心衰的发病机制及展望共55页
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心衰完整课件PPT课件
心衰时线粒体结构和功能异常，影响 氧化磷酸化过程和ATP生成。
心肌能量底物利用障碍
心衰时心肌对葡萄糖、脂肪酸等能量 底物的利用障碍，导致ATP生成减少 。
临床表现与诊断方
03
法
典型临床表现
呼吸困难
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
乏力、运动耐量下降
心衰患者常出现乏力、运动耐量下降等症状。
强、外周血管收缩等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
02
心衰时该系统过度激活，导致水钠潴留、血容量增加、血压升
高。
炎症因子释放
03
心衰时炎症因子如TNF-α、IL-6等释放增加，进一步加重心肌
损伤和心功能恶化。
心肌能量代谢障碍
心肌缺血缺氧
线粒体功能障碍
心衰时心肌血流灌注不足，导致心肌 缺血缺氧，影响心肌能量代谢。
量。
降低死亡率
通过积极的治疗措施，降低心 衰患者的死亡率，延长生存期 。
预防并发症
积极控制心衰的危险因素，预 防并发症的发生，如心律失常 、血栓形成等。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个 体化的治疗方案，以达到最佳
的治疗效果。
药物选择及作用机制
利尿剂
通过促进肾脏排钠排水，减轻心脏前负荷，缓解水肿症状。常用药物 包括呋塞米、氢氯噻嗪等。
心肌细胞损伤
心肌细胞坏死或凋亡，导致心肌 收缩力下降。
心脏结构改变
心脏扩大、心室壁变薄、心脏瓣膜 关闭不全等，影响心脏泵血功能。
心脏舒缩功能障碍
心肌顺应性降低、舒张期压力-容积 曲线左移，导致心室充盈受限。
神经内分泌系统激活
交感神经系统兴奋
01
心衰时交感神经系统过度激活，导致心率加快、心肌收缩力增
2024版心力衰竭PPT课件
执行康复计划
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
心衰PPT课件(2024)
心衰时该系统过度激活，导致水钠潴留、血管收缩，加重心脏负担。
2024/1/30
10
液体潴留与电解质紊乱
01
水钠潴留
2024/1/30
心衰时肾脏排水排钠功能降低 ，导致水钠潴留，血容量增加
，加重心脏负荷。
02
电解质紊乱
心衰患者常出现低钾、低镁等电 解质紊乱，影响心肌收缩力和心
脏传导系统。 11
器官间相互作用及影响
13
体格检查及辅助检查项目
2024/1/30
一般状况评估
观察患者面色、呼吸、体位等，了解有 无发绀、呼吸困难、水肿等症状。
心脏查体
检查心尖搏动位置、范围及强度，叩诊 心脏相对浊音界，听诊心音、额外心音 、心脏杂音及心包摩擦音等。
肺部查体
观察呼吸频率、深度及呼吸节律，触诊 语颤，叩诊肺部清音界，听诊呼吸音、 干湿啰音等。
针对导致心衰的原发病进行治 疗，如控制高血压、冠心病等
。
04
预防并发症
积极预防和治疗心衰相关并发 症，如心律失常、肺部感染等
。
2024/1/30
19
药物治疗策略及注意事项
利尿剂
用于减轻体液潴留，改善水肿症状。 需注意电解质紊乱的副作用。
ACEI/ARB类药物
通过抑制RAAS系统，降低血压，减 轻心脏负荷。需注意肾功能和血压的 监测。
计算机断层扫描（CT）
主要用于评估心脏血管病变及心包疾病 。
16
风险评估工具介绍
2024/1/30
纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级
01
根据患者自觉的活动能力划分为四级，用于评估心衰患者的心
功能状态。
6分钟步行试验
02
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量及心衰严
2024/1/30
10
液体潴留与电解质紊乱
01
水钠潴留
2024/1/30
心衰时肾脏排水排钠功能降低 ，导致水钠潴留，血容量增加
，加重心脏负荷。
02
电解质紊乱
心衰患者常出现低钾、低镁等电 解质紊乱，影响心肌收缩力和心
脏传导系统。 11
器官间相互作用及影响
13
体格检查及辅助检查项目
2024/1/30
一般状况评估
观察患者面色、呼吸、体位等，了解有 无发绀、呼吸困难、水肿等症状。
心脏查体
检查心尖搏动位置、范围及强度，叩诊 心脏相对浊音界，听诊心音、额外心音 、心脏杂音及心包摩擦音等。
肺部查体
