急性脑梗死的影像诊断
脑梗塞的影像学征象
致密动脉征【英文】The dense artery sign【又名】大脑中动脉高密度征(The hyperdense middle cerebral artery sign；The hyperdense MCA sign;The dense middle cerebral artery sign；The hyperattenuating MCA sign ；HMCA sign ；HMCA)【表现】CT平扫征象，表现为与对侧相比大脑中动脉的第1到2段密度增加或大脑其他动脉的密度增加。
【解释】致密动脉征是大脑动脉(常见于大脑中动脉)阻塞导致脑梗塞的间接征象。
高密度的成分代表大脑动脉腔内的血块、血栓或栓子。
流动血液的CT值大约是40 Hu，与血红蛋白浓度线性相关,栓塞时血栓内血浆浓缩，血栓的CT 值大约是80 Hu，呈现高密度。
【讨论】致密动脉征，文献认为系血栓所致,其密度(77-89Hu)介于正常血管( 35- 60HU )与钙化斑(114-321Hu)之间，常见于心源性脑梗塞。
大脑中动脉第一段（M1）位于侧裂内,动脉阻塞的机会也较多，从而卒中后显示此征的机会较多，目前已有较多学者进行研究，故又称此征为“大脑中动脉高密度征”。
实际上大脑内的动脉均可发生栓塞而导致脑梗塞，因此，称“致密动脉征”更为恰当。
CT常为急性脑梗塞的首选检查方法，但是，在梗塞后的先头几个小时，CT常表现正常。
当早期缺血性梗塞的影像改变出现时，一开始常为隐蔽的并随时间而明显，熟悉一些急性梗塞的影像征象有助于识别其病因。
在一些研究中，大脑中动脉分布区有脑梗塞的病人，约22.6% -61%出现HMCA 征。
血管造影提示，HMCA征最可能的原因是血栓栓塞。
大脑中动脉阻塞的早期征象包括HMCA征，豆状核征、岛带消失征、低密度灶、占位征及皮质征，这些征象在梗塞后6小时可变得明显，HMCA征从理论上讲可在血管阻塞时就能在CT图像上看见，早于急性脑卒中的其他改变。
脑梗死的影像诊断与鉴别诊断
的影像诊断与鉴别诊断
概述
脑梗死为缺血性脑血管疾病最常见的一种 又名缺血性脑卒中,以50-60岁多见 。
各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,脑组织缺血 缺氧性坏死，进而产生临床上相应神经功能缺失的表现。
临床症状以猝然昏倒 、不省人事 、半身不遂、言语障碍、智 力障碍为主要特征。 实验室检查无特异性 ，脑脊液可有蛋白增高。
病因
脑动脉粥样硬化：最常见，约占脑梗死的90% 高血压是公认的最重要的独立危险因素
血液高脂质 、吸烟 、糖尿病 、凝血机制异常等引起血流缓慢， 血栓形成 脑血管炎 脑动脉瘤、AVM 、房颤等心脏疾病形成血栓脱落 颅脑手术 、插入导管和穿刺导致血管损伤；脑血管发育不良
脑血管本身疾病＞心脏病＞血液病和其他病
0 脑实质低密度影及灰白质分界模糊或消失 。脑灰质密度轻度降低，局部脑组织肿胀， 4 表现为局部脑组织脑沟变浅 、消失，灰白质界限不清，脑组织表面光整。
CT
早期表现（24小时内） 12h
0
12h ，脑细胞坏死 。血脑屏障开始破坏 ，此时1/2的
5
患者局部显示低密度灶
CT
动脉致密征
豆状核模糊征
岛带征
1
最后与CSF相等。
0 2
脑萎缩。
MRI
MR
最早的表现（细胞肿胀） 血管流空信号消失 灰质肿胀 DWI及T2WI信号增高
> 24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号
3~5d：水肿及占位效应明显
慢性期：软化灶形成 、脑萎缩
可用于区别新旧梗死灶：
DWI
超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号
急性期：细胞器肿胀，出现血管源性水肿， DWI呈明显高信号
脑梗死影像诊断护理课件
急性脑梗死是常见的脑血管疾病，其影像诊断对于早期治疗和护理至关重要。
详细描述
急性脑梗死患者通常在CT或MRI影像上表现出低密度或高密度病灶，这些病灶通 常与血液循环障碍有关。护理方面需要密切监测患者的生命体征，尤其是血压和 血糖，同时注意观察患者的意识状态和肢体活动情况。
病例二：慢性脑梗死的影像诊断与护理
总结词
特殊类型脑梗死包括腔隙性脑梗死、分水岭脑梗死等，其影像诊断有助于鉴别诊断和制定针对性的治 疗方案。
详细描述
特殊类型脑梗死患者在影像上表现出特定的病灶特征，如腔隙性脑梗死的小病灶或分水岭脑梗死的特 定区域病灶。护理方面需要关注患者的临床表现和并发症情况，如眩晕、偏瘫等，并给予相应的护理 措施。
05
脑梗死影像诊断的常用技术
