导致心衰或加重心衰的药物
警惕!这5类药物长期服用会导致心力衰竭,使用时要谨慎
警惕！这5类药物长期服用会导致心力衰竭，使用时要谨慎早在2016年，美国心脏协会就指出，本身患有心脏基础疾病的患者如果同时服用一些药物，会诱发或加重心力衰竭。
这些药物通过产生心肌毒性、产生负性肌力、升高血压、或者相互作用限制心衰治疗药物的作用来加重或诱发心衰。
今天，咱们就来盘点临床上长期服用后导致心力衰竭的五类药物。
一、非甾体抗炎药物
以布洛芬为代表的非甾体抗炎药物，使用过程中会引起水钠潴留，进而增加心力衰竭发生的风险。
且有研究表明，此风险和药物的剂量呈现正相关。
因此，心力衰竭的患者不建议服用非甾体抗炎药，如果不得不服用的话，建议按照最低剂量和最短疗程进行使用。
二、钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂，即我们通常所说的CCB类药物，是临床上常用的降压药物。
这类药物中大多数都有负性肌力的作用，进而引起心力衰竭患者出现失代偿，应当避免使用。
如果必须使用，可选用氨氯地平或者非洛地平。
三、抗肿瘤药物
抗肿瘤药物是把“双刃剑”，在发挥抗肿瘤治疗的同时，也会引起副作用。
其中，最常见的就是心力衰竭。
传统的化疗药物，如以阿霉素、柔红霉素为代表的蒽环类药物，会进行性诱导心室重构，导致短期的心功能障碍。
此外，以曲妥珠单抗为代表的靶向治疗药物，使用过程中也会导致心功能不全。
四、降糖药物
以罗格列酮为代表的噻唑烷二酮类药物，使用过程中会引起水钠潴留和血容量扩张，进而诱发或加重心力衰竭。
五、抗真菌药物
以伊曲康唑为代表的抗真菌药物，在其说明书中明确提到服用伊曲康唑时会出现心力衰竭的可能。
尤其是在与CCB类药物同时服用时，风险会进一步增加。
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展
临床试验
• 在80年代两个（CONSENSUS和 SOLVD） 大规模临床试验表明，
• ACE抑制药能显著改善心衰者的预后，降 低心衰患者的病残率和死亡率，奠定了 ACE抑制药在心衰治疗中的地位，使人们 对心衰发病机制的认识产生了根本性转变， 即神经内分泌的过度激活参与了心衰的发 生、发展。
血管紧张素受体（AT1）阻断药
• 血管紧张素受体阻断药 (ARBs) • 如氯沙坦、缬沙坦 (valsartan)、坎地沙
坦（candesartan）、厄贝沙坦 (Irbesartan) 等，能在受体（AT1）水平 选择性地拮抗循环和局部组织中的 • ＡngⅡ, 且对非ＡCE途径产生的Ａng Ⅱ 同样有拮抗作用。
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展
• 在20 世纪90 年代中后期，证实心衰发生、 发展的根本原因与神经内分泌被长期激活 所导致的心室重构有关。神经内分泌的激 活，能在短期内维持循环及重要器官的血 液灌注，对心功能起一定的代偿作用，但 过度的激活却加速了心衰的进展，使心室 重构持续进行，终致心衰。
作用于RAS的药物
临床试验
• 另SAVE,TRACE和AIRE等试验证实在心肌 • 梗死后左室收缩功能障碍和心衰患者中， • ACE抑制药能显著提高生存率，降低主要心 • 血管事件的危险性。不论有无心衰症状（ • NYHA I~IV级）所有左室收缩功能异常者都 • 能从ACE抑制药长期治疗中获益。
作用机制
• 还有： • 抗氧自由基产生、抑制Ang II 对交感神经 • 冲动传递的易化作用；使胶原合成显著下 • 降，组织纤维化明显改善。 • 为目前治疗心衰的一线药，
可能引起或加重心衰的药物
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（五）可能引起或加重心衰的抗高血压药物
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（六）可能引起或加重心衰的抗感染药物
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心力衰竭诊断、处理及护理
心力衰竭诊断、处理及护理概述心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是任何引起心脏结构和功能异常的因素均可导致心脏泵血不能满足组织代谢需求，或心脏仅在心室充盈压升高情况下才能泵血正常的病理生理状态，包括迅速发生(如大面积心肌梗死)或缓慢进行性心功能受损，表现为肺静脉或体循环静脉淤血的症状和体征。
一、心力衰竭的临床分类(一)急性或慢性心力衰竭根据心力衰竭症状发生的速度以及机体是否具有足够的时间启动心力衰竭的代偿机制克服组织间质内的液体潴留，将心力衰竭分为急性和慢性。
急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构或功能的异常，导致短期内心输出量明显下降，器官灌注不良和受累心室后向的静脉急性淤血。
如大面积的心肌梗死或心脏瓣膜突然破裂引起的急性心功能不全。
急性心力衰竭可以表现为急性肺水肿或心源性休克，这时建议直接使用急性肺水肿或心源性休克的术语。
