传染病学 艾滋病
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（一）艾滋病的发现
1981年，美国，5名同性恋中患卡氏肺孢子虫肺
炎，相同的情况也出现在静脉吸毒人群中。均有免 疫功能减退，主要是 CD4+ T 细胞的数减少。称为获
得 性 免 疫 缺 陷 综 合 征 （ acquired immune
deficiency syndrome ， AIDS）。同年 6 月美国 CDC
单核巨噬细胞（处理抗原功能↓并成为病毒贮藏所）。
骨髓干细胞：
– NK细胞主要为功能缺陷，失去正常的免疫监视作用。
– 机体免疫系统崩溃－－各种机会感染和肿瘤。
小神经胶质细胞。与HIV相关性脑病有关。
（四）病理
机会感染引起的病变中炎症反应轻。
淋巴结反应增生，滤泡增生性淋巴结肿。 胸腺萎缩、退行性变、炎性病变。 中枢神经系统病变：神经胶质细胞灶性坏死，血 管周围炎性浸润，脱髓鞘改变。 肿瘤。
HIV主要侵犯人体的免疫系统，包括CD4+ T淋巴细
胞、巨噬细胞和树突状细胞等，主要表现为 CD4+
T淋巴细胞数量不断减少，最终导致人体免疫功能
缺陷，发生各种机会性感染和肿瘤。
二、病原学
（一）概述
HIV 属于反（逆）转录
病毒科。 慢病毒属人慢病毒组。 分 两 个 型 ， 即 HIV-1 和 HIV-2型。
（二）HIV源自文库态
（三）HIV分子生物学特点
HIV全长约9.2kb，含有gag、pol、env３个结构基
因，２个调节基因（tat反式激活因子、rev毒粒 蛋白表达调节子）和４个辅助基因（nef负调控因 子、vpr病毒ｒ蛋白、vpu病毒ｕ蛋白和vif病毒感 染因子）。
（三）HIV分子生物学特点
五、临床表现
（一）分期
HIV潜伏期长，2～10年发展为AIDS。
HIV感染人体后分为三期：
– Ⅰ期（HIV急性感染期——primary infection） – Ⅱ期（HIV无症状感染期——asymptomatic infection） – Ⅲ期（AIDS）
（二）Ⅰ期（HIV急性感染期）
感染HIV后，部分病人出现症状。起病急剧，出现
钟失去感染性，100℃，20分钟灭活。 对75%酒精、0.2%次氯酸钠、5%～8%甲醛及有机溶 剂敏感。 HIV对紫外线、X射线不敏感。
三、流行病学
三、流行病学
1.传染源
携带者。 2.传播途径
病人和无症状
传播方式
男 女 男 母 女 男 男 婴
效率（1/100次暴露）
0.1～0.2 0.033～0.1 0.5～3.0 13～48 90～100
感染者。新增感染人数约250万，比10年前下降约20％，
其中儿童新增感染者数量约为 33 万。全球死于艾滋 病的人数自 2005 年的峰值230 万降到2011 年的170 万。 母婴渠道感染的儿童人数也已从 2003 年的峰值 57 万 下降至33 万。抗病毒治疗的覆盖率也在迅速扩大。
1995 年以来，全球已经有 1400 万人的生命因为使用
（二）CD4+T淋巴细胞受损伤的方式和表现
（1）直接损伤，细胞溶解，破裂。
（2）免疫损伤（gp120）。
（3）骨髓干细胞受损（CD4+ T细胞生成障碍）。
（4）Th1/Th2比例失调与功能受损。
（三）HIV嗜性与发病关系
CD4+ T淋巴细胞（细胞免疫功能↓）。
B淋巴细胞（体液免疫功能紊乱，多克隆Ig↑，特异抗 体↓）。
性接触传播；
血液传播（输血及血制
品,器官移植、人工受
精、注射/吸毒）； 母婴传播。
血液（血制品）
三、流行病学
3.易感人群
普遍易感。 高危人群：
– 男性同性恋； – 性乱；
– 静脉药隐者；
– 血友病和多次输血者； – 艾滋病感染者所生的婴儿。
三、流行病学
4. 流行概况 2011 年全球仍存活有 3 千多万 HIV
而来，临床上没有症状。 血中能检出HIV RNA以及HIV核心蛋白P24和包膜蛋 白gp120的抗体（即抗-HIV）。 此期可持续2～10年或更长。
（四）Ⅲ期（AIDS）
1.HIV相关症状（即ARC）
