低钾血症的临床表现和治疗方法.doc
低钾血症的临床表现
低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
低钾血症的诊断和鉴别诊断最终版
入院诊断：
低钾查因
2021/3/10
2
低钾血症（hypokalemia）
——血清K+浓度＜3.5 mmol/L 血清K+的浓度 正常值 3.5—5.5mmol/L，
总体K+缺乏
总体钾K+正常 K+在细胞内外重新分布
出汗过多：如高温作业等
肾性丢失： 尿K+>20mmol/d，提示存在肾性失钾
血K+<3.5mmol/l,尿K+>30mmol/d 血K+<3.0mmol/l,尿K+>25mmol/d
尿K+排出增多
2021/3/10
12
肾性失K+
1.醛固酮和有醛固酮样作用物质的分泌增多 原发性醛固酮增多症 继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、Bartter syn 糖皮质激素过多：Cushing syn、异位ACTH syn、外源性GC使用 先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质激素 肾上腺酶缺陷：11-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质酮的 转化障碍，前者与ALD受体结合而发挥ALD的作用（假性）
35
谢谢
2021/3/10
36
教学资料
• 资料仅供参考
血镁正常 血醛固酮0.4nmol/L(正常值0.05-0.25nmol/L卧位） 24小时尿醛固酮 198ug/24h(正常值6.8-86ug/24h卧位） 肾素6780ng/L/h,血管紧张素Ⅱ125.5ng/L 双肾、肾上腺CT：左侧肾上腺内支增生，
左肾上极小囊肿
低钾血症如何治疗
24保 健医疗保健Health Protection and Promotion August 2021 Vol.21 No.15低钾血症属于临床常见的水、电解质紊乱症状，对于人体的影响不可谓不小。
人体摄入钾元素主要通过外界获取，如平日需要大概从食物中摄入50～100mmol钾元素，90%会由小肠吸收。
人体的肾脏主要负责排钾，为人体的钾平衡作出重要贡献，其主要的机制为肾小球会将滤液中的钾在近曲小管处完全吸收掉，然后远曲肾小管细胞和集合管细胞会将剩余的钾分泌出来。
一旦人体内摄入的钾含量不足，肾脏也无法实现明显排钾的情况时，就可能会引起缺钾症状。
1. 低钾血症如何引起人体内正常的血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L，按如果血清钾浓度低于3.5mmol/L时就被称为低钾血症，但是需要注意的是血清钾降低并不是指体内缺钾，更为准确的是指细胞外液中的钾浓度较低。
目前认为低钾血症的常见病因为钾摄入不足，通常情况下人们只要正常饮食就可以摄入充足的钾，但是如果由于消化道疾病、昏迷等促使人们无法正常进食，同时静脉内补充钾也不足，就可能会引起低钾血症。
当然，不可忽视的关键因素是肾脏的保钾功能不足。
钾排出过多，常见于腹泻、呕吐的消化道疾病患者，人体的粪便中的钾离子浓度是比较高的，腹泻时会丢失大量钾元素，而且腹泻还会造成人体血容量减少，促使醛固酮分泌增加，促使尿钾排出增加，从而引起低钾血症。
引发低钾血症的重要原因和肾的保钾功能不足有着密切联系，这也是成人低钾血症的重要病因。
董丽君 成都东区医院低钾血症如何治疗Copyright©博看网 . All Rights Reserved.25医疗保健保 健现代养生 2021年8月第21卷第15期如果长期服用利尿药会促使肾小管分泌钾的能力增强，而且会造成远曲小管的钠离子水平升高，为了维持钠钾平衡，钾离子自然会流出增加，从而引起低钾血症，又或者因为体内出现碱中毒等情况，也会引发低钾血症。
新生儿患低钾血症的临床表现有哪些
新生儿患低钾血症的临床表现有哪些
一、概述
低钾血症就是指人体中血清钾的浓度低于正常值，人体的肾脏是排钾跟调节钾平衡的主要器官，因为肾小球滤液中的钾要先在肾小管内被完全吸收，而后远曲肾小管细胞跟集合管细胞在将过剩的钾分泌出来，如果人体对钾摄入量不够的时候肾脏不能明显的减少排钾，所以会使钾保留在人体内从而造成缺钾，人体缺钾对人体的危害是很严重的，大家就来说说缺钾后人体都会有哪些表现。
二、步骤/方法：
1、造成新生儿缺钾的主要原因就是腹泻或者呕吐，这种情况下
可以通过胃肠道导致人体内的钾流逝，如果新生儿出现了低血钾的时候患者会出现食欲下降，如果有些严重的话也会出现不想吃奶的情况。
2、因为缺失钾的多少不同所以每个患者的表现也是不一样的，
还有些低血钾的患者会出现肚子鼓起来的情况，并且还会伴有呕吐并且身体素质也会很差，并且患了低血钾的宝宝会出现全身无力的情况。
3、如果想要判断孩子是不是得了低钾症还可以通过听孩子的心
