高钾血症与低钾血PPT课件
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1.Na+、K+-ATP酶： Na+、K+-ATP酶以3:3的比率将Na+泵出细胞外并将 K+泵入细胞内,从而维持细胞内外钠钾离子的浓度梯度。但由于基底侧 膜对K+通透性较高，其中1个K+可以通过K+通道逸出细胞外，形成了 细胞去极化状态。在大量饮用富含钾的果汁后，Na+、K+-ATP酶可以 将摄入的钾大部分转运入细胞内，以避免血清钾浓度的急剧上升。
⑹血HCO3- 血HCO3-水平增高，肾排钾增多。
3
(二) 钾代谢紊乱 1、低钾血症 血钾低于3.5mmol/L。一般来说，血清钾的浓度与体
内钾的总储备成正比。血清钾从4mmol/L降到3mmol/L时，体内钾的 总量约缺失l00~400mmol。 【病因】 ①钾的摄入不足：如神经性厌食及禁食等。 ②胃肠丢失：正常情况下，每昼夜分泌到胃肠道的消化液约有6L，每 升消化液中含钾5~lOmmol。因此，呕吐、腹泻、肠瘘、胆瘘会造成 大量的钾丢失。 ③肾性钾丢失(如盐皮质激素的分泌过多或过多使用利尿药)。 ④钾从细胞外转移到细胞内，常见于碱中毒、胰岛素治疗、应激状态 下儿茶酚胺的分泌和低钾引起的周期性麻痹。手术应激可使钾浓度降 低约0.5mmol/L，儿茶酚胺类药物如异丙肾上腺素、特布他林、肾上 腺素等均可降低血K+水平。临床上接受保胎治疗的孕妇、用β2受体 激动药治疗呼吸系统疾病的病人以及需心血管支持的重症病人均可发 生低钾血症。
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⑵血钾 醛固酮的释放受血钾浓度的影响。血钾增高,将刺激醛固酮释放， 故血钾浓度的高低对肾脏排钾活动起调节作用。
⑶远曲肾小管内尿流量 如上所述，钾从肾小管细胞向小管腔的分泌是顺 浓度梯度进行的，若尿流量增大，可将分泌到小管腔内的钾很快冲走， 使浓度梯度不减小，故有利于肾小管细胞分泌钾，向体外排钾增多。某 些利尿药能抑制钠和水重吸收，使尿液增多的同时，排钾也增多。
钾的代谢
正常情况下，钾的摄入主要通过饮食从胃肠道进入体内,人体每日摄入 量约为50~l00mmol，其中90%以上由尿排出，其余大部分由粪便排出。 钾的需求随年龄的变化而变化，婴儿每天需2.0~3.0mmol/kg，成人只 需1.0~1.5mmol/kg。饥饿者进食后，由于细胞代谢的需要，钾的需求 将增多。机体通过下述机制，精细调节细胞内外钾浓度的稳态平衡。
2. 缺钾量的评估： 一般认为血清K+低于3.5mmol/L时，体内缺钾量 约为300~400mmol,若血清钾为2.1mmol/L，缺钾量约400~800mmol。 但所补充的钾在细胞内外达到平衡约需15~18小时，故正确估算体内 缺钾量相当困难，因而宜边补充边复查，逐步纠正血钾水平。
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【诊断】
血清钾低于3.5mmo1/L即为低钾血症，低于2.5mmol/L为严重低钾血 症。结合病史、症状和体征诊断低钾血症并不困难。但在确定病因时 需注意鉴别诊断，心电图检查可作为辅助性诊断手段。
【治疗】
1.病因学的治疗 积极防治原发病,如库欣综合征可进行手术治疗，预 防导致低钾血症的诱因，如对呕吐、腹泻的病人除补液外尚需补钾。
5.运动：可促使钾从细胞内转移到细胞外，从而引起局部血管的扩张，形成 一种适应性反应。因此抽取静脉血标本，扎上止血带后令患者做反复握拳运 动，可使局部静脉充盈。这种运动之后，将使抽取血样中钾浓度明显升高， 导致假性高钾血症或假性正常血钾而误导判断。若标本有溶血现象，则所测 血钾会更高。
6.肾脏对钾平衡的调节作用：摄入钾的增加将通过各种细胞机制促进肾脏对 钾的排泄能力。肾脏的排钾活动受下列因素影响:
⑷远曲小管及集合管上皮细胞内的H+浓度 K+与H +和Na+交换具有竞争 性，若肾小管上皮细胞内的H+浓度增加，Na+与H+交换增加，而Na+与 K+交换减少，K+排出减少。
⑸与Na+的重吸收有关 当肾小管滤过率明显降低时，Na+在近曲小管几 乎完全被重吸收，到达远曲小管的Na+已很少，Na+与K+交换无法进行， K+排出减少。
