脑小血管病的诊断及治疗(2017.1.10)
脑小血管病ppt课件
7
腔隙性脑梗死 脑白质病变 微出血 扩大的血管周围间隙
8
脑小血管病的病理
❖ 血管的病理改变：
✓ 小动脉硬化：微粥样硬化斑、玻璃样变性、纤维素 样坏死、微动脉瘤、节段性结构紊乱等病理改变常 见。同时可见脑深部白质出血、微血管迂曲、毛细 血管密度减少等。
粉样蛋白-p(Ap)沉积在脑微小血管及毛细血管的血 管壁上。
❖ 脑淀粉样血管病的成因在分类上有散发型和少见的 家族型。
11
脑淀粉样血管病的临床表现
❖ CAA可以完全无症状，特别是80岁以上的老年人。 ❖ 目前认识的CAA特征临床表现至少有： ✓ 脑叶出血:随着患者年龄递增，CAA在自发性脑叶出
血病因中的比例递增。 ✓ 认知功能障碍和痴呆：CAA与认知功能障碍显著相
2
脑小血管分布示意图 3
脑小血管病（ cerebral small vessel disease, CSVD)
概述：
❖ 脑小血管功能： ✓ 1、血液运输：管壁的病变、血管的迂曲以及数量的变化会
导致血供障碍 ✓ 2、脑血流量调节：小动脉舒缩—脑血供储备能力的基础 ✓ 3、血脑屏障：脑小血管内皮细胞与小血管紧密连接构成了
22
巨大的血管周围间隙
23
脑小血管病的临床表现
❖ CSVD临床表现相对均一，60%为隐匿起病，80%呈进 展病程。
❖ CSVD造成的皮质下型血管性认知障碍（s-VCI），是 最常见且具同质性的VCI亚型。除认知受损外，还表 现有上运动单位受累、步态不稳或易跌、尿失禁、 假性延髓麻痹及帕金森病样等躯体症状，也较易伴 发抑郁等情感障碍。
13
脑小血管病
Ｎｅｕｒｏｔｈｅｒ，２００９，９：１７９—１９６．
［８］Ｆｉｓｈｅｒ ＣＭ．Ｌａｃｕｎａｒ ｓｔｒｏｋｅｓ
１９８２，３２：８７１－８７６．
［９］ Ｌａｍｍｉｅ ＧＡ．Ｐａｔｈｏｌｏｇｙ ｏｆ ｓｍａｌｌ ｖｅｓｓｅｌ ｓｔｒｏｋｅ．Ｂｒ Ｍｅｄ Ｂｕｌｌ，２０００， ５６：２９６－３０６．
［１０３ Ａｒｂｏｉｘ Ａ。Ｍａｒｔｌ·Ｖｉｌａｌｔａ ＪＬ．Ｎｏｗ ｃｏｎｃｅｐｔｓ ｉｎ ｌａｃｕｎａｒ ｓｔｒｏｋｅ
·１６４·
生堡内整苤查垫！Ｑ生至旦筮塑鲞筮
出血与脑小血管病存在密切的病理生理相关性¨…，并且与 脑白质缺血改变严重程度相关四Ｊ。
２．腔隙性脑梗死灶：腔隙性脑梗死在急性期病灶直径一 般＜１５ ｍｉｌｌ，但是在一些病例中也有＞２０ ｍｍ。这些梗死灶 从急性期到慢性期直径会缩小５０％左右，大部分后期腔隙 性脑梗死直径都＜５ ｎｌｌＴｌ口“。病理学研究表明腔隙性脑梗死 中微动脉粥样硬化和小穿通动脉脂质玻璃样变和纤维素样 坏死具有脑小血管病病理特征旧“。
虫堡凼科盘查垫！Ｑ生！且筮塑鲞筮兰翅￡！也！！堕婴丛鲤：＆！型型垫！Ｑ：！尘：塑：堕！：兰
·１６３·
．综述．
脑小血管病
李伟李桂林王拥军
在２００７年国际卒中会议上两个涉及脑小血管病的议题 成为大会关注热点。２００８年国际卒中会议和欧洲卒中会议 上，再次提出了“小血管病引起大问题”的论点。在此形势 下，脑小血管病的研究成为当今国际卒中界及国内脑血管病 研究的重点。因此，下面对脑小血管病的定义，脑小血管病 与腔隙性脑梗死相互关系，以及脑小血管病的临床表现、影 像学进行综述。
万方数据
