脑梗死的影像学表现
脑梗塞的影像学征象
致密动脉征【英文】The dense artery sign【又名】大脑中动脉高密度征(The hyperdense middle cerebral artery sign；The hyperdense MCA sign;The dense middle cerebral artery sign；The hyperattenuating MCA sign ；HMCA sign ；HMCA)【表现】CT平扫征象，表现为与对侧相比大脑中动脉的第1到2段密度增加或大脑其他动脉的密度增加。
【解释】致密动脉征是大脑动脉(常见于大脑中动脉)阻塞导致脑梗塞的间接征象。
高密度的成分代表大脑动脉腔内的血块、血栓或栓子。
流动血液的CT值大约是40 Hu，与血红蛋白浓度线性相关,栓塞时血栓内血浆浓缩，血栓的CT 值大约是80 Hu，呈现高密度。
【讨论】致密动脉征，文献认为系血栓所致,其密度(77-89Hu)介于正常血管( 35- 60HU )与钙化斑(114-321Hu)之间，常见于心源性脑梗塞。
大脑中动脉第一段（M1）位于侧裂内,动脉阻塞的机会也较多，从而卒中后显示此征的机会较多，目前已有较多学者进行研究，故又称此征为“大脑中动脉高密度征”。
实际上大脑内的动脉均可发生栓塞而导致脑梗塞，因此，称“致密动脉征”更为恰当。
CT常为急性脑梗塞的首选检查方法，但是，在梗塞后的先头几个小时，CT常表现正常。
当早期缺血性梗塞的影像改变出现时，一开始常为隐蔽的并随时间而明显，熟悉一些急性梗塞的影像征象有助于识别其病因。
在一些研究中，大脑中动脉分布区有脑梗塞的病人，约22.6% -61%出现HMCA 征。
血管造影提示，HMCA征最可能的原因是血栓栓塞。
大脑中动脉阻塞的早期征象包括HMCA征，豆状核征、岛带消失征、低密度灶、占位征及皮质征，这些征象在梗塞后6小时可变得明显，HMCA征从理论上讲可在血管阻塞时就能在CT图像上看见，早于急性脑卒中的其他改变。
大面积脑梗死CT诊断结果及其影像学特征
大面积脑梗死CT诊断结果及其影像学特征摘要】目的：观察并分析大面积脑梗死CT诊断结果及其影像学特征。
方法：随机选择我院诊治的90例大面积脑梗死患者为研究对象，均接受CT平扫和增强扫描，观察并分析CT诊断结果及其影像学特征，为疾病治疗提供客观依据。
结果：90例患者中，20例诊断为颞叶梗死，17例诊断为额叶梗死，14例诊断为枕叶梗死，11例诊断为顶叶梗死，16例诊断为基底节区梗死，8例诊断为小脑半球梗死，4例诊断为脑侧室梗死。
患者均发现血肿和高密度影，梗死性质和部位不同CT影像学各异。
结论：CT在大面积脑梗死诊断中具有较高的临床价值，图像特征较为明显，可准确判断梗死病变部位，有利于疾病的早期发现、早期诊断和早期治疗。
【关键词】大面积脑梗死；CT扫描；影像学；CT诊断【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）35-0123-02随着我国人民生活水平的不断提高，心脑血管等疾病的发病率呈逐年上升趋势。
脑梗死是中老年人常见的脑血管疾病，大面积梗死会严重损伤患者的神经功能，具有较高的致死率和致残率[1]。
因此，必须及早发现及早诊断，并得到积极有效的治疗。
为此，笔者随机选择我院诊治的90例大面积脑梗死患者为研究对象，均接受CT平扫和增强扫描，观察并分析CT诊断结果及其影像学特征，为疾病治疗提供客观依据。
现将结果报道如下。
1.资料与方法1.1 一般资料随机选择我院诊治的90例大面积脑梗死患者为研究对象，患者发病均在24h 内，均出现程度不同的肢体偏瘫、意识障碍、失语、头痛呕吐、口角歪斜等疑似脑梗死症状，其中男性41例，女性49例；年龄范围在38～86岁之间，中位年龄67岁；合并高血压糖尿病11例，心房颤动14例，外伤4例，既往无脑梗死疾病史。
1.2 CT检查方法[2]全部患者均接受CT检查。
设定仪器电压为130kv，电流为150mA进行断层扫描；常规平扫后再行增强扫描，设定螺距1.0～1.5，薄层重建1.25mm，重建间隔0.7mm，传送数据至工作站处理，由2名资深医师共同阅片并作出诊断。
常见脑血管疾病的MRI表现（一）