观察呼吸频率、深度及呼吸节律，触诊 语颤，叩诊肺部清音界，听诊呼吸音、 干湿啰音等。
针对导致心衰的原发病进行治 疗，如控制高血压、冠心病等
。
04
预防并发症
积极预防和治疗心衰相关并发 症，如心律失常、肺部感染等
。
2024/1/30
19
药物治疗策略及注意事项
利尿剂
用于减轻体液潴留，改善水肿症状。 需注意电解质紊乱的副作用。
ACEI/ARB类药物
通过抑制RAAS系统，降低血压，减 轻心脏负荷。需注意肾功能和血压的 监测。
计算机断层扫描（CT）
主要用于评估心脏血管病变及心包疾病 。
16
风险评估工具介绍
2024/1/30
纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级
01
根据患者自觉的活动能力划分为四级，用于评估心衰患者的心
功能状态。
6分钟步行试验
02
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量及心衰严
(完整版)心力衰竭PPT
运动康复
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步 、游泳等，以增强心肺功能。
生活方式指导
指导患者保持健康的生活方式，如戒烟限酒 、合理饮食等。
用药指导
指导患者正确使用药物，避免药物不良反应 的发生。
06
心力衰竭的研究进展与未来展望
当前研究热点
心力衰竭的病理生理机制
研究心力衰竭的发生、发展过程中涉及的分子机制和细胞信号转 导途径，以期发现新的治疗靶点。
优化治疗方案
根据患者的个体差异，制定更加精准的治疗方案，提高治疗效果。
预防心力衰竭的发生
通过研究心力衰竭的危险因素和预防策略，降低心力衰竭的发生率。
跨学科合作与国际交流
加强跨学科合作和国际交流，共同推进心力衰竭的研究进展。
THANKS
感谢观看
醛固酮受体拮抗剂：醛 固酮受体拮抗剂可抑制 醛固酮的作用，减少水 钠潴留和改善心肌重构 ，从而改善心功能。常 见的醛固酮受体拮抗剂 有螺内酯等。
非药物治疗
01
02
03
生活方式的调整
包括限制钠盐摄入、适当 运动、保持健康的体重和 戒烟限酒等，有助于改善 心功能和延缓病程进展。
心脏再同步治疗
对于严重心力衰竭患者， 心脏再同步治疗可改善心 功能和症状，提高生活质 量。
难。
乏力
由于心脏泵血功能下降 ，导致身体各器官供血 不足，引起乏力、疲倦
等症状。
液体潴留
心力衰竭时，体液潴留 在组织间隙，导致下肢
水肿、腹腔积液等。
心悸
由于心输出量减少，导 致心律失常、心悸等症
状。
体征
01
02
03
04
心率增快或减慢
由于心脏代偿机制，心率可能 会增快或减慢。
《心衰课件PPT》
诊断标准和诊断方法
心肌超声检查
评估心脏结构和功能。
血液检查
检测心脏梗死标志物和肾脏功能。
心电图
检测心脏节律和传导。
临床症状
通过症状和体征进行初步诊断。
常用治疗方法及药物
饮食控制
低盐、低脂饮食，控制体重。
药物治疗
利尿剂、β-受体阻滞剂、血管紧 张素转换酶抑制剂等。
心脏起搏器植入
对心脏传导系统进行干预。
临床护理要点
1 卧床休息
减轻心脏负担，提高血氧 合。
2 纠正水电解质紊乱
保持电解质平衡，避免水 肿加重。
3 监测体征
定期测量血压、脉搏和呼 吸。
饮食护理
低盐饮食
减少水肿和心脏负荷。
高纤维饮食
促进肠道健康，维持体重。
适量水分摄取
防止脱水和血液浓缩。
心衰课件PPT
探索心衰的定义、病因、分类、症状、诊断、治疗和预防，以及心衰患者的 护理和管理。
什么是心衰？
心衰是一种心脏疾病，心脏无法有效泵血，导致身体无法满足正常代谢需求 的一种病理状态。
心衰的病因和发病机制
1 冠心病
主要病因之一，冠状动脉 供血不足导致心肌损伤。
2 高血压
3 心脏瓣膜疾病
长期高血压导致心肌肥厚， 心脏收缩功能下降。
瓣膜狭窄或关闭不全导致 心脏负荷增加。
分类和严重程度
左心衰
左心室收缩功能障碍，导致肺 循环淤血。
右心衰
右心室收缩功能障碍，导致体 循环淤血。
舒张性心衰
心肌僵硬，心腔容积减少，影 响心脏舒张。
主要症状和体征
1 呼吸困难
活动或静息时出现呼吸急促。
3 疲劳
持续的疲劳感，缺乏精力。
心衰 PPT课件
心 力 衰 竭
心衰
第三节 发病机制
Mechanisms of Heart Failure
心肌正常舒缩必备条件
1. 收缩蛋白与调节蛋白性能正常； 2. 能量代谢正常； 3. 钙离子运转正常。
心力衰竭的发生机制
心肌收缩性减弱 心肌舒张功能异常 心脏各部舒缩活动不协调
能谢 量异
生成障碍
缺血缺氧
肺循环充血
