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肿瘤基因治疗研究
肿瘤基因治疗是指通过改变肿瘤细胞 的基因表达或基因结构来抑制其生长 和扩散的方法。
目前,肿瘤基因治疗的研究仍面临一 些挑战,如基因导入效率和安全性、 基因治疗与现有治疗的协同作用等, 需要进一步研究和探索。
肿瘤基因治疗的主要策略包括基因敲 除、基因沉默、基因置换等,这些方 法在实验室研究和临床试验中已取得 了一定的进展。
肿瘤在发展过程中,可引起一系列全 身症状,如发热、消瘦、乏力、食欲 不振、贫血等。
肿瘤的诊断方法
病理学诊断
通过组织活检或细胞学检查, 对肿瘤进行病理学诊断,确定 肿瘤的性质、类型和分化程度

影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学 检查,观察肿瘤的大小、形态 、位置及与周围组织的毗邻关 系。
内窥镜诊断
通过内窥镜对肿瘤进行检查, 可以直接观察肿瘤的形态和表 面特征,同时可取组织进行病 理学诊断。
生化指标诊断
通过检测血液、尿液等标本中 的肿瘤标志物、生化指标等, 辅助诊断肿瘤及评估治疗效果

肿瘤的早期发现
定期体检
定期进行身体检查,特别是对高危人 群和高发地区的人群进行筛查,有助 于早期发现肿瘤。
自查自检
肿瘤基本知识PPT 课件
目录
• 肿瘤概述 • 肿瘤的症状与诊断 • 肿瘤的治疗 • 肿瘤的预防与康复 • 肿瘤研究进展
01
CATALOGUE
肿瘤概述
肿瘤的定义
01
肿瘤是机体细胞异常增生形成的 肿块,具有异常的形态、代谢和 功能。
02
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类,良性肿瘤通常不会扩散, 而恶性肿瘤会扩散并侵犯其他组 织。
靶向治疗
针对肿瘤细胞特有的基因 突变或异常表达的蛋白, 使用具有针对性的药物进 行治疗。

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肿瘤课件完整版课件一肿瘤的概述肿瘤是由细胞异常增生形成的。

