝炎（胆色素沉积）
第二节
细胞和组织的损伤
calcification)
7）病理性钙化 (pathologic
概念：骨和牙齿以外的组织中固态钙盐沉积，可 位于细胞内或细胞外。 肉眼：细小颗粒或团块。 镜下：蓝色颗粒状、片块状。 分类：
损伤的性质 、持续时间、强度 受损细胞的种类、状态、 适应性、遗传性
损伤方式、结果
第二节
细胞和组织的损伤
一、损伤原因及发生机制 （一）原因 1. 缺氧：血管疾病、心肺功能下降、血液携氧功能 下降（如CO中毒） 2. 物理因子：温度、机械、电离辐射 3. 化学因子：强酸、强碱、药物等 4. 生物因子：细菌、病毒、立克次体、原虫等 5. 自身免疫反应：变态反应、自身免疫性疾病 6. 遗传缺陷：染色体畸变、突变 7. 营养失衡： 8. 其它：内分泌、衰老、心理、社会等
和中毒时。
心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪伸入心肌细胞间， 严重可致猝死。
虎斑心
心肌脂肪变性（锇酸染色）
心肌脂肪浸润
第二节
细胞和组织的损伤
3）玻璃样变 (hyalinization) / 透明变 (hyaline degeneration)
概念：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积， HE染色呈现嗜伊红均质状。 分类：
营养不良性钙化
转移性钙化
第二节
细胞和组织的损伤
（1）营养不良性钙化：
定义：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物 中，体内钙磷代谢正常。
病理知识点整理
病理学第一章细胞损伤、适应与修复变性：是指细胞内、间质中出现异常物质或正常物质明显增多。
变性有：细胞水肿、脂肪变性、透明变性（玻璃样变性）、粘液样变性、淀粉样变性。
脂肪变性：除脂肪细胞外的细胞胞浆内出现游离脂肪或脂滴增多。
有肝脂肪变性、心肌脂肪变性（虎斑心）、肾脂肪变性。
透明变性：在血管壁，组织间质，细胞内出现嗜伊红染色的均匀物质。
物质沉积有：胆固醇或胆固醇酯沉积、细胞内蛋白质沉积、细胞内糖原沉积。
病理性色素有：炭末、黑色素、脂褐素、含铁血黄素。
病理性钙化：在机体的骨和牙以外的部位，组织内有固体的钙盐沉着。
分为：营养不良性钙化和转移性钙化。
细胞的死亡：活体内组织或细胞的死亡。
分为坏死和凋亡。
坏死分为：凝固性坏死、干酪样坏死、坏疽、液化性坏死、脂肪坏死、纤维素坏死。
坏疽：坏死+腐败，发黑+发臭。
分为：干性、湿性、气性。
坏死的结局：溶解吸收、脱落排出、机化、包裹、钙化。
机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程。
凋亡与坏死的区别：凋亡（单个细胞丢失、形成凋亡小体、有控降解、无炎症反应）坏死（成群细胞死亡、破裂成碎片、随机降解、伴炎症反应）细胞和组织损伤的适应性变化：肥大、增生、萎缩、化生。
萎缩：发育正常的器官，组织或细胞体积缩小或数目减少。
萎缩分为：生理性（青春后期胸腺，老年的内分泌腺）、病理性（全身性、局部性：营养不良性，神经性，废用性，压迫性，内分泌性，缺血性）肥大：组成组织或器官的细胞体积增大肥大分为：生理性（妊娠期子宫肥大，哺乳期乳腺肥大）、病理性（代偿性、内分泌性）增生：实质细胞数量增多化生：一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的组织的过程。
类型：鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织化生再生：组织细胞损伤后，由临近健康的细胞分裂增殖来完成的修复过程。
类型：生理性再生（多为完全再生）、病理性再生（完全性或不完全性再生）组织细胞的再生能力：不稳定细胞（表皮、黏膜上皮、造血细胞）稳定细胞（腺上皮、纤维母细胞、软骨母细胞骨、母细胞。
病理学总论重点
病理学重点一、 名词解释（10 题） 1、 萎缩：发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。
2、 化生：一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程。
3、 细胞水肿：也称水变性(颗粒变性和气球样变)，是指细胞质内的钠、水增多，是细胞损伤中最常见的较早期病变。
4、 脂肪变性：是指非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴。
5、 坏死：活体内局部组织、细胞的死亡，主要形态标志是细胞核的改变。
基本病变表现为核固缩、核碎裂和核溶解。
6、 坏疽：是指较大范围的组织坏死后，继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色。
