脑缺血—急性脑梗死的影像学表现
脑梗塞的影像学征象
致密动脉征【英文】The dense artery sign【又名】大脑中动脉高密度征(The hyperdense middle cerebral artery sign；The hyperdense MCA sign;The dense middle cerebral artery sign；The hyperattenuating MCA sign ；HMCA sign ；HMCA)【表现】CT平扫征象，表现为与对侧相比大脑中动脉的第1到2段密度增加或大脑其他动脉的密度增加。
【解释】致密动脉征是大脑动脉(常见于大脑中动脉)阻塞导致脑梗塞的间接征象。
高密度的成分代表大脑动脉腔内的血块、血栓或栓子。
流动血液的CT值大约是40 Hu，与血红蛋白浓度线性相关,栓塞时血栓内血浆浓缩，血栓的CT 值大约是80 Hu，呈现高密度。
【讨论】致密动脉征，文献认为系血栓所致,其密度(77-89Hu)介于正常血管( 35- 60HU )与钙化斑(114-321Hu)之间，常见于心源性脑梗塞。
大脑中动脉第一段（M1）位于侧裂内,动脉阻塞的机会也较多，从而卒中后显示此征的机会较多，目前已有较多学者进行研究，故又称此征为“大脑中动脉高密度征”。
实际上大脑内的动脉均可发生栓塞而导致脑梗塞，因此，称“致密动脉征”更为恰当。
CT常为急性脑梗塞的首选检查方法，但是，在梗塞后的先头几个小时，CT常表现正常。
当早期缺血性梗塞的影像改变出现时，一开始常为隐蔽的并随时间而明显，熟悉一些急性梗塞的影像征象有助于识别其病因。
在一些研究中，大脑中动脉分布区有脑梗塞的病人，约22.6% -61%出现HMCA 征。
血管造影提示，HMCA征最可能的原因是血栓栓塞。
大脑中动脉阻塞的早期征象包括HMCA征，豆状核征、岛带消失征、低密度灶、占位征及皮质征，这些征象在梗塞后6小时可变得明显，HMCA征从理论上讲可在血管阻塞时就能在CT图像上看见，早于急性脑卒中的其他改变。
缺血半暗带：影像学上这样来判定
神经科重要「ＩＰ」—缺血半暗带：影像学上这样来判定２０1６-1２-１１20:05来源:丁香园作者：苏州大学附属第一医院方琪王希明姚飞荣周赟字体大小-|+「IＰ」,目前最热门的时尚语言，各种「小说IＰ」、「动漫IP」、「热门IP」在各大媒体上席卷浪潮，为诸位看官科普一下，此处的「IP」指的可不是地址，而是「ｉｎｔeｌl ｅcｔｕaｌproperty」的缩写, 意思是知识产权。
殊不知，「IP」在我们医疗人士尤其是神经内科医生眼里，可是价值连城的香饽饽——「缺血半暗带」,即「iｓcｈemic ｐｅnumbｒａ」，它的存在，意味着急性缺血性脑梗死患者存在可挽救的脑组织，意味着溶栓取栓时间窗的存在，意味着我们能做更多……那么如何通过影像学手段来更好辅助我们早期诊断是否存在IP 并界定IP 的范围，进而正确指导临床工作呢?且听下文一一道来。
ＩP 最初于１977 年由Astｒup 等提出，指围绕梗死中心的周围缺血性脑组织，其电活动中止,但保持正常的离子平衡和结构上的完整。
随着研究的进展，脑缺血演变的新模型也被提出,国外学者将脑缺血部位划分为四个区,即中心梗死区、弥散异常区、灌注异常区和最外层的良性水肿组织。
基于新的缺血模型，弥散- 灌注不匹配的区域才被称之为真正的缺血半暗带，而各种模式的CT和核磁共振检查也应运而出，为缺血半暗带的快速判定提供影像学支撑依据。
CTPCTＰ应用于急性缺血性脑卒中患者诊断时,关键在于各个循环参数的改变，而正常脑组织、缺血半暗带、梗死核心区的脑血流变化会导致循环改变，进而辅助我们综合各项参数以判定分析缺血半暗带。
CTＰ的常见参数有:CBV 脑血容量;rＣBV 相对脑血容量;CBF脑血流量；ＭTT 平均通过时间; ｒMＴＴ相对平均通过时间；rDT 相对延迟时间。