体内的细胞是受遗传物质DNA控制,遵循一种精细的机制进行分裂、增殖与更新。

如果DNA存在某种损伤,无法对细胞进行正常引导,恶性肿瘤就会产生。

此外,有些肿瘤并非由遗传引起,而是由环境因素如化学物质、辐射、病毒感染等所引发。

肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤,后者即癌症,较前者更具侵袭性。

课件二肿瘤的病理分类肿瘤的病理分类主要由组织类型、分化程度、侵袭性等因素决定。

按组织类型分类,肿瘤可分为上皮性肿瘤(例如鳞状细胞癌)、间质性肿瘤(例如肉瘤)、混合细胞肿瘤等。

根据肿瘤的分化程度,可以分为高分化、中分化、低分化肿瘤。

课件三肿瘤的临床表现肿瘤的临床表现十分复杂,常见症状包括:肿块形成、疼痛、出血、感染、消瘦、发热、贫血等。

精神状况也会受到很大影响,临床上常见的还有抑郁、焦虑等。

课件四肿瘤的诊断方法肿瘤的诊断主要依靠影像学检查和病理组织学检查。

影像学检查如X光、CT、MRI等可显示肿瘤的位置、大小、形态及与周围组织的关系。

而病理组织学检查则是肿瘤诊断的金标准,能确认肿瘤的种类及其恶变程度。

课件五肿瘤的治疗方法肿瘤的治疗方法需视具体情况而定。

常见的疗法包括手术、化疗、放疗、靶向治疗以及免疫治疗等。

新型治疗手段如基因疗法也在不断研发中,旨在通过高精度攻击肿瘤细胞,减轻对正常细胞的损害,提高治疗效果。

课件六肿瘤预防策略良好的生活习惯和饮食结构可预防大部分肿瘤。

比如,保持良好的作息,合理饮食,不抽烟,不酗酒,定期体检等。

积极配合医疗体系的健康管理,才能真正做到肿瘤的早发现早治疗,提高存活概率。

肿瘤健康教育PPT课件

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神经外胚叶肿瘤
起源于神经外胚叶及其衍生物, 如颅内和椎管内的各种肿瘤,具 有不同的生长速度和侵袭性。
淋巴造血系统肿瘤
起源于淋巴组织或造血系统, 如淋巴瘤、白血病等,具有高
度的异质性和侵袭性。
02
肿瘤预防策略与措施
一级预防:生活方式调整
健康饮食
推荐均衡饮食,多摄入蔬菜、水果、 全谷类、蛋白质等,减少红肉、加工 肉、高糖食品的摄入。
适度运动
每周至少进行150分钟的中等强度有 氧运动,如快走、游泳、骑自行车等。
控制体重
保持健康的体重范围,避免肥胖,肥 胖是多种肿瘤的危险因素。
戒烟限酒
避免吸烟和二手烟,减少酒精摄入, 以降低患肿瘤的风险。
二级预防:早期筛查和诊断
定期体检
肿瘤筛查
根据个人年龄、性别、家族史等风险因素 ,制定个性化的体检计划。
并发症的处理
针对不同的并发症,医生应制定 相应的治疗方案和护理措施,如 药物治疗、营养支持、心理干预 等,以减轻患者痛苦,促进康复。
家属参与在肿瘤患者康复中的作用
家属的支持与陪伴
家属的关爱和支持对患者康复至关重要,可以提供情感上 的安慰和精神上的鼓励,增强患者战胜疾病的信心。
家属参与护理
家属可以参与患者的日常护理工作,如协助生活自理、提 供营养饮食、帮助进行康复训练等,有助于减轻患者负担, 促进康复进程。
化学药物治疗方案制定与执行
治疗方案制定
根据肿瘤类型、分期、患者身体状况等因素,制定个性化的化疗方案。
治疗执行
严格按照医嘱给予化疗药物,注意药物剂量、给药途径和给药时间等。同时, 密切观察患者反应,及时调整治疗方案。
04
肿瘤患者心理支持与生活 质量提升

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3.生物因素
主要为病毒因素,如EB病毒与鼻咽癌等,
单纯泡疹病毒反复感染与宫颈癌有关。
DNA肿瘤病毒
致癌病毒
RNA肿瘤病毒
此外,寄生虫与肿瘤有关。
4.寄生虫
埃及血吸虫
华枝睾吸虫 日本血吸虫
膀胱癌
肝癌 大肠癌
1.2.2 机体因素
①遗传因素
与人类癌症的关系虽无直接证据,但癌症有
遗传倾向性,即遗传易感性,如结肠息肉病综合 征,内分泌腺瘤病,乳癌,胃癌等。
1.5 肿瘤诊断
(二)体格检查 ⑴全身检查
①确定是否肿瘤,良恶性,转移与 否及范围; ②了解全身重要脏器功能,决定治疗方案。
1.5 肿瘤诊断
⑵局部检查
目的 :肿瘤来源与周围关系、发展范围、区域淋巴转移 部位:可分析肿瘤性质及组织来源 形态: 硬 度: 癌——硬 肉瘤——较软 内容 血管瘤——有压缩性 活动度:良性——活动度大 恶性——侵润性生长、活动差 与周围组织关系 区域淋巴结有无肿大
1.4.1 肿瘤局部表现
④出血
体表及与体外相交通的肿瘤发生破溃,血管破裂→出血 上消化道 下消化道 出血 胆道与泌尿道
呼吸道
阴道
1.4.1 肿瘤局部表现
⑤梗阻
肿瘤致空腔脏器梗阻,部位不同,症状不同
完全性 梗阻
不完全性
1.4.1 肿瘤局部表现
⑥转移症状
区域淋巴结肿大,相应部分V回流受阻致肢体
水肿或V曲张;
1.5 肿瘤诊断
(三)实验室检查
1、常规化验
①三大常规化验 贫血——消化道出血,肿瘤 血尿——泌尿系肿瘤 大便隐血——消化道肿瘤
1.5 肿瘤诊断
②生化检查 酶学检查: 碱性磷酸酶(AKP)——肝癌,成骨细胞瘤。 酸性磷酸酶——前列腺癌。 LDH——肝癌,恶性淋巴瘤。 激素:性激素,甲状腺素,甲状旁 腺素。 绒癌→绒毛膜促性腺激素↑

