脑梗塞的各种影像表现
脑梗塞的影像学征象
致密动脉征【英文】The dense artery sign【又名】大脑中动脉高密度征(The hyperdense middle cerebral artery sign；The hyperdense MCA sign;The dense middle cerebral artery sign；The hyperattenuating MCA sign ；HMCA sign ；HMCA)【表现】CT平扫征象，表现为与对侧相比大脑中动脉的第1到2段密度增加或大脑其他动脉的密度增加。
【解释】致密动脉征是大脑动脉(常见于大脑中动脉)阻塞导致脑梗塞的间接征象。
高密度的成分代表大脑动脉腔内的血块、血栓或栓子。
流动血液的CT值大约是40 Hu，与血红蛋白浓度线性相关,栓塞时血栓内血浆浓缩，血栓的CT 值大约是80 Hu，呈现高密度。
【讨论】致密动脉征，文献认为系血栓所致,其密度(77-89Hu)介于正常血管( 35- 60HU )与钙化斑(114-321Hu)之间，常见于心源性脑梗塞。
大脑中动脉第一段（M1）位于侧裂内,动脉阻塞的机会也较多，从而卒中后显示此征的机会较多，目前已有较多学者进行研究，故又称此征为“大脑中动脉高密度征”。
实际上大脑内的动脉均可发生栓塞而导致脑梗塞，因此，称“致密动脉征”更为恰当。
CT常为急性脑梗塞的首选检查方法，但是，在梗塞后的先头几个小时，CT常表现正常。
当早期缺血性梗塞的影像改变出现时，一开始常为隐蔽的并随时间而明显，熟悉一些急性梗塞的影像征象有助于识别其病因。
在一些研究中，大脑中动脉分布区有脑梗塞的病人，约22.6% -61%出现HMCA 征。
血管造影提示，HMCA征最可能的原因是血栓栓塞。
大脑中动脉阻塞的早期征象包括HMCA征，豆状核征、岛带消失征、低密度灶、占位征及皮质征，这些征象在梗塞后6小时可变得明显，HMCA征从理论上讲可在血管阻塞时就能在CT图像上看见，早于急性脑卒中的其他改变。
全身类PET肿瘤筛查-脑梗塞的DWI图像
1月后复查
4、与PWI联合应用： 超急期脑梗塞的PWI表现
CBF下降 CBV正常或轻度升高，严重时下降 MTT基本正常或延长 TTP延长或消失
比DWI早，范围大，不匹配区－半暗带 缺血半暗带－－缺血后经过有效溶栓治疗，功能尚 可恢复的脑组织
PWI＞DWI，见于50~70%的患者，多为较大血 管或其分支的阻塞，即使发病超过6小时，溶栓仍 有效。 PWI=DWI，见于大面积梗死灶，缺乏侧枝，发 病早期即为不可逆损伤。 PWI＜DWI，可能由于部分或完全性自发性再通。 PWI、DWI正常，可能为TIA。
缺血性脑中风早期为细胞毒性水肿，随着血脑屏障 的破坏继而出现细胞毒性水肿和血管源性水肿混合 存在，随着两者比例的变化，中风病灶的ADC值由 降低向假性正常化再向升高发展，前循环中风的假 性正常化在中风后7-14天，而在后循环，这个过程 要早得多。
肿瘤和炎症引起的水肿都是血管源性水肿，尽管和 中风一样在低弥散加权DWI（小b值）上表现为高信 号，但在高弥散加权DWI（大b值）上表现为等或低 信号，且在ADC图上前两者均表现为ADC值升高， 这对于鉴别诊断十分重要，而且中风的DWI上信号 要比肿瘤和炎症的信号高得多。
结合DWI和ADC图观察
急性期脑梗塞，CT及T2WI不显示，DWI清楚显示出来
超急性期脑梗塞
发作半小时
发病1小时
发病三小时
发病6小时
发病三小时
治疗三天后
发病七小时
发病后24小时
亚急性期脑梗塞10天
慢性期脑梗塞3月
DWI
ADC
eADC
皮层梗死
陈旧瘢痕
最初，人们认为DWI上所有高信号代表坏死组织。 现在某些观点认为其中存在某些可逆性的损害。 假如对比急性期DWI和慢性期的t2wi序列，你会注 意到DWI上受累的范围超过了最终梗塞的区域。
脑梗塞的影像与鉴别诊断
（二）、腔隙性脑梗塞
• 脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。 • 主要病因：高血压和脑动脉硬化。 • 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及
顶叶深部脑白质区。 • 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm • 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。
（三）、出血性脑梗塞
• 定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管 进入脑组织而形成。
• 发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺 氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流 时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。
信号
（四）、分水岭脑梗塞
• 分水岭脑梗塞指两条动脉供血区之间边缘 带部位的缺血性损害，主要发生在半球的 表浅部位，可以发生在大脑半球的单侧， 也可以发生在大脑半球的双侧，但临床上 以单侧较多见，发病率约占缺血性脑血管 病的10%。
男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语，双瞳孔等大、等圆，对光 反应（+），余颅神经正常，颈软，四肢肌力肌张力正常，双膝反射（++），病理 征未引出。头颈MRA、DTI、SWI如下：
