细胞组织的适应损伤与修复--实验一 PPT课件
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病理-细胞和组织的适应、损伤与修复整理讲课文档
33．．血血管管的的再生再生
细胞间通透性增加 细胞管腔形成
细胞增生
细胞移动和趋化
第六十九页，共80页。
②大血管的修复：如果较大的血管断裂 ，需施行端端缝合，然后其内皮细胞分裂 增生覆盖断裂处，但离断的肌层由结缔组 织增生来实现。
（3）肉眼观：坏死组织呈灰白或土黄色、质 实而干燥，边缘有暗红色充血出血带，与健康 组织有明显的分界。 （4）镜下：坏死细胞的微细结构消失，但仍可 见组织结构的轮廓
第五十页，共80页。
第五十一页，共80页。
第五十二页，共80页。
干酪样坏死
（1）本质： 彻底的凝固性坏死
（2）结核病的特征性病变。 （3）肉眼观：坏死呈白色或微黄，质松软，细腻 ，似奶酪，因而得名
代偿性肥大
第十四页，共80页。
三、 增 生 (hyperplasia)
（一） 概 念
器官或组织内实质细胞数目
增多，是细胞有丝分裂活跃
的结果。
第十五页，共80页。
（二） 分 类 1．生理性增生 青春期女性乳腺上皮和妊娠
期子宫平滑肌的增生(激素性增生)
第十六页，共80页。
2．病理性增生
（1）激素性增生 乳腺的过度增生
第四十页，共80页。
第四十一页，共80页。
3.细胞内玻璃样变性
（1）肾小管上皮细胞内的玻璃样小滴
（2）酒精性肝病时肝细胞胞浆内的Mallory小体 （3）浆细胞胞浆内的Russell小体
第四十二页，共80页。
第3节 细胞死亡
第四十三页，共80页。
细胞死亡的概念
细胞因遭受严重损伤累及细胞核时呈现代谢 停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化
肿胀、蓝绿色、
湿性坏
动脉、静脉
细胞间通透性增加 细胞管腔形成
细胞增生
细胞移动和趋化
第六十九页，共80页。
②大血管的修复：如果较大的血管断裂 ，需施行端端缝合，然后其内皮细胞分裂 增生覆盖断裂处，但离断的肌层由结缔组 织增生来实现。
（3）肉眼观：坏死组织呈灰白或土黄色、质 实而干燥，边缘有暗红色充血出血带，与健康 组织有明显的分界。 （4）镜下：坏死细胞的微细结构消失，但仍可 见组织结构的轮廓
第五十页，共80页。
第五十一页，共80页。
第五十二页，共80页。
干酪样坏死
（1）本质： 彻底的凝固性坏死
（2）结核病的特征性病变。 （3）肉眼观：坏死呈白色或微黄，质松软，细腻 ，似奶酪，因而得名
代偿性肥大
第十四页，共80页。
三、 增 生 (hyperplasia)
（一） 概 念
器官或组织内实质细胞数目
增多，是细胞有丝分裂活跃
的结果。
第十五页，共80页。
（二） 分 类 1．生理性增生 青春期女性乳腺上皮和妊娠
期子宫平滑肌的增生(激素性增生)
第十六页，共80页。
2．病理性增生
（1）激素性增生 乳腺的过度增生
第四十页，共80页。
第四十一页，共80页。
3.细胞内玻璃样变性
（1）肾小管上皮细胞内的玻璃样小滴
（2）酒精性肝病时肝细胞胞浆内的Mallory小体 （3）浆细胞胞浆内的Russell小体
第四十二页，共80页。
第3节 细胞死亡
第四十三页，共80页。
细胞死亡的概念
细胞因遭受严重损伤累及细胞核时呈现代谢 停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化
肿胀、蓝绿色、
湿性坏
动脉、静脉
试验一细胞和组织的适应损伤与修复
实验一 细胞和组织的适应、损伤与修复一、实验目的1. 掌握细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的大体和镜下标本的病变特征2．掌握不同类型坏死的大体表现3. 掌握肉芽组织的形态、结构二、实验内容（一）大体标本观察1．脑萎缩：脑体积缩小、重量减轻，脑回变窄，脑沟变宽。
2．心脏萎缩：心脏体积缩小，重量减轻，呈深褐色或棕褐色。
心脏表面的冠状动脉呈蛇行状迂曲，切面心壁变薄。
3．心脏肥大：高血压性心脏病时，心脏重量增加，左心室心肌代偿性肥大，左心室壁增厚，可达2.0cm ，乳头肌、肉柱增粗。
4. 肾细胞水肿：肾脏肿胀，包膜紧张，重量增加；切面隆起，边缘外翻；灰白混浊，失去正常光泽，似沸水烫过。
5．肝脂肪变性：肝脏增大，边缘钝圆，包膜紧张；切面稍隆起，边缘外翻；色淡黄、质软、有油腻感。
6．脾凝固性坏死：脾的近表面区域见一个或多个边界清楚、锥体形的梗死区（凝固性坏死），锥体的底位于脾表面，稍凹陷，尖端指向脾门。
切面见呈梗死灶呈楔形，土黄色或灰白色，均匀一致，质致密而干燥。
7. 淋巴结干酪样坏死：淋巴结体积增大，切面正常淋巴结结构消失。
新鲜干酪样坏死为淡黄色，质地松软、细腻，状似干奶酪样或豆腐渣样（固定后及陈旧性干酪样坏死呈灰白色）。
脑回变窄脑沟变宽8．足干性坏疽：足自其远端起始发生凝固性坏死，坏死组织干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。
9．足湿性坏疽：足明显肿胀，湿润。
呈暗绿或污黑色，与正常组织间无明显分界线。
10．肺脓肿（液化性坏死）：肺切面可见单房之脓肿，脓液已流失，腔较大，边界清楚，有一较厚的脓肿壁，由灰白色的纤维结缔组织构成。
（二）病理切片观察1. 肾细胞水肿：首先找到肾小体，区分肾小体周围的近曲小管和远曲小管。
观察：近曲小管上皮细胞体积增大，细胞界限不清，凸出于腔内，以致管腔狭小而不规则；胞浆内有伊红染色的颗粒，颗粒细小，大小较一致。