二 、肺水肿(紫绀、呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、 咳无色或粉红色泡沫样痰。)
-------急性左心衰最严重的表现 (如：大面积急性左心梗死、严重心律紊乱)
机制
毛细血管静脉压升高 毛细血管通透性增大
体循环淤血
1. 静脉淤血和静脉压升高 水钠潴留、血容量扩大； 右房压升高，静脉回流受阻。
心脏过重负荷 肥大心肌内以V3型ATP酶为主 化学能转化为机械能↓ ATP酶活性↓
心肌收缩力↓ 心力衰竭
3、心肌肥大的不平衡生长
冠脉血液供应相对或绝对不足； 线粒体数目相对减少，ATP生成不足； 肌球蛋白ATP酶活性降低，ATP利用障碍； 交感神经支配和儿茶酚胺相对减少。
FF
Rபைடு நூலகம்AS+ ADH
Ald
淤血 血管 压
回流 障碍
pro
钠水潴留 水肿
组织间液
心性水肿发生机制
心输出量不足
1. 皮肤苍白、发绀； 2. 疲乏无力、失眠、嗜睡； 3. 尿量减少； 4. 动脉血压改变： 急性心衰—下降、心源性休克； 慢性心衰—可维持正常。
其它影响
水、电解质和酸碱平衡紊乱
【心肌收缩性】 心肌受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。
1．心肌细胞损伤、死亡
严重缺血(梗死面积＞左室面积23%)肌节大量坏死 心肌炎、心肌病 弥漫性肌节坏死、纤维化
心衰
第三节 发病机制
Mechanisms of Heart Failure
心肌正常舒缩必备条件
1. 收缩蛋白与调节蛋白性能正常； 2. 能量代谢正常； 3. 钙离子运转正常。
心力衰竭的发生机制
心肌收缩性减弱 心肌舒张功能异常 心脏各部舒缩活动不协调
能谢 量异
生成障碍
缺血缺氧
肺循环充血
二 、肺水肿(紫绀、呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、 咳无色或粉红色泡沫样痰。)
-------急性左心衰最严重的表现 (如：大面积急性左心梗死、严重心律紊乱)
机制
毛细血管静脉压升高 毛细血管通透性增大
体循环淤血
1. 静脉淤血和静脉压升高 水钠潴留、血容量扩大； 右房压升高，静脉回流受阻。
心脏过重负荷 肥大心肌内以V3型ATP酶为主 化学能转化为机械能↓ ATP酶活性↓
心肌收缩力↓ 心力衰竭
3、心肌肥大的不平衡生长
冠脉血液供应相对或绝对不足； 线粒体数目相对减少，ATP生成不足； 肌球蛋白ATP酶活性降低，ATP利用障碍； 交感神经支配和儿茶酚胺相对减少。
FF
Rபைடு நூலகம்AS+ ADH
Ald
淤血 血管 压
回流 障碍
pro
钠水潴留 水肿
组织间液
心性水肿发生机制
心输出量不足
1. 皮肤苍白、发绀； 2. 疲乏无力、失眠、嗜睡； 3. 尿量减少； 4. 动脉血压改变： 急性心衰—下降、心源性休克； 慢性心衰—可维持正常。
其它影响
水、电解质和酸碱平衡紊乱
【心肌收缩性】 心肌受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。
1．心肌细胞损伤、死亡
严重缺血(梗死面积＞左室面积23%)肌节大量坏死 心肌炎、心肌病 弥漫性肌节坏死、纤维化
2024年度-(完整版)心力衰竭
情况。
生活质量评估
采用专门的生活质量评估量表， 如明尼苏达心力衰竭生活质量问 卷（MLHFQ），全面评估患者 在身体、心理、社会功能等方面
的生活质量。
运动耐量评估
通过六分钟步行试验等方法，评 估患者的运动耐量和心肺功能， 为制定个性化的康复计划提供依
据。
20
个性化康复计划制定和执行情况回顾
制定个性化康复计划
如心肌肌钙蛋白（cTn）、肌 酸激酶同工酶（CK-MB）等 ，用于评估心肌损伤程度。
心电图
可发现心律失常、心肌缺血等 异常表现。
超声心动图
可评估心脏结构、功能及血流 情况，是心力衰竭的重要诊断
工具。
9
诊断依据及鉴别诊断
诊断依据
综合病史、体格检查及实验室检查结果，依据心力衰竭的诊断标准进行判断。如患者存在心脏病史， 同时出现心悸、气促、水肿等症状，查体发现心脏扩大、心音异常等体征，结合实验室检查结果，可 初步诊断为心力衰竭。
危害程度
心力衰竭严重危害人类健康，患者生活质量显著下降，死亡率较高。心力衰竭可 导致多器官功能衰竭，如肾功能不全、肝功能异常等。同时，心力衰竭患者易并 发感染、电解质紊乱等并发症，进一步加重病情。
5
临床表现与分型
临床表现