（一）、大面积脑梗塞
• 大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致 ，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑 叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大 ，临床上除表现脑梗塞的一般症状外， 还伴有意识障碍及颅内压增高。
布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。边缘可清晰或模糊，内部密 度可不均匀；可产生不同程度的占位效应。 • 3期：发病2m后： • 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的低密度囊腔， 增强无强化。 • 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患侧移位。
脑干梗塞的临床表现与综合影像诊断
脑干梗塞的临床表现与综合影像诊断摘要】目的为充分了解脑干梗塞的临床与综合影像表现的相关性，对100例脑干梗塞的CT、MRI表现进行系统的分析。
方法所有病例均行CT、MRI检查，少数患者行MRA检查。
结果脑干梗塞患者中具备典型交叉性麻痹者少。
桥脑梗塞则有不同特点，其中交叉性麻痹24例;四肢瘫6例;纯偏身感觉障碍8例，4例伴肢体共济失调;偏瘫并偏身感觉障碍而无明确脑神经麻痹4例。
桥脑梗塞表现的共济失调与病灶同侧，亦可为对侧。
结论诊断脑干梗塞特异性检查是MRI，可发现超急性期的脑干梗塞，阳性率达95.8%，阴性结果与MRI检查时间过早有关。
临床考虑脑干梗塞，应及早做MRI检查；CT检查明显逊色于MRI，随着MRI设备及扫描技术的发展，脑干梗塞MRI检查结果与临床呈现明显的对应性。
【关键词】脑干 CT MRI以往我们认为脑干梗塞较为少见，随着影像设备的更新，使得临床表现与影像表现进一步统一，脑干梗塞已为临床医生所熟知。
脑干包括中脑、桥脑、延髓，是颅神经核团及传导束较密集的部位，发生梗塞后的临床表现复杂多样。
中脑和延髓血供分别有willis环和脊前动脉沟通两侧，侧枝循环十分丰富，发生梗塞的概率较小。
桥脑由基底动脉分支—桥脑动脉供血，属于终末支，且分支很少，是脑干梗塞最常见的部位，国内报道占80.25%左右。
基底动脉及其分支的粥样硬化和血栓形成使动脉血管管腔狭窄、闭塞，导致急性脑供血不足引起的局部脑干组织坏死。
随着CT、MRI进一步普及，脑干梗塞的临床诊断率明显提高。
但对脑干梗塞早期的临床特征及影像表现的对应性尚缺乏系统全面的分析。
我们选择2010年1月～2011年10月本院确诊的脑干梗塞100例，对比分析其临床与CT、MRI特点，主要了解临床与影像表现的相关性，现报告如下：1 资料和方法1.1 一般资料脑干梗塞100例患者中，男63例，女37例。
年龄41～93岁，平均61.63岁，≥50岁者73例。
其中延髓梗塞22例，脑桥梗塞42例，中脑梗塞32例。
早期脑梗死的CT影像征象分析与临床表现及诊断意义
早期脑梗死的CT影像征象分析与临床表现及诊断意义2019-09-18【摘要】⽬的探讨CT在早期脑梗死诊断中的价值及其临床意义。
⽅法对收治的24例早期脑梗死(发病后12⼩时内)患者的CT 表现进⾏回顾性分析。
结果 24例早期脑梗死患者中，第⼀次CT平扫检查有异常征象16例(阳性率66.7%)，未见异常8例(33.3%)。
异常CT改变有以下⼏种：致密动脉征14例(58.3%)；⾖状核轮廓模糊6例(25%)；岛带消失征10例(41.7%)，其中灰⽩质界限不清者12例(50%)；24例患者中CT影像学表现有2种或及以上早期脑梗死征象者共14（58.3%）例。
结论对早期脑梗死患者，特别是早期⼤⾯积脑梗死，应通过早期CT影像学的改变并结合其临床表现，及早提出治疗计划。
【关键词】早期脑梗死；体层摄影术；X线计算机；致密动脉征；诊断脑梗死是指局部脑组织因⾎液循环障碍⽽发⽣的缺⾎、缺氧进⼀步发⽣的软化坏死，其主要原因是由于供应脑部⾎液的动脉出现粥样硬化和⾎栓形成，使管腔狭窄甚⾄闭塞，导致局灶性急性脑供⾎不⾜⽽发病，症状的性质因病变累及的⾎管不同⽽异。
由于CT和MRI的普及应⽤，有⼈统计其发病率相当⾼，脑梗死是脑⾎管病中最常见者，约占50%-60%［1］，病死率平均10%-15%，致残率极⾼，且极易复发，复发性中风的死亡率⼤幅度增加［2］。
脑梗死早期往往缺乏明显的CT表现，通常在发病6天后才能显⽰脑梗死的典型CT表现，⽽延误溶栓治疗最有效治疗时机［3］。
因此，脑梗死的早期诊断对于制定治疗计划⾄关重要。
1 资料与⽅法1.1 ⼀般资料本组24例患者为揭阳市红⼗字会慈云医院⾃2009年2⽉-2011年10⽉收治脑梗死患者，其发病到住院检查时间均都＜24h，其中⼥性10例，男性14例；年龄49-76岁，平均年龄65.4岁；基础疾病中⾼⾎压者23例，冠⼼病者9例，⾼脂⾎症者21例。
本组患者发病急速，6例有短暂性脑缺⾎发作，如头晕、眩晕、⼀侧肢体⽆⼒等症状，其余均有脑梗死导致的不同程度的意识障碍、语⾔与精神改变、完全性偏瘫、同侧偏盲等症状。
脑梗塞的影像学诊断
缺血性脑梗塞早期CT征像
脑灰白质界限消失 脑沟裂变浅、消失 动脉致密征 岛带征 脑组织密度减低
一、缺血期4~6h的CT表现
24小时后
灰白质分 界不清