跳来判定，因为患了低钾症的孩子心跳的频率是很不规则的，还有低血钾的患者会造成神经肌肉在受到刺激的时候反应也会下降。
三、注意事项：
为了预防患有低钾症所以平时的时候在饮食上一定要多加的注意，多吃一些比较有营养的食物养成一个良好的饮食习惯，平时的时
候尽量少吃一些零食。
低钾血症
一、定义低钾血症（hypokalemia）是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态。
造成低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失，称为钾缺乏症（potassium depletion）。
二、临床表现取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。
慢性轻型低钾血症的症状轻或无症状，而迅速发生的重型低钾血症往往症状很重，甚至致命。
缺钾性低钾血症骨骼肌表现：一般血清钾<3.0mmol/L时，患者感疲乏、软弱、乏力；<2.5mmoI/L时，全身性肌无力，肢体软瘫，腱反射减弱或消失，甚而膈肌、呼吸肌麻痹，呼吸困难、吞咽困难，严重者可窒息。
可伴麻木、疼痛等感觉障碍。
病程较长者常伴肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等病变。
消化系统表现：恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等；严重者肠黏膜下组织水肿。
中枢神经系统表现：萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷。
循环系统表现：早期使心肌应激性增强，心动过速，可有房性、室性期前收缩；严重者呈低钾性心肌病，心肌坏死、纤维化。
心电图显示：血钾降至3.5mmol/L时，T波宽而低，Q'T 间期延长，出现U波；重者T波倒置，ST段下移，出现多源性期前收缩或室性心动过速；更严重者可因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而猝死。
泌尿系统表现：长期或严重失钾可导致肾小管上皮细胞变性坏死，尿浓缩功能下降而出现口渴多饮和夜尿多；进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿和管型尿等。
酸碱平衡紊乱表现：钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外。
Na＋和H＋进入细胞内，肾远端小管K ＋与Na＋交换减少而H＋与Na＋交换增多，故导致代谓扣陛碱中毒、细胞内酸中毒及反常性酸性尿。
转移性低钾血症亦称为周期性瘫痪。
常在半夜或凌晨突然起病，主要表现为发作性软瘫或肢体软弱乏力，多数以双下肢为主，少数累及上肢；严重者累及颈部以上部位和膈肌；1～2小时达高峰，一般持续数小时，个别可长达数日。
低钾血症
低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。
②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。
[诊断思路]①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。
②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。
③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。
低钾血症的临床表现心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。
中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。
消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。
泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。
代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。
低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。
[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。
低钾血症、高钾血症诊断要点治疗
1.低钾血症的诊断要点。
诊断要点:1病史。
2临床表现:肌无力，建反射减退或消失，恶心、呕吐和腹胀，严重时可有心律失常、血压下降、淡漠、嗜睡或神志不清。