7、 肉芽组织：是由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细 胞浸润，因肉眼观察为鲜红色、颗粒状、柔软湿润形似新鲜肉芽而得名。
8、 机化：由肉芽组织取代坏死组织，最终形成瘢痕组织的过程。
9、干酪样坏死：属于特殊类型的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。
10、淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官 血管内血量增多。
11、心力衰竭细胞：肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞的血红蛋白被分解成棕 黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
12、槟榔肝：由慢性肺淤血引起肝脏切面上形成红黄相间的网络状花纹，形似槟榔的切 面，故称槟榔肝。
13、血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液中的有形成固体质块的过程，所形成的固 体质块称为血栓。
14、梗死：局部组织、器官由于血流迅速中断而引起的缺血性坏死。
15、 炎症： 是具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御反应为主的槟榔过程。
16、 化脓性炎：是以中性粒细胞渗出为主， 并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。
17、肿瘤：是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其 生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。
18、 异型性： 肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源的正常组织有不同程度的差异。
护理病理学 教学日历
√
4
第三章
实习二局循
√
2
四
6
第四章
第四章炎症
√
√
4
第四章
实习三炎症
√
2
五
5
第五章
第五章：肿瘤的概念、命名与分类；肿瘤的形态、组织结构、异型性；肿瘤的生长与扩散、分级与分期、肿瘤对机体的影响
√
√
3
第五章
六
6
第五章：良性肿瘤与恶性肿瘤的区别、癌和肉瘤的区别、常见肿瘤举例；癌前病变、非典型增生及原位癌；肿瘤的病因学和发病学
学习任务
周次
周学时
理论
实习
其他
预习大纲、教科书
理论视频
知识点自学及自测
作业
学时
预习实习大纲、实习指导
实习视频
完成实习报告
学时
一
4
第一章
第一章：适应、变性和物质异常沉积
√
4
浏览导学及课程知识结构
二
8
第二章
第一章：细胞死亡
第二章：修复
√
√
4
第一章
第二章
实习一组损、修复
√
4
三
6
第三章
第三章局部血液循环障碍√√ Nhomakorabea4
实习四肿瘤
√
4
阶段复习，浏览题库
七
4
第六章
第六章：动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化性心脏病；高血压病、风湿病
√
√
4
八
6
第七章
第六章：感染性心内膜炎、心瓣膜病
第七章：肺炎；慢性阻塞性肺疾病
√
√
4
第六章
实习五循环
病理学考试资料整理第1章-2
第二节细胞和组织的损伤当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，组织细胞出现损伤（injury）可逆性损伤不可逆性损伤损伤的细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化组织和细胞损伤的原因●免疫反应●低氧●遗传缺陷●化学因素●营养失衡●物理因素●其它●生物因素损伤的发生机制损伤的分子机制相当复杂，原因不同机制不尽相同，主要生化机制：● ATP的耗竭●线粒体损伤●膜渗透性的缺陷●细胞内钙的流入和钙内环境的破坏●氧自由基的积聚损伤的形态学变化可逆性损伤(reversible injury)变性(Degeneration)细胞损伤(cell injury)不可逆性损伤(irreversible injury)细胞死亡(cell death)可逆性损伤-----旧称变性是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
通常伴有细胞功能低下。
细胞水肿病理性色素沉着脂肪变变性粘液样变玻璃样变淀粉样变病理性钙化细胞水肿（cellular swelling）细胞水肿、细胞肿胀、水变性常是细胞损伤中最早出现的改变。