脑沟、脑 裂变浅消失
一、缺血期4~6h的CT表现
24小时后
灰白质分 界不清
脑沟、脑 裂变浅消失
一、缺血期4~6h的CT表现
岛带征
岛叶密度减低并肿胀。 对大脑中动脉区梗塞， 这是一个非常有提示意 义但又很细微的早期征 像（容易漏掉）。 这个区域对脑缺血是非 常敏感的，因为它们远 离侧枝循环。
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
顶枕沟分 顶、枕叶
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
顶枕沟 分顶、 枕叶
横断位
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
矢状位
冠状位
大脑内部结构—基底核、丘脑
位置：位于两侧大脑半球的白质内，
靠近脑底。
基底核组成：组成尚有争论，通常认为由
DWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的弥散
受阻，基底节同时受累
脑梗死（6小时）超急性期
相当于CT 的动脉致
密征
T2WI
T1WI
常规MRI：信号未见明显异常.病变区脑回增厚、脑沟变窄， 右侧大脑中动脉水平段起始段以远血管流空消失。
脑梗死（6小时）超急性期
T2WI FLAIR
病变区脑回增厚、脑沟变
脑室系统
室间孔 导水管
脑干和小脑
小脑组成 小脑半球 小脑引部
脑干组成： 中脑 脑桥 延髓
脑干和小脑
脑动脉系统
颈内
脑
脑梗死磁共振诊断
CBF TTP
MR确定半暗带（PWI和DWI）
PWI﹣DWI=半暗带 PWI﹥DWI积极治疗可减少梗死区域 PWI≈DWI积极治疗无效且容易出血 DWI﹥PWI自发性血管再通不需治疗 DWI正常、PWI↓短暂性脑缺血发作
小结
脑梗死MR诊断要点： 血管分布一致 急性期DWI很高信号 MRS出现Lac波
动脉闭塞性脑梗死---大脑前动脉
少见，0.6% 大脑半球内侧面带状区域
动脉闭塞性脑梗死---大脑后动脉
仅次于大脑中动脉闭塞 颞叶后下、枕叶、丘脑、脑干
特殊部位脑梗死---基底节脑梗死
特殊部位脑梗死---丘脑脑梗死
特殊部位脑梗死---胼胝体脑梗死
局限性或大范围 偏侧性分布
影响脑梗死发生的其它因素（缺血持续时间、血压、温度、 影响CBF药物使用等）
脑梗死---分期
超急性期（﹤6h） 急性期（6～72h） 亚急性期（3 ～ 10天） 慢性早期（11天～ 1个月） 慢性晚期（﹥1月）
脑梗死--分类
缺血性脑梗死 出血性脑梗死
缺血性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死 特殊部位脑梗死 腔隙性、局灶性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死---MR表现
脑组织肿胀 DWI呈高信号 T1低T2高信号 MRS出现Lac波 MRA相应动脉闭塞 急性和亚急性期可强化 慢性期可见顺磁性物质沉积
动脉闭塞性脑梗死---大脑中动脉
最常见（占75%） 累及大脑半球大部分及基底节
脑梗死基本概念----脑缺血
CBF减少---脑细胞和功能改变 CBF突然大量减少---急性脑缺血 CBF持续少量减少---慢性脑缺血
根据范围分为全脑性和局部性脑缺血
常见脑血管病临床及影像特点
【病因】
脑动脉粥样硬化 脑动脉炎 颈动脉或椎动脉夹层 真性红细胞增多症 血小板增多症 血液高凝状态 Moyamoya
【临床表现】
病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。
前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。
起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发 现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重， 于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血(SAH)是多种 病因所致脑底部或脑及脊髓表 面血管破裂的急性出血性脑血 管病，血液直接流入珠网膜下 腔，又称原发性SAH。
*病因
①先天性动脉瘤:最常见，约占50%以上； ②脑血管畸形:第二位，以动静脉型常见; ③高血压动脉硬化性梭形动脉瘤；
④脑底异常血管网(Moyamoya病）：占 儿童SAH的20%； ⑤其他:如霉菌性动脉瘤、脑血管炎、血 液病。原因不明者占10%。
手术适应证
①脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征；
*②小脑半球出血的血肿>15ml、蚓部血肿>6ml，血肿 破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急 性阻塞性脑积水征象者；
③脑室出血致梗阻性脑积水；
④年轻患者脑叶或壳核中至大量出血(>40-50ml)，或有 明确的血管病灶(如动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管 瘤)。
粟粒状动脉瘤部位：壳核及内囊占70%， 脑叶、脑干及小脑齿状核区各占10%
*临床表现
50-70岁，男性略多见。多有高血压病史。 起病急骤，活动中和情绪激动时发生。 发病时头痛、头晕、呕吐，可伴有意识障碍、大小便 失禁。 神经系统局灶体征依据出血量及部位不同