CT扫描
DSA检查
CT扫描是脑梗死影像诊断的常用技术， 可以快速检测出脑部病变。
DSA检查是一种有创性的检查方法， 可以清晰地显示脑血管的形态和血流 情况，有助于判断脑梗死的病因。
MRI扫描
MRI扫描可以更准确地显示脑部病变 的范围和程度，有助于判断病情和治 疗方案。
02
总结词
慢性脑梗死通常是由于长期高血压、糖尿病等慢性疾病导致的脑血管病变。其影像诊断有助于了解病变程度和范 围。
详细描述
慢性脑梗死患者在CT或MRI影像上表现出脑实质内不规则的病灶，通常伴有脑萎缩和脑室扩大。护理方面需要关 注患者的认知功能和日常生活能力，提供康复训练和心理支持。
病例三：特殊类型脑梗死的影像诊断与护理
国际学术交流
加强国际学术交流与合作， 共同探讨脑梗死影像诊断 与护理的新技术和新方法。
跨国合作研究
开展跨国合作研究项目， 共同推进脑梗死影像诊断 与护理领域的科技进步。
早期脑梗死的CT影像征象分析与临床表现及诊断意义
早期脑梗死的CT影像征象分析与临床表现及诊断意义2019-09-18【摘要】⽬的探讨CT在早期脑梗死诊断中的价值及其临床意义。
⽅法对收治的24例早期脑梗死(发病后12⼩时内)患者的CT 表现进⾏回顾性分析。
结果 24例早期脑梗死患者中，第⼀次CT平扫检查有异常征象16例(阳性率66.7%)，未见异常8例(33.3%)。
异常CT改变有以下⼏种：致密动脉征14例(58.3%)；⾖状核轮廓模糊6例(25%)；岛带消失征10例(41.7%)，其中灰⽩质界限不清者12例(50%)；24例患者中CT影像学表现有2种或及以上早期脑梗死征象者共14（58.3%）例。
结论对早期脑梗死患者，特别是早期⼤⾯积脑梗死，应通过早期CT影像学的改变并结合其临床表现，及早提出治疗计划。
【关键词】早期脑梗死；体层摄影术；X线计算机；致密动脉征；诊断脑梗死是指局部脑组织因⾎液循环障碍⽽发⽣的缺⾎、缺氧进⼀步发⽣的软化坏死，其主要原因是由于供应脑部⾎液的动脉出现粥样硬化和⾎栓形成，使管腔狭窄甚⾄闭塞，导致局灶性急性脑供⾎不⾜⽽发病，症状的性质因病变累及的⾎管不同⽽异。
由于CT和MRI的普及应⽤，有⼈统计其发病率相当⾼，脑梗死是脑⾎管病中最常见者，约占50%-60%［1］，病死率平均10%-15%，致残率极⾼，且极易复发，复发性中风的死亡率⼤幅度增加［2］。
脑梗死早期往往缺乏明显的CT表现，通常在发病6天后才能显⽰脑梗死的典型CT表现，⽽延误溶栓治疗最有效治疗时机［3］。
因此，脑梗死的早期诊断对于制定治疗计划⾄关重要。
1 资料与⽅法1.1 ⼀般资料本组24例患者为揭阳市红⼗字会慈云医院⾃2009年2⽉-2011年10⽉收治脑梗死患者，其发病到住院检查时间均都＜24h，其中⼥性10例，男性14例；年龄49-76岁，平均年龄65.4岁；基础疾病中⾼⾎压者23例，冠⼼病者9例，⾼脂⾎症者21例。
本组患者发病急速，6例有短暂性脑缺⾎发作，如头晕、眩晕、⼀侧肢体⽆⼒等症状，其余均有脑梗死导致的不同程度的意识障碍、语⾔与精神改变、完全性偏瘫、同侧偏盲等症状。
脑梗死磁共振诊断
CBF TTP
MR确定半暗带（PWI和DWI）
PWI﹣DWI=半暗带 PWI﹥DWI积极治疗可减少梗死区域 PWI≈DWI积极治疗无效且容易出血 DWI﹥PWI自发性血管再通不需治疗 DWI正常、PWI↓短暂性脑缺血发作
小结
脑梗死MR诊断要点： 血管分布一致 急性期DWI很高信号 MRS出现Lac波
动脉闭塞性脑梗死---大脑前动脉
少见，0.6% 大脑半球内侧面带状区域
动脉闭塞性脑梗死---大脑后动脉
仅次于大脑中动脉闭塞 颞叶后下、枕叶、丘脑、脑干
特殊部位脑梗死---基底节脑梗死
特殊部位脑梗死---丘脑脑梗死
特殊部位脑梗死---胼胝体脑梗死
局限性或大范围 偏侧性分布
影响脑梗死发生的其它因素（缺血持续时间、血压、温度、 影响CBF药物使用等）
脑梗死---分期
超急性期（﹤6h） 急性期（6～72h） 亚急性期（3 ～ 10天） 慢性早期（11天～ 1个月） 慢性晚期（﹥1月）
脑梗死--分类
缺血性脑梗死 出血性脑梗死
缺血性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死 特殊部位脑梗死 腔隙性、局灶性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死---MR表现
脑组织肿胀 DWI呈高信号 T1低T2高信号 MRS出现Lac波 MRA相应动脉闭塞 急性和亚急性期可强化 慢性期可见顺磁性物质沉积
动脉闭塞性脑梗死---大脑中动脉
最常见（占75%） 累及大脑半球大部分及基底节