部分胞浆已崩解脱落入管腔，细胞核清晰。
肾间质中毛细血管受挤压。
病理学基础ppt课件
红-局部血管扩张、充血 肿-局部血管通透性增高，液体和细胞成分渗出 热-动脉充血、血流加快、代谢旺盛 痛-渗出物压迫及炎症介质作用于感觉神经末梢
全身反应：
发热、血Rt、HR加快、BP升高、寒战、厌食等
炎症的意义
积极作用：
局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身； 渗出液可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织； 细胞增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能。
细胞水肿：病毒性肝炎→气球样变 脂肪变 玻璃样变：高BP、DM→细小动脉玻璃样变→血管破裂出血 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 病理性钙化
肝细胞水肿
肝细胞气球样变
玻变、钙化
病理性色素
细胞死亡-不可逆性损伤
凋亡：程序性细胞死亡，主动（自杀性）
坏死：意外事故性细胞死亡，被动（他杀性） 坏死结局：
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些？ 肌组织包括哪些？有什么不同？ 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些？
血栓
平滑肌
形状：息肉状、乳头状、菜花状、溃疡型、浸润性、
分叶状、囊状
颜色：纤维组织-灰白色；脂肪瘤-黄色；血管瘤-红色；
黑色素瘤-黑色
质地：与肿瘤类型有关
肿瘤命名
良性肿瘤：瘤 恶性肿瘤：
癌：上皮组织 肉瘤：间叶组织
白血病是恶性 瘤病：肿瘤多发 畸胎瘤
皮肤
癌前病变
皮肤鳞癌
食管
食管鳞癌
胃粘膜
胃腺癌
平滑肌
潜在的危害性：
重要器官严重的变性和坏死，eg：病毒性心肌炎 大量炎性渗出物，eg：细菌性脑膜炎 增生性反应，eg：结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤，eg：溃结、慢性胃溃疡
全身反应：
发热、血Rt、HR加快、BP升高、寒战、厌食等
炎症的意义
积极作用：
局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身； 渗出液可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织； 细胞增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能。
细胞水肿：病毒性肝炎→气球样变 脂肪变 玻璃样变：高BP、DM→细小动脉玻璃样变→血管破裂出血 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 病理性钙化
肝细胞水肿
肝细胞气球样变
玻变、钙化
病理性色素
细胞死亡-不可逆性损伤
凋亡：程序性细胞死亡，主动（自杀性）
坏死：意外事故性细胞死亡，被动（他杀性） 坏死结局：
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些？ 肌组织包括哪些？有什么不同？ 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些？
血栓
平滑肌
形状：息肉状、乳头状、菜花状、溃疡型、浸润性、
分叶状、囊状
颜色：纤维组织-灰白色；脂肪瘤-黄色；血管瘤-红色；
黑色素瘤-黑色
质地：与肿瘤类型有关
肿瘤命名
良性肿瘤：瘤 恶性肿瘤：
癌：上皮组织 肉瘤：间叶组织
白血病是恶性 瘤病：肿瘤多发 畸胎瘤
皮肤
癌前病变
皮肤鳞癌
食管
食管鳞癌
胃粘膜
胃腺癌
平滑肌
潜在的危害性：
重要器官严重的变性和坏死，eg：病毒性心肌炎 大量炎性渗出物，eg：细菌性脑膜炎 增生性反应，eg：结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤，eg：溃结、慢性胃溃疡
《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件
举例
常见于化脓性炎 脑组织坏死 脂肪坏死
36
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
3、坏疽
1、坏死 + 腐败菌感染
2、病变局部呈黑色
干性坏疽 部位：A阻塞、V通的四肢末端 病变：局部干燥、皱、黑、与正常组织界清，全身中毒症状轻
类
部位：通外界的内脏器官，如肠、肺、子宫、阑尾、胆囊。
型 湿性坏疽 病变：局部湿肿、黑或灰绿、恶臭、界不清、中毒症状重。
意义
1、增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 2、降低了局部组织固有的生理功能 3、引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变
13
第二节 细胞、组织的损伤
概述
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受
损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见
的异常变化，称为损伤。
20