心力衰竭的临床表现多样，主要包括乏 力、呼吸困难、水肿等。乏力是心力衰 竭最常见的症状之一，患者常感到疲劳 、无力；呼吸困难可表现为劳力性呼吸 困难、夜间阵发性呼吸困难等；水肿常 见于下肢和腰骶部，严重时可出现全身 性水肿。此外，患者还可能出现咳嗽、 咳痰、心悸等症状。
心力衰竭患者往往伴有焦虑、 抑郁等心理问题，因此需要关 注患者的心理健康。可以通过 心理咨询、冥想、呼吸练习等 方法帮助患者缓解心理压力， 提高生活质量。
生活质量评估
采用专门的生活质量评估量表， 如明尼苏达心力衰竭生活质量问 卷（MLHFQ），全面评估患者 在身体、心理、社会功能等方面
的生活质量。
运动耐量评估
通过六分钟步行试验等方法，评 估患者的运动耐量和心肺功能， 为制定个性化的康复计划提供依
据。
20
个性化康复计划制定和执行情况回顾
制定个性化康复计划
如心肌肌钙蛋白（cTn）、肌 酸激酶同工酶（CK-MB）等 ，用于评估心肌损伤程度。
心电图
可发现心律失常、心肌缺血等 异常表现。
超声心动图
可评估心脏结构、功能及血流 情况，是心力衰竭的重要诊断
工具。
9
诊断依据及鉴别诊断
诊断依据
综合病史、体格检查及实验室检查结果，依据心力衰竭的诊断标准进行判断。如患者存在心脏病史， 同时出现心悸、气促、水肿等症状，查体发现心脏扩大、心音异常等体征，结合实验室检查结果，可 初步诊断为心力衰竭。
危害程度
心力衰竭严重危害人类健康，患者生活质量显著下降，死亡率较高。心力衰竭可 导致多器官功能衰竭，如肾功能不全、肝功能异常等。同时，心力衰竭患者易并 发感染、电解质紊乱等并发症，进一步加重病情。
5
临床表现与分型
临床表现
心力衰竭的临床表现多样，主要包括乏 力、呼吸困难、水肿等。乏力是心力衰 竭最常见的症状之一，患者常感到疲劳 、无力；呼吸困难可表现为劳力性呼吸 困难、夜间阵发性呼吸困难等；水肿常 见于下肢和腰骶部，严重时可出现全身 性水肿。此外，患者还可能出现咳嗽、 咳痰、心悸等症状。
心力衰竭患者往往伴有焦虑、 抑郁等心理问题，因此需要关 注患者的心理健康。可以通过 心理咨询、冥想、呼吸练习等 方法帮助患者缓解心理压力， 提高生活质量。
病理生理学--心力衰竭 ppt课件
◆扩张受限，影响心室充盈 ◆舒张末压力增大导致肺淤血
舒 张 末 期 压 力
ppt课件
顺 应 性 降 低
顺 应 性 正 常
顺 应 性 升 高
舒张末期容积
45
（六）心室充盈量降低
瓣膜狭窄、心包填塞等
ppt课件
46
（六）心脏各部舒缩不协调
1、心律失常 2、梗死区域性分布
ppt课件
47
五、机体机能代谢变化
皮肤、内脏、骨骼肌 心、脑
ppt课件 50
（二）肺循环淤血 (pulmonary congestion ) --左心衰 肺淤血、水肿——呼吸困难
①劳力性呼吸困难 ②端坐呼吸 ③夜间阵发性呼吸困难
ppt课件
51
劳力性呼吸困难 ( dyspnea on exertion )
随病人体力活动而发生的呼吸困难， 休息后可减轻或消失。 耗氧量增加 HR加快 回心血量增多
ppt课件 42
酸中毒
NA. ↓
H +↑ 钙离子内流的两条途径： 1 β受体 ↓ 2 K +↑
肥大心肌
ppt课件
43
Ca2+
↓
缺血缺氧
↑
Ca2+ 泵 ↓ 钙储存 钙储存 Ca2+ ↓ 蛋白 蛋白
肌浆网
线粒 体
Ca2+↑
酸中毒
RyR ↓ RyR mRNA↓
ppt课件
↓
44
（五）心室顺应性降低
心室顺应性指心室在单位压力变化下所引 起的容积改变（dV/dp）
ppt课件
33
ppt课件
34
ppt课件
35
ppt课件
36
三、心力衰竭的发生机制
舒 张 末 期 压 力
ppt课件
顺 应 性 降 低
顺 应 性 正 常
顺 应 性 升 高
舒张末期容积
45
（六）心室充盈量降低
瓣膜狭窄、心包填塞等
ppt课件
46
（六）心脏各部舒缩不协调
1、心律失常 2、梗死区域性分布
ppt课件
47
五、机体机能代谢变化
皮肤、内脏、骨骼肌 心、脑
ppt课件 50
（二）肺循环淤血 (pulmonary congestion ) --左心衰 肺淤血、水肿——呼吸困难
①劳力性呼吸困难 ②端坐呼吸 ③夜间阵发性呼吸困难
ppt课件
51
劳力性呼吸困难 ( dyspnea on exertion )
随病人体力活动而发生的呼吸困难， 休息后可减轻或消失。 耗氧量增加 HR加快 回心血量增多
ppt课件 42
酸中毒
NA. ↓
H +↑ 钙离子内流的两条途径： 1 β受体 ↓ 2 K +↑
肥大心肌
ppt课件
43
Ca2+
↓
缺血缺氧
↑
Ca2+ 泵 ↓ 钙储存 钙储存 Ca2+ ↓ 蛋白 蛋白
肌浆网
线粒 体
Ca2+↑
酸中毒
