脑梗死MRI表现

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常见脑血管疾病的MRI表现（一）

常见脑⾎管疾病的MRI表现（⼀）⼀、脑梗死病因：动脉粥样硬化栓塞（动脉⾎栓、⼼源性栓⼦脱落、脂肪滴、⽺⽔）⾎管炎静脉⾎栓形成分类：缺⾎性、出⾎性、腔隙性病理：细胞毒性⽔肿⾎管源性⽔肿脑组织坏死（梗塞灶软化，周边可出现胶质增⽣）发病部位符合动脉⾎管分布区脑动脉供⾎分布图：掌握了动脉供⾎分布区，就有利于我们对脑梗死与炎症性病变、脑内脱髓鞘病变、肿瘤性病变相鉴别。

分⽔岭梗死：分⽔岭梗死是动脉交接区的梗死，主要分为⽪层型、⽪层下型。

⽪层型主要发⽣在额叶、枕顶叶，表现多为三⾓形、楔形或扇形，尖端指向侧脑室；⽪层下型是深部的穿⽀动脉与脑⽪层的动脉交接区的梗死，表现多为带状、串珠状的改变。

脑梗死影像学表现分期超急性期（<6h）：CT及MRI检查阴性，DWI呈明显⾼信号（细胞毒性⽔肿，细胞外间隙的减少，⽔分⼦运动扩散受限）；急性期（6~72h）：CT表现低密度区，MRI表现长T1长T2异常信号， DWI呈较明显⾼信号；亚急性期（72h~10d）：CT表现同时累及灰⽩质的三⾓形或楔形低密区，MRI可伴出⾎，DWI呈明显⾼信号，占位效应显著，增强扫描可见点⽚状强化；慢性期（>11d）：脑软化、脑萎缩；发作性左侧肢体⽆⼒3⼩时（脑梗死超急性期）T1WI、T2WI未见明显异常，T2-Flair显⽰右侧基底节区略⾼信号，DWI对应区略⾼信号，ADC略低信号，说明弥散受限，⽽且⽆明显⼤体病理改变，所以符合超急性期脑梗死影像改变。

右侧肢体⽆⼒9⼩时（脑梗死急性期）DWI基底节区可以看到明显的⾼信号，对应ADC相呈现低信号，T2WI已经显⽰⾼信号改变，⽽且有轻度的占位效应，邻近的侧脑室有轻度受压，所以符合急性期脑梗死影像改变。

另外其右侧胼胝体压部还可见⼀异常信号，T2相显⽰中⼼⾼信号，与脑脊液信号相似，边缘略⾼信号，DWI显⽰中⼼低信号，边缘略⾼信号，那么边缘⾼信号是否真的是弥散受限，但结合ADC相，未见相应的低信号改变，这就是脑软化灶形成后，其边缘形成的胶质增⽣。

脑梗死磁共振诊断

CBF TTP
MR确定半暗带（PWI和DWI）
PWI﹣DWI=半暗带 PWI﹥DWI积极治疗可减少梗死区域 PWI≈DWI积极治疗无效且容易出血 DWI﹥PWI自发性血管再通不需治疗 DWI正常、PWI↓短暂性脑缺血发作
小结
脑梗死MR诊断要点：血管分布一致急性期DWI很高信号 MRS出现Lac波
动脉闭塞性脑梗死---大脑前动脉
少见，0.6% 大脑半球内侧面带状区域
动脉闭塞性脑梗死---大脑后动脉
仅次于大脑中动脉闭塞颞叶后下、枕叶、丘脑、脑干
特殊部位脑梗死---基底节脑梗死
特殊部位脑梗死---丘脑脑梗死
特殊部位脑梗死---胼胝体脑梗死
局限性或大范围偏侧性分布
影响脑梗死发生的其它因素（缺血持续时间、血压、温度、影响CBF药物使用等）
脑梗死---分期
超急性期（﹤6h）急性期（6～72h）亚急性期（3 ～ 10天）慢性早期（11天～ 1个月）慢性晚期（﹥1月）
脑梗死--分类
缺血性脑梗死出血性脑梗死
缺血性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死特殊部位脑梗死腔隙性、局灶性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死---MR表现
脑组织肿胀 DWI呈高信号 T1低T2高信号 MRS出现Lac波 MRA相应动脉闭塞急性和亚急性期可强化慢性期可见顺磁性物质沉积
动脉闭塞性脑梗死---大脑中动脉
最常见（占75%）累及大脑半球大部分及基底节
脑梗死基本概念----脑缺血
CBF减少---脑细胞和功能改变 CBF突然大量减少---急性脑缺血 CBF持续少量减少---慢性脑缺血
根据范围分为全脑性和局部性脑缺血