因缺氧、感染、中毒，线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。
好发部位：线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官，如心、肝、肾细胞水肿形态●肉眼: 肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮●光镜:病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。
若水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，其极期称为气球样变●电镜: 线粒体、内质网肿胀脂肪变性 (fatty change)定义:中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中部位：肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等形态：肉眼: 器官体积增大，边缘圆钝，淡黄色，切面呈油腻感光镜: 细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡苏丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色肝脂肪变性：小叶中央性：肝淤血小叶周边性：磷中毒心肌脂肪变性——“虎斑心”●灶性：多见于左心室心内膜下或乳头肌●弥慢性: 两侧心室心肌弥漫淡黄色, 见于严重缺氧和中毒●脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红●色斑纹，称虎班心。
变性——病理学考点
变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。
1.脂肪沉积的概念、病因及发病机制 正常时光镜下，不见或仅见少量脂滴的细胞内出现脂滴或脂滴显著增多，称为脂肪沉积。
脂肪沉积常见于肝脏，也可发⽣在⼼、肾等器官。
造成肝细胞脂肪沉积的因素有： （1）进⼊肝的脂肪酸过多：如摄⼊脂肪过多或饥饿状态及糖尿病病⼈对糖的利⽤障碍时，储存脂肪分解加强，以脂肪酸形式通过⾎液进⼊肝脏，若超过肝细胞氧化利⽤和合成脂蛋⽩运输出去的能⼒时，合成的中性脂肪便在肝内堆积。
（2）脂肪酸氧化障碍：如缺氧、⽩喉外毒素中毒时，由于线粒体受损，影响了β氧化，导致ATP⽣成减少，使进⼊肝细胞的脂肪酸不能充分氧化，造成脂肪在肝细胞内沉积。
（3）脂蛋⽩合成障碍：肝内脂肪必须和蛋⽩质结合形成脂蛋⽩后才能运出肝脏；以供机体需要。
当合成脂蛋⽩的磷脂或组成磷脂成分的胆碱缺乏时，不能将脂肪运出肝脏，便在肝细胞内沉积；有毒物质如酒精、四氯化碳等可破坏粗⾯内质的结构或抑制酶的活性，使脂蛋⽩合成障碍，造成肝细胞内脂肪沉积。
2.玻璃样变性的概念、类型和病理变化 在组织或细胞内出现均匀⼀致、半透明状伊红染⾊物质，称为玻璃样变性，⼜称透明变性。
常见的玻璃样变性有3类。
（1）结缔组织玻璃样变性。
常见于疤痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾⼩球等。
病变处胶原纤维肿胀、融合，形成均匀⼀致的玻璃样物质。
⾁眼观呈灰⽩⾊、半透明、质坚韧。
（2）⾎管壁玻璃样变性。
常发⽣于⾼⾎压病的肾、脑、脾及视膜的细动脉。
主要是由于细动脉持续性痉挛，缺氧，⾎管内膜通透性增⾼，⾎浆蛋⽩透过内膜沉积于管壁所致。
病变使⾎管壁增厚，弹性降低，管腔狭窄甚⾄闭塞。
（3）细胞内玻璃样变性。
细胞质内出现圆形均质⽆结构红染物质。
如肾炎或其他疾病伴有⼤量蛋⽩尿时，蛋⽩质被肾近曲⼩管上⽪细胞吞饮，在细胞质内融合成玻璃样⼩滴；病毒性肝炎时，肝细胞质内也可出现圆形红染的玻璃样物质（嗜酸性变）。
病理性物质沉着
第三章病理性物质沉着第一节病理性钙化一、概念在骨和牙齿以外的组织内有固态钙盐沉积称为病理性钙化。
沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。
病理性钙化可分为营养不良性钙化和转移（迁徙）性钙化两种类型。
前者是由于局部组织的理化环境改变而促使钙在局部组织析出和沉积。
后者是发生在高血钙的基础上。
当血液中钙离子浓度升高时，钙盐可沉着在多处健康的器官与组织中。
两种钙化的形态表现基本相同，但其发生机理及对机体的影响则不同。
二、类型、原因和发病机理１、养不良性钙化简称为钙化，是继发于局部变性、坏死组织和病理产物中的异常钙盐沉积。
包括：①各种类型的坏死组织，如结核病干酪样坏死、脂肪坏死、出血性坏死性胰腺炎、梗死、干涸的脓液等；②玻璃样变或赫液样变的组织，如玻璃样变或黏液样变的结缔组织、白肌病时的肌纤维；③血栓；④死亡寄生虫（虫体、虫卵）、死亡的细菌菌团；⑤其他异物等。