慢性心力衰竭是逐渐发生的心脏结构和功能异常，或急性心力衰竭渐变所致。
心室重塑是其特征，临床表现可从无症状到需辅助循环的支持的终末期心衰。
临床上常见稳定的慢性心力衰竭患者突然出现急性加重期表现，如伴有急性肺水肿等，又称慢性心力衰竭急性失代偿期。
(二)收缩性或舒张性心力衰竭收缩性心力衰竭是指因心肌收缩力下降引起心脏泵血功能的低下。
舒张性心力衰竭系因心室松弛和充盈的异常导致心室接受血液的能力受损，表现为心室充盈压升高，肺静脉或体循环静脉淤血和心室充盈容量减少致心搏量降低。
这种松弛和充盈的异常，可以为一过性，如心肌缺血引起的舒张功能不全；也可以是持续的，如发生在向心性心室肥厚或限制性心肌病的舒张功能不全。
很多病人常是收缩性或舒张性心力衰竭共存。
常见于慢性冠状动脉粥样硬化性心脏病，收缩功能的降低既可因心肌坏死，心肌细胞减少所致，又可因暂时性心肌缺血导致急性收缩能力减弱引起；舒张功能的不全则因心室顺应性降低，无弹性的纤维瘢痕组织替代了正常能够舒缩的心肌细胞，且心肌缺血也能引起心室舒张功能的低下。
心力衰竭(急性心力衰竭和慢性心力衰竭)
心力衰竭心力衰竭是由不同病因引起的心脏收缩和（或）舒张功能障碍，以致在循环血量与血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要，形成具有血流动力异常和神经体液激活两方面特征的临床综合征。
心力衰竭有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
第一节急性心力衰竭急性心力衰竭是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏和神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。
机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。
心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭，统称泵衰竭。
由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。
急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，抢救是否合理及时与预后密切相关，是本节重点介绍内容。
【病因与发病机制】（一）病因1.急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死，急性心肌炎等。
2.急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高，或高血压危象，原有瓣膜狭窄（二尖瓣、主动脉瓣）或左室流出道梗阻者突然过度体力活动，快速心律失常。
3.急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全，腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流，输液过多过快等。
（二）发病机制心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性返流，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
【临床表现】突发严重呼吸困难，呼吸频率常至每分钟30～40次，强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。
极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。
起始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压将持续下降直至休克。
两肺听诊可有满肺湿性音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
胸部X线片显示：间质水肿时，上肺静脉充盈、小叶间隔增厚、肺门血管影模糊；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，呈弥漫性大片阴影。
乱吃药，有些心衰加重是吃出来的！
乱吃药，有些心衰加重是吃出来的！心衰是一种相对常见的心脏疾病，对人们的身体健康有着相对巨大的影响，其五年存活率甚至仅有与恶性肿瘤相似的程度。
作为一种与其他疾病同时出现的疾病，心衰患者还很容易因为其他药物的影响导致病情的加重。
那么，到底什么药物可能导致心衰的加重呢？什么是心衰？心衰又被称作“心力衰竭”或“心肌衰竭”，是一种因心脏无法搏出同静脉回流以及身体组织新陈代谢所需的血液供应的疾病。
但是，心衰这种疾病并不是一种独立的疾病，而是因为多种致病原因导致的心脏疾病的严重表现之一。