脑梗死基本概念----脑缺血
CBF减少---脑细胞和功能改变 CBF突然大量减少---急性脑缺血 CBF持续少量减少---慢性脑缺血
根据范围分为全脑性和局部性脑缺血
急性脑梗死诊断标准
急性脑梗死诊断标准
急性脑梗死是一种常见的脑血管疾病，临床上常见的症状包括突发性的神经系统缺血症状，如肢体无力、言语不清、面部畸形等。
因此，及时准确地诊断急性脑梗死对于患者的治疗和康复至关重要。
下面将介绍急性脑梗死的诊断标准。
一、临床表现。
1. 突发性神经系统缺血症状，如肢体无力、言语不清、面部畸形等。
2. 突发性头痛、头晕、恶心、呕吐。
3. 意识障碍、昏迷。
二、影像学检查。
1. 脑CT或MRI检查显示脑梗死灶。
2. 血管造影显示脑血管狭窄或闭塞。
三、实验室检查。
1. 血常规、凝血功能、血脂等相关指标异常。
2. 心电图检查显示心脏病变。
四、病史。
1. 有高血压、糖尿病、高血脂等脑血管疾病的病史。
2. 有吸烟、饮酒、高盐高脂饮食等不良生活习惯的病史。
五、其他辅助检查。
1. 脑脊液检查。
综上所述，急性脑梗死的诊断需要综合临床表现、影像学检查、实验室检查、病史以及其他辅助检查，全面评估患者的病情，及时采取有效的治疗措施。
希望医护人员能够熟练掌握急性脑梗死的诊断标准，提高对该疾病的识别和诊断水平，为患者争取更多的治疗时间，减少不必要的后果。
脑梗死MR诊断及鉴别诊断课件
MR弥散加权成像（DWI）技术 能够早期发现缺血性病变，为急 性脑梗死的及时治疗提供依据。
MR灌注成像可以评估脑组织的 血流灌注情况，有助于判断梗 死范围和程度，指导治疗决策 。
对于急性脑梗死患者，MR检查 有助于评估病情严重程度，预 测预后，以及监测治疗效果。
脑梗死预后的评估
MR成像可以评估脑梗死的体积、 部位和程度，从而预测患者的预
血流检测
超声可以检测血流状况， 但对于脑梗死相关的血流 改变，MR的灌注成像更 为敏感。
操作简便性
超声检查操作简便，无辐 射，可用于床旁检查，但 MR在诊断脑梗死方面具 有更高的特异性和敏感性。
与DSA检查的比较
创伤性
DSA是一种有创性检查， 需要通过动脉插管进行， 而MR检查无创伤性。
血管成像质量
脑梗死MR诊断标准
符合脑梗死的MRI表 现；
有相应的责任血管供 血区与MRI表现一致 的脑组织缺血坏死证 据。
结合病史、临床表现 和实验室检查，排除 其他可能导致类似表 现的疾病；
02
脑梗死鉴别诊断
脑出血的鉴别
脑出血通常在高血压、动脉粥样硬化 等情况下发生，而脑梗死则多与动脉 粥样硬化、血栓形成等因素相关。
同时，MR成像还可以发现潜在的脑血管畸形、动脉瘤等病变，这些病变也是脑梗死 复发的潜在原因。
05
脑梗死MR诊断的局限性及 展望
当前MR技术的局限性
分辨率限制
目前MR技术对于微小梗死灶的检测存在一定的局限性，分辨率有 待进一步提高。
扫描时间较长
MR扫描时间相对较长，对于急性脑梗死患者的快速诊断存在一定 困难。
DSA可以提供高清晰度的 血管成像，但MR血管成像 同样能够提供高质量的血 管影像。
脑梗死的CT、MRI诊断(1)
31
二.脑栓塞
栓子进入血循环骤然阻塞脑动 脉系统所致的脑梗死，又称栓塞性 脑梗死，故常突然发作，开始即为 完全性中风。
脑栓塞约占脑梗死病因的 30~50%（Lee 1998）。
整理课件
32
1.CT表现
▪ 具有一般脑梗死的CT表现，常见 梗死区出血，有高密度影。
▪ 具有多部位梗死灶，但出血往往 只有1-2个病灶。
整理课件
14
出血性脑梗死
整理课件
15
1天后
出血性 脑梗死
整理课件
7天后
16
慢性期或陈旧期（15天以上）
▪ 病变区软化、囊变，1-2cm直径的 囊腔约60天形成，可有局部脑萎 缩。
整理课件
17
陈旧性脑梗死
整理课件
18
2．MRI表现
超急性期（0-6小时） ▪ 6小时以内可出现T1T2值的改变（Osbrn 1997）， ▪ 4小时以内有肯定异常（Lee 1998）， 甚 至 在 3 0 分 钟 内 即 可 出 现 长 T2 改 变 （Katashiyo 1999.6）， ▪在T2Flair序列上可见高亮信号； ▪在DWI上可见高亮信号； ▪在PWI上可见半暗带。
▪ 临床病史及体征吻合很重要； ▪ 在基底节、丘脑、皮层区散在分布低密度
影； ▪ 病灶分布可大体区分出大脑前、中、后动
脉供养区； ▪ 基底节、丘脑区有时可见点状低密度区，
偶可呈蜂窝状； ▪ 可有脑室扩大； ▪ 可有皮层萎缩； ▪ CTA可见大血管闭塞、狭窄。可见侧枝血
管及异常血管丛
整理课件
74
▪ 3、MRI表现
▪ 加强影像监控诊断的重要性（大片 出血常导致死亡）
整理课件