RyR ↓ RyR mRNA↓
ppt课件
↓
44
（五）心室顺应性降低
心室顺应性指心室在单位压力变化下所引 起的容积改变（dV/dp）
ppt课件
33
ppt课件
34
ppt课件
35
ppt课件
36
三、心力衰竭的发生机制
心力衰竭发病机理及治疗新进展PPT课件
第10页/共84页
• 既往心力衰竭的治疗,以增加心肌收缩力和减轻心脏负荷为主,曾有许多临床试验证明:应用正性肌力药和血管 扩张剂,初期虽能改善改床症状,但长期应用死亡率增加。
第11页/共84页
心功能分级(NYHA)
• I级 心功能代偿期 日常体力活动(散步、上楼梯等)不会引起任何症状。
• II级(I度HF) 体力活动轻度受限,上楼时心慌气短。
第39页/共84页
ACEI ARB β-blocker 醛固酮受体拮抗剂 细胞因子阻滞剂
延缓、阻止、逆转心室重构
降低CHF死亡率，延长生存时间＋改善临床症 状
第24页/共84页
2001年欧美慢性心力衰竭治疗指南
• 心衰治疗基石：ACEI、 β-blocker • 充分拮抗神经内分泌过度激活：
导致心衰发生发展的基本机制是心室重构。病理改变为心 肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变。故当代治疗心衰 的关键是阻断神经内分泌过度激活。最有效的药物是ACEI、 ARB、β-blocker和醛固酮受体拮抗剂。
第15页/共84页
• 四病因组合： 高血压－冠心病－糖尿病心肌病－肾性贫血 心肌病－高血压－肺心病－先心病
• 五病因组合： 高血压－冠心病－肺心病－心肌病－贫血性心脏病
• 六病因组合： 高血压－冠心病－糖尿病心肌病－先心病－肾性尿毒症性心脏病－贫血
中华老年多器官疾病杂志，2006；5（4）：244。
药理作用。 • 第三型 水溶性，不经过代谢，如赖诺普利，口服吸收率仅30－40％，以
原型从肾脏排除约30％。
第31页/共84页
ACEI的作用机制
外周血管收缩 促进醛固酮分泌 促进血管加压素 激活交感神经
血管紧张素原
肾素
• 既往心力衰竭的治疗,以增加心肌收缩力和减轻心脏负荷为主,曾有许多临床试验证明:应用正性肌力药和血管 扩张剂,初期虽能改善改床症状,但长期应用死亡率增加。
第11页/共84页
心功能分级(NYHA)
• I级 心功能代偿期 日常体力活动(散步、上楼梯等)不会引起任何症状。
• II级(I度HF) 体力活动轻度受限,上楼时心慌气短。
第39页/共84页
ACEI ARB β-blocker 醛固酮受体拮抗剂 细胞因子阻滞剂
延缓、阻止、逆转心室重构
降低CHF死亡率，延长生存时间＋改善临床症 状
第24页/共84页
2001年欧美慢性心力衰竭治疗指南
• 心衰治疗基石：ACEI、 β-blocker • 充分拮抗神经内分泌过度激活：
导致心衰发生发展的基本机制是心室重构。病理改变为心 肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变。故当代治疗心衰 的关键是阻断神经内分泌过度激活。最有效的药物是ACEI、 ARB、β-blocker和醛固酮受体拮抗剂。
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• 四病因组合： 高血压－冠心病－糖尿病心肌病－肾性贫血 心肌病－高血压－肺心病－先心病
• 五病因组合： 高血压－冠心病－肺心病－心肌病－贫血性心脏病
• 六病因组合： 高血压－冠心病－糖尿病心肌病－先心病－肾性尿毒症性心脏病－贫血
中华老年多器官疾病杂志，2006；5（4）：244。
药理作用。 • 第三型 水溶性，不经过代谢，如赖诺普利，口服吸收率仅30－40％，以
原型从肾脏排除约30％。
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ACEI的作用机制
外周血管收缩 促进醛固酮分泌 促进血管加压素 激活交感神经
血管紧张素原
肾素
《心衰》ppt课件
药物治疗
根据医生建议，规范服用治疗心 衰的药物，如利尿剂、
ACEI/ARB、β受体阻滞剂等。
非药物治疗
积极采取心脏康复措施，如运动 训练、心理调适、呼吸锻炼等。
定期复诊
按照医生要求定期复诊，及时调 整治疗方案，确保病情稳定。
06
总结回顾与展望未来发展 趋势
关键知识点总结回顾
心衰的定义和分类
心衰的病理生理学机制
02
急性心衰
急性左心衰竭
01
02
03
症状
突发严重呼吸困难，咳粉 红色泡沫状痰
体征
心率增快，心尖区可闻及 舒张期奔马律
辅助检查