3血钾浓度低于3.5mmlL.4心电图改变:早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后出现ST段降低和U波出现2.低钾血症的治疗原则、补钾方法和注意事项。
(1)治疗原则:①治疗原发病。
②用氧化钾补钾，能口服者尽量口服，不能口服者静脉滴注补充。
③不要求1~2日内完全纠正低钾状况(2)补钾方法:氯化钾生理需要量为3~4g/d，一般轻度低钾者每日应给钾4~5g，重度低钾者每日补给钾6~8g(含生理需要量)(3)注意事项:①严禁静脉推注补钾。
②一日总补钾量不超过8g.③补钾浓度应＜0.3g/100mL，④补钾速度应低于80滴/min，⑤补钾应在尿量>40mL/h后进行，并注意观察尿量。
①追踪复查血钾浓度达正常为止。
①酸中毒及肝功能损害者可用谷氨酸钾3.高钾血症的诊断要点。
高钾血症的诊断要点:①有致高钾血症的病因，②有不能用原发病解释的症状如神志淡漠、感觉异常和四肢软弱等。
③突然出现的微循环障碍，如皮肤苍白、发绀和低血压等④心跳缓慢或心律失常・⑤血钾>5.5 mmol/L.③心电图改变:早期T波高尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。
4.高钾血症的治疗原则、方法和注意事项。
(1)治疗原则:①立即停止摄入钾。
②积极防治心律失常，③迅速降低血钾，①及时处理原发病和恢复肾功能。
5促进多余钾排出体外(2)降低血钾浓度的措施:①静脉推注5%碳酸氢钠溶液60~100mL，再静脉滴注5%碳酸氢钠溶100-200mlL.2.25%葡萄糖注射液100~200mL+胰岛素8~12U静脉滴注。
③肾功能不全不能输液过多者可用25%葡萄糖注射液400mL+10%葡萄糖酸钙100mL+11.2%乳酸钠50mL+胰岛素30U静脉滴注，6滴/min.④利尿药的使用。
低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】
低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】疾病简介血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。
但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。
疾病病因一、发病原因1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。
如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。
2.钾排出过多(1)经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。
此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。
粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。
由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。
引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。
低钾血症急诊鉴别诊疗指南
低钾血症急诊鉴别诊疗指南【临床表现】1．基本表现低钾血症，血清钾浓度<3.5mmo1／L，血清钾<3.0mmol／L可出现症状。
2．可能症状软弱，乏力，肢体瘫痪；呼吸困难(呼吸肌麻痹)；肌肉痛性痉挛。
恶心．呕吐，便秘，腹胀；心律不齐。
3．体格检查要点(1)生命体征：脉搏、血压、呼吸频率。
(2)心脏：心率、节律。
(3)腹部：外形、肠呜音。
(4)神经系统；肌力、腱反射。
4．问诊要点患者年龄，酗酒史；肌无力程度，有无呼吸困难，伴随症状；最近服药史，类似发作史，甲亢病史，肾脏病和消化道病史等。
【病因及主要病理生理改变】1．低钾血症病因(1)钾摄人不足：胃肠道梗阻、意识障碍、术后长时间禁食等摄人障碍性疾病；营养性钾摄人不足。
(2)肾脏丢失：长期连续或过量使用利尿剂，肾小管损害，醛固酮增多症，糖尿病酮症酸中毒，低镁血症，及代谢性碱中毒。
(3)胃肠道丢失：严重腹泻呕吐，滥用导泻药物，肠道造瘘。
(4)皮肤丢失：大量出汗。
(5)钾进人细胞内：低钾性周期性麻痹，碱中毒，胰岛素过量．口受体兴奋剂．钡中毒。
(6)粗制生棉油中毒。
2．低钾血症对机体的影响(1)细胞内外钾浓度梯度增加1)肌肉无力：骨骼肌细胞、神经元超极化阻滞。
2)心律失常：心肌兴奋性和异位起搏点自律性增高、传性降低。
(2)缺钾影响细胞功能。
【急诊处理】1．基本处理(1)建立静脉通路，补液，纠正酸碱平衡。
(2)心电监护直至血钾正常，症状缓解。
(3)室颤、室性心动过速、心室停搏者心肺复苏。