常见脑⾎管疾病的MRI表现（⼀）⼀、脑梗死病因：动脉粥样硬化栓塞（动脉⾎栓、⼼源性栓⼦脱落、脂肪滴、⽺⽔）⾎管炎静脉⾎栓形成分类：缺⾎性、出⾎性、腔隙性病理：细胞毒性⽔肿⾎管源性⽔肿脑组织坏死（梗塞灶软化，周边可出现胶质增⽣）发病部位符合动脉⾎管分布区脑动脉供⾎分布图：掌握了动脉供⾎分布区，就有利于我们对脑梗死与炎症性病变、脑内脱髓鞘病变、肿瘤性病变相鉴别。
分⽔岭梗死：分⽔岭梗死是动脉交接区的梗死，主要分为⽪层型、⽪层下型。
⽪层型主要发⽣在额叶、枕顶叶，表现多为三⾓形、楔形或扇形，尖端指向侧脑室；⽪层下型是深部的穿⽀动脉与脑⽪层的动脉交接区的梗死，表现多为带状、串珠状的改变。
脑梗死影像学表现分期超急性期（<6h）：CT及MRI检查阴性，DWI呈明显⾼信号（细胞毒性⽔肿，细胞外间隙的减少，⽔分⼦运动扩散受限）；急性期（6~72h）：CT表现低密度区，MRI表现长T1长T2异常信号， DWI呈较明显⾼信号；亚急性期（72h~10d）：CT表现同时累及灰⽩质的三⾓形或楔形低密区，MRI可伴出⾎，DWI呈明显⾼信号，占位效应显著，增强扫描可见点⽚状强化；慢性期（>11d）：脑软化、脑萎缩；发作性左侧肢体⽆⼒3⼩时（脑梗死超急性期）T1WI、T2WI未见明显异常，T2-Flair显⽰右侧基底节区略⾼信号，DWI对应区略⾼信号，ADC略低信号，说明弥散受限，⽽且⽆明显⼤体病理改变，所以符合超急性期脑梗死影像改变。
右侧肢体⽆⼒9⼩时（脑梗死急性期）DWI基底节区可以看到明显的⾼信号，对应ADC相呈现低信号，T2WI已经显⽰⾼信号改变，⽽且有轻度的占位效应，邻近的侧脑室有轻度受压，所以符合急性期脑梗死影像改变。
另外其右侧胼胝体压部还可见⼀异常信号，T2相显⽰中⼼⾼信号，与脑脊液信号相似，边缘略⾼信号，DWI显⽰中⼼低信号，边缘略⾼信号，那么边缘⾼信号是否真的是弥散受限，但结合ADC相，未见相应的低信号改变，这就是脑软化灶形成后，其边缘形成的胶质增⽣。
脑梗死磁共振诊断
CBF TTP
MR确定半暗带（PWI和DWI）
PWI﹣DWI=半暗带 PWI﹥DWI积极治疗可减少梗死区域 PWI≈DWI积极治疗无效且容易出血 DWI﹥PWI自发性血管再通不需治疗 DWI正常、PWI↓短暂性脑缺血发作
小结
脑梗死MR诊断要点： 血管分布一致 急性期DWI很高信号 MRS出现Lac波
动脉闭塞性脑梗死---大脑前动脉
少见，0.6% 大脑半球内侧面带状区域
动脉闭塞性脑梗死---大脑后动脉
仅次于大脑中动脉闭塞 颞叶后下、枕叶、丘脑、脑干
特殊部位脑梗死---基底节脑梗死
特殊部位脑梗死---丘脑脑梗死
特殊部位脑梗死---胼胝体脑梗死
局限性或大范围 偏侧性分布
影响脑梗死发生的其它因素（缺血持续时间、血压、温度、 影响CBF药物使用等）
脑梗死---分期
超急性期（﹤6h） 急性期（6～72h） 亚急性期（3 ～ 10天） 慢性早期（11天～ 1个月） 慢性晚期（﹥1月）
脑梗死--分类
缺血性脑梗死 出血性脑梗死
缺血性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死 特殊部位脑梗死 腔隙性、局灶性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死---MR表现
脑组织肿胀 DWI呈高信号 T1低T2高信号 MRS出现Lac波 MRA相应动脉闭塞 急性和亚急性期可强化 慢性期可见顺磁性物质沉积
动脉闭塞性脑梗死---大脑中动脉
最常见（占75%） 累及大脑半球大部分及基底节
脑梗死基本概念----脑缺血
CBF减少---脑细胞和功能改变 CBF突然大量减少---急性脑缺血 CBF持续少量减少---慢性脑缺血
根据范围分为全脑性和局部性脑缺血
读书报告-分水岭脑梗死及其影像学特点
脑分水岭梗死灶扩大（图G,H,I)。MRA示左颈内动脉起始处闭塞(图
K )。
典型病例（三）续
典型病例（四）皮层后型及脑内型分水岭梗塞：
女患， 74岁，有高血压病史20余年，不规则服用降压药。 突发左
侧肢体活动不灵活1天入院，临床表现为脑腔隙综合征 (运动感觉障碍) ，
左侧肢体肌力3-4级。 MRA示右MCA M1段主干闭塞(箭头)，右大脑后 动脉起始处高度狭窄(箭头)。
分 水 岭 脑 梗 死 模 板