神经内科常见病症——脑梗死

脑梗死脑梗死又称缺血性卒中，中医称之为卒中或中风。

本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。

脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。

其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%，因而通常所说的‘脑梗死’实际上指的是脑血栓形成。

病因和发病机制由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。

近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。

需要指出的是，以上大多数危险因素都是可控的。

本病具体的病因及其作用机制如下所述。

血管壁本身的病变最常见的是动脉粥样硬化，且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。

其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变，但以大中型管径（≥500μm）的动脉受累为主，国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。

其次为脑动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。

此外，先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。

由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处，故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。

当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后，血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓，而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。

脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞，引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加，进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。

血液成分改变真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。

脑梗死的CT、MRI诊断(1)

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二.脑栓塞
栓子进入血循环骤然阻塞脑动脉系统所致的脑梗死，又称栓塞性脑梗死，故常突然发作，开始即为完全性中风。
脑栓塞约占脑梗死病因的 30~50%（Lee 1998）。
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1.CT表现
▪ 具有一般脑梗死的CT表现，常见梗死区出血，有高密度影。
▪ 具有多部位梗死灶，但出血往往只有1-2个病灶。
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出血性脑梗死
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1天后
出血性脑梗死
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7天后
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慢性期或陈旧期（15天以上）
▪ 病变区软化、囊变，1-2cm直径的囊腔约60天形成，可有局部脑萎缩。
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陈旧性脑梗死
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2．MRI表现
超急性期（0-6小时） ▪ 6小时以内可出现T1T2值的改变（Osbrn 1997）， ▪ 4小时以内有肯定异常（Lee 1998），甚至在 3 0 分钟内即可出现长 T2 改变（Katashiyo 1999.6）， ▪在T2Flair序列上可见高亮信号； ▪在DWI上可见高亮信号； ▪在PWI上可见半暗带。
▪ 临床病史及体征吻合很重要； ▪ 在基底节、丘脑、皮层区散在分布低密度
影； ▪ 病灶分布可大体区分出大脑前、中、后动
脉供养区； ▪ 基底节、丘脑区有时可见点状低密度区，
偶可呈蜂窝状； ▪ 可有脑室扩大； ▪ 可有皮层萎缩； ▪ CTA可见大血管闭塞、狭窄。可见侧枝血
管及异常血管丛
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▪ 3、MRI表现
▪ 加强影像监控诊断的重要性（大片出血常导致死亡）
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快速识别大面积脑梗死