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病理学诊断
通过组织活检或细胞学检查, 确定肿瘤的性质和类型。
影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学检 查,观察肿瘤的大小、形态、位 置及与周围组织的毗邻关系。
内窥镜检查
通过内窥镜直接观察肿瘤的表 面和内部结构,获取病理学诊 断依据。
生化指标检测
通过检测血液、尿液等标本中 的生化指标,辅助诊断肿瘤及
评估病情。
肿瘤的分期与分级
分期
根据肿瘤的侵犯范围、扩散程度 和转移情况,将肿瘤分为早期、 中期和晚期。分期有助于制定治 疗计划和评估预后。
分级
根据肿瘤的组织学特点和恶性程 度,将肿瘤分为低级别、中级别 和高级别。分级有助于预测肿瘤 的生长速度和恶性程度。
03 肿瘤的治疗肿瘤的手术治疗Fra bibliotek手术切除
通过手术将肿瘤及其周围 组织彻底切除,以达到根 治的目的。
肿瘤干细胞与耐药性
肿瘤干细胞在耐药性产生过程中发挥重要作用,为克服肿瘤耐药性提供了新的思 路。
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目 录
• 肿瘤概述 • 肿瘤的症状与诊断 • 肿瘤的治疗 • 肿瘤的预防与康复 • 肿瘤研究进展
01 肿瘤概述
肿瘤的定义
01
肿瘤是机体细胞异常增生形成的 肿块,具有占位性病变和侵蚀性 生长的特点。
02
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类,恶性肿瘤又称为癌症。
肿瘤的分类
根据组织来源,肿瘤可以分为上皮组 织肿瘤、间叶组织肿瘤、淋巴造血组 织肿瘤和神经组织肿瘤等。
通过阻断免疫系统中负向调控信号,增强T细胞对肿瘤的杀伤作用,已成功应 用于多种肿瘤的治疗。
肿瘤疫苗
针对特定肿瘤抗原设计的疫苗,能够激发机体免疫系统对肿瘤的特异性反应, 为肿瘤预防和治疗提供了新的途径。

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化学致癌因素:多环芳烃类、氨基偶氮染料、芳香胺类、亚硝胺类、 氯乙烯、微量元素等 物理致癌因素:电离辐射、紫外线、热辐射、纤维状异物、慢性炎症 等 生物致癌因素:病毒(如人类T细胞白血病病毒、EB病毒、单纯疱疹Ⅱ


型病毒和乳头瘤病毒、乙肝病毒)、寄生虫(如血吸虫)、真菌及其毒素 (如黄曲霉菌/黄曲霉毒素、白地霉菌、串珠镰刀菌)等
六、良性肿瘤对机体的影响
局部压迫和阻塞
并发症:蒂扭转、血管瘤破裂出血、发生
在粘膜面时可发生溃疡及继发性感染等
发生在内分泌腺时可引起激素分泌过多
七、恶性肿瘤对机体的影响
压迫邻近组织和器官、阻塞器官管腔
破坏器官的结构和功能、浸润破坏周围组织
并发症:大出血、坏死后继发感染
相关症状:疼痛、发热等
抑制血管形成成为肿瘤治疗的新途径。
四、肿瘤的生长
—生长方式

膨胀性生长:多为良性肿瘤,包膜完整, 与周围组织界限清楚,可形成挤压和阻 塞,触摸移动性好,手术易切除 外向性生长:体表、体腔和管 道器官的肿瘤,良性者蒂长少 坏死;恶性者基底部浸润生长, 易坏死脱落形成底部不平边缘 隆起的恶性溃疡;
浸润性生长:多为恶性肿瘤,无 包膜,浸润破坏周围组织,无明 显界限,触摸移动性差,手术难 切除干净。
恶性肿瘤组织结构异型性显著, 细胞排列结构、层次及极向紊乱, 与正常组织结构相差甚远。
细胞形态的异型性
良性肿瘤细胞的异型性小,恶性肿瘤细 胞具有高度异型性,称为间变。间变细胞 分化程度低,失去正常结构和功能,其形 态特征如下: 瘤细胞的多形性:大多形态、大小不 一致 核的多形性:核的大小、形状及染色 不一致。核浆比增大,并可出现巨核、 双核、多核或奇异形核,核染色深, 核膜增厚,核仁明显,核的归极性丧 失。核分裂象多见,常出现病理性核 分裂象,对诊断恶性肿瘤意义重大。 胞浆常呈嗜碱性