在ＣTP 灌注参数中,核心梗死区在ＣBV、CBF方面均下降，IP 区域的ＣBF 下降而相应的CＢV 保持不变甚至增加，这是IP 区侧支循环建立及血管代偿性扩张的结果，而CBV 与CBF不匹配的区域即为IP。
脑梗死的影像诊断与鉴别诊断
的影像诊断与鉴别诊断
概述
脑梗死为缺血性脑血管疾病最常见的一种 又名缺血性脑卒中,以50-60岁多见 。
各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,脑组织缺血 缺氧性坏死，进而产生临床上相应神经功能缺失的表现。
临床症状以猝然昏倒 、不省人事 、半身不遂、言语障碍、智 力障碍为主要特征。 实验室检查无特异性 ，脑脊液可有蛋白增高。
病因
脑动脉粥样硬化：最常见，约占脑梗死的90% 高血压是公认的最重要的独立危险因素
血液高脂质 、吸烟 、糖尿病 、凝血机制异常等引起血流缓慢， 血栓形成 脑血管炎 脑动脉瘤、AVM 、房颤等心脏疾病形成血栓脱落 颅脑手术 、插入导管和穿刺导致血管损伤；脑血管发育不良
脑血管本身疾病＞心脏病＞血液病和其他病
0 脑实质低密度影及灰白质分界模糊或消失 。脑灰质密度轻度降低，局部脑组织肿胀， 4 表现为局部脑组织脑沟变浅 、消失，灰白质界限不清，脑组织表面光整。
CT
早期表现（24小时内） 12h
0
12h ，脑细胞坏死 。血脑屏障开始破坏 ，此时1/2的
5
患者局部显示低密度灶
CT
动脉致密征
豆状核模糊征
岛带征
1
最后与CSF相等。
0 2
脑萎缩。
MRI
MR
最早的表现（细胞肿胀） 血管流空信号消失 灰质肿胀 DWI及T2WI信号增高
> 24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号
3~5d：水肿及占位效应明显
慢性期：软化灶形成 、脑萎缩
可用于区别新旧梗死灶：
DWI
超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号
急性期：细胞器肿胀，出现血管源性水肿， DWI呈明显高信号
脑梗死磁共振诊断
CBF TTP
MR确定半暗带（PWI和DWI）
PWI﹣DWI=半暗带 PWI﹥DWI积极治疗可减少梗死区域 PWI≈DWI积极治疗无效且容易出血 DWI﹥PWI自发性血管再通不需治疗 DWI正常、PWI↓短暂性脑缺血发作
小结
脑梗死MR诊断要点： 血管分布一致 急性期DWI很高信号 MRS出现Lac波
动脉闭塞性脑梗死---大脑前动脉
少见，0.6% 大脑半球内侧面带状区域
动脉闭塞性脑梗死---大脑后动脉
仅次于大脑中动脉闭塞 颞叶后下、枕叶、丘脑、脑干
特殊部位脑梗死---基底节脑梗死
特殊部位脑梗死---丘脑脑梗死
特殊部位脑梗死---胼胝体脑梗死
局限性或大范围 偏侧性分布
影响脑梗死发生的其它因素（缺血持续时间、血压、温度、 影响CBF药物使用等）
脑梗死---分期
超急性期（﹤6h） 急性期（6～72h） 亚急性期（3 ～ 10天） 慢性早期（11天～ 1个月） 慢性晚期（﹥1月）
脑梗死--分类
缺血性脑梗死 出血性脑梗死
缺血性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死 特殊部位脑梗死 腔隙性、局灶性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死---MR表现
脑组织肿胀 DWI呈高信号 T1低T2高信号 MRS出现Lac波 MRA相应动脉闭塞 急性和亚急性期可强化 慢性期可见顺磁性物质沉积
动脉闭塞性脑梗死---大脑中动脉
最常见（占75%） 累及大脑半球大部分及基底节
脑梗死基本概念----脑缺血