常见脑血管性病变的CTA影像表现，看这里！
常见脑血管性病变的CTA影像表现，看这里！CTA（计算机断层血管成像）是一种无创性的血管成像技术，通过CT扫描可以清晰地显示血管的结构和形态，对于脑血管病变的诊断具有重要意义。
在本文中，我们将介绍CTA在脑血管病变诊断中的应用，以及常见脑血管病变的CTA影像表现。
一、CTA简介CTA是一种非侵入性的血管成像技术，它通过CT扫描仪获取数据，利用计算机后处理技术生成血管的三维图像。
CTA可用于显示血管的狭窄、扩张、动脉瘤、血栓形成等病变，广泛应用于脑血管、心血管、四肢血管等疾病的诊断。
二、脑血管病变的种类脑血管病变主要包括缺血性脑血管病、出血性脑血管病和血管畸形等。
缺血性脑血管病主要包括脑梗死、脑栓塞等；出血性脑血管病主要包括脑出血、蛛网膜下腔出血等；血管畸形主要包括脑血管畸形、脑动脉瘤等。
三、CTA在脑血管病变诊断中的具体应用场景1. 中风、颈椎病、短暂性脑缺血发作等患者，CTA可以用于检查这些疾病的原因和程度，以及判断是否存在脑血管狭窄、闭塞等问题。
2. 对于出现头痛、头晕、手麻、肢体无力等症状的患者，CTA可以用于排除脑血管病变的可能性，或者进一步明确病变的部位和程度。
3. 对于高危患者的筛选，例如高血压、糖尿病、冠心病、高血脂、肥胖、吸烟等人群，CTA可以用于评估其脑血管病变的风险，提前进行干预和治疗。
4. 对于头颈动脉手术患者，CTA可以用于判断狭窄率及术前定位，为手术提供重要的参考依据。
5. 对于头颈动脉支架植入术后的患者，CTA可以用于判断血流通畅程度，评估手术效果及后续治疗。
6. 对于没有任何不适、但年龄偏大的中老年人，也可以做头颈CTA筛查，以便及时发现无症状或发病前期的病变，从而减少或预防脑血管急性意外事件的发生。
四、CTA诊断脑血管病变的影像表现1. 血管狭窄血管狭窄是脑血管病变的常见原因之一。
在CTA图像上，血管狭窄表现为管腔变窄，血流通过时形成充盈缺损。
根据狭窄程度的不同，可以出现不同的症状。
出血性脑梗塞31例的影像学表现及临床分析
混杂信号 ， Ｔ Ｉ ＷＩ 序列显示病 灶呈小 片状 高信 号 ， 其 边缘 比
列Ｔ １ ＷＩ 、 Ｔ ２ ＷＩ 及脂肪抑制冠状 、 矢状及横 断位成像 。
较模 糊（ 见图２ ） 。Ｔ ２ ＷＩ 序列病灶呈等信号或者高信号 ， 其 范围多 比 Ｔ Ｉ ＷＩ 序列大 ， 且边界 比 Ｔ １ ＷＩ 序列更加 清晰 （ 见
所有患者均进行 Ｃ Ｔ和 ＭＲ Ｉ 检查， Ｃ Ｔ检 查使 用 西 门子 ｅ ｍ ｏ ｔ ｉ ｏ ｎ １ ６层 螺 旋 Ｃ Ｔ机 平扫 部 分 增 强 扫 描 ， 进行Ｓ Ｅ和 Ｆ Ｓ Ｅ
序列 Ｔ １ ｗ１ 、 Ｔ ２ Ｗ１ 及脂肪抑制冠状 、 矢状及横 断位成像 。结果 ： Ｃ Ｔ表现 可见病灶成扇形或者大 片状低 密度影 ， 内
２ ． ２ Ｃ Ｔ表现
可见病 灶成扇形 或者 大片状低 密度影 ， 其
边缘 比较 清晰 ； 而内部 密度 多不 均匀 ， 可见 点片 状 的高密
度影 ， 其边缘相对 比较模糊 ， 具有不 同程度 的 占位效应 ， 增
强扫描可见病 灶 内出现散 在 的斑片 或者脑 回样 的轻 度强
化（ 见图１ ） 。
岁， 平均年龄 （ ６ ０ ． ５ ± ３ ． ６ ） 岁， 其中 １ ９例 既往有 高血 病史
者， １ ０例有 冠心病史 者 ， １ ０例合并糖 尿病 ， ５例有风湿 性心
脏病 。
１ ． ２ 临床表现
１ ２例 患者 意识 出现不 同程度 的 障碍 ， １ ０
图 １
例患者 出现头痛 、 眩晕以及 呕吐症状 ， ９例失 语 ， ３例癫痫 发 作， １ ６例出现一 侧偏瘫 ， ３例四肢瘫痪 ， １ ２例有偏 身感觉 障
２ 结 果
脑梗死
头颅CT是最方便、快捷和常用的影像学检查手 段
缺点：对脑干、小脑部位病灶及较小梗死灶分辨 率差
一、脑血栓形成
辅助检查
2）核磁共振（MRI) MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗 死、静脉窦血栓形成等，梗死灶T1呈低信号、 T2呈高信号，出血性梗死时T1相有高信号混杂
一、脑血栓形成
② 神经功能障碍非常轻微或迅速改善 ③发病时间无法确定时，发病至静脉溶栓治疗开始的最大可能时间超过6小时 ④神经功能缺损考虑癫痫发作所致 ⑤ 既往有颅内出血、动静脉畸形或颅内动脉瘤 病史 ⑥ 最近3个月内有颅内手术、头外伤或卒中史； 最近21天内有消化道、泌尿系等内脏
器官活动性出血史；最近14天内有外科手术史；最近7 天内有腰穿或动脉穿刺史 ⑦有明显出血倾向：血小板计数＜100,000/mm3，48小时内接受肝素治疗并且 APTT
一、脑血栓形成
病因及发病机制 最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的60％
动脉粥样硬化是本病的基本病因
脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗 死
一、脑血栓形成
病因及发病机制
1.动脉硬化 本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高血压病，二者互为
因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程 2. 动脉炎
一、脑血栓形成
治疗