脑小血管病与腔隙性脑梗死密切相关，但又有区别。腔 隙性脑梗死通常是指小的皮层下梗死（在慢性期直径＜１５ ｒａｍ），是由分布在基底节、丘脑、内囊、放射冠和脑干的单个 脑穿通动脉闭塞所致¨…。受累小动脉直径约在２００—８００ 斗ｍ之间。腔隙性脑梗死是一组由不同病因导致的小血管 动脉病¨…。其病因有血栓性动脉病，栓塞性阻塞和其他原 因导致小动脉闭塞。在腔隙性脑梗死中血栓性动脉病是脑 小血管病所包含的内容，除此之外其他病因导致的腔隙性脑 梗死不涉及脑小血管病。而脑小血管病病理生理的另外一 个表现——即由于血脑屏障渗透性改变，造成血液成分对脑 组织和小动脉壁及血管周组织的毒性作用，使其影像学表现 为脑白质疏松的现象，这一病理生理过程在腔隙性脑梗死中 不涉及…Ｊ。脑内微出血这一影像学现象在腔隙性脑梗死与 脑小血管中共同存在。因此，腔隙性脑梗死并不等于脑小血 管病，仅仅构成脑小血管病中的一部分¨“。
脑小血管病的诊治病案分享ppt课件
头部SWI示：双侧额叶、顶叶、双侧丘脑、桥脑、左侧基 底节、双侧小脑半球多发微出血
步态障碍 认知障碍 小便障碍 特发性正常压力性脑积水？
Evan’s指数<0.33 (两侧侧脑室前角间最大距离与同一层面颅腔的最大直径之比)
中线蛛网膜下腔不窄
诊断不支持
分析：
病人特点：老年男性，可疑的高血压病史，入院监测血压有 偏高，无糖尿病、高脂血症、心脏病等，无吸烟饮酒等不良 嗜好。 发病特点：2+年前突然起病，表现为精神异常
腹部彩超示：肝右叶内稍强回声结节(血管瘤？），前列腺增大；
心脏彩超：主动脉瓣钙化伴轻-中度返流，左室舒张功能减低；
心电图：窦性心动过缓伴不齐，心率约55次/分，QRS电轴部偏，逆钟转， STV3-V5下移约0.05mv，T波广泛低平或双向；
双下肢动静脉彩超：双侧下肢动脉斑块形成 脑电图：正常 动态心电图：正常 神经精神量表：无法配合
个人史：生长于郫县，否认吸烟、嗜酒等不良嗜好；否认放射性物质、毒物
接触史，否认疫区接触史。 婚育史：24岁结婚，育有1女1子，子女体健。配偶健在。 家族史 : 否认家族遗传病史。
查体： 内科系统： T: 36.8℃ P: 84次/分 R: 20次/分 BP:140/68mmHg 体重: 48kg。心肺查体（-），全腹软，无压痛、 反跳痛，肝脾肋下未扪及肿大，肝肾区无叩痛，移动性浊音（-）， 肠鸣音4次/分。 专科检查：意识水平正常，发育正常，查体配合欠佳。时间、 地点、人物定向力差，记忆、计算能力下降，视空间障碍，双侧瞳 孔等大等圆，大小约3.5mm，双侧对光反射灵敏，无眼震，无运动 障碍；双侧额纹对称，伸舌右偏，右侧鼻唇沟变浅，双上肢肌力正 常，右下肢肌力4-级，左下肢肌力4级，四肢肌张力增高，掌颌反 射（+），下颌反射（+），右侧肢体针刺痛觉、振动觉较左侧减弱， 余肢体深、浅感觉对称存在，双侧腱反射对称存在，霍夫曼征（），锥体束征（-），脑膜刺激征（-）。
脑小血管病
状位或矢状位可以超过20 mm。 # DWI对很小的病变也非常敏感。少数病例的
DWI会出现假阴性结果。
(一)新发小的皮质下梗死 (recent small subcortical infarct)
#常被称为腔隙性梗死（lacunar infarction） # DWI表现为直径3-20mm的高信号病灶。 #主要分布于豆状核、丘脑、额叶脑白质、
Neuroimaging，STRIVE） 中华医学会 神经病学分会