超急性大面积脑梗死 5 大征象
2）岛带消失征
岛带区（脑岛、最外囊和屏状核）由大脑中动脉岛段供应，对缺血最为敏感，大脑中动脉闭塞早期可出现岛带区灰白质界限消失。岛带征是大脑中动脉供血区急性梗死的早期征象。 CT 表现为界限清楚的斑片状低密度灶或可疑低密度灶。
右侧岛带区灰白质界限消失，左侧正常。
病例患者CT 如图： CT 示右侧大脑中动脉密度增高，右侧岛带消失、豆状核模糊，考虑超急性期脑梗死。
次日头颅 MRI 如下： T2WI
DWI T2WI、T1WI、FLAIR
MRI 提示右侧大脑半球大面积脑梗死，右侧大脑中动脉闭塞。
MRA
病例患者 63 岁男性，突发不能言语伴右侧肢体无力入院。急诊 CT 如图：
与左侧比较，右侧脑实质密度减低
5）局部脑肿胀、脑沟裂变浅、消失
多数学者认为这与细胞毒性水肿有关，由于局部脑肿胀，可以分别或同时出现以下征象： ➢ 基底池两侧不对称； ➢ 局部脑沟消失； ➢ 脑室受压变形（当病变位置靠
近脑室时，相邻的脑室受压）。
表现为脑室某个角或体部受压变小、侧裂池变窄、脑沟变浅或消失，大面积梗死时可见中线结构稍偏移。
超急性大面积脑梗死 5 大征象
1）动脉致密征（大脑中动脉高密度征）大脑中动脉或颈内动脉等主干动脉某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高，以大脑中动脉多见。而相应大脑中动脉供血区域脑组织密度变化不明显（梗死 24 h 内），相应大脑中动脉供血区域脑组织密度减低、脑沟变浅（梗死 24 h 后）。
大脑中动脉区域早期脑梗死（梗死 24 h 内）的敏感征象，也是提示预后不良的征象（梗死 24 h 后存在）。
如何早期识别大脑半球大面积脑梗死（LHI）

脑梗死诊断的金标准

脑梗死诊断的金标准
脑梗死（Cerebral Infarction）的诊断通常基于临床表现和影像学检查。

以下是常用的金标准用于脑梗死的诊断：
1. 临床表现：医生会根据患者的症状和体征进行初步判断。

典型的脑梗死症状包括突然出现的一侧肢体无力、言语困难、面部表情不对称、感觉异常等。

2. 神经影像学检查：脑梗死的诊断通常依赖于神经影像学检查，主要包括以下几种：
- 脑计算机断层扫描（CT）：CT扫描可以显示脑组织的异常改变，如梗死区域的缺血和脑梗死灶的形成。

- 磁共振成像（MRI）：MRI可以提供更详细的脑部图像，帮助医生确定梗死的部位、大小和范围。

- 脑血管造影：脑血管造影是通过注射造影剂来观察脑血管的影像，以评估是否存在血管堵塞或狭窄。

- 磁共振血管成像（MRA）：MRA使用磁共振技术来显示脑血管的
图像，用于评估血管的通畅性和狭窄情况。

3. 电生理检查：有时候，医生可能会进行脑电图（EEG）或脑干听觉诱发电位（BAEP）等电生理检查来评估脑功能和神经传导情况。

需要注意的是，脑梗死的诊断需要综合考虑临床症状和多种影像学检查结果。

如果怀疑患有脑梗死，请及时就医，并进行详细的临床评估和相应的影像学检查，以便医生能够做出准确的诊断并制定适当的治疗计划。

脑出血及脑梗塞CT、MRI影像判读

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2020/7/4
MR的扩散加权成像
男，64岁。一侧肢体无力。发病8.5小时
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2020/7/4
女，67岁。左侧肢体无力伴言语不清7小时。
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2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 亚急性期：1d~2w，水肿进一步加重，占位效应明显，T1WI低信号，T2WI高信号；2~3w，梗塞区周围出现新生血管，增强扫描可见脑回样强化，是梗塞处于亚急性期的特征表现。亚急性期病变在DWI上仍为高信号。
❖Hemorrhagic Stroke: less common, far more likely to be fatal. They occur when a weakened blood vessel in the brain bursts, result in bleeding inside the brain that can be difficult to stop.
男性， 51岁。
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2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 超急性期（6h内)：神经细胞处于细胞毒性水肿阶段。T1WI偶可见脑回肿胀，脑沟变浅、消失等征象，T2WI改变不明显。DWI可明确显示细胞毒性水肿的存在，在DWI上表现为明显的高信号。
❖ 急性期（6－24h）：出现血管源性水肿和血脑屏障的破坏。由于病变区水分的增加，造成T1和T2时间的延长，这是MRI较CT早显示脑梗塞的病理生理基础。此期DWI表现为显著高信号。
度，轮廓清楚，周围可有水肿带及占位效应。
2. 约3～7天后，血肿从周边开始吸收，CT表现为血肿周围变模糊，水肿带增宽，高密度血肿缩小，密度减低。
3. 2月后近于脑脊液密度。