发热、乏力、全身不适、盗汗、厌食、体重下降 （＞10%）、慢性腹泻、易感冒。 全身淋巴结肿大、肝脾肿大（持续性全身淋巴结 肿大综合征，PGL）。
抗病毒治疗而得到挽救。
四、发病机制及病理
（一）HIV侵入及复制过程
HIV－辅助受体－gp120与CD4特异受体结合－细胞
内－两条病毒RNA链－逆转录酶－逆转录成单链 DNA－DNA聚合酶－复制。
一部分装配成HIV，以芽生方式释出，再感染其他
细胞。
一部分与宿主的DNA整合，成为潜伏状态的前病毒。
发热、出汗、咽痛、头痛、恶心、厌食、全身不 适以及关节、肌肉痛等症状（急性病毒血症表现）。
可伴有红斑样皮疹、腹泻。全身淋巴结肿大。
血小板减少，淋巴细胞亚群检查CD4+/CD8+细胞比
例倒置。此时血中可检出HIV RNA及P24抗原。
此期约持续1～2周。
（三）Ⅱ期（HIV无症状感染期）
本期可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸
HIV具有极大的变异性，各基因的变异程度不同，
env基因变异率最高。HIV发生变异的主要原因包 括反转录酶无校正功能导致的随机变异、宿主的 免疫选择压力、病毒DNA与宿主DNA之间的基因重 组以及药物选择压力，其中不规范的抗病毒治疗 是导致耐药的重要原因。
（四）HIV的抵抗力
HIV对外界的抵抗力较弱，对热敏感。56℃，30分
最先向全世界报道AIDS。1983年5月由法国科学家首
次分离鉴定了病原体（人类免疫缺陷病毒——HIV）； 同年在非洲发现异性间传播并发现HIV-2。
（二）概念
艾 滋 病 即 获 得 性 免 疫 缺 陷 综 合 征 （ Acquired
Immunodeficiency Syndrome，AIDS），是由HIV引起 的慢性传染病。
两型均为单链 RNA 病毒。
（二）HIV形态
HIV球形/椭圆形；直径直100～120nm。
外层为类脂质包膜、表面有锯齿样突起包膜—— 糖蛋白gp120、gp41。 Gp41为跨膜蛋白，能辅助HIV进入细胞。 内有圆柱状核心, RNA、RNA逆转录酶、整合酶和 蛋白酶，有核心蛋白P24、P6、P9包裹。 核与膜之间有基质蛋白P17。
1981年，美国，5名同性恋中患卡氏肺孢子虫肺
炎，相同的情况也出现在静脉吸毒人群中。均有免 疫功能减退，主要是 CD4+ T 细胞的数减少。称为获
得 性 免 疫 缺 陷 综 合 征 （ acquired immune
deficiency syndrome ， AIDS）。同年 6 月美国 CDC
单核巨噬细胞（处理抗原功能↓并成为病毒贮藏所）。
骨髓干细胞：
– NK细胞主要为功能缺陷，失去正常的免疫监视作用。
– 机体免疫系统崩溃－－各种机会感染和肿瘤。
小神经胶质细胞。与HIV相关性脑病有关。
（四）病理
机会感染引起的病变中炎症反应轻。
淋巴结反应增生，滤泡增生性淋巴结肿。 胸腺萎缩、退行性变、炎性病变。 中枢神经系统病变：神经胶质细胞灶性坏死，血 管周围炎性浸润，脱髓鞘改变。 肿瘤。
HIV主要侵犯人体的免疫系统，包括CD4+ T淋巴细
胞、巨噬细胞和树突状细胞等，主要表现为 CD4+
T淋巴细胞数量不断减少，最终导致人体免疫功能
缺陷，发生各种机会性感染和肿瘤。
二、病原学
（一）概述
HIV 属于反（逆）转录
病毒科。 慢病毒属人慢病毒组。 分 两 个 型 ， 即 HIV-1 和 HIV-2型。
（二）HIV源自文库态
（三）HIV分子生物学特点
HIV全长约9.2kb，含有gag、pol、env３个结构基
因，２个调节基因（tat反式激活因子、rev毒粒 蛋白表达调节子）和４个辅助基因（nef负调控因 子、vpr病毒ｒ蛋白、vpu病毒ｕ蛋白和vif病毒感 染因子）。
（三）HIV分子生物学特点
五、临床表现
（一）分期
HIV潜伏期长，2～10年发展为AIDS。
HIV感染人体后分为三期：
– Ⅰ期（HIV急性感染期——primary infection） – Ⅱ期（HIV无症状感染期——asymptomatic infection） – Ⅲ期（AIDS）
（二）Ⅰ期（HIV急性感染期）
感染HIV后，部分病人出现症状。起病急剧，出现