4) 抗凝治疗 药物主要包括肝素、低分子肝素和华法林 急性应用抗凝要来预防卒中复发、阻止病情恶
化或改善预后 对于合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞
的高危患者，可以使用预防性抗凝治疗
一、脑血栓形成
治疗
5) 脑保护治疗 通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制
减轻缺血性脑损伤 包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂纳洛酮、
65例早期脑梗死CT影像诊断分析
65例早期脑梗死CT影像诊断分析【摘要】目的：对早期脑梗死CT影像的诊断进行分析。
方法：选取某医院在2015.1-2016.1期间所收治的65例脑梗死患者作为研究对象，对患者的临床资料进行回顾性分析，并对患者在发病后的6小时以内的CT影像进行分析，对早期脑梗死患者的CT影像特点进行总结。
结果：在65例患者中，有50例患者出现异常特征，占所有病例数的77%左右。
有58例患者明确诊断为早期脑横死，诊断敏感性为89.23%。
在所有患者中，有2例患者因动脉干闭塞死亡，其余63例患者均在发病后1-2天内复查后确诊为早期脑梗死。
结论：CT影像特征改变在早期脑梗死诊断中具有重要的意义。
【关键词】早期脑梗死；CT影像诊断【中图分类号】R445【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）-07-162-01缺血性脑梗死是临床医学中比较常见的一种脑血管病症，若及早诊断并加以治疗，能哦股有效的减少缺血导致的坏死脑细胞数目，改善治疗效果，并提高患者的生存质量。
通常情况下，脑梗死发病后6小时以内会在CT影像上表现出异常特征。
在此种情况下，为改善临床诊断及治疗效果，应当对CT影像技术进行科学化应用。
本文主要针对早期脑梗死CT影像诊断的实际情况进行分析，以切实提高早期脑梗死诊断的可靠性，促进医学发展。
1 资料与方法1.1一般资料在本次临床研究中，主要选取某医院在2015.1-2016.1期间所收治的65例早期脑梗死患者作为研究对象，其中男35例，女30例，年龄范围在52-85岁之间。
患者中普遍存在既往病史，包括高血压、冠心病、糖尿病、风湿性心脏病以及长期吸烟饮酒等。
就早期脑梗死患者的临床表现来看，部分患者属于急性起病，在短时间内出现不同程度的意识障碍、偏瘫、双目同向凝视等症状，也由部分患者出现感觉障碍和失语情况，少数患者出现不同长度的肌力下降。
1.2扫描方法在本次临床研究中，主要采用标准规格的单层螺旋CT机以连续扫描9层左右的方式进行扫描，并将扫描的间隔和厚度控制在10mm左右，以保证CT扫描的准确性。
腔隙性脑梗塞的临床与MRI诊断分析
2023-11-12
目录
• 腔隙性脑梗塞概述 • 临床诊断 • MRI诊断 • 诊断分析案例 • 诊断难点与注意事项 • 治疗方案与预后
腔隙性脑梗塞概述
01
定义和症状
定义
腔隙性脑梗塞（lacunar infarction）是指大脑深部的小血管堵塞导致的脑组织 缺血性病变。
诊断
急性腔隙性脑梗塞，建议立即住院治 疗。
病例二：慢性腔隙性脑梗塞
慢性起病
神经系统检查
患者长期出现头痛、眩晕、耳鸣等症状， 病情逐渐加重。
发现患者有轻度认知功能下降、一侧肢体 轻度瘫痪等症状。
MRI检查
诊断
显示脑部存在多个慢性腔隙性梗塞，主要 分布在大脑半球、脑干等部位。
慢性腔隙性脑梗塞，建议积极对症治疗并 定期复查。
积极治疗 确诊后应积极进行治疗，包括药 物治疗、康复治疗等，以促进神 经功能恢复。
预防复发 对已发生过腔隙性脑梗塞的患者 应积极采取预防措施，如控制高 血压、糖尿病、高血脂等危险因 素，以降低复发风险。
THANKS.
诊断难点与注意事
05
项
诊断难点
01
02
03
临床症状不典型
腔隙性脑梗塞的早期症状 可能不典型，易与其他疾 病混淆，导致误诊。
病灶位置深在
腔隙性脑梗塞的病灶位置 往往较深，不易通过常规 检查发现。
病灶大小难以判断
腔隙性脑梗塞的病灶大小 往往在10mm以下，难以 通过常规检查准确判断。
注意事项
仔细询问病史
无异常血管影
正常MRI图像中，血管形态正常，无狭窄或扩张现象。
腔隙性脑梗塞的MRI表现
梗死灶小
脑梗塞溶栓评估标准
脑梗塞溶栓评估标准脑梗塞溶栓评估标准是用于评估患者是否适合接受溶栓治疗的一套标准。
溶栓治疗是一种通过溶解血栓来恢复脑血流的治疗方法，适用于部分脑梗塞患者。
正确评估患者的溶栓治疗适应症非常重要，可以最大程度地提高治疗效果并减少并发症的发生。
一、临床表现评估1. 突发性神经功能缺损：患者出现突然发生的神经功能障碍，如肢体无力、言语困难、面部麻木等。
2. 症状持续时间：评估患者症状的持续时间，通常认为症状持续时间超过4.5小时的患者不适合溶栓治疗。
3. 症状进展：评估患者症状是否逐渐加重或出现新的症状，这可能是溶栓治疗的禁忌症。
二、影像学评估1. 脑卒中类型：根据患者的影像学表现确定是否为脑梗塞。
2. 梗死范围：评估患者的梗死范围，通常认为大面积梗死的患者不适合溶栓治疗。
3. 血管病变：评估患者的血管病变情况，如狭窄、闭塞等，这可能影响溶栓治疗的效果。
三、时间窗评估1. 症状开始时间：评估患者症状开始的时间，通常认为症状开始时间超过4.5小时的患者不适合溶栓治疗。
2. 溶栓治疗时间窗：根据患者的症状开始时间和溶栓治疗的时间窗，判断患者是否适合接受溶栓治疗。