颅脑MRI

颅脑MRI:脑血管疾病脑梗死：MRI 平扫缺血性脑梗死为片状或扇形长T1长T2信号，可办不同部位的占位效应，出血性脑梗死短T1信号，增强病变区可见动脉强化影像。

亚急性脑梗死：脑回样强化，陈旧性梗死一般无强化腔隙性脑梗死：小斑点状长T1长T2信号颅内出血超急性期（24h以内）T1WI等或稍高信号，T2WI高信号急性期（2~7d）T1WI低信号或者中心呈低信号，周边高信号，T2WI低或者极低信号亚急性期(8d~4w)T1WI和T2WI均为周边高信号，中心低信号慢性期（1~2m）T1WI和T2WI均高信号，T2WI周边可见含铁血黄素沉积的“黑边”残腔期（>2m）T1WI低信号T2WI极低信号颅内肿瘤神经胶质瘤：病灶长T1长T2，增强无强化，余同CT室管膜瘤：不均匀长T1长T2，增强轻中度强化。

脑膜瘤：等T1稍长T2信号，增强明显强化垂体腺瘤：长T1稍长T2，病变直径>10mm.增强中等强度强化。

垂体微腺瘤：长T1稍长T2，病变直径<10mm.增强明显强度强化。

颅咽管瘤：鞍上见不规则的长T1长T2异常信号，其内信号欠均匀，部分为实性，部分为囊性，视交叉，第三脑室前下方及额叶后下部受压，幕上脑室受压扩大，增强实质部分强化，囊性部分囊壁呈中等度强化。

听神经瘤：桥小脑角区见一类圆形不均匀长T1长T2异常信号，边缘清晰，略呈分叶状，右侧听神经增粗，与肿块相连，增强病灶不均匀强化。

结核性脑膜炎：平扫幕上脑室对称性扩大，右侧基底节区见斑片状长T1长T2异常信号。

增强病灶轻中度强化，基地池及环池明显强化。

单纯性疱疹性脑膜炎：双侧颞叶内侧可见大片状长T1长T2异常信号，局部脑组织肿胀，脑沟变浅。

脑白质病多发性硬化：双侧额叶皮质区见多个大小不等的类圆形稍长T1长T2异常信号，病灶无占位效应，增强无强化。

肾上腺脑白质不良：双侧侧脑室后角周围可见对称性的大片状不均匀的长T1长T2异常信号，基底节区及额叶白质区未见异常信号，增强病灶中央部无强化，邻近病灶边缘处可见花边样强化。

颅脑常见疾病的MRI表现

• 2、 DWI原理
• DWI是在常规T2WI基础上施加一对强度相等、方向相反的弥散敏感梯度,利用回波平面(EPI)等快速扫描技术产生图像,常用表观弥散系数(ADC)来表示组织水分子的弥散能力。
• 如果水分子在敏感梯度场方向上扩散越自由则组织的信号衰减越明显，也就是说，在DWI上组织的信号衰减越明显则提示其中的水分子在梯度场方向上扩散越自由。DWI就是通过测量施加扩散敏感梯度场前后组织发生的信号强度变化来检测组织中水分子扩散状态，可间接反映组织微观结构特点及其变化。
脑是全身需氧、需血最多的器官。脑的重量占体重的2%，但脑的耗氧量是全身耗氧量的 20% ，脑血流（ CBF ）正常的为 55ml/100g·min ，占全身血流量 15% 。脑的耗氧量为 156umol/100g·min由于脑细胞的需血和氧量特别大，所以脑组织的代谢特别旺盛，但是脑组织对缺血缺氧的耐受性特别差，CBF 一旦发生障碍，很快就会出现神经功能异常；缺血达到一定程度后，局部脑细胞发生缺血坏死，而周边半暗带区对缺血的耐受时间较长，因此溶栓治疗的主要目的是挽救那些尚未坏死的缺血周边半暗带区脑组织。
灌注成像PWI
通过分析病灶局部的血流灌注状况，可反映组织的生物学特性
中枢神经系统应用弥散张量成像
弥散张量成像 Diffusion tensor imaging
Genu CC Int. Cap.
Ext. Cap.
Thalamus
Splenium
Optic Radiations
DTI就是一种用数学的手段来表示脑组织内水分子弥散各向异性的方法
在人类，完全中断脑供血6秒钟，出现意识丧失。心脏停搏10 秒钟，自发脑电活动消失，5分钟即开始产生永久性的脑细胞损害。缺血10-20分钟，产生严重的广泛的选择性神经元坏死；缺血1-2