根据医学研究发现，导致心衰这种疾病出现与发展的诱因有很多，比如心脏瓣膜病就会因心肌的负荷过重二产生心肌肥大与心脏扩大，进而导致患者因心脏收缩性不足而产生心衰；另外，患者原发性心机肌原纤维收缩功能障碍以及如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、先天性心脏病等多种疾病以及在日常生活当中错误的使用一些药物等都是可能引发心衰的罪魁祸首之一。
因此，只有在日常生活当中加强对自身身体健康的防护，定期前往医院进行体检，才能将心衰这一危险的疾病扑灭在摇篮之中。
可能导致心衰加重的药物，注意别乱吃药！1.关节炎药物类风湿性关节炎是一种在中老年人群当中常见的疾病，这种疾病目前无法彻底的治愈，患者只能依靠持续服用药物来控制病情的发展。
但是，部分用于治疗类风湿性关节炎的药物却有导致患者心衰加重的可能性！以治疗类风湿性关节炎常用的塞来昔布胶囊为例，这类药物会在控制患者症状表现的同时削弱利尿剂类药物的效果，损伤患者的肾功能，进而影响到患者身体内多余水分的排出以及身体对于血容量的控制，从而使人们的心脏在过高的血容量的影响下承受更加严重的负担，最终导致患者的心衰加重。
2.降糖药高血糖与糖尿病也是一种生活当中常见的慢性疾病，只有持续服用降糖药物控制血糖才能更好的限制患者病情的发展。
但根据医学研究显示，临床上常用的吡格列酮、罗格列酮等药物也是容易导致心衰加重的，这是因为这类药物在进入人体之后是通过改善患者胰岛素的敏感性来加强对血糖的控制，但同时会导致患者的血容量扩张以及水钠潴留等现象，进而导致心力衰竭患者的病情进一步发展。
重症心衰的药物治疗
心衰合并症的药物治疗方案
01
02
03
合并高血压
使用降压药物，如ACE抑 制剂、ARBs和钙通道拮抗 剂等，以降低血压、减轻 心脏负担。
合并糖尿病
使用降糖药物，如胰岛素 、二甲双胍和磺脲类药物 等，以控制血糖水平，减 少心血管事件的发生。
合并肾功能不全
使用肾保护药物，如ACE 抑制剂和ARBs等，以降低 尿蛋白、保护肾功能。
使用抗凝药物可能导致出血或血栓形成， 需定期监测凝血功能，如有异常及时调整 用药。
05 最新研究进展与未来展望
新型药物的研发与应用
新型药物的研发
随着对心衰发病机制的深入了解，研究者们正在开发新型药 物，旨在更精确地针对心衰的病理生理过程。这些药物可能 包括针对心肌细胞凋亡、炎症反应、氧化应激等方面的抑制 剂或调节剂。
如发现病情恶化或出现其他症 状，应及时就医。
药物治疗的副作用与处理方法
电解质紊乱
肝肾功能损害
长期使用利尿剂可能导致电解质紊乱，如 低钾、低钠等，需定期监测电解质水平， 必要时补充相应电解质。
某些药物可能对肝肾功能造成损害，需定 期检查肝肾功能，如有异常及时处理。
心动过缓
出血与血栓形成
某些抗心律失常药物可能导致心动过缓， 如出现此症状应及时就医调整用药。
病因
常见病因包括心肌梗死、高血压、心脏瓣膜病、心肌炎等。其他原因包括糖尿 病、甲状腺功能亢进、贫血等。
病理生理
重症心衰时，心脏收缩和舒张功能严重受损，导致心输出量减少，血液循环障 官功能障碍。
02 药物治疗原则
利尿剂
利尿剂是心衰治疗中最常用的药物之一，主要用于减轻水肿和呼吸困难等症状。
重症心衰的药物治疗
汇报人：可编辑 2024-01-11
格列卫(甲磺酸伊马替尼)说明书
格列卫(甲磺酸伊马替尼)说明书【格列卫药品名称】通用名:甲磺酸伊马替尼胶囊英文名:Imatinib Mesylate Capsules汉语拼音:Jiahuangsuan Yimatini Jiaonang【格列卫成分】甲磺酸伊马替尼【格列卫性状】格列卫为胶囊,内容物为白色至类白色粉末.【格列卫药理作用】作用机制/ 药效学特性:伊马替尼在体内外均可在细胞水平上抑制Bcr-Abl 酪氨酸激酶,能选择性抑制Bcr-Abl 阳性细胞系细胞、费城染色体阳性(Ph +)的慢性髓性白血病(CML)和急性淋巴细胞白血病病人的新鲜细胞的增殖和诱导其凋亡。
此外,伊马替尼还可抑制血小板衍化生长因子(PDGF)受体、干细胞因子(SCF) ,c-Kit 受体的酪氨酸激酶,从而抑制由PDGF 和干细胞因子介导的细胞行为。
胃肠道间质肿瘤(GIST)细胞表达活性kit 突变,体外实验显示伊马替尼抑制GIST 细胞的增殖并诱导其凋亡。
临床前和临床资料提示,某些病人可能通过不同的机制产生耐药性。
慢性粒细胞白血病临床研究(见表1)对费城染色体阳性的慢性髓性白血病急变期(髓性原始细胞危象)、加速期和经α- 干扰素治疗失败的慢性期患者进行了三组开放、非对照性的II期临床研究。
在一项大规模、开放、对照的III 期临床试验中,病人为新诊断的费城染色体阳性的慢性白血病(费城+CML)。
对儿童和青少年的治疗在两项I 期研究中进行。
临床研究病例中,38%-40%患者的年龄≥60 岁, 10~12 %≥70岁。
新诊断的慢性期:一项在之前6个内首次诊断为CML的1106名患者入组的III期临床试验中,比较甲磺酸伊马替尼400毫克/天和α-干扰素(INF)5百万IU/m2/天+阿糖胞苷(Ara-C) 20毫克/m2/天(10天/月)的疗效。
80%的病人在服用试验药物前曾接受羟基脲的治疗,在试验的最初6 个月,50% 服用甲磺酸伊马替尼的病人和75%服用IFN-Ara-C的病人也同时继续服用羟基脲(平均分别为15 和30 天)。