外科学教学-肿瘤PPT课件

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病因研究
研究肿瘤的发病原因,为预防和控制肿瘤提供科学依据。
干预研究
通过干预措施,评估预防和控制肿瘤的效果,为制定有效的预防 策略提供依据。
05
肿瘤病例分享与讨论
病例一:肺癌的诊断与治疗
诊断方法
肺癌的诊断通常采用影像学检查、内 窥镜检查和病理学检查等方法,其中 病理学检查是确诊肺癌的金标准。
治疗方法
中晚期症状
随着肿瘤的发展,症状逐 渐加重,可能出现全身症 状,如消瘦、乏力、发热 等。
体征
肿瘤体征主要包括肿块、 溃疡、结节等,不同部位 肿瘤的体征也有所不同。
02
肿瘤的诊断
肿瘤的病理诊断
肿瘤的病理诊断是确诊肿瘤性质的金标准,通过组织病理学检查,可以确定肿瘤的 良恶性、组织来源和分化程度。
病理诊断的方法包括活检、细胞学检查和术中冰冻切片检查等,其中活检是最常用 和可靠的方法。
瘤的目的。
靶向治疗
利用针对特定基因或蛋白质的药 物,对肿瘤进行精确打击,提高
治疗效果。
免疫治疗
通过调节人体免疫系统,增强其 对肿瘤细胞的识别和攻击能力。
肿瘤的放疗与化疗
放疗
利用放射线对肿瘤进行照射,破坏肿瘤细胞的DNA,抑制其生长 和繁殖。
化疗
通过全身或局部注射化学药物,对肿瘤进行广泛的治疗。
放疗与化疗的联合治疗
肿瘤的发病机制
01
02
03
基因突变
肿瘤的发生与基因突变密 切相关,基因突变可以导 致细胞生长失控,形成肿 瘤。
免疫逃逸
肿瘤细胞可以通过多种机 制逃避免疫系统的识别和 攻击,从而在体内生长和 扩散。
慢性炎症
慢性炎症可以刺激组织细 胞发生异常增生,增加肿 瘤发生的风险。

第三课-肿瘤ppt课件

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(2)核的多形性 瘤细胞核的大小,形态,染色不一致
a、细胞核体积增大 b、核大小、形态、数目不一 c、核染色质凝集成块,分布不均 d、核仁肥大、数目增多。 e、核分裂像多,病理性核分裂像, (3)胞浆的改变
嗜碱性,染色偏兰。
第四节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 1、肿瘤的生长速度 2、肿瘤的生长方式,如下三种: (1)膨胀性生长(expansile growth) (2)浸润性生长(invasive growth) (3)外生性生长(exophytic growth)
1、结缔组织染色法
区分肌纤维和胶原纤维 Van Gieson、Masso
网织纤维 银染色
弹力纤维 Schmorl染色
2、组织细胞中特殊成分染色
显示糖原和粘液
PAS
显示脂肪 油红O、苏丹III
骨髓增生性疾病
Giemsa
显示神经内分泌细胞
浸银染色
(二)肿瘤标记物(tumor marker) 由肿瘤细胞产生、与肿瘤的性质相关的物质,这些物质存在于肿瘤细胞或体液中,
肿瘤
tumor
第一节 肿瘤的概念 一、定义
肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物 ,表现为局部肿块。
在各种致瘤因素的作用下,局部组织的细 胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常 调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物
tumor 拉丁语 neoplasm 希腊语
二、特点: 正常细胞转化而来的 成体干细胞/祖细胞
分期:描述肿瘤的生长范围和播散程度
根据肿瘤大小及浸润深度(T),范围
淋巴结转移情况(N),远处脏器转移 情况(M),TNM分期,要结合临床综 合考虑。
第五节 肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤 对机体的影响小,局部压迫和阻塞 内分泌腺的良性肿瘤