2.儿茶酚胺：β肾上腺素能受体激动剂能促使钾进入细胞内,其机制与增强 Na+、K+-ATP酶活性有关；反之,β肾上腺素能受体阻滞药,则减少钾向 细胞内转移。α-受体的作用则相反，可使血钾升高。
1ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
3.血糖和胰岛素：血糖升高可刺激胰岛素释放，后者促进钾向细胞内转移
4.血钾浓度：血浆和ECF内的钾浓度升高可促使钾向细胞内转移；反之血浆 和ECF中的钾浓度降低，则促使钾向细胞外转移。
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【临床表现】
低钾血症引起的各种症状及其严重程度与血清钾降低的程度有关。出 现临床症状时，血清钾一般在3mmol/L以下。但不同患者之间存在着 很大的个体差异。其临床表现有: 1. 神经肌肉症状 骨胳肌表现为肌无力，严重者累及呼吸肌，可出现软 瘫和呼吸肌麻痹。部分病人甚至发生肌纤维溶解。平滑肌无力或麻痹 可表现为腹胀、便秘和麻痹性肠梗阻。长期低钾可累及心肌,出现心脏 扩大。 2. 心脏症状 由于低钾血症影响心肌细胞的除极和复极进程，所以常 有心电图改变，其特征性改变是心室复极延迟。表现为ST段低平，T 波低平或倒置，u波增高达lmv以上，P-R和Q-T间期延长。因动作电位 0期去极化速度减慢，导致传导减慢，易发生各种类型的心律失常。 3. 肾损害 多尿、夜尿和烦渴，这是由于肾小管病变，肾脏浓缩功能明 显障碍所致。 4.酸碱失衡 当ECF失K+，细胞内K+移至细胞外，等量H+和Na+反向转 移，H+进入细胞内增多，致细胞内酸中毒；ECF中H+减少，致ECF碱 中毒。肾小管上皮细胞内K+减少，而H+与Na+交换增加，结果尿液 呈酸性。缺钾时，因K+贮不足，肾脏保留Cl-的功能减退，肾排出Cl增多，当Na+重吸收时，不能与Cl-同时吸收，而与HC03-同吸收，结 果HC03-吸收增加。因此，低钾血症时可出现代谢性碱中毒，而尿呈 酸性这一重要特征。
⑴醛固酮 醛固酮可剌激远端肾小管分泌钾，对体内钾代谢调节起重要 作用。其机制为醛固酮增强肾小管细胞膜上的Na+、K+-ATP酶活性，促使钾 从ECF进入肾小管细胞内，从而提高了肾小管ICF与肾小管腔内尿液之间的钾 浓度梯度，钾顺浓度梯度迅速渗透到管腔内，肾小管内的钾浓度随之升高。 醛固酮尚可提高肾小管细胞膜的通透性,有利于钾从肾小管细胞内向小管腔内 渗透。
⑹血HCO3- 血HCO3-水平增高，肾排钾增多。
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(二) 钾代谢紊乱 1、低钾血症 血钾低于3.5mmol/L。一般来说，血清钾的浓度与体
内钾的总储备成正比。血清钾从4mmol/L降到3mmol/L时，体内钾的 总量约缺失l00~400mmol。 【病因】 ①钾的摄入不足：如神经性厌食及禁食等。 ②胃肠丢失：正常情况下，每昼夜分泌到胃肠道的消化液约有6L，每 升消化液中含钾5~lOmmol。因此，呕吐、腹泻、肠瘘、胆瘘会造成 大量的钾丢失。 ③肾性钾丢失(如盐皮质激素的分泌过多或过多使用利尿药)。 ④钾从细胞外转移到细胞内，常见于碱中毒、胰岛素治疗、应激状态 下儿茶酚胺的分泌和低钾引起的周期性麻痹。手术应激可使钾浓度降 低约0.5mmol/L，儿茶酚胺类药物如异丙肾上腺素、特布他林、肾上 腺素等均可降低血K+水平。临床上接受保胎治疗的孕妇、用β2受体 激动药治疗呼吸系统疾病的病人以及需心血管支持的重症病人均可发 生低钾血症。
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⑵血钾 醛固酮的释放受血钾浓度的影响。血钾增高,将刺激醛固酮释放， 故血钾浓度的高低对肾脏排钾活动起调节作用。
⑶远曲肾小管内尿流量 如上所述，钾从肾小管细胞向小管腔的分泌是顺 浓度梯度进行的，若尿流量增大，可将分泌到小管腔内的钾很快冲走， 使浓度梯度不减小，故有利于肾小管细胞分泌钾，向体外排钾增多。某 些利尿药能抑制钠和水重吸收，使尿液增多的同时，排钾也增多。
钾的代谢
正常情况下，钾的摄入主要通过饮食从胃肠道进入体内,人体每日摄入 量约为50~l00mmol，其中90%以上由尿排出，其余大部分由粪便排出。 钾的需求随年龄的变化而变化，婴儿每天需2.0~3.0mmol/kg，成人只 需1.0~1.5mmol/kg。饥饿者进食后，由于细胞代谢的需要，钾的需求 将增多。机体通过下述机制，精细调节细胞内外钾浓度的稳态平衡。