慢性心力衰竭加重患者的综合管理中国专家共识-2022要点精选全文完整版
可编辑修改精选全文完整版随着年龄增长，心衰患病率和发病率均明显增加。
迫切需要采取有效的预防和治疗措施减少心衰再入院。
心衰加重与慢性心衰患者的死亡和再住院密切相关。
1 慢性心衰加重概述慢性心衰是一组复杂的自发进展性的临床综合征，慢性心衰加重是指慢性心衰患者在病情稳定一段时间后出现心衰症状和(或)体征的加重，需要调整治疗方案。
慢性心衰加重是在基础病因和(或)诱因作用下，涉及一系列复杂的细胞分子机制，心肌能量代谢、心肌细胞数量、细胞结构、细胞外基质等发生变化，导致心肌细胞坏死、心肌纤维化、心室扩大和(或) 心肌肥厚等病理性重构加剧，心肌收缩力及心室顺应性进一步下降。
根据患者心衰严重程度，临床评估和治疗方案调整可以在门诊或住院进行。
部分慢性心衰加重患者的心衰症状和(或)体征突然加重，表现为急性心衰，需要紧急救治。
症状和(或)体征逐渐加重的慢性心衰患者通过门诊治疗方案调整可能减少因心衰住院风险。
2 慢性心衰加重的临床表现(1)心衰症状和(或)体征(如呼吸困难、疲乏、腹胀、纳差、肺部啰音、水肿)再次出现或加重，这是心衰加重的最主要临床表现。
(2)心衰合并疾病的症状和(或)体征出现或加重：如心律失常相关的心悸、黑蒙、晕厥;心肌缺血相关的胸闷、胸痛;感染相关的发热、咳嗽、咳痰;新出现的心脏杂音等。
(3)心脏影像学检查提示心脏结构和(或)功能异常加重或者利钠肽进行性升高。
慢性心衰加重临床上多表现为心衰逐渐失代偿(容量负荷增多),严重的患者可发生急性肺水肿或心原性休克。
3 临床评估3.1 确定是否存在心衰加重心衰患者出院后应进行门诊随访，需定期对心衰患者的症状、体征、活动能力进行评估。
根据前后2 次评估结果的比较，如出现以下情况可判定为心衰加重：原心衰症状和(或)体征再现或加重;心衰生物学标志物异常升高;心脏结构和(或)功能异常加重;出现心衰并发症，如心肾综合征、新发心律失常、心包积液等。
3.2 评估心衰加重的病因及诱因3.2.1 心衰病因的再评估心衰加重时再次评估病因至关重要，包括既往病因是否加重，是否存在新发病因，病因是否可逆等。
硝普钠结合多巴胺持续静脉泵入治疗老年顽固性心衰的疗效
硝普钠结合多巴胺持续静脉泵入治疗老年顽固性心衰的疗效心衰是一种常见的心血管疾病，特别是在老年人中更为常见。
老年顽固性心衰是指对常规治疗效果不佳或出现反复加重的心衰患者。
对于这类患者，针对病因进行个性化治疗是非常重要的。
硝普钠和多巴胺是目前常用的心衰治疗药物，其联合使用通过持续静脉泵入可以有效改善症状，并提高患者的生活质量。
本文将从药理学、治疗效果和安全性等方面综述硝普钠结合多巴胺持续静脉泵入治疗老年顽固性心衰的疗效。
一、药物药理学1. 硝普钠硝普钠是一种强效的血管扩张剂，可以通过释放一氧化氮来扩张血管，降低心脏前负荷和后负荷，从而降低心脏的负荷和耗氧量。
硝普钠还可改善冠状动脉血流，减少冠脉阻力，有助于缓解心绞痛。
在心衰治疗中，硝普钠可有效降低肺毛细血管楔压和左心室充盈压，减轻肺循环淤血，缓解呼吸困难等症状。
2. 多巴胺多巴胺是一种兼有正性肌力作用和血管扩张效应的神经激活剂，通过作用于儿茶酚胺受体，增加心肌收缩力和心排血量，同时扩张肾脏和肠道的血管，改善组织灌注。
在心衰患者中，多巴胺的应用可以提高心输出量，减少外周血管阻力，有效改善心衰症状。
二、治疗效果1. 改善症状硝普钠结合多巴胺的持续静脉泵入治疗可以显著改善心衰患者的临床症状。
研究发现，在接受该治疗后，患者的呼吸困难、水肿、乏力等症状均得到了明显缓解，大部分患者的心衰分级得到了改善，达到了临床显著疗效。
2. 降低肺毛细血管楔压硝普钠结合多巴胺持续静脉泵入治疗可以有效降低肺毛细血管楔压，减轻肺循环淤血。
研究显示，在治疗开始后，患者的肺毛细血管楔压明显下降，肺动脉高压得到了缓解，呼吸困难等症状明显减轻。
3. 提高运动耐受力老年心衰患者常常伴有运动耐受力下降，严重影响生活质量。
硝普钠结合多巴胺持续静脉泵入治疗可以有效提高患者的运动耐受力，增加日常活动量。
研究显示，患者在接受治疗后，步行距离和运动时间明显延长，运动后的疲劳感减轻。
4. 提高生活质量心衰严重影响患者的生活质量，限制了他们的日常活动和社交。
心力衰竭的临床用药
心脏 神经内分泌 肾脏
强心苷类药理作用
对心脏的作用
正性肌力作用（positive inotropic action） 负性频率作用（negative chronotropic action） 对传导的影响 对心电图影响
强心苷类药理作用
对心脏的作用－正性肌力作用
心肌收缩敏捷：收缩期缩短，舒张期延长，使回心 血量增加，改善静脉淤血现象。 心肌耗氧量不增加或降低：室壁张力降低，收缩时 间缩短；心率↓，外周阻力↓，耗氧量-/ ↓
理想的治疗心衰的药物的特点
一． 不仅能有效的纠正心衰的症状，还应能增加运 动的耐力、提高生命质量、延长存活时间 二． 正性肌力药最好兼有降低心肌耗氧量和适度降 低心脏的负荷 三． 药物应伴有使肥厚心肌和血管回缩的作用，并 能提高心血管系统的顺应性 四． 不良反应小，长期应用不产生较大的毒性而且 使用方便、价格便宜。 现有的药物尚不能完全满足以上的条件