26
快速识别大面积脑梗死
超急性大面积脑梗死 5 大征象
2）岛带消失征
岛带区（脑岛、最外囊和屏状 核）由大脑中动脉岛段供应， 对缺血最为敏感，大脑中动脉 闭塞早期可出现岛带区灰白质 界限消失。 岛带征是大脑中动脉供血区急 性梗死的早期征象。 CT 表现为界限清楚的斑片状 低密度灶或可疑低密度灶。
右侧岛带区灰白质界限消失，左侧正常。
病例 患者CT 如图： CT 示右侧大脑中动脉密度增高，右侧岛带消失、豆状核模糊，考虑超急性期脑梗死。
次日头颅 MRI 如下： T2WI
DWI T2WI、T1WI、FLAIR
MRI 提示右侧大脑半球大面积脑梗死，右侧大脑中动脉闭塞。
MRA
病例 患者 63 岁男性，突发不能言语伴右侧肢体无力入院。急诊 CT 如图：
与左侧比较，右侧脑实质密度减低
5）局部脑肿胀、脑沟裂变浅、 消失
多数学者认为这与细胞毒性水肿 有关，由于局部脑肿胀，可以分 别或同时出现以下征象： ➢ 基底池两侧不对称； ➢ 局部脑沟消失； ➢ 脑室受压变形（当病变位置靠
近脑室时，相邻的脑室受压）。
表现为脑室某个角或体部受压变 小、侧裂池变窄、脑沟变浅或消 失，大面积梗死时可见中线结构 稍偏移。
超急性大面积脑梗死 5 大征象
1）动脉致密征（大脑中动脉高密度征） 大脑中动脉或颈内动脉等主干动脉某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高，以大脑中动脉 多见。而相应大脑中动脉供血区域脑组织密度变化不明显（梗死 24 h 内），相应大脑中动 脉供血区域脑组织密度减低、脑沟变浅（梗死 24 h 后）。
大脑中动脉区域早期脑梗死（梗死 24 h 内）的敏感征象，也是提示预后不良的征象 （梗死 24 h 后存在）。
如何早期识别大脑半球大面积脑梗死（LHI）
急性脑梗塞的诊断、治疗及预防(全)
2）吸氧和通气支持：轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧，对脑干 卒中和大面积脑梗死等危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通 气。
3）血糖：脑卒中急性期高血糖常见，可以是原有糖尿病的表现或应急反应。 应常规检查血糖，当超过10mmol/L 时应立即予以胰岛素治疗，将血糖控制 在7.7~10mmol/L。
急性期治疗
（1）一般治疗：主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。 1）血压：急性缺血性卒中高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度原则。
在发病24小时内，为改善缺血脑灌注、维持较高的血压是非常重要的，通常 只当收缩压>200mmHg或舒张压>110mmHg时，才需要降低血压（特殊情况如高 血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾衰竭等除外）。
患者性别：男
患者年龄：60岁 主诉：右侧肢体无力2月，加重15天。 2月前无明显诱因出现右侧肢体无力，右侧嘴角歪斜，言语不能，无 其他伴随症状，1小时后急诊于当地县医院，查头颅CT无明显出血灶， 行溶栓治疗，4-5小时后右侧肢体可自行活动，嘴角歪斜好转，言语 流利，继续住院治疗，复查头颅CT：左侧尾状核、基底节区多发梗 塞灶，给予抗血小板聚集、改善循环、营养神经等对症支持治疗，
生化检查
三大常规、肝肾功、电解质、血脂、凝血、甲功等检验未见明显异常。
诊断明确：急性脑梗塞；2、2型糖尿病
脑血流量的调节：虽然脑重量仅占体重的2%~3%,但正常成人全脑血流量 约800~1000ml/min,占每分心搏出量的20%,葡萄糖和氧耗量占全身供给量的 20%~25%。脑组织中几乎无葡萄糖和氧的储备,当脑血供中断导致脑缺氧 时,2分钟内脑电活动停止,5分钟后脑组织出现不可逆性损伤。按平均脑质量 为1500g计算,健康成人的平均脑血流量为55ml/(100g·min)。脑血流量分布不 均匀,大脑皮质可达77~138ml/(100g·min),而脑白质仅约为皮质的1/3。脑血 流量与脑灌注压成正比,而与脑血管阻力成反比,与脑血流量自动调节相关的 因素包括:脑灌注压、脑血管阻力、化学因素和神经因素等。
脑梗死诊断的金标准
脑梗死诊断的金标准
脑梗死（Cerebral Infarction）的诊断通常基于临床表现和影像学检查。
以下是常用的金标准用于脑梗死的诊断：
1. 临床表现：医生会根据患者的症状和体征进行初步判断。