——中国脑小血管病诊治共识
脑小血管病（CSVD）
指由于各种病因影响
脑内小动脉、微动脉、毛细血管、
微静脉和小静脉
所导致的一系列临床、影像、病理综合征。
脑小血管
解剖学上，脑内小血管病变包括小动脉 （100-400μm）及其远端分支（<200μm） 、微动脉（<100μm）、毛细血管和小静脉 疾病；
是围绕着小动脉和小静脉的 两层软脑膜构成的非常狭窄 的间隙，起着参与组织间液 引流和免疫的功能。
扩大的血管周围间隙 （perivascular spaces，EPVS）
当PVS扩大至一定程度时在MRI上才能显现
一般认为直径＜2mm的PVS为正常解剖结构，
超过此范围即为扩大的血管周围间隙。
（三）白质高信号（WMH ）
#多种不同病因引起的脑室周围及半卵圆中心区的 脑白质弥漫斑点状或斑片状缺血改变。
#根据病变部位不同，WMH可分为脑室旁白质病 变和深部白质病变。
（FLAIR示脑室旁[箭]和皮质下深部 单独散在的白质[双箭头]高信号）
（FLAIR[A]上可见融合的白质高信号，对应病灶在T1WI[B]上 呈低信号，其信号较脑脊液高，与正常灰质信号接近）
小血管，大问题——谈谈脑小血管病
小血管，大问题——谈谈脑小血管病我们全身各处遍布着大大小小的血管，血管一旦出了问题，就会对身体造成较大伤害。
人们熟悉的脑卒中就是我们脑部的大血管堵了，脑小血管是一些脑的穿支动脉和小动脉、毛细血管及小静脉，占脑血管绝大部分，脑小血管大约只有头发丝这么细，却支配着脑内大约1400亿个大脑神经元的活动，一旦小血管发生病变，小血管所支配的1400亿个大脑神经元生存就会面临危险，它可能会导致卒中、老年痴呆、认知功能障碍等严重脑部疾病的发生。
因此，脑小血管病看似小问题，却存在着大隐患。
脑小血管病主要表现为腔隙性脑梗死、脑出血、皮质下白质病变、脑微出血和微梗死。
脑小血管疾病约占整体脑部血管疾病的20%，相当于每5个脑血管疾病患者中，就有1人存在脑小血管病。
下面我们就一起来了解一些影响脑小血管疾病的因素和几个常见的临床表现。
一、疾病的常见高危因素1、年龄年龄是脑小血管疾病的首要危险因素，随着年龄的增长脑小静脉或胶原迂曲变形、脑血流量减少，人体脑小血管功能会从30岁开始衰减，在60岁以上人群中，脑小血管病患者占比超过80%; 80岁以上人群脑小血管病患病率超过90%；90岁以上人群脑小血管病患病率甚至高达100%。
2、高血压高血压是导致发生脑卒中最首要的、可改变的危险因素。
长期持续的高血压可引起脑内微小动脉透明变性、微动脉瘤和动脉中层退变，当血压突然升高时破裂出血；或使血管狭窄、血管扭曲变形而形成缺血性梗死。
无论是收缩压还是舒张压增高，都可增加脑出血和脑血栓形成的危险性。
降压可以有效地降低脑卒中的发生率。
随着高血压年龄的增加，心脑卒中的风险很高。
3、糖尿病高血糖是缺血性卒中发病的独立危险因素，糖尿病可以引起脂肪代谢障碍，促进动脉粥样硬化的发生和发展，使小动脉官腔狭窄与脑梗死形成；同时糖尿病损害全身血管系统，血糖的良好控制可防止微血管病变。
4、吸烟吸烟量与颅外颈内动脉粥样硬化程度呈正相关。
烟雾中的一氧化碳可使动脉内细胞肌球蛋白收缩，加速动脉硬化，无论是主动吸烟或是被动吸烟，均增加发生卒中的危险性。
脑小血管病的诊断和治疗
脑供血。
术后注意事项