中毒反应。
快速型心律失常：可引起室性早搏、二联律 （33%），属中毒先兆，停药的指征。也可见房性、 房室结性、室性心动过速，甚至发生室颤 房室传导阻滞 窦性心动过缓：强心苷可降低窦房结的自律性，使 心率降至60次/分以下，亦属中毒先兆，是停药的 指征之一。
强心苷类的不良反应及处理
强心苷中毒的预防 注意诱发中毒的因素 如低血钾、高血钙，
并阻止毒性的发展
苯妥英钠 苯妥英钠能使与强心苷结合的Na+-K+ATP酶解离下来，恢复该酶的活性。对重度过速型心 律失常首选，疗效极好。能抑制中毒时的迟后除极和 触发活动（中毒时钙超载造成），并加速传导
强心苷类的不良反应及处理
强心苷中毒的治疗
利多卡因 用于强心苷引起的室速，室颤等室性心
心衰的药物治疗和护理
心衰的药物治疗和护理心衰，又被称为心力衰竭，是一种心脏疾病，通常由于心脏肌肉无法有效泵血而导致。
这是一种慢性疾病，需要终身的药物治疗和护理。
本文将探讨心衰的药物治疗和护理，以帮助患者更好地控制病情和提高生活质量。
一、药物治疗1. 利尿剂利尿剂是治疗心衰的常用药物，其主要作用是帮助患者排除体内多余的液体，减轻心脏负担。
常见的利尿剂包括噻嗪类利尿剂和袢利尿剂。
患者需要定期测量体重，以便监测体液平衡情况，并根据医生的指导调整用药。
2. 血管扩张剂血管扩张剂可以扩张血管，降低心脏负荷，促进血液循环。
常见的血管扩张剂包括ACE抑制剂、ARB和硝酸酯类药物。
这些药物在患者的循证医学研究中被广泛应用，并且已被证实能够缓解心衰症状、减轻心脏负荷。
3. 顺循环药物顺循环药物是通过增加心脏收缩力和扩张心脏血管，改善心脏泵血功能的药物。
常见的顺循环药物包括洋地黄类药物和β受体激动剂。
这些药物可以增强心脏收缩力，促进血液循环，但需要合理使用，并且在专业人员的监督下使用。
4. 抗凝药物抗凝药物主要用于治疗由于心衰导致的血栓形成风险增加的患者。
抗凝药物可以减少血栓的形成，降低患者的心脑血管事件风险。
常见的抗凝药物包括华法林和阿司匹林。
患者需要定期检查凝血功能，并根据检查结果调整用药剂量。
二、护理措施1. 定期医学随访心衰是一种需要长期治疗和护理的慢性疾病，患者需要定期进行医学随访，确保病情得到及时控制。
在医学随访过程中，医生会调整患者用药方案，并提供相关的健康教育。
2. 控制血压和血糖高血压和糖尿病是心衰的常见合并症，患者需要积极控制血压和血糖水平，以减轻心脏负荷。
患者可以通过改变生活方式、合理用药和定期监测血压、血糖来实现这一目标。
3. 合理饮食患者需要注意饮食习惯，减少盐分和脂肪的摄入，增加蔬菜和水果的摄入。
合理的饮食可以帮助控制体重，降低心脏负荷，改善心血管健康。
4. 合理休息和精神支持心衰患者需要合理安排日常生活，并保证充足的休息。
别乱吃药，有些心衰加重是吃出来的！
别乱吃药，有些心衰加重是吃出来的！作者：暂无来源：《家庭科学·新健康》 2018年第11期关节炎药物会加重心衰阿司匹林、布洛芬、扶他林和塞来昔布等非甾体抗炎药具有镇痛抗炎的作用，是改善关节炎症状的常规用药。
可有些药物却是心衰患者的大忌，比如塞来昔布胶囊（商品名西乐葆）的药品说明书中明确写道：本品禁用于重度心力衰竭患者，简单概括下，这是因为它会：1、增加全身性血管抵抗，使血压难以控制；2、削弱利尿剂反应；3、损害肾功能，导致水钠潴留，身体里多余的水分排不出去，增加心脏负荷；4、引起严重的心血管血栓不良事件、心肌梗塞和中风的风险，让已经伤痕累累的心脏雪上加霜。
一看有可能是抗炎药诱发的心衰加重，奶奶便在临床医生的指导下停了药，再联合抗心衰药物治疗，心功能也在逐步恢复中。
由此看来，小张也算是“误打误撞揭开了真相”。
降糖药的选择也需谨慎除了上述非甾体抗炎药外，选择降糖药时也需谨慎。
目前，临床上常用的吡格列酮和罗格列酮等噻唑烷二酮类药物，一些研究指出，此类药物可引起水钠潴留和血容量扩张，诱发或加重心力衰竭。
但大家也不必恐慌，心衰患者用药大部分都是在医生的指导下进行的，医生一般不会开具严重影响心功能的药物。
正在服用这类药物的患者，也不应自行停药或换药。
更多的人因药物加重心衰，是自己随意服用一些药物引起的。
有些降压药，心衰病人要慎用高血压患者也不能事不关己高高挂起！维拉帕米、地尔硫卓和尼非地平等钙通道阻滞剂，这类药物在扩张血管的同时还存在负性肌力作用，可以减弱心脏的搏动，让本来就衰弱的心脏更加没有力气跳动，不利于心衰的治疗。
AHA/ACC 指南指出，考虑到该类药物可能造成的恶性心血管事件，应避免给予射血分数降低型心衰患者使用这类药物降压。
在一些情况下，医生权衡了药物的治疗作用和导致心衰治疗副作用后，可能需要坚持使用该药物；不要紧张，提高警惕，出现心衰症状后及时与大夫联系，及时停药。
还有哪些药物会加重心衰还有很多药物可能引起或加重心衰，例如：某些麻醉药物，可以“ 麻痹”心肌，降低心肌收缩力；某些抗心律失常药物，可以在心跳快的时候减慢心率，但也降低心脏收缩力；多种抗癌药物，有细胞毒性，可以“损伤或杀死”心肌细胞，但一般停药后可逆转。
急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读
