培训资料-先天性心脏病的介入术护理
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分流量大者：常伴有继发性严重的肺动脉高压可导致右向作分流，此患 者多有青紫，且临床症状严重
左室肥大 ↓
脉压增大、体循环血量↓（舒张期主动脉血分流至肺动脉） ↓
肺动脉高压（动力型→梗阻型）右室肥大
精选课件
25
临床表现
分流量甚小者：临床上可无主观症状，突出的体征为胸骨左缘第二肋间 及左锁骨下方可闻及连续机械样杂音，可伴有震颤，脉压可轻度增大
中等分流量者：可感觉乏力、劳累后心悸、气喘胸闷等症状听诊声音同 上，有时可在心尖部闻及左室扩大二尖瓣相对关闭不全及狭窄所致的轻 度收缩期杂音。
ASD分类
原发孔缺损
房间隔缺损
中央型
继发孔缺损缺
上腔型 下腔型
混合型
继发孔型和原发孔型，前者常见占ASD的60％～70％，是介入治疗主要选 择的类型；后者占ASD的15％～20％，缺损位于房间隔的下部，因原发 房间隔发育不良或者心内膜垫发育异常导致，其上缘为原发房间隔形成的
弧形边缘，下缘为二尖瓣、三尖瓣的共同瓣环，需手术矫治。
VSD
PDA
精选课件
TOF
5
房缺（ASD)
ASD是指在胚胎发育过程中，房间隔的发生、吸收和融 合出现异常，导致左、右心房之间残留未闭的缺损。本 病约占所有先天性心脏病的10％，占成人先天性心 脏病的 20％～30％，女性多见，男女发病率之比为 1:1.5～3。
精选课件
6
ASD:病理生理
精选课件
7
精选课件
17
VSD临床表现
症状： 1. 缺损小，一般无症状。 2. 缺损大，婴儿期反复发生呼吸道感染，甚至左心衰 3. 2岁后呼吸道症状好转，但出现劳累后心悸。 4. 肺动脉高压病例可出现紫绀和右心衰
精选课件
18
VSD临床表现
体征： 1. 胸骨左缘第3、4肋间有响亮而粗糙的全收缩 期杂音，伴有震颤。 2. 分流量较大者在肺动脉瓣听诊区可闻及第二 心音增强或亢进
精选课件
19
ASD心电图表现
较小缺损的心电图大多正常或有左室高电压
中等缺损的心电图示 左心室肥厚，并随肺 血管阻力逐渐增加， 心电图也由左心室肥 厚转变为双心室肥厚
大缺损者表现为右心 室肥厚及右束支传导 阻滞
精选课件
20
ASD 胸部X线片
小室缺可无异常征象 中等室缺可见肺血增多 心影略向左增大
精选课件
可闻 及Ⅱ--Ⅲ级收缩期喷射性杂音，此系肺动脉血流增加，肺动脉 瓣关闭 延迟并相对性狭窄所致。
精选课件
10
Βιβλιοθήκη Baidu
ASD心电图表现
不完全性右束支传导阻滞，电轴右偏
精选课件
11
ASD X线表现
右房、右室增大、肺动脉 段突出及肺血管影增多
精选课件
12
UCG 缺损的大小 分流量 心脏形态及功能
精选课件
13
ASD治疗
精选课件
23
PDA
动脉导管是胎儿时期连接肺动 脉总干与降主动脉的主要渠道。 出生后一般在数月内闭塞，如 一岁后仍未闭塞，即称为动脉 导管未闭。约占先心病15％ 女:男约2～3:1
常见类型： ●管型 ●漏斗型 ●窗型
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24
病理生理
血液从主动脉进入肺动脉 ↓
肺循环增多、回至左房、左室血量增多 ↓
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14
室间隔缺损VSD
室间隔缺损是胚胎心室间隔发育不全而形成的 左右心室间的异常交通，在心室水平产生左向 右分流的先心病。约占先心病的25%。
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15
VSD病理生理
左心室血流
↓VSD 右心室
↓ 右室容量负荷↑ 大室缺右室压力可升高
↓ ↓左向右分流量
↓ 肺动脉容量↑ 肺动脉血管病变,导致压力↑
在3个月以前3 mm以下的ASD在1岁半内可100％的自然闭合， 缺损在3～8 mm之间在1岁半内有80％以上的可自然闭合，但 缺损在8 mm以上者很少能够自然闭合。ASD的自然愈合年龄为 7个月～6岁。大、中型 ASD在20至30岁左右将发生充血性心 力衰竭和肺动脉高压，特别是35岁后病情发展迅速，如果不采 取干预措施，患者会因肺动脉高压而使右心室容量和压力负荷 均增加，进而出现右心功能衰竭术前无肺动脉高压、心力衰竭 及心房颤动的患者，早期施行关闭手术，生存率与正常人相同 。 40岁以后手术者，生存率仅40％，心房颤动的发生率明显升高。 因此，对于成人ASD患者，只要超声检查有右室容量负荷的证 据，均因尽早关闭缺损 目前有内科介入封堵术和外科开胸手术两种
↓ 右心负荷↑, 右室压力↑
↓ ↓右向左分流
↓
Eisenmenger syndrome
精选课件
16
VSD分 类
（1）膜部缺损：约占78%，分为单纯膜部缺损、嵴下型 和隔瓣下型三个亚型。 （2）漏斗部缺损：约占20%，分为干下型和嵴内型二个 亚型。 （3）肌部缺损：约占2%，分为流入道和小梁区二个亚 型。
21
VSD治 疗
先心病室缺的自然闭合率在21%--63%，5岁以上闭合机 会较少。巨大VSD，25-50%婴儿在1-2岁内因肺炎、心 力衰竭而死亡，因此，应在婴儿期手术。内科介入治疗 和外科手术治疗两种方法。
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22
UCG:
缺损大小及部位 分流量:Qp/Qs 1~1.5-2 心脏功能及形态 估测肺A压
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8
ASD临床表现
症状： 1. 继发孔缺损，一般青年期出现症状，主要为
劳累后气促、心悸、心房颤动，易致呼 吸道
感染。 2. 原发孔缺损症状出现早，早期可出现肺高压
和心衰。 ３．晚期可因重度肺动脉高压出现右向左分流而
有青紫，形成艾森曼格综合症。
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9
ASD临床表现
体征： 最典型的体征为肺动脉瓣区第二心音亢进呈固定分裂
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2
什么是先天性心脏病？
先天性心脏病是指在人胚胎发育时期 (怀孕初期2-3个月内)，由于心脏及大 血管 的形成障碍而引起的局部解剖结构异常， 或出生后应自动关闭的通道未能闭合(在胎 儿属正常)的心脏疾病.
精选课件
3
常见分类
房缺 室缺 ·动脉导管未闭 ·法洛四联症
精选课件
4
常见的几种分类
ASD
先天性心脏病的介入术护理
精选课件
1
肺循环：右心室--肺动脉--肺中的毛 细管网--肺静脉--左心房
体循环：左心室--主动脉--身体各处 的毛细管网---上下腔静脉--右心房
血液循环路线:左心室→(此时为动脉 血)→主动脉→各级动脉→毛细血管 (物质交换)→(物质交换后变成静脉 血)→各级静脉→上下腔静脉→右心 房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管 (物质交换)→(物质交换后变成动脉 血)→肺静脉→左心房→最后回到左 心室,开始新一轮循环
左室肥大 ↓
脉压增大、体循环血量↓（舒张期主动脉血分流至肺动脉） ↓
肺动脉高压（动力型→梗阻型）右室肥大
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25
临床表现
分流量甚小者：临床上可无主观症状，突出的体征为胸骨左缘第二肋间 及左锁骨下方可闻及连续机械样杂音，可伴有震颤，脉压可轻度增大
中等分流量者：可感觉乏力、劳累后心悸、气喘胸闷等症状听诊声音同 上，有时可在心尖部闻及左室扩大二尖瓣相对关闭不全及狭窄所致的轻 度收缩期杂音。
ASD分类
原发孔缺损
房间隔缺损
中央型
继发孔缺损缺
上腔型 下腔型
混合型
继发孔型和原发孔型，前者常见占ASD的60％～70％，是介入治疗主要选 择的类型；后者占ASD的15％～20％，缺损位于房间隔的下部，因原发 房间隔发育不良或者心内膜垫发育异常导致，其上缘为原发房间隔形成的
弧形边缘，下缘为二尖瓣、三尖瓣的共同瓣环，需手术矫治。
VSD
PDA
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TOF
5
房缺（ASD)
ASD是指在胚胎发育过程中，房间隔的发生、吸收和融 合出现异常，导致左、右心房之间残留未闭的缺损。本 病约占所有先天性心脏病的10％，占成人先天性心 脏病的 20％～30％，女性多见，男女发病率之比为 1:1.5～3。
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6
ASD:病理生理
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7
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17
VSD临床表现
症状： 1. 缺损小，一般无症状。 2. 缺损大，婴儿期反复发生呼吸道感染，甚至左心衰 3. 2岁后呼吸道症状好转，但出现劳累后心悸。 4. 肺动脉高压病例可出现紫绀和右心衰
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18
VSD临床表现
体征： 1. 胸骨左缘第3、4肋间有响亮而粗糙的全收缩 期杂音，伴有震颤。 2. 分流量较大者在肺动脉瓣听诊区可闻及第二 心音增强或亢进
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19
ASD心电图表现
较小缺损的心电图大多正常或有左室高电压
中等缺损的心电图示 左心室肥厚，并随肺 血管阻力逐渐增加， 心电图也由左心室肥 厚转变为双心室肥厚
大缺损者表现为右心 室肥厚及右束支传导 阻滞
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20
ASD 胸部X线片
小室缺可无异常征象 中等室缺可见肺血增多 心影略向左增大
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可闻 及Ⅱ--Ⅲ级收缩期喷射性杂音，此系肺动脉血流增加，肺动脉 瓣关闭 延迟并相对性狭窄所致。
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10
Βιβλιοθήκη Baidu
ASD心电图表现
不完全性右束支传导阻滞，电轴右偏
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11
ASD X线表现