ACA大脑前动脉 MCA大脑中动脉 AchA脉络膜前动脉 LSA 豆纹动脉 BA基底动脉 PCA大脑后动脉 SCA小脑上动脉 AICA小脑前下动脉 PICA小脑后下动脉 AICA：ACA－MCA 2、皮质后型：MCA－PCA 3. 皮质上型/
CWI的分型与临床表现
新的分型归纳为大脑皮层分水岭区、脑内分水岭区和小脑分水岭区 。 1. 皮层分水岭区：位于ACA和MCA以及MCA和PCA的皮层支交界区，分为 皮层前型和皮层后型分水岭梗死。 单存的皮层前型分水岭梗死很少见，大多与脑内分水岭梗死并存。 2. 脑内分水岭区：位于ACA、MCA和PCA与Heubner返动脉、豆纹动脉以及 络膜前动脉(AchA)供血阿交界区，分为融合型和局灶型。 3. 小脑分水岭梗死：基本同传统幕下性分水岭梗死。
Moyamoya病导致皮质下型脑分水岭梗死
患者，男，56岁“右侧肢体活动不利，口齿不清加重12h”入院，高血 压10年，吸烟数十年，20支/天。 2006.04.15 头颅MRI 右皮质下型脑分水岭梗死。
2006.04.24 病情反复并加重，复查头颅MRI
脑分水岭梗死及其影 像学表现
左胼周动脉 左侧中央动脉 左侧楔叶前动 脉 右胼缘动脉
脑干梗死临床特征及影像学表现
Ｃ ｉ ａ ２Ｄｅ ａｔ ｎ ｆＮｅ ｒｌｇ ， ｈ ｉｓ ｆｌ ｔｄ Ｈｏ ｐｔｌｏ ａ ｇ ｉＭｅ ｉａ ｉｅ ｓｔ， ｎ ｉ ｇ ５ ０ ２１ Ｃｈ ｎ ｈ ｎ ； ． ｐ ｒｍｅ ｔｏ ｕ ｏｏ ｙ ｔ ｅＦ ｒｔＡｆｉ ａｅ ｓ ｉ ｆＧｕ ｎ ｘ ｄｃ ｌＵｎｖ ｒｉ Ｎａ ｎ ｎ ３ ０ ， ｉａ ｉ ａ ｙ
ｆｏ Ｍ ａ ｃ ０ ６ ｔ ｖ ｍｂ ｒ ２ ０ ｒ ｍ ｒ ｈ ２ ０ ｏ Ｎｏ ｅ ｅ ０１ ．Ｒｅ ｕｌ ：Ｂ ａ ｎ ｓｅ ｉ ｆ ｃｉ ｎ ｌ ｓｏ ｓ ｗｅ ｅ ｍｏ ｔ ｆｅ ｕ ｎ ｌ ｕ ｄ ｉ ｏ ｓ ｈ ｎ ｉ ｓ ｔ ｓ ｒ ｉ ｔ ｍ ｎ ａ ｔ ｅ ｉｎ ｒ ｓ ｒ ｑ ｅ ｔ ｆ ｎ ｎ ｐ ｎ ，ｔ ｅ ｎ ｒ ｏ ｙｏ
ｒ ｄ ｃ ｒａ ｉ ｎ ｍｐ ｏ ｅ ｐ ｏ ｎ ｓ ｓ ｅ ｕ ｅ ｍｏ ｔ ｌ ｙ ａ ｄ ｉ ｒ ｖ ｒ ｇ ｏ ｉ ． ｔ
［ ｙｗｏ ｄ ］ ｒｉ ｔｍ ｆｒｔ ｎ Ｃｉｉａ ａｕｅ； Ｔ ＭＲ Ｋｅ ｒ ｓ Ｂ ａｎｓ ｅ ｉ ａｃｉ ； ｌ ｃ ｌ ｔｒｓ Ｃ ； Ｉ ｎ ｏ ｎ
Ｓ ｉａｌＳ Ｎ Ｙ￣ｆｉ Ｕ Ｗｅｈ ｉ ＨＥ ， ｅ ，
１Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｆ Ｎｅ ｒ ｌ ｇ ， ｅ ｐ ｅ Ｓ Ｈｏ ｐ ｔ ｌｏ ｎ ｘ ｎ ｔ ，Ｇｕ ｎ ｘ ｕ ｎ ｔ ｎ ｍｏ ｓ Ｒｅ ｉｎ ． ｐｒ ｍｅ ｔｏ ｕ ｏ ｏ ｙ Ｐ ｏ ｌ ｓ ｉ ｆ Ｄｏ ｇ ｉ ｇ Ｃｉ ａ ｙ ａ ｇ ｉＺｈ ａ ｇ Ａｕ ｏ ｏ ｕ ｇ ｏ ，Ｄｏ ｇ ｉ ｇ ５ ８ ０ ｎ ｘ ｎ ３ １ ０，
２１ ８第８第２ ０年 月 ｌ ２ １ 卷 期
影像 与介入
ห้องสมุดไป่ตู้
脑 干梗 死 临 床特 征 及 影 像 学 表 现
脑梗死CT影像
ß 出血性脑梗死与静脉性脑出血鉴别，后者 静脉窦可见血栓，多位于皮层、皮层下， 形态不规则，边界不清
背侧丘脑
颞叶底面、 内侧面、 枕叶
小脑动脉
小脑下后动 脉
小脑下前动 脉
小脑上动脉
小脑下面后部 小脑下面前部
小脑上面
脑梗死（Cerebral infarct）
ß 脑血管壁病变、血液成分异常、心脏病和 血流动力学改变等导致脑血液供应障碍引 起缺血/缺氧，导致脑组织局限性缺血缺氧 性坏死与脑软化
ß 机制：缺血达一定程度后,神经细胞会发生 Na+-K+-ATP酶功能丧失,细胞水肿、缺血、 坏死，血脑屏障破坏等
脑梗死的CT表现
Hale Waihona Puke 脑动脉的构成大脑前 动脉
脑主要动脉的分布
大脑中动 脉
大脑后动 脉
中央支 （内侧 豆纹动
脉）
皮质支
中央支 （外侧豆 纹动脉级 脉络丛前
动脉）
皮质支
中央支 （丘纹动 脉及脉络 丛后动脉）
皮质支
纹状体 前部、 内囊前
肢
额顶叶 内侧面 及外侧 面上缘
纹状体后 部、内囊
后肢
大脑半球 外侧面大 部和岛叶
ß 常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等 症状
分类
缺血性脑梗死