分水岭脑梗死影像表现

脑分水岭梗死的诊断：
•中老年。 •急性起病。 •多有高血压动脉硬化病史。 •可有血压低或血容量不足的症状，或同时有休克、严重脱水或过度降压等引起血压降低的原发病。 •神经功能缺损的症状或体征相对较轻。 •临床确诊依赖脑MRI (超早期需依赖DWI) 或CT。 •对有高血压动脉硬化病史者应行脑血管造影 (DSA) 检查以查找病
对其发病机理仍然存在争论，可能包括不同的发病机制，如低血压、严重的ICA狭窄或闭塞、微栓子栓塞，或者不同的发病机制共同发挥作用。
当脑灌注压低时，相应部位的侧枝循环开放从而发挥代偿作用，但这种代偿不能满足动脉末梢吻合区代谢的需要。当一侧的颈内动脉狭窄或闭塞时通常通过Willis环从对侧代偿，当一侧大脑中动脉狭窄或闭塞时通过大脑前动脉和大脑后动脉的皮层软脑膜动脉来代偿，但这种代偿在主要动脉供血区得到充足的供血时，在主要动脉的交界区—— 脑分水岭区的脑组织存在某种程度的供血不足。如果再有低血压或心输出量减少，就会产生边缘带区的脑梗死。
脑分水岭梗死影像表现
脑分水岭梗塞概念：
脑分水岭梗塞（cerebral watershed infarction, CWI) 是指发生在2条或3条脑动脉末梢交接区脑梗死，过去仅能通过病理解剖诊断，自CT和MRI应用于临床后才有了临床诊断。
大约占缺血性中风的10%。
脑分水岭梗塞病因与发病机制：
亚急性皮层型脑分水岭梗死的病理标本
脑分水岭区的部位及脑分水岭梗死的类型：
Old watershed infarct
脑分水岭区的部位及脑分水岭梗死的类型：
脑内分水岭区位于ACA、MCA和PCA与Heubner返动脉、豆纹动脉以及AChA（脉络膜前动脉）供血的交界区。
脑内分水岭梗塞通常与ICA狭窄有关，其梗塞体积比腔隙性脑梗死大；在某些病例，很难与半卵圆中心梗塞鉴别。在脑内存在有 2个或2个以上圆形梗塞灶，沿脑内分水岭区域（侧脑室外上方）形成串珠状的梗塞提示是脑内分水岭梗塞。

核磁共振成像诊断脑梗死中的临床分析

核磁共振成像诊断脑梗死中的临床分析【摘要】核磁共振成像在诊断脑梗死中起着重要作用。

本文首先介绍了脑梗死的定义和临床表现，然后详细探讨了核磁共振成像在脑梗死诊断中的应用，包括影像学表现、分类和危险因素。

文中还分析了核磁共振成像诊断脑梗死的优势以及临床分析中需要注意的事项。

展望了核磁共振成像在脑梗死诊断中的前景，并强调了临床分析的重要性。

通过本文的阐述，读者能够更深入了解核磁共振成像在诊断脑梗死中的临床应用，为提高诊断准确性和治疗效果提供参考。

【关键词】核磁共振成像、脑梗死、临床分析、诊断、影像学表现、分类、危险因素、优势、注意事项、前景、重要性1. 引言1.1 介绍核磁共振成像诊断脑梗死中的重要性核磁共振成像在脑梗死诊断中起着举足轻重的作用。