X线胸片可见肺淤血或肺 水肿
急性右心衰竭
症状
01
体循环淤血，如颈静脉怒张、肝肿大压痛等
体征
02
水肿，以双下肢为著
辅助检查
03
超声心动图可评估右心室功能
治疗原则与措施
一般治疗
其他合并症和并发症
肾功能不全
控制心衰，保护肾功能
肝功能不全
减轻肝脏负担，改善肝功能
脑血管疾病
控制危险因素，预防脑卒中
精神心理问题
关注患者心理健康，提供心理支持
05
康复期管理与预防措施
生活调整建议
保持健康生活方式
戒烟、限酒，低盐、低脂、均衡 饮食，适量运动，保持心理平衡
。
避免过度劳累
合理安排工作、学习和休息时间， 避免长时间剧烈运动或重体力劳动 。
预防感染
注意个人卫生，避免去人群密集场 所，及时接种疫苗，预防呼吸道感 染等。
定期随访监测指标
体重监测
生化指标检测
定期称量体重，观察体重变化，及时 调整饮食和运动计划。
2014年中国心衰诊治指南
2014年中国心衰诊治指南第一部分：心衰病因和发病机制心衰是指心脏无法满足身体组织对氧和营养的需要，导致组织器官功能受损的一种临床综合征。
心衰的发病机制是多种因素综合作用的结果，主要包括心肌收缩功能障碍、心肌肥大、心肌纤维重塑和心肌的自主性改变。
此外，心衰还可能由于冠状动脉疾病、高血压、心脏瓣膜疾病、心律失常、心肌炎等原因引起。
第二部分：临床表现和诊断心衰的临床表现多种多样，包括呼吸困难、乏力、水肿、咳嗽、心慌、胸痛等。
诊断心衰主要依靠病史询问、体格检查和相关辅助检查，如心电图、超声心动图、核素显像、心脏磁共振和心脏导管等。
第三部分：治疗原则心衰的治疗原则主要包括病因治疗、改善心肌功能、液体和电解质平衡、控制心律失常、减轻心脏负担、保持合适的心输出量、预防并发症和改善生活质量。
第四部分：非药物治疗非药物治疗主要包括限制盐和水摄入、戒烟戒酒、进行适当的体育锻炼、保持正常心律、预防感染和预防栓塞。
此外，对于合并有心律失常或严重瓣膜疾病的心衰患者，还需进行植入心脏起搏器或人工瓣膜置换手术。
第五部分：药物治疗药物治疗是心衰治疗的基础，主要包括利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂、洋地黄类药物、抗血栓和抗凝药物等。
此外，对于合并有心律失常的患者，还需使用抗心律失常药物，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和抗心律失常药物等。
第六部分：手术治疗对于部分心衰患者，尤其是合并有严重冠状动脉疾病的患者，可能需要进行心脏搭桥手术或介入治疗，以改善心肌供血。
此外，对于合并有严重心瓣膜疾病的患者，可能需要进行瓣膜置换手术或修复手术，以改善心脏功能。
第七部分：康复治疗康复治疗是心衰治疗的重要组成部分，主要包括心理护理、饮食调理、药物监测和体育锻炼等。
第八部分：并发症和预后心衰患者常常合并有多种并发症，如肺部感染、肾功能受损、电解质紊乱等。
预后主要受病因和病情的严重程度影响。
总结：心衰是一种常见的心血管疾病，其发病机制复杂，临床表现多样，治疗原则是多方位的，包括非药物治疗、药物治疗、手术治疗和康复治疗等。
心衰完整课件PPT课件
心衰的干细胞治疗研究
1 2
3
干细胞治疗策略
利用干细胞的自我更新和分化能力，将干细胞移 植到受损的心肌组织中，以促进心肌再生和修复 。
干细胞治疗研究进展
目前已有多种类型的干细胞被用于心衰治疗研究 ，如胚胎干细胞、间充质干细胞等，相关临床试 验正在进行中。
干细胞治疗挑战
干细胞治疗的长期安全性和有效性仍需进一步验 证，同时干细胞的获取、分离和扩增也存在一定 难度。
Part
02
心衰的病理生理机制
心脏的结构与功能
心脏是一个强健的肌肉泵，通过收缩 和舒张运动推动血液循环。
左心房接收来自肺部的富氧血，左心 室将其泵到全身；右心房接收来自身 体其他部位的贫氧血，右心室将其泵 到肺部进行氧合。
它由四个腔室组成：左心房、左心室 、右心房和右心室。ຫໍສະໝຸດ 心衰发生的原因心肌损伤
心衰的鉴别诊断
STEP 02
STEP 01
鉴别心衰与其他原因引起 的呼吸困难、乏力等症状 。
STEP 03
鉴别心衰与其他原因引起 的心脏杂音、心包积液等 症状。
鉴别心衰与其他原因引起 的心脏扩大、心脏收缩或 舒张功能不全等。
Part
04
心衰的治疗
药物治疗
利尿剂
用于减轻液体潴留，缓解心衰症状。
β受体拮抗剂
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌细 胞死亡。
遗传因素