术后需密切观察患者生命体征， 定期检查颈部伤口情况，调整药 物用量，同时进行抗凝和抗血小
板治疗。
血管内治疗
治疗方法
血管内治疗包括颈动脉支架植入术和 球囊扩张术。其中，颈动脉支架植入 术是在数字减影血管造影（DSA）引 导下，将支架放置在颈动脉狭窄处， 从而扩张颈动脉管腔，改善脑供血。 而球囊扩张术则是将球囊放置在颈动 脉狭窄处，通过扩张球囊来扩大狭窄 的颈动脉。
THANKS
感谢观看
临床表现和诊断
临床表现
脑小血管病的临床表现多样，取决于病变类型和部位。常见症状包括认知功能下 降、抑郁、情绪不稳、卒中样表现等。
诊断
根据病史、体查和影像学检查，可以对脑小血管病进行诊断。常用的影像学检查 包括头颅CT、MRI、DSA等，可以清晰地显示脑部小血管的病变情况和程度。
02
脑小血管病的影像学诊断
降脂治疗
他汀类药物
他汀类药物是常用的降脂药物，可以抑制胆固醇合成，降低血脂水平。
非诺贝特
非诺贝特是一种降脂药物，可以降低甘油三酯和胆固醇水平，改善血脂异常。
控制血压和血糖
01
02
03
04
利尿剂
利尿剂可以促进排尿，降低血 压。
β受体拮抗剂
β受体拮抗剂可以抑制心脏收 缩和降低心率，降低血压。
ACE抑制剂
日期:
脑小血管病的诊断和治疗
汇报人：
目录
• 脑小血管病概述 • 脑小血管病的影像学诊断 • 脑小血管病的药物治疗 • 脑小血管病的手术治疗 • 脑小血管病的预防和管理 • 脑小血管病治疗的案例分享
脑小血管病的诊断和治疗
01
探索脑小血管病的病理生理机制
深入了解疾病的病理生理机制有助于发现新的治疗靶点，为药物研发提
供依据。
02
寻找新的治疗靶点
通过基础研究，发现新的治疗靶点，为开发新的脑小血管病治疗药物提
供可能。
03
评估现有治疗方法的疗效和安全性
对现有治疗方法进行系统评价，了解其疗效和安全性，为临床医生提供
参考。
社会和经济影响及应对策略
02
脑小血管病患者的临床表现通常 缺乏特异性，因此需要结合其他 诊断方法进行确诊。
影像学诊断
01
02
03
头颅CT
可以检测脑出血和脑梗颅MRI
对脑小血管病的诊断价值 较高，能够清晰显示脑部 微小血管病变和缺血性改 变。
血管影像学检查
如CTA、MRA等，可以评 估脑部血管的狭窄、阻塞 或动脉瘤等情况。
降脂药物
开发新的降脂药物，降低低密度 脂蛋白胆固醇水平，减少动脉粥
样硬化和脑梗死的风险。
神经保护剂
研究新的神经保护剂，以减轻脑 小血管病引起的脑损伤和神经功
能缺损。
基因治疗和细胞治疗
基因治疗
通过基因工程技术，将正常的基因导 入病变细胞，纠正或补偿缺陷基因， 达到治疗目的。
细胞治疗
利用干细胞或免疫细胞进行移植治疗 ，促进受损脑组织的修复和再生。
心理支持
关注患者的心理健康，提供心理支持 和辅导，帮助他们积极面对疾病，提 高治疗依从性和康复效果。
自我监测
教会患者自我监测病情的方法，如监 测血压、血糖等指标，及时发现并处 理异常情况。
05
脑小血管病的研究进展
新药研究
抗血小板药物
研究新的抗血小板药物，以更有 效地预防脑小血管病引起的脑血
脑小血管病的诊断和治疗
脑小血管病的诊断和治疗本文原载于《国际脑血管病杂志》2017年第3期脑小血管病(cerebral small vessel disease, CSVD)是指颅内小血管病变所致临床、认知、影像学和病理表现的综合征[1]，主要累及颅内小动脉、微动脉、毛细血管及小静脉，占全部缺血性卒中病因的25%～30%[2,3]。