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▲血道转移瘤形态特点: 散在、多发、边界清楚、 位于器官表面;
▲ 癌脐
▲与栓子运行途径相同;
▲常见转移部位依次为: 肺、肝、脑、骨 等。
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2.血道转移
31
3.种植性转移 内脏器官的肿瘤侵犯浆 膜后,种植在浆膜面上。
23
四、肿瘤的生长
3.外生性生长(exophytic growth ) △好发体表、体腔或自然管道 表面,良恶肿瘤均可。 △特点 良性 只向外生长 恶性 向外生长同时向向基 底部浸润
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四、肿瘤的生长
❖ (二)生长速度 肿瘤的生长速度主要取决于肿瘤细胞的分
化程度。 1.生长分数 指肿瘤细胞群体中处于增值期
2. 良恶肿瘤组织结构的异型性差异,两者均有。 △ 良性:异型性小。 △ 恶性:异型性大:肿瘤细胞层次增多、排列紊 乱、极向消失。
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二 肿瘤的异型性
❖ 组织结构的异型性比较图
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二 肿瘤的异型性
(二)肿瘤细胞的异型性 1. 概念:肿瘤细胞与其起源的正常组织细胞的形 态差异。 2. 良恶肿瘤的细胞异型性 △ 良性:分化程度高,与其正常起源的细胞 相似,异型性不明显。 △ 恶性:分化程度低,异型性明显。
(G2期和S期)的瘤细胞占整个 瘤细胞的比例。 △生长分数高,肿瘤增生快 △增值期肿瘤细胞对化疗敏感
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四、肿瘤的生长
❖ (二)生长速度
2.肿瘤细胞生成与丢失比例
3.肿瘤的血管生成 肿瘤细胞 巨噬细胞 VEGF FGF、ECGF、 TGF-α、PDGF、TNF-α等
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五、肿瘤的扩散
❖ (一) 直接蔓延(direct spread): ❖ (二) 转移(metastasis):
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或 体腔,随着淋巴液、血液、体腔液被带到它处而继 续生长,形成与原发瘤同类型的肿瘤的过程。