某些基因突变可增加心衰的风险 。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致心 脏负担加重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导致 心肌肥厚。
心衰的病理生理过程
心肌收缩和舒张功能受损
心肌细胞的死亡和肥厚导致心脏 收缩和舒张功能下降。
2024版急性心力衰竭医学课件页优秀课件
课件CONTENTS•急性心力衰竭概述•急性心力衰竭病理生理•急性心力衰竭评估方法•急性心力衰竭治疗原则与策略•并发症预防与处理措施•康复期管理与生活调整建议急性心力衰竭概述01定义与发病机制定义急性心力衰竭（AHF）是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。
发病机制心脏收缩或舒张功能障碍导致心排血量急剧下降，组织器官灌注不足和淤血；同时常伴神经内分泌系统激活，血浆中儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等水平升高，进一步加重心肌损害。
流行病学特点发病率与死亡率急性心力衰竭是65岁以上患者住院的主要原因之一，且发病率随着年龄增长而增加。
其院内死亡率高达3%，6个月再入院率约50%，5年死亡率高达60%。
危险因素包括高血压、冠心病、糖尿病、瓣膜性心脏病等慢性心血管疾病，以及感染、心律失常、血容量增加、过度劳累或情绪激动等诱发因素。
临床表现与分型临床表现主要为突发严重呼吸困难、强迫坐位、面色发灰、发绀、大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。
极重者可因脑缺氧而致神志模糊。
发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。
分型根据是否存在淤血和外周组织器官低灌注的临床表现，将急性心衰分为干暖、湿暖、干冷、湿冷四型。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准主要依据患者的病史、症状、体征及辅助检查进行综合判断。
包括突发严重呼吸困难、咳粉红色泡沫状痰等典型症状，以及肺部湿罗音、心脏扩大、奔马律等体征。
同时结合心电图、X线胸片、超声心动图等检查结果进行诊断。
鉴别诊断需要与支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、急性肺栓塞等疾病进行鉴别诊断。
通过详细询问病史、仔细体格检查以及必要的辅助检查，可以明确诊断并排除其他疾病。
急性心力衰竭病理生理02急性心力衰竭时，心肌细胞可能受到缺血、缺氧、感染等多种因素的损伤，导致心肌收缩力下降。
急性心力衰竭PPT课件
急性心力衰竭PPT课件
目录
• 急性心力衰竭概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望未来
01 急性心力衰竭概述
定义与发病机制
定义
急性心力衰竭是指心脏在短时间内无法泵出足够的血液以满足身体需求，导致组织器官灌注不足和淤血综合征。
体征表现
心率增快，心尖区可闻及 舒张期奔马律，血压下降 等。
影像学检查
X线胸片可见肺水肿，心 脏超声可见心脏扩大、心 室壁运动减弱等。
鉴别诊断方法
与支气管哮喘鉴别
支气管哮喘常有反复发作史，发作时两肺布满哮鸣音，常 有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。
与急性肺栓塞鉴别
急性肺栓塞常有胸痛、咯血、呼吸困难三联征，D-二聚体 升高，心电图、超声心动图、CT肺动脉造影等检查有助于 诊断。
肾功能损害
电解质紊乱
急性心力衰竭时，心脏排血量减少，导致 肾脏灌注不足，引发肾功能损害，表现为 尿量减少、氮质血症等。
急性心力衰竭治疗过程中，利尿剂的使用 可能导致电解质紊乱，如低钾血症、低钠 血症等，影响治疗效果和患者预后。
预防措施建议
积极控制原发病
对高血压、冠心病等导致急性心力衰竭的原发病进行积极治疗和控制 ，降低发病风险。
吸氧
给予高流量鼻导管吸氧或 面罩吸氧，增加氧气供应 ，改善缺氧症状。
镇静
对于烦躁不安的患者，可 给予镇静剂以减轻心脏负 担。
药物治疗方案
利尿剂
正性肌力药物
通过增加尿量，减少体液潴留，降低 心脏前负荷。常用药物包括呋塞米、 托拉塞米等。
通过增强心肌收缩力，增加心输出量 ，改善心功能。常用药物包括多巴胺 、多巴酚丁胺等。
目录
• 急性心力衰竭概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望未来