2．补钾(1)口服补钾：优先选择口服补钾，增加饮食钾的摄人，10％枸橼酸钾。
(2)静脉补钾适应证：如严重心律失常、肌无力者不能口服补钾。
lO％氯化钾，15％氯化钾。
紧急情况下中心静脉补钾。
应反复复查血钾，注意尿量和肾功能。
3．病因治疗。
【留观指征】1．血钾<3．Ommol／l，。
2．有低钾血症症状。
【住院指征】1．血钾<2．5mmol／L。
2．严重心律失常。
低钾血症临床表现、评估、治疗和要点总结
低钾血症临床表现、评估、治疗和要点总结临床上将血清钾浓度低于3.5 mmol/L 称之为低钾血症。
低钾血症的原因包括钾离子在细胞内外的重新分布、肾脏或胃肠道丢失以及摄入减少。
低钾血症临床表现低钾血症表现为骨骼和心肌细胞功能异常（与动作电位产生的改变有关）或肾小管细胞功能的改变（表1）。
症状一般在血清钾浓度降至低于3 mmol/L 时才出现。
低钾血症评估低钾血症的评估从患者详细病史入手。
利尿药是最常见的低钾血症的原因。
接下来应考虑影响血清钾细胞分布的因素（图1）。
点击查看大图假性低钾血症是一种实验室假象，是由于白细胞增多导致血清钾被细胞内摄取，在患有骨髓增生性疾病的患者中应考虑此诊断。
β2 受体激动剂、肾上腺素、胰岛素、维生素B12 补充和全身性碱中毒也可导致转移至细胞内，钡、氯喹、喹硫平和利培酮中毒也可导致细胞内摄取增加。
低钾性周期性麻痹是一种罕见的综合征，表现为急性发作性肌无力，常在高碳水化合物餐或剧烈运动后发生。
低钾性周期性麻痹可表现为家族性综合征，也可继发于干扰素治疗或甲亢。
亚洲或墨西哥血统的人患此综合征的风险增加。
排除导致钾离子细胞内外重新分布的疾病后，通过病史和尿钾排泄、血压和酸碱状态进一步评估患者的原因。
尿钾排泄量由皮质集合管（CCD）中分泌的钾的量决定。
醛固酮、管腔内负电荷、管腔流速增加以及传递到CCD 的钠浓度增加会增加尿钾排泄量。
由于胃肠道丢失引起钾丢失会使肾脏钾排泄量降至每天低于20 mmol/L。
在低钾患者中，每天尿钾排泄量高于30 mmol/L 提示肾性失钾的可能。
也可以使用尿钾/尿肌酐评估是否存在肾性失钾。
如果尿钾/尿肌酐比值超过20 mmol/g，提示肾脏失钾的可能，而低于15 mmol/g 的值反映细胞重新分布、摄入减少或肾外钾丢失。
肾性失钾的患者可以分为有高血压和无高血压两类。
如果有高血压可以进一步的使用血浆肾素和醛固酮水平来区分低钾血症的原因。
对于血压正常或低的患者，根据酸碱状态和尿钠和尿氯浓度来诊断低钾血症的原因（见图1）。
临床低钾血症疾病原因、临床表现、诊断措施及治疗措施和注意事项
临床低钾血症疾病原因、临床表现、诊断措施及治疗措施和注意事项低钾原因体内钾总含量的98% 存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。
细胞外液中的钾含量仅是总量的2%，正常的血钾浓度为 3.5～5.5 mmol/L。
健康人饮食中钾的摄入量约为100 mmol/d，进食后数分钟几乎全部吸收的钾首先转移至细胞内，数小时后经尿（90%）、粪便及汗液排出。
造成低钾的原因大致可分为3 类：低钾临床表现低钾血症对机体的影响与血钾降低的程度有关，但更取决于血钾降低的速度。
1）骨骼肌：肌无力常常为最早的表现，先是四肢无力，逐渐进展至躯干和呼吸肌，甚至出现呼吸衰竭。
当钾浓度低于3 mmol/L 可出现肌酸磷酸肌酶活性升高，提示肌细胞损伤。
当钾浓度低于2 mmol/L 可出现横纹肌溶解，多发生于缺钾患者剧烈运动时。
2）中枢神经系统：倦怠、神志淡漠、反应迟钝，甚至昏迷。
3）胃肠道：肠蠕动减弱、腹胀，严重可致麻痹性肠梗阻。
4）心脏：心电图特征性表现为T 波低平、ST 段下降、QRS 波增宽、出现u 波、心律增快、心律失常，严重可出现恶性心律失常。
5）肾损伤：长时间严重低钾可造成近端肾小管空泡变性、间质性肾炎和肾脏囊肿。
6）酸碱平衡：低钾可诱发代谢性碱中毒。
出现反常性酸性尿。
需强调的是两点：1）慢性低钾血症发展缓慢，细胞内钾逐渐外移，使细胞内外钾浓度均降低，但比值在正常范围内，对神经、肌肉的影响不明显；2）当患者伴有严重细胞外液减少时，低钾血症表现常不明显。
当缺水被纠正后，钾离子被进一步稀释，会加重低钾血症，致症状加重。
低钾诊断在临床，低钾血症指血清钾＜3.5 mmol/L，按严重程度分为轻度低钾：3.0～3.5 mmol/L；中度低钾：2.5～3.0 mmol/L；重度低钾：＜2.5 mmol/L。
如果血中白细胞在（100～500）* 10⁹/L，则血标本中大量的钾离子可被白血病细胞摄取，测得的血清钾浓度低，造成假性低钾。
治疗措施1）补钾量根据血钾水平，大致估计补钾量如下：①轻度缺钾：补充氯化钾100 mmol（相当于氯化钾7.5 g）；②中度缺钾：补充氯化钾300 mmol（相当于氯化钾22.5 g）；③重度缺钾：补充氯化钾500 mmol（相当于氯化钾37.5 g）；可分3～4 天补完，但一般每日补氯化钾以不超过 200 mmol（15 g 氯化钾）为宜。