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附录: 1、含胡萝卜素(维生素A原)的蔬菜水果: 含量特别高(>1mg%)的有:甘薯、胡萝卜、葱、小白菜、白菜、芹菜 叶、韭菜、黄花菜、南瓜、辣椒干、红柿子椒、紫菜、杏、塌古菜、苋菜、 菠菜、芫荽、荠菜。 含量高(0.5~1.0mg%)的有:青蒜、香椿、倭瓜、辣椒海带、山楂。 含量中等(0.2~0.5mg%)的有:干黄豆、干青豆、干绿豆、毛豆、青萝 卜、蒜苗、丝瓜、番茄、青柿子椒、萝卜干、香蕉、南瓜子、栗子。 含量较少(<0.2mg%)的有:干豌豆、黄豆芽、白扁豆、马铃薯、山药、 芋头、白萝卜、红萝卜、冬笋、藕、大白菜、甘蓝、莴苣、芹菜茎、韭黄、 洋葱、菜花、冬瓜、黄瓜、西瓜、茄子、黑木耳、柑橘。 2、含维生素C蔬菜水果: 含量特别高(>40mg%)的有:荠菜头、苤蓝、油菜、塌古菜、芥菜、蕻菜、 芫荽、青蒜、荠菜、黄花菜、香椿、菜花、辣椒柑橘枣、山楂。 含量高(20~40mg%)的有:毛豆、甘薯白萝卜、红萝卜、藕、小白菜、 大白菜、甘蓝、苋菜、芹菜叶、韭菜、辣椒干、草莓、菠菜、橄榄、栗子。 含量中等(5~20mg%)的有:绿豆芽、四季豆、白扁豆、豌豆、马铃薯、 胡萝卜、芹菜茎、韭黄葱、洋葱、冬瓜、黄瓜、丝瓜、甜瓜、桃、杏、番 茄、枣干、香蕉。 含量较少(<5mg%)的有:黄豆芽、山药、芋头、冬笋、莴苣、南瓜、# 西瓜、茄子、鲜蘑菇、紫菜、葡萄、苹果、李、梨、海棠。
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1
肿瘤的定义
肿瘤是机体已经发育成熟或正在发育过程中
的正常组织细胞在致癌因素和促癌因素的长 期刺激作用下,发生基因突变导致过度增生 或异常分化而形成的机体新生物,它丧失了 正常组织细胞所具有的生长方式,从而表现 出其生长自主性、局部浸润性和远处转移性。 从分子水平看,肿瘤表现为核酸与蛋白质代 谢的异常。从细胞水平看,肿瘤是一种生长 失控、分化异常的细胞增殖病。
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1.3.4 肿瘤转移
①直接蔓延
②淋巴道转移:多数为区域淋巴结转移,但也可出现跳跃式淋巴结转移。
肿瘤细胞
淋巴结 绕过淋巴结
血道转移
淋巴结内自毛细胞淋巴管直接转移到毛细血管
• 皮肤真皮淋巴管的转移可出现水肿,如乳癌可 呈“橘皮样”改变。
• 毛细淋巴管内的癌栓致相邻毛细血管扩张充血 ,可呈炎症表现如炎性乳癌。
我国最常见的恶性肿瘤 城市依次为:肺癌、胃癌、肝癌、肠癌、乳腺癌 农村依次为:胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、肠癌
1.1 肿瘤分类
目的:明确肿瘤性质,组织来源,有助于选择治疗方案 并能提示预后。 形态学
根据肿瘤生物学行为 对机体影响
良性——来源组织+瘤
癌—来自于上皮组织
瘤肿
恶性 肉瘤—来自于间叶组织 胚胎性肿瘤—神经母细胞瘤,肾母细胞瘤
• 皮肤淋巴管转移还可使局部呈卫星结节。
③种植性转移
肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移
④血道转移
腹腔肿瘤 门脉系统
肝脏
四肢肉瘤 椎旁V系统
体循环
肺脏 脊柱
1.3.5 肿瘤免疫学特征
肿瘤免疫是指间接或直接消溶肿瘤细胞的免疫效应功能
固有:巨噬细胞、自然杀伤细胞和中性白
细胞分泌的肿瘤坏死因子
获得:T、B细胞介导
1.化 学 因 素
②多环芳香烃类化合物 3、4苯并芘,易致皮肤癌与肺癌
③氨基偶氮类为染料类(纺织品、食品、饮料) 易诱发膀胱癌,肝癌
④亚硝胺类,与食管癌、胃癌和肝癌发生有关 ⑤霉菌毒素和植物毒素
黄曲霉素(B1、B2),苏铁素,黄樟素等 ⑥其它 金属致癌剂(铬、砷)---皮肤癌
2.物理因素
①电离辐射 放射线,致皮肤癌,白血病
第十六章 肿瘤 Tumour
第一节 肿瘤概论
肿瘤:是机体中正常细胞,在不同的始动 与促进因素长期作用下所产生的非人体需要的 过度增生与异常分化所形成的新生物。
特性:不因病因消除而停止增生,它不受机 体生理调节正常生长,而是破坏正常组织与器 官。
良性 肿瘤
恶性 已成为目前死亡常见原因之一, 男性为第二死因,女性为第三位主要死因