中国的相关研究表明，腔隙性梗死占全部缺血性卒中病因的42.3%[4]。
人群调查显示，80岁以上老年人群脑白质高信号(white matter hyperintensity, WMH)检出率高达94%[5,6,7]，而脑微出血(cerebral microbleeds, CMBs)检出率高达36%[8]。
年龄、高血压、卒中、糖尿病、吸烟、酗酒、高胆固醇血症和高同型半胱氨酸血症是CSVD发病的常见危险因素，其中以年龄和高血压最为明确[9,10]。
CSVD的主要临床表现包括缺血性或出血性卒中、认知功能下降、精神情感异常、步态障碍和排尿障碍等，常见影像学表现包括近期皮质下小梗死、推测的血管源性腔隙灶、推测的血管源性WMH、血管周围间隙、CMBs和脑萎缩[11]。
CSVD分为散发型和遗传型2大类[12]。
前者的主要病理学表现为血管壁平滑肌细胞脱失、纤维素样变性、管壁增厚、管腔狭窄和淀粉样物质沉积、微小动脉粥样硬化、微动脉瘤等[3,13,14,15]。
其发病机制尚未完全阐明，可能包括微小血管结构和功能改变所致的血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)破坏[1]和脑灌注降低[16]，进而导致反应性胶质增生、髓鞘变性[17]、少突胶质细胞脱失、轴索损伤等[18]。
此外，还包括免疫激活、局部炎性反应、神经胶质损伤等机制假说[19]。
目前大部分临床医生对CSVD的认识不足，现就CSVD的诊断和治疗做一综述，以期提高相关领域人员对本病的认识，早期诊断和治疗以改善患者预后和提高生活质量。
1 临床表现1.1 缺血性或出血性卒中CSVD的急性神经功能缺损主要表现为缺血性或出血性卒中，以急性腔隙性梗死较为常见，临床表现包括纯运动性轻偏瘫、纯感觉障碍、感觉－运动性卒中、构音障碍－手笨拙综合征和共济失调性轻偏瘫等[20]。
脑小血管病
脑小血管病脑小血管病是最普遍的临床现象。
随着老龄化社会的到来，人口预期寿命的延长，脑小血管病的发病越来越普遍。
在90岁以上的老人中，几乎全部合并脑小血管病。
另外，随着人口健康意识的提高，核磁等影像技术的普遍应用，使得脑小血管病的诊断率越来越高。
其占到卒中病因的25%，可以增加卒中复发几率一倍，同时，可以占到痴呆病因的45%。
脑小血管病的提出最早可追溯到上世纪60年代。
Fisher等对合并有腔隙性卒中的患者的尸检病理中首先描绘了脑小血管病的病理特征。
脑小血管，顾名思义，是指直径小于1mm的小动脉，小静脉和毛细血管。
起源于脑动脉穿支动脉或脑膜动脉，流经脑组织，构成毛细血管床，止于小静脉。
其在调节脑血流量中起到十分重要的作用。
在2001年，西方学者提出了“血管神经单元”的概念。
血管神经单元由神经元，星形胶质细胞，血管内皮细胞和血管平滑肌细胞构成。
其基本功能在于通过血脑屏障，控制病原体的侵入，维持脑组织的物质代谢，根据神经元活性调节供血和供氧，并清除代谢废物。
脑小血管病的流行病学闹小血管发病率随着年龄增长逐渐升高，并没有性别差异，也没有种族，人种和地理差异。
年龄大于50岁的人群出现白质高信号的几率为5%，而大于90岁的人群出现率几乎为100%。