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
（二）脂肪变性 正常情况下，光镜下不见或仅见少量脂滴的细胞（肝）内出
概念
现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性或脂肪沉积。常见于肝、 心、肾等器官的实质细胞。
21
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
原因
由于感染、中毒（酒精、四氯化碳）、缺氧、营养缺乏 （蛋氨酸、胆碱、磷脂）等。
内源性色素含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种； 外源性色素炭尘、煤尘、纹身色素等有时也会进入体内。
28
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
病理性色素沉着常见于 正常状态下：黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色颗粒状色素，见于皮肤、
毛发 、虹膜及脉络膜。 局部性增多：色素痣、恶性黑色素瘤。
29
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
病理学基础ppt课件
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些？ 肌组织包括哪些？有什么不同？ 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些？
血栓
平滑肌
慢性炎症 慢性炎症急性发作
化脓性阑尾炎
化脓性阑尾炎
慢性胆囊炎
化脓性胆囊炎
慢性胆囊炎
结核结节
结核结节
六、肿瘤
定义：细胞异常增殖，常形成肿块 分为良性肿瘤、恶性肿瘤 恶性肿瘤可以发生在各个年龄阶段 有些肿瘤好发于儿童或青年人
肿瘤形态
数目：一般单发，染色体改变（息肉病） 大小：体积差别很大
甲状腺微小乳头状癌＜＜＜＜卵巢囊腺瘤 体积与很大因素有关，如肿瘤的性质、生长时间和发生部位
潜在的危害性：
重要器官严重的变性和坏死，eg：病毒性心肌炎 大量炎性渗出物，eg：细菌性脑膜炎 增生性反应，eg：结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤，eg：溃结、慢性胃溃疡
炎症分类
依据持续的时间分类 急性炎症：反应迅速，持续时间短
浆液性炎：感冒、TB性胸膜炎、风湿性滑膜炎、皮肤 烧伤水疱、关节扭伤水肿等 纤维素性炎 化脓性炎：化脓性胆囊炎、阑尾炎，疖、痈 出血性炎
浅谈病理
主要内容
病理学概述 细胞与组织的适应与损伤 损伤的修复 血栓形成与栓塞 炎症 肿瘤
一、病理学概述
内容 研究方法 常用技术
内容
研究疾病的病因、发病机制、病理变化、 结局和
转归 总论：不同疾病发生发展的共同规律 各论：不同疾病的特殊规律
临床表现﹢镜下特点﹢IHC ﹢分子病理 病理诊断
研究方法
血栓对机体的影响
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性： 如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创 伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小， 重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后，可逐渐恢复正常。严
第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件
一、萎缩
概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
通常为细胞体积缩小，可伴随数量减少。 合成代谢降低，功能下降
发育不全、未发育（不属于）
11
（一）原因及类型:
1）生理性萎缩: 是生命过程的正常现象，如
青春期的胸腺萎缩；分娩后子宫；老年期
各脏器和组织的萎缩
（退化）
12
A：82岁男性萎缩大脑
B：36岁男性正常大脑
形和组织轮廓仍保存 肉眼：灰白或黄白色，干燥,质硬 与健康
组织周围有一红色充血出血带 常见于：心、肾和脾的梗死
109
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
110
111
脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
112
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
113
2)液化性坏死 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多，蛋 白少的器官，如脑（脑软化）和含蛋白酶多的组织 如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出 ，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）
大体：灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质
91
结缔组织玻璃样变 92
胸膜玻璃样变性
93
2）血管壁玻璃样变性