CBF减少---脑细胞和功能改变 CBF突然大量减少---急性脑缺血 CBF持续少量减少---慢性脑缺血
根据范围分为全脑性和局部性脑缺血
急性脑缺血半暗带的影像学研究进展
目前认为,某些经选择的病人,联合应用溶栓和神经保护疗法或神经保护和抗凋亡疗法,证明比单一疗法更有效,但这些疗法的选择都涉及到治疗时间窗问题
美国国立卫生研究院的RTPA临床试验将时间窗定在3h内,在其它溶栓和神经保护的临床试验中,时间窗定为6h内,这些规定可能是不全面的。事实上许多未入选的病人仍可能存在缺血半暗带
磁共振波谱（MRS）对大白鼠大脑中动脉线栓模型的连续观察发现活体1HMRS能检测到缺血区代谢物的变化,有潜在识别缺血中心区和周围区的能力 在缺血中心区1HMRS 除了出现Lac 升高,还出现NAA 的下降及Cho 、Cr 不同程度减少等 缺血半暗带多只表现Lac 升高,而NAA 下降不明显
三、缺血半暗带的影像学临床研究
脑氧代谢率(CMRO2)与氧摄取分数（OEF） 研究发现,猴梗死区 CMRO2<45%(与对侧相比),而在半暗带区OEF>125%,CMRO2≥45%,而且两区之间分界明显 脑血流量（CBF）和OEF是随时间而改变的,不能用来区分梗死区与半暗带。而CMRO2则比较稳定,在整个再灌注期间,可以作为半暗带与梗死区的鉴别指标
*
四、急性脑缺血半暗带个体化差异
根据各种不同因素，病人之间半暗带存在的持续时间也有很大差异 这些因素包括血栓的部位、侧支循环供血的程度、低灌注组织内在的对缺血的敏感度程度（如灰质同白质相比）、 病人本身的特殊因素（体温和全身性代谢障碍如葡萄糖代谢、酸中毒等）
*
五、急性脑缺血半暗带对临床治疗的指导意义
CBF是预测半暗带组织存活的最佳PWI指标
有研究认为皮质与白质平均CBF为50mL/100g.min,缺血核心与半暗带CBF分别为20ml/100g.min及31ml/100g.min。CBF为10～20ml/100g.min时缺血区细胞仍可存活一段时间，如血供未能及时恢复，局部神经细胞逐渐死亡
脑梗死CT表现影像诊断
脑动脉的构成
大脑前 动脉
大脑中动 脉
大脑后动 脉
脑主要动脉的分布
中央支 （内侧 豆纹动
脉）
皮质支
中央支 （外侧豆 纹动脉级 脉络丛前
动脉）
皮质支
中央支 （丘纹动 脉及脉络 丛后动脉）
皮质支
纹状体 前部、 内囊前
肢
额顶叶 内侧面 及外侧 面上缘
纹状体后 部、内囊后肢源自大脑半球 外侧面大 部和岛叶
动脉闭塞性脑梗死
分水岭性脑梗死
腔隙性脑梗死
出血性脑梗死
缺血性脑梗死的早期CT征象
●动脉致密征 ●豆状核模糊征 ●岛带征 ●脑实质低密度及灰白质分界模糊或消失
动脉致密征
豆状核模糊征
岛带征
灰白质分界模糊或消失
鉴别诊断
●动脉闭塞性脑梗死与胶质瘤、脑炎等鉴别，根据年龄、病变的形 状和强化特点可鉴别
●腔隙性脑梗死与软化灶、血管周围间隙等鉴别，需结合临床，必 要时可行增强扫描
●出血性脑梗死与静脉性脑出血鉴别，后者静脉窦可见血栓，多位 于皮层、皮层下，形态不规则，边界不清
背侧丘脑
颞叶底面、 内侧面、 枕叶
小脑动脉
小脑下后动 脉
小脑下前动 脉
小脑上动脉
小脑下面后部 小脑下面前部
小脑上面
脑梗死（Cerebral infarct）
●脑血管壁病变、血液成分异常、心脏病和血流动力学改变等导致 脑血液供应障碍引起缺血/缺氧，导致脑组织局限性缺血缺氧性坏 死与脑软化
● 机 制 ： 缺 血 达 一 定 程 度 后 , 神 经 细 胞 会 发 生 N a + - K + - AT P 酶 功 能 丧 失,细胞水肿、缺血、坏死，血脑屏障破坏等
14页脑梗死的CT影像诊断与鉴别诊断
判断是否存在复发或进展的风险。
慢性期脑梗死CT影像诊断有助于指导康复治疗和评
03