同样，45-50人群中出现微出血的几率为6.5%，而80-80岁的人群中出现微出血的几率高达36%。
最主要可控制的危险因素就是高血压，此外还包括糖尿病，睡眠呼吸暂停，吸烟，慢性肾脏病，脑血管分支动脉硬化等等。
高胆固醇血症是大动脉粥样硬化的危险因素，但对小血管病的风险还有待进一步评估。
小血管病的危险因素一些单基因遗传病也是小血管病的病因。
其中，最常见的就是CADASIL。
除此之外，还有其他一些单基因或线粒体基因遗传病是小血管病的病因。
除了遗传因素之外，一些感染和免疫的疾病也需要考虑。
脑小血管病的少见病因脑小血管病的发病机制脑小血管病的发病机制还不是太明确。
这种不确定性来源于血管神经单元的不确定性，也来源于致病通路的多样化。
脑小血管病百度
质出血、微血管迂曲、毛细血管密度减少。
2.其他：脑淀粉样血管病（CAA）、常染色体显性遗传
性脑小血管病伴皮质下梗死和白质脑病（CADASIL）
或其他单基因遗传性CSVD、炎性血管病、线粒体脑肌 病和Fabry病等其他特殊CSVD则各有其不同的病理特 点。
病 理
脑组织的病理改变
1.腔隙：常为多个病灶（2~5个），主要分布在豆状核、
采用OCSP分类方法，国内4个城市的调查显示，腔隙
性者占缺血性卒中的42.3%，高于许多国际研究报告 的25%-30%。采用TOAST分型缺血性卒中病因分类， 2007-2008年中国国家卒中登记的住院患者中，小动 脉闭塞型（small-artery occlusion，SAO）占
17.2%，而国际研究报告约占25%。
流行病学
腔隙非常常见，患病率是有症状者的5~6倍。依据不
同研究人群和检查方法，其老年人群的罹患率为
8%~28%，发生率为2%-3%。影像学所见的WML和
CMB非常常见，如：WML在社区老年人群的罹患率 约为50%~98%，在卒中患者为67%~98%，在AD患 者中亦高达28.9%~100%。在无认知功能损害的健康 老人群，CMB罹患率为11%~25%。
流行病学
在众多CSVD的危险因素中，年龄和高血压是 最为明确的危险因素，糖尿病、吸烟、酗酒、 高胆固醇血症、卒中或短暂性脑缺血发作 （TIA）史等亦是危险因素。除少数单基因遗 传者外，多数CSVD为散发性。
病 理
一、血管的病理改变 二、脑组织的病理改变
血管的病理改变
病 理
1.小动脉硬化：最常见的病理改变包括微粥样硬化斑、 脂质玻璃样变性、纤维素样坏死及微动脉瘤。脑深部白
概
脑小血管病诊断标准
脑小血管病诊断标准的相关标准和规范1. 引言脑小血管病（cerebral small vessel disease，CSVD）是指由于脑小动脉与微动脉的结构和功能变化导致的脑组织病理性损伤的一类疾病。
脑小血管病在老年人中非常常见，其发病率随年龄增加而增加。
脑小血管病的确诊是通过一系列临床症状和神经影像学表现来进行的。
为了统一临床诊断标准，许多国际组织和学术机构制定了相关的脑小血管病诊断标准和规范。
2. 脑小血管病诊断标准和规范的制定脑小血管病诊断标准和规范的制定是由国际脑小血管病学会（International Society of Vascular Neurology，ISVN）和其他相关专业组织共同完成的。
制定脑小血管病诊断标准和规范的过程一般包括以下几个步骤：2.1 专家共识会议首先，组织相关的专家共识会议，邀请国内外多个学术机构的专家参与。