见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉
大体：细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄 或闭塞
镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔 狭窄或闭塞
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
65
损伤的类型： 变性、死亡
66
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后，通透性增 加，导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降，胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积，多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡，包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移，参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化， 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附，参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架， 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能，维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如，在神经退行性疾病中，细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累，引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如，在 心肌梗死后，心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞，促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应，血管通透性增加， 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化，形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生，形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后，机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程；病理性修复指损伤较重或时 间较长时，机体不能完全恢复原状，而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
适应损伤与修复课件
干性坏 疽
动脉阻塞、 四肢等 静脉通畅
干燥、皱缩、黑 轻 色（Fe2+和和 H2S结合形成硫 化铁）分界清楚、 水分少
轻
湿性坏 疽
动脉、静脉 子宫、肠、肿胀、蓝绿色、 重 均阻塞 阑尾、肺、分界不清、水分 胆囊等 多
重
气 性 坏 较深的开放 肌肉 疽 性创伤
坏死组织内含气，合 并 产 气 夹 重 有奇臭 膜杆菌等厌 氧菌感染
•内分泌性萎缩
3.病变：
体积减小，重量减轻，细胞器退 化，细胞浆内出现脂褐素。
脑 萎 缩
肾 盂 积 水
二、 肥
1. 概 念
大
由于功能活跃、合成代谢旺盛 ，使细胞、组织或器官体积增大。肥 大的细胞内细胞器增多。
2. 分 类
代偿性肥大: 如高血压病左心肥大
内分泌性（激素性）肥大:
如妊娠子宫平滑肌肥大
硅沉着肺
㈡细胞死亡
分坏死和凋亡两类，是不可逆 性改变。
1.坏死：活体局部组织细胞的死亡。
1）形态学标志---细胞核的变化
2）坏死的基本类型
干酪样坏死
凝固性坏死 坏疽 坏死 液化性坏死 纤维素样坏死
①
凝固性坏死
部位: 多见于心、肝、肾、脾等 机制: 蛋白质变性凝固 肉眼观: 坏死区呈灰黄、干燥、质实，
类 型
•营养不良性萎缩
举 例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿 →全 身器官、组织萎缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后 →下肢肌 肉萎缩 脊髓灰质炎 →前角运动神 经元损伤→肌肉萎缩 垂体功能减退 →性腺、肾 上腺等萎缩
局部营养不良 全身营养不良 •压迫性萎缩 •失用性萎缩
•去神经性萎缩
※鳞状上皮化生
慢性支 气管炎
细胞和组织的适应、损伤与修复PPT课件
镜下见细胞肿大，胞浆淡染(浊肿)或清亮 （水样变性），核可稍增大。 ➢结局：细胞水肿为可复性病变；
但水样变性为一种中度细胞损伤， 再发展加重可致细胞坏死。
突出 重点
（二）脂肪变性 非脂肪细胞的胞浆内出现脂
滴，或脂滴的数量增多。 ➢原因：多是营养障碍、感染、中 毒和缺氧等所致。 ➢脂肪变性最常发生于肝脏,其次 为心肌。
虎斑心 。
突出 重点
➢ 结局：
脂肪变性为一种中度细胞损伤， 可致脏器功能下降；
原因去除后仍可恢复正常; 再发展加重可致细胞坏死.