低钾血症的临床表现与治疗
Bartter综合
低钾血症的原因
肾小管疾病 肾小管酸中毒 Liddle综合征 • 钾分布变化（钾向细胞内转移，总体钾不缺乏） 低钾性周期性麻痹 胰岛素的作用 碱中毒
肾脏失钾过多
• 观察比较同一天的同步血钾和尿钾，是确定 肾性失钾的重要依据
• 当血钾小于3.0mmol/L，而尿钾排量大于 20mmol/d时，应考虑为肾性失钾
剂（可乐定等）、ACEI、ARB、二氢吡啶类CCB（氨 氯地平、非洛地平、硝苯地平） • 抽血时间：上午，起床后活动（坐、站、行走）至少2 小时，抽血前坐5~15分钟
原醛症诊断路径大致分三步
• 筛查试验：醛固酮/肾素比值（ARR）是最常用的筛查指标 （大多数学者建议ARR的切点为30）
• 确诊试验：口服钠负荷试验、盐水输注试验、氟氢可的松抑 制试验、卡托普利试验
低钾血症
概述
钾是人体生命活动必需的矿物质,98%的钾 在 细胞内
平时测定的血钾是细胞外钾浓度
正常血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L，小于 3.5mmol/L为低钾血症
低钾血症的发病因素
• 摄入不足
• 排出过多：消化道排泄，肾脏排泄，皮肤 排泄（出汗、烧伤）
• 钾向细胞内转移
低钾血症的原因
• 摄入不足 禁食、偏食、厌食
临床表现
1、高血压：主要的表现,早期出现 早期：高血压、醛固酮增多、肾素-血管紧张素 被抑制 第二期：高血压、轻度低钾 第三期：高血压、严重低钾肌麻痹
2、低血钾：早期可没有低血钾
实验室和其他检查
1.低血钾：多数为持续性低血钾 ( 2～3mmol/L) 2.高血钠：一般正常高限或略高于正常 3.碱血症：血pH值和二氧化碳结合力为正常高限或略
7、棉酚中毒（多因食用棉籽油引起，导致肾 小管受损）
低钾血症的护理要点
低钾血症的护理要点低钾血症的定义正常人血清钾的浓度为 3.3～5.5 mmol/L。
血清钾<3.5 mmol/L 称为低钾血症。
低钾血症多数患者没有临床症状或仅有轻微乏力等不典型症状。
若血钾<2.5 mmol/L，称重度低钾，可出现肌肉疼痛，甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等，可危及生命。
低钾血症的临床表现1.神经一肌肉症状最早期的表现为肌无力、肌张力降低，严重者可瘫痪。
一般从下肢开始.出现无力、站立不稳或登楼困难，逐渐累发躯干和上肢肌肉，严重时出现呼吸衰竭。
血清K+<2.5mmol/L时，可出现软瘫，肌无力呈对称性，不影响感觉。
常伴肢体麻木、肌肉压痛。
胃肠道肌肉受影响时，表现为口苦、恶心、呕吐、腹胀等，严重时可出现麻痹性肠梗阻。
血管平滑肌受累时，可出现直立性低血压，尤易发生手手术和麻醉刺激时。
2.心律失常包括窦性心动过速、交界性心动过速，严再时出现室性心动过速或心室颤动。
心电图特征性表现为早期T波幅度减低或倒置，随后出现ST段下降，T 波降低、增宽、倒置；QT时间延长，并出现U渡，随着血K+进一步下降，出现P波幅度增高，QRS增宽。
低钾可促使洋地黄中毒发生。
3.中枢神经系统功能紊乱表现为烦躁、易激动、倦怠，进一步发展可出现嗜睡、定向力减退、谵妄、昏迷等。
4.肾功能障碍及酸碱平衡紊乱因肾小球滤过率和肾血流量降低，肾浓缩功能下降.而出现持久性低比重尿，甚至肾性尿崩症，这可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。
5.横纹肌溶解症严重缺K+时，肌组织缺血，可出现横纹肌溶解，并可诱发急性肾功能衰竭。
6、代谢性碱中毒因血钾降低，细胞内的K+转移至细胞外，而细胞外液的H+进入细胞内，使细胞外H+浓度下降，而致碱中毒。
因细胞内钾降低，肾小管分泌K+减少，Na+-K+交换减少而Na+-H+交换增多，尿排H+增加.而加重碱中毒。
因尿中H+增加，尿呈酸性。
钾离子的生理功能钾离子是人体重要的矿物质之一，正常人体中钾离子主要存在于细胞内；钾离子具有维持①维持细胞的正常代谢。
低钾血症病例、病因、临床表现、辅助检查及鉴别诊断及护理查房
低钾血症检查
血化验指标：血清钾低于3.5mmol/L 。 尿化验指标：尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，
尿钠排出量较多。 心电图检查：表现为ST段压低，T波压低，增
宽，倒置。
原发性醛固酮增多症（原醛症）
定义，是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过 多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾 素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现 为高血压、低血钾为主要特征的综合征。