专家们通过研究最新的临床和病理实验数据，对脑小血管病的疾病特征、发病机制、病理改变等方面进行深入讨论，从而形成初步的共识。
2.2 文献回顾和整理在专家共识会议之后，组织专门的小组对相关的文献进行回顾和整理。
小组成员会根据最新的研究进展，对脑小血管病的病因、临床表现、影像特征等方面的文献进行搜集和综述，以便更好地理解这一疾病，并确定诊断标准和规范的基础。
2.3 制定初步标准和规范在文献回顾和整理工作完成后，基于专家共识和文献综述的结果，制定脑小血管病的初步诊断标准和规范。
这些标准和规范通常包括病史、体格检查、辅助检查以及影像学检查等方面的内容。
2.4 专家讨论和修订制定初步标准和规范后，组织相关的专家再次进行讨论和修订。
这一步骤通常会持续数次，以确保标准和规范的科学性和准确性。
专家们会根据各自的专业经验和最新的研究成果，对初步标准和规范进行逐一审查和修改。
2.5 正式发表和推广最终经过专家的反复讨论和修改后，脑小血管病诊断标准和规范会正式发表，并通过学术会议和专业期刊等途径进行广泛推广。
脑小血管病的诊断及治疗
1.(多发性)腔隙梗塞
• 多发性腔隙梗塞尤其大脑基底核-丘脑-深部白质部位的 多发性腔隙梗塞，往往易引起多发性腔隙梗塞性痴呆
• 据Nan对修道院修女为对象的研究，多发性腔隙梗塞既 可单独作为VCI的病因，也同时是促使AD显化的重要因 素之一
McCarron MO，et ncet Neurol 2004；3:484-492
➢ 以f-MRI对一組MCI者进行检查，发现存在皮质微血管梗塞及皮 质下白质病变的，占全体受检MCI者的8%-10%，但老年MCI患 者往往易被临床医生忽视、漏诊
➢ AD与脑淀粉样血管病合并存在的频率也很高 ➢ 伴炎症的CAA（cerebral amyloid angiopathy with inflammation；
Selneo OA，et al.Nat Clin Pract Neurol 2006；2:538-547
脑小血管病Ⅱ型
Ⅱ型脑小血管病见于约半数90岁以上的健康老人，其病理 主要为:在血管壁中膜缓慢进行性β/A4淀粉样蛋白沉积， 往往进展为脑淀粉样血管病（CAA） ➢ 早期β/A4淀粉样蛋白沉着，首先见于大脑皮质浅层及少 数蛛网膜细小血管的管壁，随后，也可渐沉积于脑膜、大 脑或/及小脑的微动脉中膜外侧，并向外膜沉积，而且当 Ⅰ型脑小血管硬化使β/A4淀粉样蛋白沿血管的驱动力减 弱的同时，却进一步加速Ⅱ型脑小血管病的进展
• AD并发白质变性是由于低灌流引起脑淀粉样血管病及Wallerian变 性乃至发生皮质的神经变性有关
• Ⅰ型脑小血管病的病因与缺血性大脑白质病变密切相关
3.皮质微梗塞
• 虽然已证明，脑淀粉样血管病是引起痴呆的独立危险因素， 但是，其引起痴呆的作用机制尚未阐明
脑小血管病PPT【30页】
脑小血管病的临床表现
急性表现：临床腔隙综合征是腔梗最常见的临床表现，也会 导致认知障碍及痴呆的发生，病灶多位于丘脑或多发性腔梗 。
CAA导致的症状性脑叶出血。 研究发现，所谓的静息性腔梗与认知障碍密切相关 脑白质损害与卒中、认知及情感障碍、痴呆、步态及小便困
难等疾病密切相关，值得注意的是，脑白质损害不会导致各 认知领域的全面损害，而是具有一定的选择性，主要表现为 精神运动性迟缓、注意力不集中、执行功能障碍等。其机制 可能与额叶皮层下联络纤维受损有关。 CMB以及VRS也与认知功能障碍相关。 认知障碍随小血管病的进展而逐步加重。