营养,微量元素,精神因素等。
1.3 肿瘤病理及分子事件
恶变过程: 细胞增生、DNA复制过度、 细胞周期功能紊乱、细胞永生化、 逃逸凋亡、血管增生、转移浸润等
分子机制: 癌基因激活、抑癌基因失活、 修复相关基因功能缺失、凋亡机制丢失、 端粒酶过度表达、信号转导调控紊乱、 浸润转移
1.3.1 恶性肿瘤的发生发展过 程
肿或V曲张; 骨转移→疼痛或触及硬结,病理性骨折; 腹水,血胸等。
1.4.2 肿瘤全身表现
良性 无明显全身症状,或仅有非特异性的全 早期恶性 身症状,如贫血,低热,消瘦乏力等
②紫外线 致皮肤癌
③其它 烧伤深瘢痕长期存在易癌变,皮肤 慢性溃疡可致皮肤鳞癌,与局部刺 激有关
3.生物因素
主要为病毒因素,如EB病毒与鼻咽癌等, 单纯泡疹病毒反复感染与宫颈癌有关。
DNA肿瘤病毒 致癌病毒
RNA肿瘤病毒 此外,寄生虫与肿瘤有关。
埃及血吸虫 华枝睾吸虫 日本血吸虫
4.寄生虫
膀胱癌 肝癌 大肠癌
交界性—生物学行为显示良性与恶性之间类型
某些恶性肿瘤仍沿用传统名称“瘤”或“病” 。如恶性淋巴瘤,精原细胞瘤,白血病,何杰 金病等。
有的肿瘤虽然为良性,但由于部位与器官 特征所致的恶性后果显示生物学为恶性的肿瘤 如颅内良性肿瘤伴颅内高压,肾上腺髓质瘤伴 恶性高血压及胰岛素瘤伴低血糖。
1.2 肿瘤病因
1.2.2 机体因素
①遗传因素
与人类癌症的关系虽无直接证据,但癌症有遗 传倾向性,即遗传易感性,如结肠息肉病综合征 ,内分泌腺瘤病,乳癌,胃癌等。
②内分泌因素 与肿瘤发生有关的激素,较明确的激素为
雌激素,如雌激素及催乳素与乳癌有关,子宫 内膜癌与雌激素也有关。 ③免疫因素
先天或后天免疫缺陷者易发生恶性肿瘤 ④其它因素
1.4 肿瘤临床表现
临床表现决定于肿瘤性质、发生组织和所在部位以及发展程度
1.4.1 局部表现
: ①肿块 良性→生长慢
恶性→生长快→相应转移灶
1.4.1 肿瘤局部表现
②疼痛 肿块的膨胀生长,破溃或感染等使神经末 稍或神经干受刺激或压迫 刺痛、灼热 痛、隐痛或放射痛。
③溃疡 供血不足,继发感染 溃烂
尚未完全了解。 1.2.1 环境因素
1.化学因素
2000年前,英国医生Pott发现扫烟囱工人的癌于多 年接触煤烟灰和沥青有关。20世纪初,日本人三极 和市川用煤焦油涂兔子的耳朵诱发皮肤癌(动物模 型),目前证明有1000种化学物质能诱发动物肿瘤 。
1.化 学 因 素
①烷化剂: 生物学作用类似X射线可致癌变、突变和畸变。如有机农药,硫芥,消毒剂、灭菌剂 等可致造血器官肿瘤及肺癌等。
癌前病变 粘膜白斑, 消化道腺瘤, 乳腺囊性增生,慢性溃疡长期不愈等
10 年
原位癌 癌变仅限于粘膜或皮肤表皮的磷状上 皮内,尚未破坏基底膜,
3Hale Waihona Puke 5侵年润性癌 突破基底膜,呈生芽状伸入间质
1.3.2 肿瘤细胞增殖周期
静止
S
期G0
G1 增殖周期 G2
M
周期素(cyclin)和细胞周期依耐性蛋白 激酶(CDK)的调节,
保持细胞周期运行
1.3.3 肿瘤细胞分化
恶性肿瘤的分化程度不同,其恶性程度不一。
高分化:Ⅰ级—细胞接近正常分化程度,恶性程度低
恶 性 中分化:Ⅱ级—中度恶性 肿 瘤 低分化(或未分化):Ⅲ级—核分裂象多,恶性程度高
分化不仅表现在形态上的程度不一,同时表 现其功能上的不同。
组织化学相应变化: • 核酸增多 • 酶的改变 • 糖原减少
1.4.1 肿瘤局部表现
④出血
体表及与体外相交通的肿瘤发生破溃,血管破裂→出血 上消化道 下消化道
出血 胆道与泌尿道 呼吸道 阴道
1.4.1 肿瘤局部表现
⑤梗阻 肿瘤致空腔脏器梗阻,部位不同,症状不同
梗阻
完全性 不完全性
1.4.1 肿瘤局部表现
⑥转移症状 区域淋巴结肿大,相应部分V回流受阻致肢体水
正常细胞

单纯癌因性增生 细胞数量增加,层次增多,厚度增加,
素致 细胞形态与排列(结构正常,无核分裂象)

不典因型增生 细胞增生活跃,核分裂象增多,

致 癌
出现细胞与组织结构的不典型性。 Ⅰ级:细胞异型性,主要累及上皮层下1/3

Ⅱ级:介于Ⅰ与Ⅲ之间

Ⅲ级:细胞异型重,累犯上皮全层。
1.3.1 恶性肿瘤的发生发展过程
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