四、禁忌症评估1. 凝血功能异常：评估患者的凝血功能是否正常，如凝血酶原时间、部分凝血活酶时间等。
2. 颅内出血风险：评估患者是否存在颅内出血的风险，如颅内出血史、病理性颅内出血倾向等。
3. 外科手术或创伤史：评估患者是否有近期外科手术或创伤史，这可能增加溶栓治疗的风险。
以上是脑梗塞溶栓评估标准的详细内容。
通过临床表现评估、影像学评估、时间窗评估和禁忌症评估，医生可以准确判断患者是否适合接受溶栓治疗。
溶栓治疗是一项重要的脑梗塞治疗方法，但并非所有患者都适合。
选择合适的患者进行溶栓治疗可以提高治疗效果，减少并发症的发生，对于脑梗塞患者的康复非常重要。
脑梗塞影像诊断及鉴别诊断(二)
病史：患者，女，72岁，高血压病史10多年，BP 160/120mmHg，用药控制效果差，因突发言语障碍、左侧肢体活动障碍1天入院。
影像学检查，如图1-8：图1 CT轴位图2 CT轴位图3 T1WI轴位图4 T2WI轴位图5 T2WI轴位图6 FLAIR轴位图7 DWI图8 ADC基础解剖影像：图9-13为正常人颅脑主要层面T2WI轴位图片：图9图9为中脑层面，主要包括中脑（黄色箭头），前方为桥前池（棕色箭头），后方为第四脑室（蓝色箭头），颞叶（绿色箭头），小脑半球（白色箭头）。
图10图10为中脑大脑脚层面，主要包括双侧大脑脚（黄色箭头），前方为鞍上池及脚间池（棕色箭头），后方为四叠体池（蓝色箭头），颞叶（绿色箭头），小脑上蚓部（白色箭头）。
图11图11为基底节层面，主要包括尾状核（黄色箭头），豆状核（包含壳核、苍白球，苍白球呈低信号，提示含铁或钙质成分，棕色箭头），丘脑（蓝色箭头），颞叶（绿色箭头），右侧脑室后角（白色箭头）。
图12图12为侧脑室体部层面，主要包括侧脑室体部（黄色箭头），尾状核头（棕色箭头），胼胝体压部（蓝色箭头），额叶（绿色箭头），顶叶（白色箭头）。
图13图13为半卵圆中心层面，主要包括半卵圆中心（黄色箭头），大脑纵裂（棕色箭头），上矢状窦（蓝色箭头），额叶（绿色箭头），顶叶（白色箭头）。
图14图14所示为颈内动脉及其分支血管VR图，棕色箭头所示为大脑前动脉、黄色箭头为大脑中动脉、蓝色箭头为颈内动脉颅内段。
所见血管未见增宽、变窄，走行自然，形态规整。
图15图15所示为椎基底动脉及其分支血管VR图，棕色箭头所示为大脑后动脉，黄色箭头为基底动脉，蓝色箭头为椎动脉。
所见血管未见增宽、变窄，走行自然，形态规整。
影像描述：CT右侧颞部脑沟、脑裂变浅，右侧颞叶密度略减低。
MRI双侧颞枕叶、放射冠见斑片状、大片状长T1、长T2异常信号，FLAIR呈高信号，边界欠清。
DWI呈高信号，ADC呈低信号。
颅脑常见疾病的MRI表现
• DWI是在常规T2WI基础上施加一对强度相等、方向相反的 弥散敏感梯度,利用回波平面(EPI)等快速扫描技术产生图像,常 用表观弥散系数(ADC)来表示组织水分子的弥散能力。
• 如果水分子在敏感梯度场方向上扩散越自由则组织的信号衰 减越明显，也就是说，在DWI上组织的信号衰减越明显则提 示其中的水分子在梯度场方向上扩散越自由。DWI就是通过 测量施加扩散敏感梯度场前后组织发生的信号强度变化来检 测组织中水分子扩散状态，可间接反映组织微观结构特点及 其变化。
脑是全身需氧、需血最多的器官。脑的重量占体重的2%，但脑 的 耗 氧 量 是 全 身 耗 氧 量 的 20% ， 脑 血 流 （ CBF ） 正 常 的 为 55ml/100g·min ， 占 全 身 血 流 量 15% 。 脑 的 耗 氧 量 为 156umol/100g·min由于脑细胞的需血和氧量特别大，所以脑组织 的代谢特别旺盛，但是脑组织对缺血缺氧的耐受性特别差，CBF 一旦发生障碍，很快就会出现神经功能异常；缺血达到一定程度 后，局部脑细胞发生缺血坏死，而周边半暗带区对缺血的耐受时 间较长，因此溶栓治疗的主要目的是挽救那些尚未坏死的缺血周 边半暗带区脑组织。
灌注成像PWI
通过分析病灶局部的血流灌注状况，可反映组织的生物学特性
中枢神经系统应用 弥散张量成像
弥散张量成像 Diffusion tensor imaging
Genu CC Int. Cap.
Ext. Cap.
Thalamus
Splenium
Optic Radiations
DTI就是一种用数学的手段来表示脑组织内水分子弥散各向异性的方法
在人类，完全中断脑供血6秒钟，出现意识丧失。心脏停搏10 秒钟，自发脑电活动消失，5分钟即开始产生永久性的脑细胞损害。 缺血10-20分钟，产生严重的广泛的选择性神经元坏死；缺血1-2
脑梗塞与脑肿瘤的鉴别
脑梗塞与脑占位的影像鉴别一、起病形式及病程脑梗塞一般多急性起病，病程相对较短；而肿瘤多慢性起病，病程相对较长。
脑梗塞的定义是缺血所致神经元和其它神经细胞的死亡，它的发展是一个动态复杂而有序的过程。
既然缺血则有急与慢，单次与多次，单支与多支之分，这样导致起病及病程的复杂性，所以不能因起病慢，病程长而除外脑梗塞，关键鉴别点在于脑梗塞病情变化在1 -2月内的演变规律为:起病一加重一好转一平稳；脑肿瘤通常表现为进行性加重。
二、影像表现脑梗塞的典型CT表现为楔形低密度，增强呈脑回样强化，占位效应轻微。
MR病灶早期表现为长T1长T2信号;脑肿瘤(胶质瘤)典型CT表现在白质高低混杂密度并不规则水肿、占位效应明显；转移瘤病灶一般在皮质区、皮质下区多发，并且增强以及占位效应显著。
1、从影像形状分析:脑梗塞病灶部位范围常与某一闭塞动脉分布相一致或位于分水岭区，病灶形成可能供血动脉多次闭塞导致同一部位或不同部位出现不同时期病理改变，致使影像表现出除典型楔形外还有团块状、环状、不规则状阴影以及CT密度、MR信号不均匀，所以不能因影像不规则、CT密度、MR信号不均而除外脑梗塞。