典型的脑梗死症状包括突然出现的一侧肢体无力、言语困难、面部表情不对称、感觉异常等。
2. 神经影像学检查：脑梗死的诊断通常依赖于神经影像学检查，主要包括以下几种：
- 脑计算机断层扫描（CT）：CT扫描可以显示脑组织的异常改变，如梗死区域的缺血和脑梗死灶的形成。
- 磁共振成像（MRI）：MRI可以提供更详细的脑部图像，帮助医生确定梗死的部位、大小和范围。
- 脑血管造影：脑血管造影是通过注射造影剂来观察脑血管的影像，以评估是否存在血管堵塞或狭窄。
- 磁共振血管成像（MRA）：MRA使用磁共振技术来显示脑血管的
图像，用于评估血管的通畅性和狭窄情况。
3. 电生理检查：有时候，医生可能会进行脑电图（EEG）或脑干听觉诱发电位（BAEP）等电生理检查来评估脑功能和神经传导情况。
需要注意的是，脑梗死的诊断需要综合考虑临床症状和多种影像学检查结果。
如果怀疑患有脑梗死，请及时就医，并进行详细的临床评估和相应的影像学检查，以便医生能够做出准确的诊断并制定适当的治疗计划。
脑梗死诊断影像学治疗PPT课件
伴脑水肿和毛细血管周围点状出血。
大面积脑梗死可发生出血性梗死。
脑椎梗-死基发底生率： 颈内动脉系统约占80%，
动脉系统约20%
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6
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病理和病理生理
• 脑缺血性病变病理分期：
①超早期(1-6h): 部分血管内皮细胞、神经细 胞、星形
胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化。
②急性期(6-24h): 缺血脑组织苍白、轻度肿胀 , 神经
➢对侧同向性偏盲(下部视野受损较重)； ➢对侧皮质感觉明显受损(图形觉\实体辨
别觉)；
➢病觉缺失、穿衣失编辑版用ppt 、结构性失用等, 19
临床表现
• 2. 大脑中动脉闭塞
深穿支闭塞
对侧中枢性均等性偏瘫, 可伴面舌瘫;
对侧偏身感觉障碍, 可伴对侧同向性偏
盲;
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临床表现
• 3. 大脑前动脉闭塞
细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。
③坏死期(24-48h): 大量神经细胞消失, 胶质
细胞坏
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病理和病理生理
脑组织对缺血、缺氧损害极敏感； 阻断血流30秒脑代谢发生改变； 缺血1分钟神经元功能活动停止； 完全性脑缺血>5分钟→脑梗死。
• 神经元缺血损伤具有选择性
• 轻度缺血：仅某些神经元丧失；
• 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血);
• Horner征(颈上交感神经节后纤维受损
);
• 伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性
偏盲等
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临床表现
• 2. 大脑中动脉闭塞
主干闭塞
病灶对侧中枢性面舌瘫和对侧均等性偏
瘫，偏身感觉障碍和同向偏盲(三偏)。
磁共振FLAIR联合DWI序列在诊断急性脑梗死中的应用价值
磁共振FLAIR联合DWI序列在诊断急性脑梗死中的应用价值摘要：探讨磁共振弥散加权成像（DWI）和液体衰减反转恢复序列（FLAIR）对诊断早期急性脑梗死中的应用价值。
选取2021年7月到2022年2月期间莒县人民医院80位疑似为脑梗死的患者进行研究。
所有患者均接受磁共振常规序列、DWI、FLAIR序列扫描。
由两位资深影像老师单独阅片，对检出结果与临床综合分析确诊进行对比分析。
DWI与 FLAIR序列与常规序列的对比研究，准确性、灵敏性、特异性都高。
DWI和FLAIR序列的灵敏度、特异性、准确性为98.63%、97.14%、98.75%。
DWI和 FLAIR在早期急性脑梗死诊断上优于常规 MRI。
还可以根据急性脑梗死患者的ADC值给临床诊断提供依据。
关键词：急性脑梗死；磁共振FLAIR；DWI序列近年来，全球公共卫生安全形势日益严峻，尤其是新冠肺炎疫情的发生后，公共卫生成为各国经济社会发展的阻碍，而脑血管疾病作为神经系统的一类常见疾病，其发病率极高，危害性也巨大。
脑血管疾病尤其是脑梗死在我国的发病率仅次于恶性肿瘤。