突出 重点
（三）玻璃样变 为细胞内或间质中出现均质、
红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物 质的现象，又称透明变性。
玻璃样变有三种：
突出 重点
（1）结缔组织玻璃样变： 为胶原纤维老化的表现。
突出 重点
-------变性的常见类型:
（一）细胞水肿:
为细胞内水分增多，好发于肝、 心、肾等实质细胞。
轻度细胞水肿称浊肿; 严重时称为水样变性
突出 重点
原因：主要是缺氧、感染和中毒等引起细胞线 粒体受损，使ATP生成减少，细胞膜Na泵功能 障碍，导致胞浆内Na+增多,进而水增多。
病理变化：器官体积增大、颜色变淡、浑浊。
慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜上皮与胃窦、胃体 部腺体可化生为肠上皮组织，即肠上皮化生。
（肠上皮化生只见于胃!）
突出 重点
支气管鳞状上皮化生
突出 重点
突出 重点
胃腺肠上皮化生
突出 重点
2、结缔组织的化生常见有纤维组织、肌肉组 织化生为脂肪组织、骨或软骨组织。
进行性肌营养不良时，机体的肌肉组织发生脂
第二节 细胞和组织损伤
原因：
1.机械性损伤
但水样变性为一种中度细胞损伤， 再发展加重可致细胞坏死。
突出 重点
（二）脂肪变性 非脂肪细胞的胞浆内出现脂
滴，或脂滴的数量增多。 ➢原因：多是营养障碍、感染、中 毒和缺氧等所致。 ➢脂肪变性最常发生于肝脏,其次 为心肌。
虎斑心 。
突出 重点
➢ 结局：
脂肪变性为一种中度细胞损伤， 可致脏器功能下降；
原因去除后仍可恢复正常; 再发展加重可致细胞坏死.
突出 重点
（三）玻璃样变 为细胞内或间质中出现均质、
红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物 质的现象，又称透明变性。
玻璃样变有三种：
突出 重点
（1）结缔组织玻璃样变： 为胶原纤维老化的表现。
突出 重点
-------变性的常见类型:
（一）细胞水肿:
为细胞内水分增多，好发于肝、 心、肾等实质细胞。
轻度细胞水肿称浊肿; 严重时称为水样变性
突出 重点
原因：主要是缺氧、感染和中毒等引起细胞线 粒体受损，使ATP生成减少，细胞膜Na泵功能 障碍，导致胞浆内Na+增多,进而水增多。
病理变化：器官体积增大、颜色变淡、浑浊。
慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜上皮与胃窦、胃体 部腺体可化生为肠上皮组织，即肠上皮化生。
（肠上皮化生只见于胃!）
突出 重点
支气管鳞状上皮化生
突出 重点
突出 重点
胃腺肠上皮化生
突出 重点
2、结缔组织的化生常见有纤维组织、肌肉组 织化生为脂肪组织、骨或软骨组织。
进行性肌营养不良时，机体的肌肉组织发生脂
第二节 细胞和组织损伤
原因：
1.机械性损伤
病理学实验课件：实验一 细胞与组织的适应、损伤与修复
1号切片
1号切片
1号切片
对比
1号切片
2号切片
肝脂肪变性
2号切片：肝细胞脂肪变性
2号切片
2号切片
对比
50号切片 玻璃样变
白髓
边缘区
红髓
脾
50号切片：玻璃样变
肾干酪样坏死
脑液化性坏死
干性坏疽
肠湿性坏疽
肾贫血性梗死
脾贫血性梗死
3号切片：肾梗死
4号切片 肉芽组织
毛细血管 纤维母细胞 炎性细胞
纤维组织
4号切片:肉芽组织
4号切片ห้องสมุดไป่ตู้
4号切片
4号切片
炎症细胞
Granulation tissue
损伤与修复
一、理论复习： 适应、损伤、修复
二、镜下标本： 1.肝细胞水肿（1号切片） 2.肝细胞脂肪变（2号切片） 3.肾梗死(脾梗死) （3号切片） 4.肉芽组织 (4号切片）并画图 5.脾动脉玻璃样变（50号切片）
三、大体标本：
肾压迫性萎缩
肾切面
左心室肥大
1号切片
肝细胞水肿、气球 样变
正常肝组织
观察切片按上下方式看，每次看4—6张切 片。
每次上课先示教：镜下以课件的形式，大 体以标本的形式
画图的要求：图大小占实验报告纸的1/3左 右，红蓝铅笔画图，重要结构标出来，用 铅笔画平行等距的线段，钢笔标写。标题 名称及放大倍数写在图下面， 并将主要 特征描述于图下方。
实验一 细胞与组织的适应、
病理实验课要求
不要迟到，不能无故缺课 实验前自带教材、实习指导、实验报告
纸、红蓝铅笔 每次上课前先拿显微镜（拿时小心） 值日生负责发、收切片，（值日生上课
前带证件去拿切片）（放在实验台上，1 人/张） 看完切片后放整齐