估预后，为患者制定合适的生活和工作计划提供依据
。
05 脑梗死CT影像诊断的局 限性
CT影像诊断的局限性
对早期脑梗死的敏感性不足
CT在脑梗死早期可能无法清晰显示病灶，尤其 是小面积梗死。
对后循环梗死诊断的限制
后循环梗死在CT上的显示可能不清晰，易漏诊 。
晚期脑梗死
出血性脑梗死
出血性脑梗死在CT影像上表现为低密 度影内出现高密度影，即梗死区内出 现点状或片状出血灶。
在较晚期脑梗死，CT影像上可见脑组 织液化坏死，形成脑软化灶，局部脑 组织萎缩和脑沟增宽。
脑梗死CT影像诊断流程
初步观察
首先观察CT影像上是否有异常 密度影，如低密度或高密度影
，并注意其部位和范围。
辐射剂量问题
CT检查存在一定的辐射剂量，可能对患者的健康产生影响。
临床应用的局限性
依赖医生经验
CT影像诊断脑梗死的结果很大程度上依赖于医生的经验和判断。
鉴别诊断的困难
对于某些与脑梗死相似的疾病，如脑出血、脑肿瘤等，CT影像诊断存在一定的困难。
感谢您的观看
THANKS
02
通过观察亚急性期脑梗死病灶的密度变化，可以判断治疗效果
和病情进展情况。
亚急性期脑梗死CT影像诊断有助于发现并发症，如脑水肿、出
03
血转化等，及时调整治疗方案。
脑梗死CT影像诊断在慢性期的作用
01
慢性期脑梗死CT影像诊断可以评估梗死病灶的稳定
性和后遗症情况。
02
通过观察慢性期脑梗死病灶的形态和密度变化，可以
细致分析
对异常密度影进行细致分析， 结合患者病史和临床表现，判 断是否为脑梗死。
脑梗塞名词解释影像学
脑梗塞名词解释影像学
脑梗塞在医学上被称为脑梗死，是由于局部脑组织区域血液供应障碍，导致的脑组织缺血缺氧性病变坏死。
在影像学中，脑梗死可以分为缺血性梗死、出血性梗死和腔隙性梗死。
缺血性梗死在CT平扫中，发病24小时内常难以显示病灶，4小时后表现
为低密度灶。
MRI显示为T1加权像为低信号、T2为高信号。
出血性梗死
在CT上表现为高密度灶。
腔隙性梗死在CT上表现为小点状低密度灶。
血管造影可以观察到血管狭窄或闭塞的情况，是脑梗塞的重要诊断手段之一。
通过影像学检查，可以确定病情的严重程度、病灶位置等，有助于指导治疗方案和预后评估。
脑梗死影像表现
慢性过程
DWI高，ADC低，高灌注↑ NAA↓ Cho和Lac↑，
脑脓肿
急，感染症状，实验室检查
灰白质交界区 环形强化 DWI高，ADC低 Lac↑，余变化不明显
脱髓鞘
慢性过程
侧脑室周围 不规则斑片状强化或 无强化
Cho↑
谢谢
脑梗死
脑梗死（cerebral infarction）
➢ 概念 ➢ 脑动脉供血区 ➢ 病理 ➢ 临床表现 ➢ 影像学表现（CT/MRI） ➢ 小结 ➢ 鉴别诊断
概念
➢ 脑动脉闭塞性脑梗死：大或中等管径 的动脉管腔狭窄闭塞，所引起的病变 血管供应区脑组织坏死
➢ 腔隙性脑梗死：脑穿支小动脉闭塞引 起深部脑组织较小面积的缺血性坏死
➢ MRI vs CT：更敏感、显示脑干、小脑的梗死 更优
鉴别诊断
临床
部位及形态 增强 DWI，PWI MRS
脑梗死
脑肿瘤
急，中老年，动脉硬化、高脂血 症等危险因素，休息或睡眠时起 病
大动脉供血区
不均匀强化（脑回状、环状、条 状、结节状）
DWI高，ADC低，缺血半暗带
NAA、Cho和Cr↓ Lac↑
非梗死区
缺血半暗带
缺血半暗带：局部脑缺血后局部血流量降低，该组织恢复血供后仍可存活 的区域，当PWI异常信号区大于DWI异常信号区时，两者不匹配区即为半暗 带
MRS
小结
➢ 诊断要点：分布与某一血管供应区相一致，呈 楔形或扇形；CT上低密度，MR长T1长T2灶， DWI↑,ADC↓，MRS:NAA、Cho和Cr↓，Lac↑； 同时累及皮髓质，增强脑回状强化
状强化
动脉致密斑
岛带征
岛叶外侧缘灰 白质消失
低密度灶