该病的发生率逐年上升并呈现出明显的年轻化走向。
随着影像技术的发展，目前临床上对于脑梗死的影像学检查方法主要为CT、MRI。
CT平扫对于发病24小时以内的患者显示阴性。
磁共振常规序列对于急性脑梗死也不是特别敏感。
磁共振成像技术中的弥散加权成像(DWI)和液体衰减反转恢复(FLAIR)序列越来越应用于临床，该技术在尽早确诊脑梗死有中重要作用。
磁共振系列扫描检查在临床中的应用，在对于尽可能早的确诊脑梗死中有重要作用，它们对于提高患者预后生活质量和降低死亡率具有积极作用。
一、研究现状目前国内对于脑梗死的研究相对完善。
目前在针对脑梗死这一病变，CT成像诊断与MRI成像诊断都被应用于临床。
CT与磁共振常规序列对于脑梗死的诊断误诊率较大。
齐富新等人的研究发现，脑梗死在超级性期，CT与MRI常规序列均显示为阴性。
14页脑梗死的CT影像诊断与鉴别诊断
判断是否存在复发或进展的风险。
慢性期脑梗死CT影像诊断有助于指导康复治疗和评
03
估预后，为患者制定合适的生活和工作计划提供依据
。
05 脑梗死CT影像诊断的局 限性
CT影像诊断的局限性
对早期脑梗死的敏感性不足
CT在脑梗死早期可能无法清晰显示病灶，尤其 是小面积梗死。
对后循环梗死诊断的限制
后循环梗死在CT上的显示可能不清晰，易漏诊 。
晚期脑梗死
出血性脑梗死
出血性脑梗死在CT影像上表现为低密 度影内出现高密度影，即梗死区内出 现点状或片状出血灶。
在较晚期脑梗死，CT影像上可见脑组 织液化坏死，形成脑软化灶，局部脑 组织萎缩和脑沟增宽。
脑梗死CT影像诊断流程
初步观察
首先观察CT影像上是否有异常 密度影，如低密度或高密度影
，并注意其部位和范围。
辐射剂量问题
CT检查存在一定的辐射剂量，可能对患者的健康产生影响。
临床应用的局限性
依赖医生经验
CT影像诊断脑梗死的结果很大程度上依赖于医生的经验和判断。
鉴别诊断的困难
对于某些与脑梗死相似的疾病，如脑出血、脑肿瘤等，CT影像诊断存在一定的困难。
感谢您的观看
THANKS
02
通过观察亚急性期脑梗死病灶的密度变化，可以判断治疗效果
和病情进展情况。
亚急性期脑梗死CT影像诊断有助于发现并发症，如脑水肿、出
03
血转化等，及时调整治疗方案。
脑梗死CT影像诊断在慢性期的作用
01
慢性期脑梗死CT影像诊断可以评估梗死病灶的稳定
性和后遗症情况。
02
通过观察慢性期脑梗死病灶的形态和密度变化，可以
细致分析
对异常密度影进行细致分析， 结合患者病史和临床表现，判 断是否为脑梗死。
脑梗死后遗症诊断标准
脑梗死后遗症诊断标准
脑梗死是由于脑血管阻塞引起的局部脑组织缺血、缺氧而导致的一种疾病。
脑梗死后遗症的诊断标准通常包括临床症状和体征、影像学检查、神经系统功能评估等多个方面。
首先，临床症状和体征是诊断脑梗死后遗症的重要依据。
常见的症状包括肢体无力、感觉障碍、言语障碍、视力障碍、平衡障碍等，体征方面可能出现肢体肌力减退、肌张力异常、病理反射阳性等表现。
其次，影像学检查是诊断脑梗死后遗症的重要手段之一。
常用的影像学检查包括CT扫描、MRI等，这些检查可以显示梗死灶的部位、大小和范围，有助于确定脑梗死后遗症的诊断。
此外，神经系统功能评估也是诊断脑梗死后遗症的重要内容。
通过对患者神经系统功能的全面评估，包括感觉、运动、言语、认知功能等方面的测试，可以更准确地了解患者的后遗症情况，有助于诊断和制定治疗方案。
总的来说，诊断脑梗死后遗症需要综合临床症状和体征、影像
学检查以及神经系统功能评估等多个方面的信息，综合分析患者的病史和检查结果，才能做出准确的诊断。
同时，应该由专业的医生进行诊断和治疗，及时采取有效的康复措施，以减轻患者的后遗症并提高生活质量。
急性脑梗死诊疗规范
急性脑梗死诊疗规范急性脑梗死诊疗规范（上）急性脑梗死是一种常见的脑血管疾病，发病率和死亡率都非常高。
及时的诊断和规范的治疗是保证患者脑功能恢复的关键。
因此，急性脑梗死诊疗规范的制定非常重要。
本文将重点介绍急性脑梗死的诊断和治疗规范。
一、急性脑梗死的诊断1. 病史询问与体格检查：对病史询问的重点包括发病时间、症状的性质、起病方式等。
体格检查主要包括神经系统检查、心血管系统检查和全面的身体检查等。
2. 神经影像学检查：急性脑梗死的诊断主要依靠神经影像学检查，例如CT和MRI。
CT可以快速排除出血性脑卒中，MRI能够更好地显示脑梗死灶和周围梗死区。
3. 血液检查：包括血常规、凝血功能检查、炎症指标检查、血脂检查等。
这些检查有助于评估脑梗死的病情严重程度和危险因素。
4. 脑血流动态监测：通过行颅内外动脉造影、多普勒超声等来评估脑血管的血流情况，确定血栓形成部位与范围。