2. 缺钾量的评估： 一般认为血清K+低于3.5mmol/L时，体内缺钾量 约为300~400mmol,若血清钾为2.1mmol/L，缺钾量约400~800mmol。 但所补充的钾在细胞内外达到平衡约需15~18小时，故正确估算体内 缺钾量相当困难，因而宜边补充边复查，逐步纠正血钾水平。
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【诊断】
血清钾低于3.5mmo1/L即为低钾血症，低于2.5mmol/L为严重低钾血 症。结合病史、症状和体征诊断低钾血症并不困难。但在确定病因时 需注意鉴别诊断，心电图检查可作为辅助性诊断手段。
【治疗】
1.病因学的治疗 积极防治原发病,如库欣综合征可进行手术治疗，预 防导致低钾血症的诱因，如对呕吐、腹泻的病人除补液外尚需补钾。
5.运动：可促使钾从细胞内转移到细胞外，从而引起局部血管的扩张，形成 一种适应性反应。因此抽取静脉血标本，扎上止血带后令患者做反复握拳运 动，可使局部静脉充盈。这种运动之后，将使抽取血样中钾浓度明显升高， 导致假性高钾血症或假性正常血钾而误导判断。若标本有溶血现象，则所测 血钾会更高。
6.肾脏对钾平衡的调节作用：摄入钾的增加将通过各种细胞机制促进肾脏对 钾的排泄能力。肾脏的排钾活动受下列因素影响:
⑷远曲小管及集合管上皮细胞内的H+浓度 K+与H +和Na+交换具有竞争 性，若肾小管上皮细胞内的H+浓度增加，Na+与H+交换增加，而Na+与 K+交换减少，K+排出减少。
⑸与Na+的重吸收有关 当肾小管滤过率明显降低时，Na+在近曲小管几 乎完全被重吸收，到达远曲小管的Na+已很少，Na+与K+交换无法进行， K+排出减少。
2.儿茶酚胺：β肾上腺素能受体激动剂能促使钾进入细胞内,其机制与增强 Na+、K+-ATP酶活性有关；反之,β肾上腺素能受体阻滞药,则减少钾向 细胞内转移。α-受体的作用则相反，可使血钾升高。
1ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
3.血糖和胰岛素：血糖升高可刺激胰岛素释放，后者促进钾向细胞内转移
4.血钾浓度：血浆和ECF内的钾浓度升高可促使钾向细胞内转移；反之血浆 和ECF中的钾浓度降低，则促使钾向细胞外转移。
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【临床表现】
低钾血症引起的各种症状及其严重程度与血清钾降低的程度有关。出 现临床症状时，血清钾一般在3mmol/L以下。但不同患者之间存在着 很大的个体差异。其临床表现有: 1. 神经肌肉症状 骨胳肌表现为肌无力，严重者累及呼吸肌，可出现软 瘫和呼吸肌麻痹。部分病人甚至发生肌纤维溶解。平滑肌无力或麻痹 可表现为腹胀、便秘和麻痹性肠梗阻。长期低钾可累及心肌,出现心脏 扩大。 2. 心脏症状 由于低钾血症影响心肌细胞的除极和复极进程，所以常 有心电图改变，其特征性改变是心室复极延迟。表现为ST段低平，T 波低平或倒置，u波增高达lmv以上，P-R和Q-T间期延长。因动作电位 0期去极化速度减慢，导致传导减慢，易发生各种类型的心律失常。 3. 肾损害 多尿、夜尿和烦渴，这是由于肾小管病变，肾脏浓缩功能明 显障碍所致。 4.酸碱失衡 当ECF失K+，细胞内K+移至细胞外，等量H+和Na+反向转 移，H+进入细胞内增多，致细胞内酸中毒；ECF中H+减少，致ECF碱 中毒。肾小管上皮细胞内K+减少，而H+与Na+交换增加，结果尿液 呈酸性。缺钾时，因K+贮不足，肾脏保留Cl-的功能减退，肾排出Cl增多，当Na+重吸收时，不能与Cl-同时吸收，而与HC03-同吸收，结 果HC03-吸收增加。因此，低钾血症时可出现代谢性碱中毒，而尿呈 酸性这一重要特征。
⑴醛固酮 醛固酮可剌激远端肾小管分泌钾，对体内钾代谢调节起重要 作用。其机制为醛固酮增强肾小管细胞膜上的Na+、K+-ATP酶活性，促使钾 从ECF进入肾小管细胞内，从而提高了肾小管ICF与肾小管腔内尿液之间的钾 浓度梯度，钾顺浓度梯度迅速渗透到管腔内，肾小管内的钾浓度随之升高。 醛固酮尚可提高肾小管细胞膜的通透性,有利于钾从肾小管细胞内向小管腔内 渗透。