主要
动脉闭塞性脑梗死：颅内外大中动脉及其
分支因血栓形成或栓子阻塞而造成的脑梗死
分水岭性脑梗死：脑内大血管的毛细血管分 布的交界区发生的脑梗死
腔隙性脑梗死：脑穿支动脉闭塞引起的小梗 死灶，直径5-15mm,好发基底节区和丘脑区
出血性脑梗死
出血性脑梗塞31例的影像学表现及临床分析
混杂信号 ， Ｔ Ｉ ＷＩ 序列显示病 灶呈小 片状 高信 号 ， 其 边缘 比
列Ｔ １ ＷＩ 、 Ｔ ２ ＷＩ 及脂肪抑制冠状 、 矢状及横 断位成像 。
较模 糊（ 见图２ ） 。Ｔ ２ ＷＩ 序列病灶呈等信号或者高信号 ， 其 范围多 比 Ｔ Ｉ ＷＩ 序列大 ， 且边界 比 Ｔ １ ＷＩ 序列更加 清晰 （ 见
所有患者均进行 Ｃ Ｔ和 ＭＲ Ｉ 检查， Ｃ Ｔ检 查使 用 西 门子 ｅ ｍ ｏ ｔ ｉ ｏ ｎ １ ６层 螺 旋 Ｃ Ｔ机 平扫 部 分 增 强 扫 描 ， 进行Ｓ Ｅ和 Ｆ Ｓ Ｅ
序列 Ｔ １ ｗ１ 、 Ｔ ２ Ｗ１ 及脂肪抑制冠状 、 矢状及横 断位成像 。结果 ： Ｃ Ｔ表现 可见病灶成扇形或者大 片状低 密度影 ， 内
２ ． ２ Ｃ Ｔ表现
可见病 灶成扇形 或者 大片状低 密度影 ， 其
边缘 比较 清晰 ； 而内部 密度 多不 均匀 ， 可见 点片 状 的高密
度影 ， 其边缘相对 比较模糊 ， 具有不 同程度 的 占位效应 ， 增
强扫描可见病 灶 内出现散 在 的斑片 或者脑 回样 的轻 度强
化（ 见图１ ） 。
岁， 平均年龄 （ ６ ０ ． ５ ± ３ ． ６ ） 岁， 其中 １ ９例 既往有 高血 病史
者， １ ０例有 冠心病史 者 ， １ ０例合并糖 尿病 ， ５例有风湿 性心
脏病 。
１ ． ２ 临床表现
１ ２例 患者 意识 出现不 同程度 的 障碍 ， １ ０
图 １
例患者 出现头痛 、 眩晕以及 呕吐症状 ， ９例失 语 ， ３例癫痫 发 作， １ ６例出现一 侧偏瘫 ， ３例四肢瘫痪 ， １ ２例有偏 身感觉 障
２ 结 果
快速识别大面积脑梗死
超急性大面积脑梗死 5 大征象
2）岛带消失征
岛带区（脑岛、最外囊和屏状 核）由大脑中动脉岛段供应， 对缺血最为敏感，大脑中动脉 闭塞早期可出现岛带区灰白质 界限消失。 岛带征是大脑中动脉供血区急 性梗死的早期征象。 CT 表现为界限清楚的斑片状 低密度灶或可疑低密度灶。
右侧岛带区灰白质界限消失，左侧正常。
病例 患者CT 如图： CT 示右侧大脑中动脉密度增高，右侧岛带消失、豆状核模糊，考虑超急性期脑梗死。
次日头颅 MRI 如下： T2WI
DWI T2WI、T1WI、FLAIR
MRI 提示右侧大脑半球大面积脑梗死，右侧大脑中动脉闭塞。
MRA
病例 患者 63 岁男性，突发不能言语伴右侧肢体无力入院。急诊 CT 如图：
与左侧比较，右侧脑实质密度减低
5）局部脑肿胀、脑沟裂变浅、 消失
多数学者认为这与细胞毒性水肿 有关，由于局部脑肿胀，可以分 别或同时出现以下征象： ➢ 基底池两侧不对称； ➢ 局部脑沟消失； ➢ 脑室受压变形（当病变位置靠
近脑室时，相邻的脑室受压）。
表现为脑室某个角或体部受压变 小、侧裂池变窄、脑沟变浅或消 失，大面积梗死时可见中线结构 稍偏移。
超急性大面积脑梗死 5 大征象
1）动脉致密征（大脑中动脉高密度征） 大脑中动脉或颈内动脉等主干动脉某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高，以大脑中动脉 多见。而相应大脑中动脉供血区域脑组织密度变化不明显（梗死 24 h 内），相应大脑中动 脉供血区域脑组织密度减低、脑沟变浅（梗死 24 h 后）。
大脑中动脉区域早期脑梗死（梗死 24 h 内）的敏感征象，也是提示预后不良的征象 （梗死 24 h 后存在）。
如何早期识别大脑半球大面积脑梗死（LHI）
脑梗死诊断的金标准
脑梗死诊断的金标准
脑梗死（Cerebral Infarction）的诊断通常基于临床表现和影像学检查。
以下是常用的金标准用于脑梗死的诊断：
1. 临床表现：医生会根据患者的症状和体征进行初步判断。
典型的脑梗死症状包括突然出现的一侧肢体无力、言语困难、面部表情不对称、感觉异常等。
2. 神经影像学检查：脑梗死的诊断通常依赖于神经影像学检查，主要包括以下几种：