二、急性脑梗死的治疗1. 急性期治疗急性脑梗死的治疗应该在患者入院后尽快进行，主要包括溶栓治疗、抗血小板治疗和控制危险因素等三个方面。
(1) 溶栓治疗：对符合溶栓治疗适应证的患者，如病情允许，应在发病后尽早进行溶栓。
常用的溶栓药物有组织型纤溶酶原激活剂（tPA）、尿激活型纤溶酶原激活剂（uPA）等。
(2) 抗血小板治疗：急性脑梗死患者应在入院后24小时内开始抗血小板治疗，以防止血栓再形成。
常用的抗血小板药物有阿司匹林、氯吡格雷等。
(3) 控制危险因素：包括控制高血压、糖尿病、高血脂等，以减少再梗死的风险。
2. 亚急性期治疗亚急性期治疗主要是康复治疗，包括早期评估、功能康复训练与药物维持治疗等。
(1) 早期评估：评估脑梗死患者的危险因素、功能受损程度和治疗进展情况，为后续康复治疗制定方案。
(2) 功能康复训练：包括物理治疗、理疗、语言康复训练等，旨在促进患者的神经功能恢复和生活能力提高。
(3) 药物维持治疗：包括抗血小板药物、降压药物、降脂药物、抗凝药物等，用以控制危险因素和预防再梗死。
急性脑梗塞的诊断与治疗(资料优质)
注意事项 病情加重处理
最初24小时避免穿刺、鼻饲管； 最初24小时不用抗血小板或抗凝药； 用药后45分钟检查有无血管源性水 肿； 注意治疗高血糖
影像学判断有无出血；对于症状性 颅内出血或脑实质血肿形成，停用 抗血小板治疗，必要时手术；
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治疗
3小时内静脉溶栓适应症/禁忌症
禁忌症
9．急性出血倾向，包括血小板计数低于100×109／L或其他情况 10．48 h内接受过肝素治疗(Al?Tr超出正常范围上限) 11．已口服抗凝剂者INR>1．7或PT>15 S 12．目前正在使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，各种敏感的实 验室检查异常(如AP．I．r，INR，血小板计数、ECT；TT或恰当的 xa因子活性测定等) 13．血糖<2．7 mmol／L 14．CT提示多脑叶梗死(低密度影>1／3大脑半球)
卒中小组到达，神经功能评估 根据CT及病史明确卒中亚型 评估静脉溶栓适应症/禁忌症 签署知情同意书 就地溶栓，同时办理住院手续 收入卒中单元或病房
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治疗
3小时内静脉溶栓适应症/禁忌症
适应症
有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状 症状出现<3 h 年龄≥18岁 患者或家属签署知情同意书
急性缺我血们性脑毕卒中业诊断啦和治疗
其实是答辩的标题地方
神经中心三病区: 徐磊
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CONTENTS
概念 病因
诊断 治疗
资料借鉴1
2
概念
脑卒中（stroke）：以突然发病、迅速出
现局限性或弥散性脑功能缺损的一组急性脑血管 疾病。
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概念
脑卒中
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豆状核模糊
豆状核或基底节模糊是 梗死的一个重要征象。
见于大脑中动脉梗死。 是最早的及最常见的征 象之一。
在大脑中动脉梗死中， 基底节几乎总是受累
豆状核或基底节模糊
岛带征
岛叶密度减低并肿胀 对于大脑中动脉区梗死，这是一个 非常有提示意义但又很细微的早期 征像（容易漏掉） 这个区域对脑缺血是非常敏感的， 因为它远离侧枝循环 需要与单纯性脑炎相鉴别
发病一小时 后行MR扫描 ，你发现了 什么？
DWI序列上显示 一个右侧大脑中 动脉供血区的广 泛的弥散受阻 基底节同时受累 弥散成像病变范 围与DWI一致， 说明病变属于坏 死组织，溶栓治 疗是不需要的
另一个大脑中动脉梗死。 CT上清楚的显示低密度区（亦即：不可逆坏死） DWI与灌注与其范围一致，所以溶栓治疗是不需要的
急性脑梗死的影像学表现
神经内科 殷晓山
概论 缺血的CT早期征象 CTA及CT灌注的价值 MRI的影像表现
概论
急性脑梗死影像检查的目的
ﺺ排外出血 ﺺ鉴别不可逆的坏死与可逆的损害（坏死组织与
存在风险的组织） ﺺ鉴别颅内外大血管的阻塞或狭窄
最终的目的是：决定患者是否采取溶栓治 疗
脑组织密度减低
大脑中动脉梗死：六小时内CT上出 现低密度区代表不可逆性脑损害