01 急性心力衰竭概述
定义与发病机制
定义
急性心力衰竭是指心脏在短时间内无法泵出足够的血液以满足身体需求，导致组织器官灌注不足和淤血综合征。
体征表现
心率增快，心尖区可闻及 舒张期奔马律，血压下降 等。
影像学检查
X线胸片可见肺水肿，心 脏超声可见心脏扩大、心 室壁运动减弱等。
鉴别诊断方法
与支气管哮喘鉴别
支气管哮喘常有反复发作史，发作时两肺布满哮鸣音，常 有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。
与急性肺栓塞鉴别
急性肺栓塞常有胸痛、咯血、呼吸困难三联征，D-二聚体 升高，心电图、超声心动图、CT肺动脉造影等检查有助于 诊断。
肾功能损害
电解质紊乱
急性心力衰竭时，心脏排血量减少，导致 肾脏灌注不足，引发肾功能损害，表现为 尿量减少、氮质血症等。
急性心力衰竭治疗过程中，利尿剂的使用 可能导致电解质紊乱，如低钾血症、低钠 血症等，影响治疗效果和患者预后。
预防措施建议
积极控制原发病
对高血压、冠心病等导致急性心力衰竭的原发病进行积极治疗和控制 ，降低发病风险。
吸氧
给予高流量鼻导管吸氧或 面罩吸氧，增加氧气供应 ，改善缺氧症状。
镇静
对于烦躁不安的患者，可 给予镇静剂以减轻心脏负 担。
药物治疗方案
利尿剂
正性肌力药物
通过增加尿量，减少体液潴留，降低 心脏前负荷。常用药物包括呋塞米、 托拉塞米等。
通过增强心肌收缩力，增加心输出量 ，改善心功能。常用药物包括多巴胺 、多巴酚丁胺等。
心力衰竭PPT课件
急性心力衰竭 包括 急性肺水肿、
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化， 表现不同，但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为：
左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括：左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机
制
主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 （remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化，是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为：
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank－Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化（增
加心脏排血量）-正性肌力药
一.洋地黄类药物：
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显 著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化， 表现不同，但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为：
左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括：左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机
制
主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 （remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化，是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为：
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank－Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化（增
加心脏排血量）-正性肌力药
一.洋地黄类药物：
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显 著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。