- 脑计算机断层扫描（CT）：CT扫描可以显示脑组织的异常改变，如梗死区域的缺血和脑梗死灶的形成。
- 磁共振成像（MRI）：MRI可以提供更详细的脑部图像，帮助医生确定梗死的部位、大小和范围。
- 脑血管造影：脑血管造影是通过注射造影剂来观察脑血管的影像，以评估是否存在血管堵塞或狭窄。
- 磁共振血管成像（MRA）：MRA使用磁共振技术来显示脑血管的
图像，用于评估血管的通畅性和狭窄情况。
3. 电生理检查：有时候，医生可能会进行脑电图（EEG）或脑干听觉诱发电位（BAEP）等电生理检查来评估脑功能和神经传导情况。
需要注意的是，脑梗死的诊断需要综合考虑临床症状和多种影像学检查结果。
如果怀疑患有脑梗死，请及时就医，并进行详细的临床评估和相应的影像学检查，以便医生能够做出准确的诊断并制定适当的治疗计划。
14页脑梗死的CT影像诊断与鉴别诊断
判断是否存在复发或进展的风险。
慢性期脑梗死CT影像诊断有助于指导康复治疗和评
03
估预后，为患者制定合适的生活和工作计划提供依据
。
05 脑梗死CT影像诊断的局 限性
CT影像诊断的局限性
对早期脑梗死的敏感性不足
CT在脑梗死早期可能无法清晰显示病灶，尤其 是小面积梗死。
对后循环梗死诊断的限制
后循环梗死在CT上的显示可能不清晰，易漏诊 。
晚期脑梗死
出血性脑梗死
出血性脑梗死在CT影像上表现为低密 度影内出现高密度影，即梗死区内出 现点状或片状出血灶。
在较晚期脑梗死，CT影像上可见脑组 织液化坏死，形成脑软化灶，局部脑 组织萎缩和脑沟增宽。
脑梗死CT影像诊断流程
初步观察
首先观察CT影像上是否有异常 密度影，如低密度或高密度影
，并注意其部位和范围。
辐射剂量问题
CT检查存在一定的辐射剂量，可能对患者的健康产生影响。
临床应用的局限性
依赖医生经验
CT影像诊断脑梗死的结果很大程度上依赖于医生的经验和判断。
鉴别诊断的困难
对于某些与脑梗死相似的疾病，如脑出血、脑肿瘤等，CT影像诊断存在一定的困难。
感谢您的观看
THANKS
02
通过观察亚急性期脑梗死病灶的密度变化，可以判断治疗效果
和病情进展情况。
亚急性期脑梗死CT影像诊断有助于发现并发症，如脑水肿、出
03
血转化等，及时调整治疗方案。
脑梗死CT影像诊断在慢性期的作用
01
慢性期脑梗死CT影像诊断可以评估梗死病灶的稳定
性和后遗症情况。
02
通过观察慢性期脑梗死病灶的形态和密度变化，可以
细致分析
对异常密度影进行细致分析， 结合患者病史和临床表现，判 断是否为脑梗死。
超早期脑梗死的CT影像表现及诊断
1、致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（ 42～53Hu ），或大脑中动脉点征；
2、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失（岛带征是大脑中动脉分布区皮层梗死的特征性表现，括岛叶皮层和
皮层下白质界限模糊，岛叶皮层的密度轻微下降，与白质密度相近似 ；
3、豆状核轮廓模糊或密度减低；
4、脑回肿胀、脑沟变浅等。
超早期脑梗塞的CT影像诊断对于广大基层医院还是非常有意义的,理论大家知道，实际看看典型图片，共同学习。
分类 ：◆缺血性（动脉闭塞性脑梗死、腔隙性）◆出血性
病理 ：◆细胞毒性水肿 ◆血管源性水肿 ◆脑组织缺血坏死
临床 ：◆突然发病 ◆感觉和/或运动障碍
动脉闭塞性脑梗死超早期＜24小时，50～60%正常，40-50%可发现异常，表现：
脑梗塞名词解释影像学
脑梗塞名词解释影像学
脑梗塞在医学上被称为脑梗死，是由于局部脑组织区域血液供应障碍，导致的脑组织缺血缺氧性病变坏死。
在影像学中，脑梗死可以分为缺血性梗死、出血性梗死和腔隙性梗死。
缺血性梗死在CT平扫中，发病24小时内常难以显示病灶，4小时后表现
为低密度灶。
MRI显示为T1加权像为低信号、T2为高信号。
出血性梗死
在CT上表现为高密度灶。
腔隙性梗死在CT上表现为小点状低密度灶。
血管造影可以观察到血管狭窄或闭塞的情况，是脑梗塞的重要诊断手段之一。
通过影像学检查，可以确定病情的严重程度、病灶位置等，有助于指导治疗方案和预后评估。
分水岭脑梗死影像表现
脑分水岭梗死的诊断：