钟失去感染性，100℃，20分钟灭活。 对75%酒精、0.2%次氯酸钠、5%～8%甲醛及有机溶 剂敏感。 HIV对紫外线、X射线不敏感。
三、流行病学
三、流行病学
1.传染源
携带者。 2.传播途径
病人和无症状
传播方式
男 女 男 母 女 男 男 婴
效率（1/100次暴露）
0.1～0.2 0.033～0.1 0.5～3.0 13～48 90～100
感染者。新增感染人数约250万，比10年前下降约20％，
其中儿童新增感染者数量约为 33 万。全球死于艾滋 病的人数自 2005 年的峰值230 万降到2011 年的170 万。 母婴渠道感染的儿童人数也已从 2003 年的峰值 57 万 下降至33 万。抗病毒治疗的覆盖率也在迅速扩大。
1995 年以来，全球已经有 1400 万人的生命因为使用
（二）CD4+T淋巴细胞受损伤的方式和表现
（1）直接损伤，细胞溶解，破裂。
（2）免疫损伤（gp120）。
（3）骨髓干细胞受损（CD4+ T细胞生成障碍）。
（4）Th1/Th2比例失调与功能受损。
（三）HIV嗜性与发病关系
CD4+ T淋巴细胞（细胞免疫功能↓）。
B淋巴细胞（体液免疫功能紊乱，多克隆Ig↑，特异抗 体↓）。
性接触传播；
血液传播（输血及血制
品,器官移植、人工受
精、注射/吸毒）； 母婴传播。
血液（血制品）
三、流行病学
3.易感人群
普遍易感。 高危人群：
– 男性同性恋； – 性乱；
– 静脉药隐者；
– 血友病和多次输血者； – 艾滋病感染者所生的婴儿。
三、流行病学
4. 流行概况 2011 年全球仍存活有 3 千多万 HIV
而来，临床上没有症状。 血中能检出HIV RNA以及HIV核心蛋白P24和包膜蛋 白gp120的抗体（即抗-HIV）。 此期可持续2～10年或更长。
（四）Ⅲ期（AIDS）
1.HIV相关症状（即ARC）
发热、乏力、全身不适、盗汗、厌食、体重下降 （＞10%）、慢性腹泻、易感冒。 全身淋巴结肿大、肝脾肿大（持续性全身淋巴结 肿大综合征，PGL）。
抗病毒治疗而得到挽救。
四、发病机制及病理
（一）HIV侵入及复制过程
HIV－辅助受体－gp120与CD4特异受体结合－细胞
内－两条病毒RNA链－逆转录酶－逆转录成单链 DNA－DNA聚合酶－复制。
一部分装配成HIV，以芽生方式释出，再感染其他
细胞。
一部分与宿主的DNA整合，成为潜伏状态的前病毒。
发热、出汗、咽痛、头痛、恶心、厌食、全身不 适以及关节、肌肉痛等症状（急性病毒血症表现）。
可伴有红斑样皮疹、腹泻。全身淋巴结肿大。
血小板减少，淋巴细胞亚群检查CD4+/CD8+细胞比
例倒置。此时血中可检出HIV RNA及P24抗原。
此期约持续1～2周。
（三）Ⅱ期（HIV无症状感染期）
本期可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸
HIV具有极大的变异性，各基因的变异程度不同，
env基因变异率最高。HIV发生变异的主要原因包 括反转录酶无校正功能导致的随机变异、宿主的 免疫选择压力、病毒DNA与宿主DNA之间的基因重 组以及药物选择压力，其中不规范的抗病毒治疗 是导致耐药的重要原因。
（四）HIV的抵抗力
HIV对外界的抵抗力较弱，对热敏感。56℃，30分
最先向全世界报道AIDS。1983年5月由法国科学家首
次分离鉴定了病原体（人类免疫缺陷病毒——HIV）； 同年在非洲发现异性间传播并发现HIV-2。
（二）概念
艾 滋 病 即 获 得 性 免 疫 缺 陷 综 合 征 （ Acquired
Immunodeficiency Syndrome，AIDS），是由HIV引起 的慢性传染病。
两型均为单链 RNA 病毒。
（二）HIV形态
HIV球形/椭圆形；直径直100～120nm。
外层为类脂质包膜、表面有锯齿样突起包膜—— 糖蛋白gp120、gp41。 Gp41为跨膜蛋白，能辅助HIV进入细胞。 内有圆柱状核心, RNA、RNA逆转录酶、整合酶和 蛋白酶，有核心蛋白P24、P6、P9包裹。 核与膜之间有基质蛋白P17。