关键鉴别点是脑梗塞病灶与血管支配区相一致，则出现皮髓区同时受累，而且脑梗塞区脑形态结构基本正常，而肿瘤不符合血管分布区，胶质瘤是白质区浸润生长，转移瘤在皮质区或皮质下区生长，而且肿瘤周围正常脑形态结构受挤压和破坏，边界不清。
脑梗塞CT可有动脉高密度征，MRI可有血管流空影消失，而胶质瘤无上述特点。
2、从影像占位程度分价:占恒程度依梗塞大小而不同，也可无占位表现一，梗塞面积大或梗塞后伴有出血者，自然占位效应明显，所以不能因占位明显而除外脑梗塞。
关键鉴别点在于脑梗塞水肿是皮髓质较均匀的同时受累，而胶质瘤水肿是以脑白质指样水肿为特征，转移瘤水肿更明显，即使病灶小，占位效应也比较明显。
另外，脑梗塞经内科合理治疗后病情稳定，CT和MR均显示病灶缩小呈囊性变，局部脑萎缩，占位效应消失，脑肿瘤经一般内科治疗后，病灶不缩小，占位效应不消失。
脑梗塞各种影像表现PPT课件
病因与病理
病因
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥 胖等是脑梗塞的主要危险因素。此外 ，遗传、年龄、性别等因素也与脑梗 塞的发生有关。
病理
脑梗塞发生后，阻塞的血管供应的脑 组织会发生缺血、缺氧性坏死，导致 相应的神经功能缺损症状。
临床表现与诊断
临床表现
脑梗塞的症状因发生部位和严重程度而异，常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、 言语不清、吞咽困难等。
与颅内感染的鉴别诊断
脑脓肿
脑脓肿在影像上通常显示为低密度或 等密度影，周围有水肿带和占位效应。 增强扫描时，脓肿壁有明显强化。而 脑梗塞在影像上通常显示为低密度影， 无强化表现。
结核性脑膜炎
结核性脑膜炎在影像上通常显示为脑 膜增厚、脑池变窄或消失等表现。增 强扫描时，脑膜有明显强化。而脑梗 塞在影像上无异常表现。
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与颅内肿瘤的鉴别诊断
脑胶质瘤
脑膜瘤
脑胶质瘤通常在影像上显示为低密度或等密 度影，有时伴有囊性变或坏死。增强扫描时， 肿瘤实质部分常有明显强化。而脑梗塞在影 像上通常显示为低密度影，无强化表现。
脑膜瘤在CT上通常显示为等密度或稍高密 度影，MRI上则显示为与硬脑膜相连的肿块。 增强扫描时，肿瘤有明显强化。而脑梗塞在 增强扫描时无强化表现。
MRI扫描 MRI扫描可以提供更详细的脑部 结构信息，对于脑梗塞的早期诊 断和预后判断具有重要意义。
DSA检查 数字减影血管造影（DSA）检查 可以清晰地显示脑血管的形态和 血流情况，有助于判断脑梗塞的 原因和程度。
预后判断的影像学指标
梗塞面积
梗塞部位
梗塞面积是判断脑梗塞预后的最重要因素 之一，大面积梗塞通常会导致较严重的神 经功能缺损。
脑梗死前期脑局部低灌注的CT灌注成像表现分析
脑梗死前期脑局部低灌注的CT灌注成像表现分析发表时间：2015-11-17T09:55:32.370Z 来源：《健康世界》2015年2期供稿作者：唐霖[导读] 湖南省职业病防治院 CT灌注成像能及时发现患者脑组织局部血流动力学异常情况，区分低灌注脑局部微循环病理生理状态，为临床治疗提供参考。
唐霖湖南省职业病防治院 410007摘要：目的：分析脑梗死前期脑局部低灌注CT灌注成像表现。
方法：回顾分析20例脑局部缺血患者CT灌注成像临床资料。
结果：CT 平扫、CT增强扫描未发现其他异常病灶。
MRA显示：大脑中动脉闭塞2例，左侧大脑中动脉变细2例，右侧大脑中动脉变细2例。
CT灌注成像，7例I1期，8例I2期，5例II2期。
结论：CT灌注成像能及时发现患者脑组织局部血流动力学异常情况，区分低灌注脑局部微循环病理生理状态，为临床治疗提供参考。
关键词：脑梗死前期；脑局部低灌注；CT灌注成像脑血流量降低至急性脑梗死发病期间，出现脑组织局部灌注压力降低、脑循环储备力失代偿以及神经元功能不可逆变化，即为脑梗死[1-3]。
在发生急性脑梗死病理生理阶段，行早期诊断并且明确缺血半暗带，使其在有效灌注时间之内采取溶栓治疗，使得缺血半暗带神经元功能得到有效抢救，这是急性脑梗死临床治疗的重点。
本文主要分析脑梗死前期脑局部低灌注CT灌注成像表现，具体如下。
1 资料与方法1.1 资料选取从2012年1月-2014年1月诊断为局部脑缺血20例患者，17例有短暂性脑缺血发作病史。
其中9例女，11例男，年龄为43岁-71岁，平均为（50.34±6.43）岁；病发时就诊17例，病发后1h-3h就诊3例。
按照患者临床体征与症状，本组均为颈内动脉系统短暂性脑缺血发作。
腔隙性脑梗死6例，大面积脑梗死2例，脑白质疏松3例。
1.2 方法应用MR机（Philips Gyroscan 0.5 NT）；GE Hispeed CT/ICT 机。
所有病例均采取CT常规平扫与CT增强扫描，放射冠区与基底节区采取CT灌注成像检查。
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SWI（susceptibility weighted imaging）