•中老年。 •急性起病。 •多有高血压动脉硬化病史。 •可有血压低或血容量不足的症状，或同时有休克、严重脱水或过度降 压等引起血压降低的原发病。 •神经功能缺损的症状或体征相对较轻。 •临床确诊依赖脑MRI (超早期需依赖DWI) 或CT。 •对有高血压动脉硬化病史者应行脑血管造影 (DSA) 检查以查找病
对其发病机理仍然存在争论，可能包括不同的发病机制，如低血 压、严重的ICA狭窄或闭塞、微栓子栓塞，或者不同的发病机制共同发 挥作用。
当脑灌注压低时，相应部位的侧枝循环开放从而发挥代偿作用，但 这种代偿不能满足动脉末梢吻合区代谢的需要。当一侧的颈内动脉狭 窄或闭塞时通常通过Willis环从对侧代偿，当一侧大脑中动脉狭窄或闭 塞时通过大脑前动脉和大脑后动脉的皮层软脑膜动脉来代偿，但这种 代偿在主要动脉供血区得到充足的供血时，在主要动脉的交界区—— 脑分水岭区的脑组织存在某种程度的供血不足。如果再有低血压或心 输出量减少，就会产生边缘带区的脑梗死。
脑分水岭梗死影像表现
脑分水岭梗塞概念：
脑分水岭梗塞（cerebral watershed infarction, CWI) 是 指发生在2条或3条脑动脉末梢交接区脑梗死，过去仅能通 过病理解剖诊断，自CT和MRI应用于临床后才有了临床诊 断。
大约占缺血性中风的10%。
脑分水岭梗塞病因与发病机制：
亚急性皮层型脑分水岭梗死的病理标本
脑分水岭区的部位及脑分水岭梗死的类型：
Old watershed infarct
脑分水岭区的部位及脑分水岭梗死的类型：
脑内分水岭区位于ACA、MCA和PCA与Heubner返动脉、豆纹 动脉以及AChA（脉络膜前动脉）供血的交界区。
脑内分水岭梗塞通常与ICA狭窄有关，其梗塞体积比腔隙性脑 梗死大；在某些病例，很难与半卵圆中心梗塞鉴别。在脑内存在有 2个或2个以上圆形梗塞灶，沿脑内分水岭区域（侧脑室外上方）形 成串珠状的梗塞提示是脑内分水岭梗塞。
超早期脑梗死的CT影像表现及诊断
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23
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20
• 病例5患者家人代诉患者于晨起7点左右无明显诱因出现失语，伴右侧肢体无 力，无恶心、呕吐、抽搐，于今日8：58由我院救护车接入我科。
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21
24 h后复查：
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22
• 总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们 应重点观察的是： 1、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异 常高密度影。 2、双侧外囊、内囊结构显示是否清晰、对称； 3、双侧岛叶皮层、壳核、尾状核头部结构是否清 晰； 4、双侧外侧裂以及脑沟结构是否自然和对称；
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12
• 岛带征
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13
• 岛带征
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14
• 8天后复查
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• 低密度征：表现为脑灰质密度轻度降低， 由于超早期梗死病变区的血管源性水肿比
较轻，脑实质密度减低程度较小，因此，
在观察时要用较窄的窗宽及合适的窗位， 且双侧对比才能发现，当双侧相同部位CT 值差值1.8 HU以上，在排除其他病变的基础 上，可诊断超急性期脑梗死。
超早期脑梗死的CT影像表现及 诊断
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• 虽然螺旋CT灌注成像、MRI弥散加权成像和 灌注加权成像对超急性和急性期脑梗死的
诊断、治疗和预后有很大的帮助。脑血管 意外患者一般情况下均需行急诊CT平扫， 以区分脑出血及脑梗死，并指导下一步治 疗，因此CT平扫仍是最常用的颅脑影像学 检查方法。