心肌活检
对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。
ACC/AHA分级： stageA 有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状 stageB 有结构性心脏疾病但无心衰症状 stageC 有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状 stageD 顽固性需特殊治疗 NYHA分级 classⅠ 有心衰症状无明显活动受限 class Ⅱ 一般体力活动出现心衰症状 class Ⅲ 轻微体力活动出现心衰症状 class Ⅳ 静息时仍有心衰症状
心力衰竭的非药物治疗
改善生活方式 —-低脂、低盐饮食 —每日称体重以早期发现液体潴留 —适量运动（步行） —避免过劳和剧烈运动
祛除诱发因素 —控制感染 —治疗心律失常 —纠正电解质紊乱、贫血 —避免停用治疗心衰药物 —积极治疗高血压 —避免心肌缺血和心肌梗死
瓣膜性心脏病心衰
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。
神经内分泌机制
在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 。
预后的评定
多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活[3]：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。
伊伐布雷定联合美托洛尔在心衰易损期中的应用
伊伐布雷定联合美托洛尔在心衰易损期中的应用【摘要】心衰易损期是心衰病情未稳定时容易加重或发生急性加重的阶段。
伊伐布雷定和美托洛尔是常用于治疗心衰的药物，分别通过不同的机制减缓心脏负荷和改善心肌收缩功能。
伊伐布雷定和美托洛尔联合应用在心衰易损期中具有协同作用，能够更有效地控制病情发展，提高患者的生存率和心功能。
临床研究显示，伊伐布雷定联合美托洛尔在心衰易损期中的应用能显著减少心衰住院率和死亡风险。
患者在使用这些药物时需要注意副作用，如低血压和心跳过缓等。
虽然还有待更多研究来验证其长期效果，但伊伐布雷定联合美托洛尔在心衰易损期中的应用具有广阔的前景，有望成为未来心衰治疗的重要方向。
【关键词】心衰易损期、伊伐布雷定、美托洛尔、联合应用、作用机制、优势、临床研究、副作用、注意事项、前景、未来研究方向。
1. 引言1.1 心衰易损期的定义心衰易损期是指心衰患者在病情加重或急性加重时，容易发生临床恶化或心衰恶化的状态。
这个阶段通常伴随着心功能的急剧下降和身体器官功能受损，患者的症状也会明显加重。
心衰易损期的患者往往需要及时有效的治疗以避免病情的进一步恶化，甚至危及生命。
对心衰易损期的认识和及时干预至关重要。
在心衰易损期，患者的心功能受损，心脏无法有效地泵血。
这常常导致患者出现胸闷、呼吸困难、心悸等症状，严重时还可能出现心力衰竭和心律失常等并发症。
此时，患者的生活质量急剧下降，甚至生命受到威胁。
对心衰易损期的定义和认识至关重要，只有及时识别并采取有效的治疗措施，才能保证患者在这个关键时期得到最佳的治疗效果，并减少并发症的发生。
对于心衰易损期的患者，科学合理的治疗方案是至关重要的，以提高患者的生存率和生活质量。
1.2 伊伐布雷定和美托洛尔的作用机制伊伐布雷定和美托洛尔是两种常用于心衰易损期治疗的药物，它们分别通过不同的作用机制发挥作用。
伊伐布雷定是一种抗心力衰竭药物，主要通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性来减少心衰发作的风险。
心衰患者应慎用的几类药物
心衰患者应慎用的几类药物心力衰竭(简称心衰)是指由于心肌的力量减弱、导致心脏不能射出足够身体使用的血液而引起的一种心脏疾病。
此病多由风湿性心脏病、冠心病、心肌病、糖尿病性心肌病、高血压性心脏病、肺源性心脏病和心肌炎等疾病引起。
因此,人们在治疗心衰的同时,常常需要对各种原发病进行治疗。
然而,人们在治疗引起心衰的原发病时,往往需要使用一些具有保钠、减弱心肌力和增加心脏毒性等作用的药物。
这些药物会使心衰的症状加重,对心衰的治疗产生不利的影响,甚至会导致心衰患者死亡。
因此,心衰患者在发病期间,应谨慎使用这些药物。
常见的此类药物主要有以几种:一、非甾体类抗炎药常用的此类药物主要有:布洛芬、萘普生、双氯灭痛、炎痛喜康、吲哚美辛、塞来昔布和罗非昔布等。
研究发现,虽然非甾体类抗炎药不会诱发心衰,但心衰患者若在发病期间使用此类药物,会增加其发生猝死的几率,并可影响其使用血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂的治疗效果。
因此,心衰患者在发病期间应尽量避免使用非甾体类抗炎药,如必须使用时,可考虑短期、小剂量地使用塞来昔布,这样才能确保用药的安全。
二、钙离子拮抗剂常用的此类药物主要有:硝苯地平、氨氯地平、拉西地平、尼群地平和非洛地平等。