这种钙化并无全身性钙、磷代谢障碍，故血钙不升高，而仅是钙盐在局部组织的析出和沉积。
钙化的机制尚不清楚，可能与局部碱性磷酸酶升高有关。
2．转移性钙化此种钙化比较少，这是由于全身性钙盐代谢障碍，血钙和（或）血磷升高，使钙盐在机体多处健康组织上沉积所致。
钙盐沉着的部位多见于肺脏、肾脏、胃黏膜动脉管壁，血钙升高可见于下列情况：(1)甲状旁腺机能亢进如甲状旁腺瘤或代偿性增生时，甲状旁腺素（PTH）分泌增多，PTH可快速直接作用于骨细胞激活腺昔环化酶，使环磷酸腺昔增多，促进线粒体等胞内钙库释放钙离子进人血液。
PTH的持续作用，可抑制新骨形成，以及通过酶系统促进使破骨细胞活动加强，使破骨细胞增多，结果骨质脱钙疏松，引起血钙升高。
PTH作用于肾小管，可抑制肾小管对磷酸根的重吸收，因此，磷酸根从肾脏排出增多，使血液中磷酸根降低，这就造成体液中Ca'和P以十的沉积卞降，导致骨内钙盐分解使血钙升高，血钙升高也和PTH促进肾小管对钙重吸收有关，但由于血钙含量高，肾小球滤出的钙量仍比平常时高，故尿钙仍高于正常。
病理学期末复习第一章总结
病理学期末复习第一章总结第一节适应性改变适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩的概念（一）萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小。
（二）病因分类：1.生理性萎缩：成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等。
2.病理性萎缩:.（1）全身性萎缩:.见于长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情况。
（2）局部性萎缩:①心、脑动脉粥样硬化时，斑块使血管腔变小，引起心、脑等器官萎缩；②脊髓灰质炎时，因前角运动神经元损害，其所支配肌肉发生萎缩；.③肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。
二、肥大、增生和化生的概念和类型（一）肥大1.概念:.细胞、组织和器官体积的增大称肥大。
肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。
2.类型（1）代偿性肥大：如高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除后，对侧肾的肥大等。
（2）内分泌性肥大：如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期子宫平滑肌肥大等。
（二）增生1.概念:.实质细胞数量增多而引起组织、器官的体积增大称为增生。
2.类型（1）再生性增生：①肝细胞破坏后的肝细胞再生；②慢性溃疡周围的上皮增生及肾小管坏死的再生等。
（2）过再生性增生：发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复而出现过度增生，如慢性胃炎时上皮腺样增生及慢性肝炎时肝细胞增生等。
（3）内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡上皮增生；雌激素过多引起子宫内膜增生等均属此种增生。
（三）化生1.概念:.一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称化生。
转化只发生在同源性细胞之间。
2.类型（1）鳞状上皮化生：支气管柱状上皮化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。
.（2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的粘膜上皮化生为小肠型或大肠型的粘膜上皮。
病理学各章重点(清晰版)
第一章细胞组织的适应和损伤1．适应：细胞和由其构成的组织，器官能耐受内外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。
2．萎缩：指已发育正常的实质细胞，组织或器官的体积缩小，可以伴有细胞数量的减少。
3．肥大：细胞，组织和器官体积的增大。
4．增生：实质细胞的数量的增多。
5．化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种功能相近的分化成熟细胞的过程。
6．变性：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变，表现为细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，每伴有功能下降。