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脑梗死影像表现
慢性过程
DWI高，ADC低，高灌注↑ NAA↓ Cho和Lac↑，
脑脓肿
急，感染症状，实验室检查
灰白质交界区 环形强化 DWI高，ADC低 Lac↑，余变化不明显
脱髓鞘
慢性过程
侧脑室周围 不规则斑片状强化或 无强化
Cho↑
谢谢
脑梗死
脑梗死（cerebral infarction）
➢ 概念 ➢ 脑动脉供血区 ➢ 病理 ➢ 临床表现 ➢ 影像学表现（CT/MRI） ➢ 小结 ➢ 鉴别诊断
概念
➢ 脑动脉闭塞性脑梗死：大或中等管径 的动脉管腔狭窄闭塞，所引起的病变 血管供应区脑组织坏死
➢ 腔隙性脑梗死：脑穿支小动脉闭塞引 起深部脑组织较小面积的缺血性坏死
➢ MRI vs CT：更敏感、显示脑干、小脑的梗死 更优
鉴别诊断
临床
部位及形态 增强 DWI，PWI MRS
脑梗死
脑肿瘤
急，中老年，动脉硬化、高脂血 症等危险因素，休息或睡眠时起 病
大动脉供血区
不均匀强化（脑回状、环状、条 状、结节状）
DWI高，ADC低，缺血半暗带
NAA、Cho和Cr↓ Lac↑
非梗死区
缺血半暗带
缺血半暗带：局部脑缺血后局部血流量降低，该组织恢复血供后仍可存活 的区域，当PWI异常信号区大于DWI异常信号区时，两者不匹配区即为半暗 带
MRS
小结
➢ 诊断要点：分布与某一血管供应区相一致，呈 楔形或扇形；CT上低密度，MR长T1长T2灶， DWI↑,ADC↓，MRS:NAA、Cho和Cr↓，Lac↑； 同时累及皮髓质，增强脑回状强化
状强化
动脉致密斑
岛带征
岛叶外侧缘灰 白质消失
低密度灶
分水岭区脑梗死的影像诊断
皮质下外 型梗死
皮质下下 型梗死
皮质型脑分水岭区
ACA-MCA
中央前后回上1/4
大脑外侧面主要动脉分水岭区示意图
皮质型脑分水岭区
大脑内侧面主要动脉分水岭区示意图
皮质型脑分水岭区
ACA-MCA MCA-PCA
大脑外侧面主要动脉分水岭区示意图
皮质型脑分水岭区
皮质前型： 占16.5%，ACA与MCA皮层支分水岭区梗塞，单独皮质前型分
2、皮质下后型： 脉络膜前动脉、豆纹动脉
及丘脑膝状体动脉供血的 交界区。 病变位于内囊后肢附近。 表现为不同程度的偏身感 觉与运动障碍。
皮质下型脑分水岭区梗死
3、皮质下上型： 大脑中动脉皮层支与豆纹
动脉之间的分水岭梗塞。 位于侧脑室体旁的放射冠
脑组织。 表现为轻偏瘫及构音障碍。
皮质下型脑分水岭区梗死
腔隙性脑梗死、半卵圆中心梗死相区别。 脑内型CWI病灶比腔隙性大，一般>1.5cm，且位置靠
上层。在脑内存在有2个或2个以上圆形梗死灶，沿脑 内分水岭区域(侧脑室外上方)形成串珠状的梗死则提示 脑内型CWI，可与半卵圆中心梗死相鉴别。
辅助检查
MRI WSI病灶T1呈低信号，T2呈高信号，并能明确显 示梗死部位和形状。
皮质下型脑分水岭区梗死
5、皮质下下型：前后脉络膜动脉交界区，位于下丘脑、 大脑脚前部，靠近第三脑室。表现为精神抑郁，少数有 轻偏瘫及构音障碍。
皮质下型脑分水岭区梗死
DWI
串珠样（逐渐连线）高信号 皮质下上型
T2
圆点样（未连线）高信号 皮质下上型
小脑脑干分水岭区梗死
小脑后下动脉 小脑前下动脉 小脑上动脉
BA 基底动脉
临床表现
发病年龄多在50岁以上，有高血压、动脉硬化、 冠心病、糖尿病、低血压病史，部分患者有 TIA发作史。起病时血压常偏低。
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CT的早期征象
➢脑组织密度减低 ➢动脉致密征 ➢岛带征 ➢灰白质界限消失
一、缺血期4~6h的CT表现
24小时后
灰白质分界不清
岛带征
➢岛叶密度减低并肿胀 ➢对于大脑中动脉区梗死，这是一个
非常有提示意义但又很细微的早期 征像 ➢这个区域对脑缺血是非常敏感的， 因为它远离侧枝循环 ➢需要与单纯性脑炎相鉴别
脑梗死（6小时）超急性期
T2WI
T1WI
常规MRI：信号未见明显异常.病变区脑回增厚、脑沟变窄 ，右侧大脑中动脉中断消失。
脑梗死（6小时）超急性期
T2WI FLAIR
病变区脑回增厚、脑沟变窄.
DWI:明亮高信号.