脑梗死是一种常见的急性脑血管疾病，其病变类型复杂多样，临床表现也千差万别。

传统影像学检查如CT和MRI等在脑梗死的诊断中存在很多局限性，而核磁共振成像具有其它影像学技术无法比拟的优势。

通过核磁共振成像可以直观地显示梗死灶的位置、大小和形态，帮助医生更准确地判断病变的程度和范围。

核磁共振成像还可以提供关于脑组织的代谢活动和微循环情况的信息，为临床治疗和预后评估提供重要依据。

在脑梗死的诊断和治疗过程中，核磁共振成像的应用具有极其重要的意义，不仅可以加快病情的诊断和处理，还可以提高诊断的准确性和精准度，有助于提升患者的生存率和生活质量。

1.2 脑梗死的定义和临床表现脑梗死是指由于脑血管疾病导致脑部血液供应不足，引起脑组织缺氧、缺血而发生的病变。

脑梗死是与急性缺血性卒中有关的一种常见疾病，通常表现为突发的头痛、恶心、呕吐、意识障碍等症状。

患者还可能出现言语困难、偏瘫、感觉障碍等神经系统症状。

脑梗死的临床表现因患者的个体差异及病变严重程度而有所不同，一般可以分为急性期、亚急性期和慢性期。

在急性期，患者常常表现为突发的神经功能缺损，如臂、腿偏瘫等；在亚急性期，症状可能逐渐加重或缓解；而在慢性期，患者可能出现长期残留的神经功能缺损。

延髓梗死的MRI表现及价值

延髓梗死的MRI表现及价值本文通过探讨延髓梗死MRI表现及其价值，进而得出结论：MRDWI序列是诊断延髓梗死的最准确序列。

标签：延髓；梗死；MRI脑梗死是由于脑缺血引起的急性脑血管疾病，患者常伴有动脉粥样硬化、高脂血症、高血压、糖尿病等基础疾病。

延髓位于脑干最下端，血液供应丰富，侧枝循环更好，因而延髓发生梗死的机会较少。

延髓内部结构复杂，梗死后临床表现复杂多样，有些临床症状轻微，梗死部分较低的患者，MR检查位置偏上而造成漏检漏诊。

分析20例延髓梗死患者MR表现，并以同期20例延髓异常信号患者作为对照组，对T1WI、T2WI、DWI序列诊断延髓梗死进行敏感度、特异度、准确度分析。

1 资料与方法1.1一般资料收集2012年7月～2013年6月经MRI检查的延髓梗死患者20例，男11例，女9例，年龄46～88岁。

随机抽取同期发现延髓异常信号患者20例作为对照组，延髓梗死后软化9例，缺血脱髓鞘7例，多发性硬化累及延髓1例，延髓出血1例，延髓血管瘤2例。

1.2设备及检查方法40例全部接受MRI检查，设备为西门子MAGNETOM Avanto 1.5T TimMR扫描仪，8通道头颈联合线圈，横轴位扫描，FLASH序列T1WI，TR：202ms，TE 4.8ms，层厚5.0mm；TSE T2WI，回波链长度12，TR 2370ms，TE 100ms，层厚5mm，EPI DWI：TR 3500ms，TE 102ms，层厚6mm。

1.3回顾性分析由2名副主任医师对MRI图像各自独立阅片，差异协商解决，诊断标准为T1WI稍低信号，T2WI稍高信号，DWI弥散受限，为高信号。

1.4统计学方法SPSS16.0软件包，计算T1WI、T2WI、DWI序列诊断敏感度、特异度和准确度。

2 结果20例延髓梗死，18例首次检查明确为延髓梗死，另外2例首次检查漏检，24h内复查确诊为延髓梗死，20例中，T1WI稍低信号15例（图1A），T2WI稍高信号18例（图1B），DWI弥散受限，均为高信号（图1C）。