钙离子拮抗剂具有降低心肌细胞内钙的含量、减弱心肌收缩力的作用。
心衰患者在发病期间若使用此类药物,可导致病情加重。
因此,心衰患者在发病期间应谨慎使用钙离子拮抗剂,如必须使用时,应在医生的指导下选用具有高度血管选择性的氨氯地平或非洛地平进行治疗。
三、抗心律失常药物常用的此类药物主要有:奎尼丁、普萘洛尔、索他洛尔、依布利特、多非利特和胺碘酮等。
此类药物具有减弱心肌力量的作用。
因此。
心衰患者在发病期间应绝对禁止使用此类药物,以免诱发尖端扭转性心动过速或心律失常。
四、双胍类和噻唑烷二酮类降糖药常用的这两类药物主要有:二甲双胍、罗格列酮、吡格列酮等。
其中双胍类药物在大剂量使用时可引起乳酸性酸中毒。
而噻唑烷二酮类药物可引起水钠潴留。
心衰患者应慎用的几类药物
心衰患者应慎用的几类药物心衰是指心脏的机能降低，无法向全身输送足够的血液和氧气。
心衰患者需要长期用药控制病情，但有些药物会对心衰患者产生不良影响，因此心衰患者应慎用以下几类药物。
1.非甾体抗炎药物（NSAIDs）非甾体抗炎药物（NSAIDs）是常用的止痛和消炎药物，如布洛芬、阿司匹林、对乙酰氨基酚等，但它们也可以导致心衰患者血容量减少、肾功能恶化和水钠潴留。
NSAIDs可能会对心脏产生负面影响，进一步导致血压升高、心力衰竭和中风等。
2.钙通道阻滞剂（CCBs）钙通道阻滞剂（CCBs）是治疗高血压和心脏疾病的药物。
然而，有些CCBs可能会对心衰患者产生不良影响。
某些研究表明，CCBs可能会导致心脏负荷加重，使心肌收缩偏弱，降低心脏收缩力。
这可能导致心衰患者的心脏功能恶化。
3.降压药（利尿剂）降压药如利尿剂可以帮助心衰患者排除多余的盐和水，以减少水肿和体重。
但是，过多的利尿剂会导致低血容量和低血压，而这些情况对心衰患者来说是危险的。
因此，应该通过监测体重和水分摄入来调整利尿剂的剂量。
4.抗凝剂抗凝剂如华法林是预防血栓形成的药物，在治疗深静脉血栓形成和肺栓塞等情况下非常有效。
然而，鉴于心衰患者的高风险，使用华法林时需要仔细平衡风险和收益，避免过度抗凝。
5.负性肌力药负性肌力药如β-受体阻滞剂是心衰治疗的重要组成部分，因为它们可以减轻心脏负载和体积负担，并提高心脏收缩力。
但是，如果给心衰患者使用过量的负性肌力药，可能会导致心脏衰竭并增加死亡风险。
总之，心衰患者在选择用药时需特别关注药物的安全性和与其他药物的相互作用。
如果您有任何疑问或担忧，请咨询您的医生或药剂师，使用药物需在医生的指导下完成。
五类抗心衰药物比较
五类抗心衰药物比较适应症使用原则使用注意利尿剂①所有心衰患者有液体潴留或曾有过液体潴留者；②起效快，能尽快改善症状。
①首选襻利尿剂。
噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常者。
②小剂量开始，逐渐加量再以最小有效量长期维持（监测体重，调整剂量）。
③双克25 mg/d，速尿20mg/d起（双克100 mg/d已达最大效应，增量无益，速尿不受此限）①电解质丢失：并用ACEI、螺内酯可预防钾盐、镁盐的丢失。
②激活RAAS系统加重心衰：联合ACEI、β受体阻滞剂③低血压和氮质血症：如无液体潴留，则可能是利尿剂过量、血容量减少所致，应减少利尿剂剂量。
如有持续液体潴留，则低血压和液体潴留很可能是心衰恶化，终末器官灌注不足，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺。
④利尿剂抵抗：再大剂量利尿剂也无反应，叫利尿剂抵抗，见于重度心衰。
处理：先以速尿40 mgiv，继以持续静脉滴注（10～40 mg/h）；2种或2种以上利尿剂联合使用；应用增加肾血流的药物，如多巴胺100～250μg/min。
(稀释性低钠血症又称难治性水肿也可按此处理)。
⑤非甾体类抗炎剂消炎痛能抑制多数利尿剂的利钠作用，特别是襻利尿剂，并促进利尿剂的致氮质血症倾向，应避免使用。
A C E I ①所有各阶段心衰LVEF＜40%者，需要终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。
阶段AACEI可用于预防心衰。
②起效慢，主要目的是减少死亡和住院，症状改善需数周至数月。
很小剂量开始, 1～2周剂量倍增一次，直达目标剂量，终身维持。
突然撤除ACEI有可能导致临床状况恶化，应予避免。
卡托普利6.26 mg, tid起，目标50 mg, tid依那普利 2.5 mg, bid,目标10～20 mg, bid①低血压：在治疗开始几天或增加剂量时易发生。
防止方法：调整或停用其他有降压作用的药物，如无液体潴留，利尿剂减量或暂时停用；严重低钠血症患者（＜130 mmol/L)，可酌情增加食盐摄入；减小ACEI剂量。
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特点
• suggesting a possible class effect
• The true mechanism of this potential increase
in HF hospitalization remains unknown.