• SWI 又称磁敏感性加权呈像，对显示能够扭曲局部 磁场物质包括顺磁性、反磁性、铁磁性物质等尤其敏感。 其中，顺磁性物质包括脱氧血红蛋白、铁蛋白、含铁血 黄素等；反磁性物质包括骨盐、营养不良性钙化等。 • SWI 最常见的临床应用是寻找微出血（出血转化产 物）或者钙质沉积，这些在其他 MRI 序列中往往不能 明确显示。钙化成分除了最主要的磷酸钙，还会有极少 量的铜、锰、锌、镁、铁等微量元素。在处理后的SWI 呈像中钙化和血液产物均显示为信号缺失，两者的区分 要结合临床资料；而在另一种的 SWI 呈像技术—— 「滤过后」相位图（filtered phase image）中，由于 顺磁性物质和反磁性物质对相位的影响作用不同，导致 小静脉/出血和钙化呈现相反的信号密度，从而可以实 现两者的区分
• DWI 又称弥散加权呈像，是基于对组织间隙中水分 子的随机布朗运动的评价而获得的一种呈像。一般 来说，细胞致密的组织或者细胞水肿的组织弥散系 数会下降，在 DWI 上会呈现高信号，因此该技术 多用于肿瘤和脑缺血的呈像。然而 DWI 上的高信 号也可能由 T2 的穿透效应造成，为了避免这一假 象，往往要同时对比ADC（表观弥散系数）。DWI 图像的获得可通过测量 ADC 值来完成，其中 ADC ＝Ln（S2/S1）/（b1－b2）[S是不同弥散敏感系数 (b)条件下 DWI 的信号强度]。由公式知，DWI 的 信号与弥散系数(D)呈负指数关系。ADC 值增大， 水分子弥散系数增加，DWI 信号降低，反之亦然。
MRI表现
超急性期：常规MRI无异常 • DWI高信号 • ADC低信号 • PWI低灌注 急性期：T1WI低信号，T2WI高信号 • FLAIR高信号 • DWI高信号 • ADC低信号 亚急性期：T1WI低信号，T2WI高信号 • FLAIR高信号 慢性期：T1WI低信号
DWI（diffusion weighted imaging）
MRS（ magnetic resonance spectroscopy ）
• 磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy ， MRS)是利用磁共振化学位移(chemical shift)现象 来测定组成物质的分子成分的一种检测方法，亦是 目前唯一可测得活体组织代谢物的化学成分和含量 的检查方法。当前常用的是氢质子(1H)波谱技术。 由于1 H在不同化合物中的磁共振频率存在差异， 因此它们在MRS的谱线中共振峰的位置也就有所不 同，据此可判断化合物的性质，而共振峰的峰高和 面积反映了化合物的浓度，因此还可进行定量分析。 • 脑梗死时出现Lac波
• 图 中，三角形指示小静脉，箭头提示微出血，A 图是 T2* 呈像，而 B 图则是 SWI 呈像。T2* 与 T2WI 相似， 但整体信号更高，小静脉往往呈细黑线状，局部的点状 低信号（微出血或金属沉积）更加佐证判断。看上去， SWI图比 T2* 图更加锐利，分辨率更高。SWI 与 T2* 相比，在发现微出血的敏感性和可靠性方面都更高
MRI 磁共振灌注成像（perfusion weighted imaging, PWI）
• 磁共振灌注成像是用来反映组织微循环分布及 其血流灌注情况、评估局部组织活力和功能的 磁共振检查技术。根据原理可分为以下三种。
(1)对比剂首过灌注成像 当顺磁性对比剂团注瞬间首过毛细血管床时，可致 成像组织的T1、T2：值缩短，以T2为明显。此时超快速成像，观察组织 微循环T1、T2值变化，得到信号强度-时间曲线，并可计算相对脑血容量 （relative cerebral blood volume，rCBV）、相对脑血容量图 (relative cerebral bloodvolume map，rCBVm)等。 (2)动脉血质子自旋标记法 该法采用反转脉冲预先标记动脉血中质子而成像。 (3)血氧水平依赖对比增强技术（bloodoxygen level dependent．BOLD） BOLD是以脱氧血红蛋白的磁敏感性为基础的成像技术。如大脑皮质某一 区域受刺激，局部血流量增加，对刺激前后分别成像，由于刺激前后局 部脱氧血红蛋白含量不同，通过减影方法即可得到该区域血流灌注情况 的图像。
• 目前灌注成像主要用于脑梗死的早期诊断，心、 肝和肾功能制呈像
• IR 序列最常见的两种临床应用是FLAIR 序列（fluid attenuated inversion recovery）和 STIR 序列（short tau inversion recovery）。两者均是通过选择特殊的 TI（反转 时间，time of inversion）值，使某些组织信号被抑制： • FLAIR也称水抑制成像技术，在 T2WI的基础上通过抑制自 由水（脑脊液和水肿）的信号，使与脑脊液相邻（尤其脑室周 围及脑表面附近）的长 T2 病变显示得更清楚； • 而 STIR 序列是在T1WI中抑制脂肪的短 T1 高信号，即脂 肪抑制，从而消除 T1WI 中脂肪组织高信号的干扰，增加图像 的组织对比，利于显现病灶的增强效应，还可鉴别病灶内是否 含有脂肪组织。 • 临床中我们常将脂肪抑制成像简称「压脂像」，颅脑相比 脊髓的压脂像少一些，主要用于颅底和眶部等脂肪组织丰富的 部位的呈像。脊髓「压脂像」的识别借助于皮下脂肪的亮暗来 辅助判断应该不算难事。
• 大脑中动脉供血区域 的大面积急性缺血性 脑梗死，左上 T1WI， 右上 T2WI，左下 DWI，右下 ADC。 • DWI 显示早期缺血性 脑梗死的敏感性远高 于 T1 或 T2 呈像， 其可在梗死发生后16h 显示病灶，故其 最常见的临床应用价 值在于对早期及超急 性期脑梗死的诊断和 鉴别诊断，对指导下 一步的诊疗及改善病 人预后具有重要意义。 •