7．虎斑心：心肌脂肪变时，常累积左心室内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹。
8． Mallory小体：一种细胞内玻璃样变性，在酒精中毒时，肝细胞胞浆内出现圆形或不规则形的红染玻璃样物质，电镜下为密集的细丝构成，可能是细胞骨架所含角蛋白成分改变所致。
9．脂褐素：蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。
这种色素颗粒也属残存小体，由于老年人及一些慢性消耗性疾病患者肝，心肌等细胞胞浆内常出现脂褐素，故又有消耗色素之称。
10．病理性钙化：在骨和牙齿外的软组织内有固体性钙盐沉积称为病理性钙化。
11．坏死：necrosis 活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解，结构自溶并引发急性炎症反应。
12．凋亡：主要指活体内单个或小团细胞的死亡，死亡细胞质膜不破裂，不自溶，无炎症反应，凋亡的发生与基因调节有关，所以又称为程序性细胞死亡。
13．干酪样坏死：是凝固性坏死的一种特殊类型，是结核病的特征性变，其特点是坏死组织分解彻底，组织结构残影消失，变成红染颗粒状物质，肉眼呈淡黄色，质松软，似奶酪样物质。
14．坏疽：身体内直接或间接与外界大气相通的部位较大范围坏死，并有腐败菌生长而继发腐败，一般分为干性坏疽，湿性坏疽和气性坏疽三种类型。
蛋白质的沉淀和变性实验
蛋白质的沉淀与变性反应目的(1)了解蛋白质的沉淀反应、变性作用和凝固作用的原理及它们的相互关系。
(2)学习盐析和透析等生物化学的操作技术。
原理在水溶液中，蛋白质分子的表面，由于形成水化层和双电层而成为稳定的胶体颗粒，所以蛋白质溶液和其他亲水胶体溶液相类似。
但是，蛋白质胶体颗粒的稳定性是有条件的，相对的。
在一定的物理化学因素影响下，蛋白质颗粒失去电荷，脱水，甚至变性，则以固态形式从溶液中析出，这个过程称为蛋白质的沉淀反应。
这种反应可分为以下两种类型:一、可逆淀汲反应在发生沉淀反应时，蛋白质虽已沉淀析出，但它的分子内部结构并未发生显著变化，基本上保持原有的性质，沉淀因素除去后，能再溶于原来的溶剂中。
这种作用称为可逆沉淀反应，又叫作不变性沉淀反应。
属于这一类的反应有盐析作用; 在低温下，乙醇、丙酮对蛋白质的短时间作用以及利用等电点的沉淀等。
二、不可逆沉淀反应在发生沉淀反应时，蛋白质分子内部结构、空间构象遭到破坏，失去原来的天然性质，这时蛋白质已发生变性。
这种变性蛋白质的沉淀不能再溶解于原来溶剂中的作用叫作不可逆沉淀反应。
重金属盐、植物碱试剂、过酸、过碱、加热、震荡、超声波，有机溶剂等都能使蛋白质发生不可逆沉淀反应。
试剂和器材一、试剂1．蛋白质溶液取5m1鸡蛋蛋白蛋清，用蒸馏水稀释至100ml，搅拌均匀后用4-8层纱布过滤，新鲜配制。
2．蛋白质氯化钠溶液取20ml蛋清，加蒸馏水200ml和饱和氯化钠溶液100ml，充分搅匀后，以纱布滤去不溶物(加入氯化钠的目的是溶解球蛋白)。
硫酸铵粉末，饱和硫酸铵溶液，3%硝酸银，0.5% 醋酸铅，10% 三氯醋酸，浓盐酸，浓硫酸，浓硝酸，5% 磺基水杨酸(sulfosalicyclic acid)，0.1% 硫酸铜，饱和硫酸铜溶液，0.1% 醋酸，10% 醋酸，饱和氯化钠溶液，10%氢氧化钠溶液。
二、器材试管，试管架，小玻璃漏斗，滤纸，玻璃纸，玻璃棒，500ml烧杯，10 ml量筒。
病理学-变性
一般而言，变性是可复性改变， 一般而言，变性是可复性改变，但严重的变性则往 往不能恢复而发展为坏死。 往不能恢复而发展为坏死。
（一） 细胞水肿 P49
原因： 感染、中毒、缺氧 原因： 感染、中毒、 发生机制： 发生机制： 缺氧时线粒体损伤，ATP合成减少， 缺氧时线粒体损伤，ATP合成减少，细胞膜上的 合成减少 Na+_K+ 泵功能障碍，导致细胞浆内Na+、水增多。 泵功能障碍，导致细胞浆内Na+、水增多。 Na+
凋亡 (apoptosis) P29 概念：基因控制的程序性死亡。 概念：基因控制的程序性死亡。 程序性死亡
Apoptosis is a more orderly process of cell death in which there is individual cell necrosis, not necrosis of large numbers of cells. In this example, liver cells are dying individually (arrows) from injury by viral hepatitis. The cells are pink and without nuclei.