脑梗死（18小时）急性期
T2WI
T1WI
常规MRI：信号出现异常。
脑梗死（18小时）急性期
动脉致密征
➢ 这是大脑中动脉 内的血栓或栓子 所致
➢ 左侧病例显示一 个高密度的大脑 中动脉
➢ CTA显示大脑中 动脉远端闭塞
脑组织密度减低
脑组织密度减低=不可逆 脑损伤
脑组织密度减低 6小时内CT发现低密度影， 高度提示是不可逆的脑损伤。 这代表着更广泛的梗塞范围， 更严重的症状，不乐观的临 床进程，并且出血的风险更 高。 因此中风病人6小时内出现 低密度影，意味着一个坏消 息。
MRA：右侧大脑中动脉主干闭塞
脑梗死（72小时）亚急性期
DWI在30分钟后就表现为阳 性，并且在7天后变得最亮 DWI在三、四周内都表现为 阳性
ห้องสมุดไป่ตู้DWI： 明亮高信号。
脑梗死（25天）慢性期
T2WI
T1WI
对比急性期 MRI
脑梗死（25天）慢性期
存在细胞毒性水
T2WI FLAIR
肿的脑细胞崩解， 明显减少或消失，
大纲
总论 CT的影像表现 MRI的影像表现
脑梗死与CT对应的病理分为三期
• 缺血期：4~6h 缺血、细胞毒性水肿。 大体病理上无甚改变。 CT诊断容易漏诊
• 坏死、吞噬期 出现血管源性水肿，坏死，吞噬细胞浸润； 胶质细胞增生和肉芽组织形成 12-24h，细胞坏死，但梗塞部分难以与正常脑质区分
• 液化期（1~2m） 形成含液体的囊腔。
病灶周边一带为
对比急性期 MRI
高信号，中央为 低信号。
脑梗死（1年后） 病灶周围 出现白质变 性、胶质增 生
T2WI
软化 灶形 成
T1WI
T2WI FLAIR
DWI
（二）坏死、吞噬期的CT表现
脑组织密度减低=不可逆 脑损伤
脑实质内边界较清晰的 低密度区 与闭塞血管供血区一致 低密度区内部可不均匀 多＞24h ，脑水肿加重， CT可显示
梗死后2-7d （水肿高峰） 病变区密度进一步减低 ，且密度均匀，边界清 晰 明显占位效应
模糊效应（2-3w） （Fogging effect）
分期 超急性期
时间 6小时以内
病理
细胞毒性水肿，大体病理上无甚改 变。
急性期 亚急性期 慢性期
6－72小时 3天－10天 10天以后
神经元细胞坏死,脱髓鞘；血脑屏 障破坏，血管源性水肿，占位效应 明显。
水肿和占位效应开始消退；坏死组 织开始吸收，吞噬细胞增多。
坏死组织逐渐被液化和清除，最终 只留下囊腔，周围是胶质瘢痕；局 部脑皮质萎缩。
MRA：右颈内动脉颅内段闭
T2WI
FLAIR
塞;左颈内动脉及椎基动脉
系统供血。
脑梗死（18小时）急性期
常规MRI(T1WI及T2WI） 及DWI信号均出现异常， 提示：此阶段细胞毒性 水肿与血管源性水肿并 存。
DWI:明亮高信号
脑梗死（72小时）亚急性期
T2WI
T1WI
T2WI FLAIR
常规MRI： 信号异常，中线略有偏移
出血性脑梗死
15﹪大脑中动脉梗死表现为脑出血
出血通常在CT上显示得更清楚，但MRI梯度回波序列也可以显示
脑梗死的MRI影像表现
在PD ∕ T2和Flair序列上梗死表现为高信号。 这些序列可以显示24小时内80 ﹪的梗死。 但是在发病2~4小时也可以表现为阴性。
Diffusion Weighted Imaging（DWI)
大量吞噬细胞进入坏死、水肿区，加之毛细 血管形成造成充血，且水肿又趋于消失。 梗塞灶密度增高，接近等密度，使病灶范围 变得模糊不清。 主要发生在脑灰质，亦可同时累计灰质和白 质。
12h 24h
模糊效应
3w
2w
（三）液化坏死期（1~2m）的CT表现
软化灶：病 灶内坏死液 化，密度逐 渐减低，最 后与CSF相等。
脑梗死的影像学表现
讲课学生：卢昱州 指导老师：刘博强
脑梗死是一种缺血性脑血管疾病,其发病率在脑血管病中占首位.
• 梗死发生后4~6小时脑组织发生缺血与水肿，继而脑 组织出现坏死。1~2周后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组 织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织， 同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成，8~10周后形成 含液体的囊腔既软化灶。少数缺血性脑梗死在发病 24~48小时后可因再灌注而发生梗死区内出血，转为 出血性梗死。
➢DWI是诊断梗死最敏感的序列 ➢DWI对于细胞外水肿引起的细胞外水分子的弥
散受限是非常的敏感 ➢正常的水质子可以自由的在细胞内外弥散 ➢DWI高信号代表水质子弥散受限
DWI显示大脑后、大脑前、大脑中动脉梗死
➢DWI非常清楚的显示了梗死的部位 ➢所以DWI序列又称为中风序列
根据发病时间脑梗死分为：
脑梗死的超急性期
超急性期脑梗死这一概念是 在一些溶栓治疗开发成功， 认为起病3－6小时内使用效 果最好不良作用最小之后才 产生。 这一阶段位于梗死核心周围 的所谓半影区（penumbra） 内的缺血组织还有机会得到 挽救。
脑梗死（1小时）：超急性期
T2WI
T1WI
DWI
DWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广 泛的弥散受阻，基底节同时受累