右房、右室增大、肺动脉 段突出及肺血管影增多
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12
UCG 缺损的大小 分流量 心脏形态及功能
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13
ASD治疗
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23
PDA
动脉导管是胎儿时期连接肺动 脉总干与降主动脉的主要渠道。 出生后一般在数月内闭塞，如 一岁后仍未闭塞，即称为动脉 导管未闭。约占先心病15％ 女:男约2～3:1
常见类型： ●管型 ●漏斗型 ●窗型
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24
病理生理
血液从主动脉进入肺动脉 ↓
肺循环增多、回至左房、左室血量增多 ↓
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14
室间隔缺损VSD
室间隔缺损是胚胎心室间隔发育不全而形成的 左右心室间的异常交通，在心室水平产生左向 右分流的先心病。约占先心病的25%。
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15
VSD病理生理
左心室血流
↓VSD 右心室
↓ 右室容量负荷↑ 大室缺右室压力可升高
↓ ↓左向右分流量
↓ 肺动脉容量↑ 肺动脉血管病变,导致压力↑
在3个月以前3 mm以下的ASD在1岁半内可100％的自然闭合， 缺损在3～8 mm之间在1岁半内有80％以上的可自然闭合，但 缺损在8 mm以上者很少能够自然闭合。ASD的自然愈合年龄为 7个月～6岁。大、中型 ASD在20至30岁左右将发生充血性心 力衰竭和肺动脉高压，特别是35岁后病情发展迅速，如果不采 取干预措施，患者会因肺动脉高压而使右心室容量和压力负荷 均增加，进而出现右心功能衰竭术前无肺动脉高压、心力衰竭 及心房颤动的患者，早期施行关闭手术，生存率与正常人相同 。 40岁以后手术者，生存率仅40％，心房颤动的发生率明显升高。 因此，对于成人ASD患者，只要超声检查有右室容量负荷的证 据，均因尽早关闭缺损 目前有内科介入封堵术和外科开胸手术两种
↓ 右心负荷↑, 右室压力↑
↓ ↓右向左分流
↓
Eisenmenger syndrome
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16
VSD分 类
（1）膜部缺损：约占78%，分为单纯膜部缺损、嵴下型 和隔瓣下型三个亚型。 （2）漏斗部缺损：约占20%，分为干下型和嵴内型二个 亚型。 （3）肌部缺损：约占2%，分为流入道和小梁区二个亚 型。
21
VSD治 疗
先心病室缺的自然闭合率在21%--63%，5岁以上闭合机 会较少。巨大VSD，25-50%婴儿在1-2岁内因肺炎、心 力衰竭而死亡，因此，应在婴儿期手术。内科介入治疗 和外科手术治疗两种方法。
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22
UCG:
缺损大小及部位 分流量:Qp/Qs 1~1.5-2 心脏功能及形态 估测肺A压
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8
ASD临床表现
症状： 1. 继发孔缺损，一般青年期出现症状，主要为
劳累后气促、心悸、心房颤动，易致呼 吸道
感染。 2. 原发孔缺损症状出现早，早期可出现肺高压
和心衰。 ３．晚期可因重度肺动脉高压出现右向左分流而
有青紫，形成艾森曼格综合症。
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9
ASD临床表现
体征： 最典型的体征为肺动脉瓣区第二心音亢进呈固定分裂
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2
什么是先天性心脏病？
先天性心脏病是指在人胚胎发育时期 (怀孕初期2-3个月内)，由于心脏及大 血管 的形成障碍而引起的局部解剖结构异常， 或出生后应自动关闭的通道未能闭合(在胎 儿属正常)的心脏疾病.
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3
常见分类
房缺 室缺 ·动脉导管未闭 ·法洛四联症
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4
常见的几种分类
ASD
先天性心脏病的介入术护理
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1
肺循环：右心室--肺动脉--肺中的毛 细管网--肺静脉--左心房
体循环：左心室--主动脉--身体各处 的毛细管网---上下腔静脉--右心房
血液循环路线:左心室→(此时为动脉 血)→主动脉→各级动脉→毛细血管 (物质交换)→(物质交换后变成静脉 血)→各级静脉→上下腔静脉→右心 房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管 (物质交换)→(物质交换后变成动脉 血)→肺静脉→左心房→最后回到左 心室,开始新一轮循环