二、坏死 P53
概念： 概念： 活体内局部组织、细胞死亡。 活体内局部组织、细胞死亡。
死亡细胞的质膜崩解、 死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引起急性炎症 反应。炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶， 反应。炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶， 可促进坏死的发生和融解。 可促进坏死的发生和融解。
第三节 损伤的修复 P56
心肌脂肪变性 1）肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与 肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹， 未脂肪变的心肌的暗红色相间， 未脂肪变的心肌的暗红色相间，形似虎皮斑 虎斑心” 纹，称“虎斑心”，常出现在严重贫血或长 期中等程度的缺氧时。 期中等程度的缺氧时。 2）光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近， 光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近， 较细小，排列成串珠状。 较细小，排列成串珠状。
病理学-知识点归纳
病理学-知识点归纳一、可逆性损伤：1、水肿（水变性）：缺氧、感染、中毒时肝、肾、心实质细胞气球样变：胞质疏松呈空泡状，微绒毛消失，质膜上出现囊泡，细胞核肿胀2、脂肪变性：营养不良、中毒、感染、缺氧脂肪肝、虎斑心、（心肌脂肪浸润）3、玻璃样变（透明变）蛋白质蓄积引起细胞内玻璃样变：1）Rusell小体：浆细胞细胞胞质中内质网免疫球蛋白蓄积2）Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞内中间丝前角蛋白蓄积纤维结缔组织玻璃样变：纤维斑块（胶原蛋白）细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化）：弹性减弱，脆性增加，易继发扩张破裂和出血（血浆蛋白）4、病理性色素沉积：原因：内源性，外源性1）含铁血黄素：病因：局部出血、慢性淤血或溶血性疾病时巨噬细胞吞噬降解红细胞血红蛋白形成的铁蛋白微粒聚集体（金黄色或褐色）2）胆红素：胆管中主要色素，为红细胞衰老破坏后的产物，但不含铁黄疸：血液中胆红素过多3）黑色素：5、病理性钙化：肉眼观：细颗粒或团块镜下观：蓝色颗粒至片块状1）营养不良性钙化：沉积于即将坏死的组织和异物中钙磷代谢正常2）转移性钙化：钙磷沉积于正常组织内（高血钙）钙磷代谢不正常二、不可逆性损伤1、坏死：基本病理变化：核固缩、核碎裂、核溶解1）凝固性坏死：坏死后溶酶体酶水解作用弱时蛋白质变形凝固肉眼观：灰黄、干燥、质实，周围有充血出血炎症反应带镜下观：微细结构消失，组织结构轮廓保持干酪样坏死：结核病时，病灶中脂肪较多，坏死区呈黄色，镜下为无结构颗粒状红染物，不见原有组织结构残影，甚至是核碎屑2）液化性坏死（软化）:细胞组织坏死后放生的溶解液化类型：化脓、脂肪坏死、溶解性坏死3）坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染干性（凝固性）湿性（凝固性、液化性）坏死常见于血液循环障碍引起的缺血坏死，气性坏死见于产气荚膜菌感染4）纤维素样坏死：病变位置呈细丝、颗粒、条块状无结构物质（常见于一些变态反应疾病）坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化坏死对机体的影响：坏死细胞的生理重要性、坏死细胞数量、坏死所在器官再生能力、坏死器官的储备代偿能力2、凋亡：质膜皱缩，不自溶，不发生炎症反应，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被的凋亡小体损伤的修复定义：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补修复的过程一、再生（由损伤周围的同种细胞来修复）完全性再生不完全性再生完全恢复原有的结构和功能肉芽组织修补，形成瘢痕，不能恢复原有损伤范围小、再生能力强功能损伤范围大、组织再生能力弱1、各种组织的再生过程1）上皮组织的再生被覆上皮（鳞状上皮、粘膜上皮）腺上皮（基底膜、腺体结构）2）血管再生毛细血管：生芽大血管：瘢痕修复3）纤维组织再生纤维细胞/成纤维细胞二、纤维性修复（由纤维结缔组织修复）肉芽组织1）概念：是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织2）成分及形态：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。
病理学名词解释