CCB
证据
多沙唑嗪
CCB
Hematologic Medications
起效
立即（Immediate）：用药后1周之内出现作用。 延迟（Delayed）：用药后≥1年出现作用。
中（Intermediate）：用药后几周至几月出现作用。
证据级别
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ热镇痛药
举例—来自塞莱昔布说明书
举例—来自塞莱昔布说明书
Drug-drug interactions
综合机理
• 使血压难以控制 • 增加血栓事件风险 • 增加水钠储留、肾功能恶化 • 削弱利尿剂作用，削弱RASS抑制剂
• increased risk for hospi- talization for HF compared with
placebo,
• up to a 50% increased risk for developing clinically overt HF
3 specific measures
临床实践
• 心衰合并痛风、关节痛 • ACS或者介入治疗后疼痛的处理
• 和阿司匹林等抗血小板药物联用时
• 与剂量相关
糖尿病药物
二甲双胍说明书
糖尿病药物—观察性研究2007BMJ
• 对二甲双胍的不同看法
• 胰岛素增加心衰病人全因死亡率 • 噻唑烷二酮增加心衰住院率
新型药物:沙格列汀说明书
SAVOR-TIMI 53 研究:沙格列汀VS安慰剂 心衰住院率 3.5%VS 2.8%（风险比 1.27；p=0.007） 危险因素: 基线BNP水平 /既往合并心衰/慢性肾脏疾病
Sodium-Containing Medications
Sodium with HF
<2.0g/day
CAMs With Significant interactions With Cardiovascular Medications Used in Patients With HF
CAMs That increase Bleeding risk With Anticoagulants via Platelet and/or Clotting Factor Effects
QT-Prolongjing
• antibi- otics, antidepressants, antipsychotics,
and antiemetics • hypokalemia, hypomagnesemia, bradycardia, genetic predisposition, female sex, HF
解读和证据
选择性磷酸二酯酶III抑制剂: 西洛他唑、米力农
机理和建议
西洛他唑说明书
Pulmonary agents:Bosentan , Epoprostenol,and alprostadil
Antimigraine Medications
Valve lension Long-term administration Right-sided HF Did not completely resolve on drug discontinuation The mechanism is thought to be related to excess serotonin activity
OTC
• Headache, stomached, heartburn, allergies,
cough
• More than the recommended dose of an OTC product. • OTC NSAIDs, high sodium, vasoconstrictor,
Medications That Could Prolong the QT Interval and Induce TdP
others
• Antiarrhythmic Medications : Flecainide , sltalol,
Dronedarone , • Anesthesia Medications • Anti-Infective Medications :Itraconazole • Anticancer Medications ： • Antidepressants: TCAs 、SSRi • β̀2-Agonists
导致心衰或加重心衰的药物 —AHA声明
广州市红十字会心血管医学部 林梓卿
心衰恶化的原因
• 心衰恶化原因：病因、生活方式、专科药 物处方、其他药物或者保健药物影响 • 导致和恶化心衰的药物，包括中草药
机理
• direct myocardial toxicity,
• drug-drug interactions,
Off-target effects
CAMs That May Be Mechanistically Harmful in Patients With Heart Failure
vitamin E
• > vitamin E 400 IU/d may increase the risk of developing newonset HF;
• or both.
诱发程度
强（Major）：危及生命的作用或可导致住院或急诊的作用。
中（Moderate）：导致额外的就诊，改变NYHA功能分级， 心功能变化，或心血管疾病恶化（如高血压、血脂异常和代 谢综合征）或可导致需要在长期用药方案中永久改变的症状。 弱（Minor）：在患者评估中导致短暂增加的作用或导致需 要短期药物改变的作用。