缺血导致细胞内钠离子泵衰竭形 成细胞毒性水肿，进而造成脑组 织密度减低 钠离子泵的衰竭是由于ATP供应 不足 脑组织含水量升高1 ﹪CT密度降 低2.5HU 左侧的病人出现右侧大脑半球密 度减低 这是非常典型的梗死，典型的部 位（大脑中动脉供血区），同时 累及惠白质
缺血半影区（半暗带）
红色缺血半影区
代表可逆性损伤
黑色区域代表坏
死组织
CT的早期征象
脑组织密度减低 豆状核模糊 大脑中动脉征
岛带征
灰白质界限消失
CT的优势是24小时有效，并且是出血的 金标准 出血在MR上表现可能是非常令人困惑的 在CT上有60﹪的梗死在3~6小时内可以 发现，而事实上24小时内所有的梗死都 可以发现 CT诊断中风的综合敏感性为64 ﹪，特异 性为85 ﹪
病人首先做了平扫CT
假如有出血，就不再需 要其它检查了 但是平扫CT显示正常， 于是患者进行了一个CT 灌注，显示了一个灌注 缺损区 随后进一步CTA检查， 显示右侧颈内动脉剥离
MRI
在PD ∕ T2和Flair序列上梗死表现为高信号。 这些序列可以显示24小时内80 ﹪的梗死。 但是在发病2~4小时也可以表现为阴性。
脑组织密度减低＝不可逆损害
假如6小时内CT发现低密度影，高度提示是不可 逆的脑损伤。 当表现为中风症状的病人在头六小时内个CT上表 现为脑组织密度减低，代表着更广泛的梗死范围， 更严重的症状，不乐观的临床过程，并且出血的 风险更高。 因此无论何时看到中风病人出现低密度影，这意 味着一个坏消息。 CT上无低密度影代表一个好征象。
在左侧T2和Flair 序列上显示大脑 中动脉供血区高 信号。 注意豆状核和及 岛叶皮质的异常 信号
MR上出现高密度＝不可逆的脑缺血损害
常规序列中的高信号就类似于CT中的低密度。 这是不可逆的细胞损害结果。 所以高信号也意味着怀消息：死亡的脑组织
Diffusion Weighted Imaging（DWI)
另一病人的DWI与ACD图，下面看弥散成像
弥散显示病变范围与DWI完全不匹配 几乎整个左侧大脑半球都出现灌注不足，也即是at risk（有坏死 的风险）中 这个病人是一个理想的溶栓治疗对象
大脑中动脉征
这是大脑中动脉 内的血栓或栓子 所致 左侧病例显示一 个高密度的大脑 中动脉 CTA显示大脑中 动脉远端闭塞
出血性脑梗死
15﹪大脑中动脉梗死表现为脑出血
出血通常在CT上显示得更清楚，但MRI梯度回波序列也可以显示
CTA
一旦诊断脑梗死，CTA可
以帮助明确受累的血管
正常CTA
DWI是诊断梗死最敏感的序列 DWI对于细胞外水肿引起的细胞外水分子的 弥散受限是非常的敏感 正常的水质子可以自由的在细胞内外弥散 DWI高信号代表水质子弥散受限
DWI显示大脑后、大脑前、大脑中动脉梗死
看一看， 发现什么 了？
DWI非常清楚的显示了梗死的部位 所以DWI序列又称为中风
CT灌注
用CT或MRI弥散成像，我们可以对梗死的区 域有个直观的印象，但不能排除更大范围的缺 血半影区 使用灌注成像我们可以监测碘剂团注通过大脑 血管系统的首次通过 灌注将告诉我们哪些区域是缺血半影区 将近26 ﹪的病人需要灌注扫描以获取恰当的 诊断，CT灌注的局限性是有限的扫描范围
信号强度随时间的变化
DWI的假性正常
正常的DWI
梗死后二周出现DWI的假阴性
最初，人们认为DWI上所有的高信号 代表坏死组织 现在某些观点认为这其中可能存在可 逆性的损害 假如你对比急性的DWI和慢性的 T2WI序列，你将会注意到DWI的受 累范围超过了最终的梗死区域
Perfusion MR Imaging
MR灌注与CT灌注是类似的 静脉团注Gd-DTPA 采用多回序列以提高时间分辨率 采用T2梯度回波使磁化率信号改变最大化
异常灌注的区域可 以是坏死组织或存 在坏死风险的组织 结合弥散及灌注影 像可以帮助我们确 认那些存在坏死风 险的组织，亦即所 谓的缺血半影区
在左侧首先一个 DWI显示一个不可 逆的坏死 中间图像显示灌注 不足的范围更大 右侧是弥散-灌注的 结合像 蓝色显示缺血半影 区，这些组织是可 以通过治疗获得恢 Diffusion in yellow. Perfusion in red. 复的 Mismatch in blue is penumbra.
当我们对比T2WI和DWI序列，我们将会注意到： ﺺ在急性期T2可能是正常的，但是之后梗死区将会 变成高信号 ﺺT2WI序列高信号将在7~30天内到达高峰，之后 开始减低 ﺺDWI在急性期就表现为阳性，并在7天后变得最亮 ﺺDWI将会在三周内都表现为阳性（DWI在脊髓梗 死中仅会在一周内都表现为阳性） ﺺACD将会是低信号，并在24小时达到高峰，之后 信号开始增高，并且在慢性期变成高信号