病理学名词解释1.变性：细胞可逆性损伤的形态学变化即细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞或细胞内出现异常物质或正常物质蓄积的现象，常伴细胞功能低下。
1.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡，变现为细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性。
2.凋亡：活体内单个细胞程序性死亡的表现形式，由于体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态学和生化特征上有别于坏死。
3.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织、器官体积增大，是因为实质细胞的体积增大所致，可伴实质细胞数量的增加。
4.增生：细胞有丝分裂活跃而导致组织或器官内细胞数目增多的现象。
常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。
5.萎缩：已经发育正常的细胞、组织。
器官的体积缩小。
组织、器官的萎缩可伴实质细胞数量的减少。
6.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
7.再生：组织或细胞损伤后，由损伤周围的同种细胞来完成修复过程，如果完全恢复原组织的结构及功能，称为完全再生。
若由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也成为瘢痕修复。
8.充血：器官或者局部组织血管内血液增多。
器官或组织由于动脉输入血量增多而发生的充血，称为动脉性充血，是一个主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。
9.出血：血液从血管或心腔逸出。
10.血栓形成：在活体心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
11.栓塞：在循环血液中，出现不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。
12.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生-的坏死。
一般由于动脉阻塞而引起的局部组织缺血坏死，静脉阻塞使局部血流停止缺氧，也可引起梗死。
13.炎症：各种外源性或内源性损伤因子作用于机体，造成器官、组织、细胞的损伤时，机体局部或全身会发生一序列复杂反应，以局限或消灭损伤因子，消除和吸收坏死组织或细胞，并修复损伤，机体这种以防御为主的反应，称为炎症。
病理变性的名词解释是什么
病理变性的名词解释是什么人体的生理机能是一个复杂而精巧的系统，它包含了各种组织和器官。
但是，在某些情况下，这些组织和器官可能会发生一些异常变化，即所谓的病理变性。
病理变性通常是由于疾病、外界环境或者基因突变等因素引起的。
它使得受影响的组织或器官的结构和功能发生明显的改变，导致身体功能受损或疾病的发展。
病理变性可以出现在人体的各个方面，涉及多个领域，包括生物学、医学、解剖学等。
下面，我们将从不同的角度来解释病理变性的概念。
从生物学角度来看，病理变性是指机体内某一器官或组织的细胞、分子及宏观层面的结构和功能异常的变化。
这种异常变化导致机体无法正常运作，表现出不同的症状，如炎症、组织萎缩、癌变等。
举个例子，肝脏在长期酗酒的人体内会发生脂肪变性，即肝细胞内开始堆积过多的脂肪，导致肝功能异常，积累到一定程度还会发展为脂肪肝。
这种病理变性的过程会影响人体消化、排毒等重要功能。
从医学角度来看，病理变性是指病理学所关注的细胞和组织的形态学、生化学及功能异常变化。
病理学家通过对组织和细胞的研究，可以诊断出疾病的类型和程度，并为疾病的治疗提供依据。
病理变性的分析和研究有助于了解疾病的本质和发展过程，为治疗和康复提供指导。
举个例子，神经退行性疾病是一类发生在神经系统中的病理变性，例如帕金森病和阿尔茨海默病等。
通过对患者大脑组织的病理学研究，科学家能够验证这些疾病与神经元的异常死亡和变性有关。
从解剖学角度来看，病理变性是导致组织或器官形态和结构发生变化的过程。
这种变化可能由于某种疾病的发生，也可能是由外界环境的刺激引起。
例如，动脉粥样硬化是一种常见的血管病，它是由于动脉内脂肪沉积、胶质斑块形成和纤维组织增生导致血管壁变硬和狭窄。
这种病理变性不仅会影响血管的正常血流，还会增加心脏病、中风等心血管疾病的风险。
总结起来，病理变性是指机体内某一器官或组织的结构和功能异常变化，导致疾病的发生和进展。
从生物学、医学和解剖学的角度来看，病理变性对于疾病的诊断、治疗和预防具有重要意义。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
所谓变性（degeneration）乃指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。