原醛症的临床表现
低血钾：在高血压病例中伴有自发性低血钾， 且不明原因尿钾异常增高者，应首先考虑原醛 症的诊断。血钾在疾病早期可正常或持续在正 常低限，临床无低钾症状，随着病情进展，病 程延长，血钾持续下降，80%～90%患者有自 发性低血钾，
低钾血症护理诊断
入量不足： 与食欲减退，胃肠道平滑肌减退 有关
钾排出过多
经肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量 消化液丧失的患者。
经肾失钾：1、利尿药的长期连续使用或用量 过多；2、某些肾脏疾病，如远侧肾小管酸中 毒；3、肾上腺皮质激素过多；4、远曲小管中 不易重吸收的阴离子增多；5、镁缺失；
经皮肤失钾
细胞外钾向细胞内移动
低钾性周期性麻痹 碱中毒 过量胰岛素
有跌倒的危险： 与四肢肌无力有关 窒息的危险 ：与低钾致使呼吸机麻痹有关 知识缺乏 ：与对疾病知识认识不够有关 潜在并发症：心律失常
护理
心理护理； 补钾护理； 饮食护理； 基础护理及一般护理。
甲亢伴周期性麻痹
定义：甲亢合并周期性麻痹是甲亢患者常见的 神经肌肉并发症，主要表现为肌无力以及肢体 对称性弛缓性瘫痪，常伴有低钾血症，严重时 出现心律失常并可累及呼吸肌，导致死亡。
亢病史，而以周期性瘫痪为首发症状。 某些患者以心悸、心律失常为首发症状。 极少数患者甚至以室速、室颤、心搏骤停为首
低钾血症的临床表现和治疗方法
低钾血症的临床表现和治疗方法1.神经肌肉系统常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆K+绝对水平有关，但与细胞内外K+梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆K+升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，不能自主翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。
2.心血管系统低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。
3.泌尿系统长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，结果导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。
4.内分泌代谢系统低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症患者，尿钾排泄是减少的24小时，但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的>40mmol/24小时。
5.消化系统缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。
低钾血症的症状表现是什么
低钾血症的症状表现是什么低钾血症临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。
血清K+＜2.5mmol/L时，症状较严重。
短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。
一、低钾血症临床表现(1)神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。
当血清K+＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。
当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。
中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。
(2)消化系统缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。
(3)心血管系统低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。
严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。
此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。
(4)泌尿系统长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。
这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。
另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。
(5)酸碱平衡紊乱低血钾可导致代谢性碱中毒。
二、低钾血症并发症1、低钾血症并发有低钙血症，低镁血症，低钙时常表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。
2、低钾血症可以引起各种类型的心律失常。
3、高钾血症：对于低钾血症的病人，由于治疗时过度地补钾，有可能因为治疗不当，反而引起高钾血症，故为了预防高家钾血症，可将氯化钾加入5%～10%的葡萄糖液中。
4、低钾血症还可以引起肾功能的病变，故治疗时应严格观察尿量。
温馨提示：低钾血症临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Ｎａ＋、Ｃａ＋浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。
低钾血症诊疗及护理措施
低钾血症诊疗及护理措施正常人体血清钾浓度３．５～５．５ｍｍｏｌ／Ｌ，成人每天摄入Ｋ＋７０－１００ｍｍｏｌ／Ｌ，９０％经肠道吸收。
小肠是吸收的主要部位，小肠中大部分Ｋ＋的吸收是利用水吸收所形成的浓度差进行的，属于被动转运。
水吸收后，肠内的Ｋ＋被浓缩，Ｋ离子由浓度高的肠腔内，通过浓度差，Ｋ离子通过肠粘膜进入血液。
胰岛素是促进细胞外Ｋ离子进入细胞内的主要激素。
胰岛素的分泌增加、β－肾上腺素神经的激活、细胞外Ｋ离子浓度升高，都可直接刺激Ｎａ离子－Ｋ离子－ＡＴＰ酶的活性，促进细胞摄取Ｋ离子。
(一)低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L。
[病因与发病机制]常见病因有:①钾摄人不足:如长期进食不足或静脉中钾盐补充不足;②钾丧失过多:如呕吐、腹泻、胃肠道引流、醛固酮增多症急性肾衰竭多尿期、应用排钾利尿剂(呋塞米、依他尼酸)及肾小管性酸中毒等;③体内钾分布异常:K离子向细胞内转移,如大量输入葡萄糖和胰岛素、代谢性碱中毒等。
[临床表现]1.肌无力为最早的临床表现。
一般先出现四肢软弱无力,后延及躯干和呼反射减弱或消失。
2、消化道功能障碍出现腹胀、恶心、呕吐、肠鸣音减弱或消失等肠麻痹症状。
3、心脏功能异常主要为传导阻滞和节律异常。
4.代谢性碱中毒血清钾过低时,一方面K从细胞内移出,与Na和H离子交换增加(每移出3个K离子,即有2个Na离子和1个H移入细胞),使细胞外液H浓度下降;另一方面,肾远曲小管Na离子、K交换减少,Na、H离子交换增加,使排H增多,故尿液呈酸性(反常性酸性尿)。
这两方面的作用使病人发生低钾性碱中毒,可出现头晕、躁动、昏迷、面部及四肢抽动、手足搐搦、口周及手足麻木等碱中毒症状。
[辅助检查]血清钾<3.5mmol/L。
心电图：血钾低至３.５ｍｍｏｌ／Ｌ时，Ｔ波宽而低，ＱＴ间期延长，出现Ｕ波；重者Ｔ波倒置，ＳＴ段下移，出现多源性期前收缩或室性心动过速；严重者可因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而猝死。
低钾的临床表现及处理原则
低钾的临床表现及处理原则集团标准化小组：[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]一、什么是低钾血症：血清钾浓度低于3.5m m o l／L，称为低钾血症。
二、什么原因引起低钾血症：多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。
临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na＋、Ca＋浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。
静脉补钾时，尿量须在30ml／小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。
三、低钾血症有什么症状:1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。
2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。
3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。
4.心悸，心律失常。
四、低钾血症需要做哪些检查1.血清钾低于3.5mmol／L.2.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波。
五、如何治疗1.积极治疗引起缺K＋的原发病，恢复正常饮食。
2.补充钾盐：（1）补钾时，能口服尽量口服，不能口服者静脉补充。