但使用这一定义时必须慎重，因为有时细胞内某种物质的增多恰属生理现象而并非病理性改变。
一般而言，变性是可复性改变，当原因消除后，变性细胞的结构和功能仍可恢复。
但严重的变性则往往不能恢复而发展为坏死。
变性可概括分为二大类；细胞含水量异常；细胞内物质的异常沉积。
（一）细胞水肿
人体约一半由水构成，其中约2/3存在于细胞内，约1/3存在于细胞外。
在正常情况下细胞内外的水分互相交流，协调一致，保持着机体内环境的稳定。
但当因缺氧、缺血、电离辐射以及冷、热、微生物毒素等的影响，而致细胞的能量供应不足、细胞膜上的钠泵受损，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，或细胞膜直接受损时，则导致细胞内水分增多，形成细胞水肿，严重时称为细胞的水变性（hydropic degeneration）。
形态学：水肿的细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增多，变得较为透明、淡染，胞核也常常被波及而增大、染色变淡、从而使整个细胞膨大如气球，故有气球变之称（图1－17）。
电镜下，除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失；内质网则广泛解体、离断和发生空泡变。
严重的水变性有时与渐进性坏死和坏死难以区分。
在电镜技术问世之前，有混浊肿胀之称，用以形容细胞肿胀和胞浆出现颗粒而变混浊，相应的器官（如心、肝、肾等实质性器官）在肉眼观上肿胀、边缘变钝、透明度降低（混浊）。
电镜检查表明，胞浆内的颗粒实乃水肿时肿大的线粒体和扩张断裂的内质网，但有时也可为小泡状的蛋白质或其他物质的沉积。
故为避免误解，现已放弃混浊肿胀这一名称。
结果：细胞水肿通常为细胞的轻度或中等度损伤的表现，当原因消除后仍可恢复正常。
但如进一步继续发展，则可能形成脂肪变性甚或坏死。
（二）细胞内物质沉积
在病理状态下，不同的原因可以导致多种不同的物质在细胞和间质内异常沉积，为变性的主要表现。
1.脂肪沉积正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。
如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性（fatty degeneration）。
电镜下可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体，称为脂质小体（liposome），其电子密度一般较高。
初形成的脂滴很小，以后可逐渐融合为较大脂滴，从而可在光学显微镜下察见，此时常无界膜包绕而游离存在于胞浆中。
脂滴的主要成分为中性脂肪，但也可有磷脂及胆固醇等。
在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故表现为空泡状，有时不易与水变性时的空泡相区别，此时可用苏丹Ⅲ或锇酸作脂肪染色来加以鉴别：苏丹Ⅲ将脂肪染成橘红色，锇酸将其染成黑色。
脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等，尤以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。
（1）肝脂肪变性：肝细胞即能由血液吸收脂肪酸并将其酯化，又能由碳水化合物新合成脂肪酸。
这种吸收的或新合成的脂肪酸仅少部分被肝细胞作为能源加以利用；大部分则以酯的形式与蛋白质相结合，形成前β脂蛋白，输入血液，然后或在脂库中贮存，或供其他组织利用；还有一小部分磷脂及其他类脂则与蛋白质、碳水化合物等结合，形成细胞的结构成分，即成为结构脂肪。
因此，上述过程中的任何一个环节发生障碍便能导致肝细胞的脂肪变性；
①脂蛋白合成障碍，以致不能将脂肪运输出去，造成脂肪在肝细胞内堆积。
这常系由于合成脂蛋白的原料如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质缺乏，或由于化学毒物（如酒精、四氯化碳）或其他毒素（如霉菌毒素）破坏内质网结构或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。
②中性脂肪合成过多。
这往往是由于饥饿或某些疾病
（如消化道疾病）造成饥饿状态，或糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝，致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，于是导致脂肪在肝内的蓄积。
③脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降。
例如白喉外毒素等能干扰脂肪酸的氧化过程，而缺氧即影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。
总之，肝细胞的脂肪变性乃上述某一因素或几种因素综合利用的结果。