（2）静脉补氯化钾，严禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，浓度不要超过3％，滴速每分钟不要多于80滴；每24小时滴入总量不要超过6g-8g.（3）当伴有酸中毒时，可改用碳酸氢钾。
（4）对伴有肝功能损害者，可改用谷氨酸钾。
（5）心脏受累明显或伴有缺Mg时，可用L－门冬氨酸钾镁。
处理包括以下几个方面：1、立即输注钙，以消除高钾血症对的影响；2、接着使K+转移到细胞内，降低与K+的比率。
这一步可用加，和/或给予，以提高pH值来完成；3、最后，必须使K+排出体外。
可使用和/或或。
处理：（1）病因治疗：去除引起低钾血症的原因，如、；病情允许尽快恢复饮食。
（2）补钾原则：1）口服补钾：口服补钾是最安全的补钾方式，如10%或；2）静脉补钾：不能口服可静脉补给，常用针剂为10%氯化钾，静脉补钾必须注意以下几点：1“见尿补钾”：一般以超过40ml/h或500ml/d方可补钾；2补钾量依钾水平而定。
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低钾血症的临床表现和治疗方法
低钾血症的临床表现和治疗方法
钾血症是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。
那么低钾血症的临床表现都有哪些呢?下面我给大家详细讲解钾血症的相关知识吧。
低钾血症的临床表现
1.神经肌肉系统
常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆K+绝对水平有关，但与细胞内外K+梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆K+升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，不能自主翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。
2.心血管系统
低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。
3.泌尿系统
长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，结果导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。
4.内分泌代谢系统
低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症患者，尿钾排泄是减少的24小时，但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的>40mmol/24小时。
5.消化系统
缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
低钾血症的治疗方法
1.急性低钾血症
应采取紧急措施进行治疗;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。
2.补钾
应根据血钾水平而决定。
血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。
血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据患者具体情况确定是否补钾。
如果患者过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。
患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。
血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。
轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。
在口服钾制剂过程中应监测血钾。
如果血镁低于0.5mmol/L，则应肌注50%硫酸镁。
也可用10%的硫酸镁口服。
重症患者包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。
在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。
对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨
酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾。
3.纠正水和其他电解质代谢紊乱
引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。
如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。