局限在脑叶的微出血与CAA相关。
4、血管周围间隙(perivascular space，
PVS)
也称how-Robin腔（VRS），是神经系统内的 正常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能
VRS与软脑膜下腔接续，但与蛛网膜下腔不直接相 通。VRS充满组织间液，而不是脑脊液
MRI能够显示这一结构，研究发现VRS的增多和扩 大与多种神经疾病有着密切的关系。
这些表现可同时存在亦可单独存在，它们虽然不 是CSVD唯一特有表现，但高度提示CSVD。
腔隙性脑 梗死
脑白质病 变
微出血 扩大的血
脑小血管病的病理
血管的病理改变：
小动脉硬化：微粥样硬化斑、玻璃样变性、纤维素 样坏死、微动脉瘤、节段性结构紊乱等病理改变常 见。同时可见脑深部白质出血、微血管迂曲、毛细 血管密度减少等。
流行病学显示：腔隙性梗死占缺血性卒中的42.5%；小动 脉闭塞型脑梗占17.2%；白质病变及微出血非常多见。
规范化的诊断标准缺乏
脑小血管病（ cerebral small vessel disease, CSVD)
脑小血管病影像学诊断(二)
脑小血管病影像学诊断（二）引言概述：脑小血管病是一组以脑微血管损害为主要特征的疾病，其在老年人群中的发病率逐年增加。
准确的影像学诊断对于脑小血管病的早期识别及治疗至关重要。
本文将就脑小血管病的影像学诊断进行详细阐述，包括病变类型、影像学表现、诊断标准等方面。
一、脑小血管病的病变类型1. 脑动脉粥样硬化性脑小血管病2. 脑小淤血性脑小血管病3. 脑小出血性脑小血管病4. 脑小梗死性脑小血管病5. 慢性缺血性白质脑小血管病二、脑小血管病的影像学表现1. CT影像学表现a) 脑动脉粥样硬化性脑小血管病的CT特征b) 脑小淤血性脑小血管病的CT特征c) 脑小出血性脑小血管病的CT特征d) 脑小梗死性脑小血管病的CT特征e) 慢性缺血性白质脑小血管病的CT特征2. MRI影像学表现a) 脑动脉粥样硬化性脑小血管病的MRI特征b) 脑小淤血性脑小血管病的MRI特征c) 脑小出血性脑小血管病的MRI特征d) 脑小梗死性脑小血管病的MRI特征e) 慢性缺血性白质脑小血管病的MRI特征三、脑小血管病的诊断标准1. 确定病变的类型2. 尺寸及数量的评估3. 影像学表现的病变分布区域及形态特征4. 与其他疾病的鉴别诊断5. 临床资料的综合分析四、脑小血管病的诊断注意事项1. 临床上的症状与影像学表现的关系2. 非特异性影像学表现的解读3. 引起病变的原因及危险因素4. 影像学表现的变化动态5. 诊断过程中的局限性和误诊常见原因五、脑小血管病的治疗策略1. 药物治疗a) 抗血小板药物b) 心血管系统药物c) 改善脑血液循环的药物2. 非药物治疗a) 改变生活方式b) 康复治疗3.手术干预a) 血管成形术b) 外科手术治疗总结：脑小血管病的影像学诊断是该疾病早期识别和治疗的重要手段。
准确判断病变类型、评估病变特征、确定诊断标准等对准确的诊断至关重要。
同时，医生应注意与其他疾病的鉴别诊断、综合临床资料进行综合分析、关注非特异性影像学表现的解读，并针对不同类型的脑小血管病制定相应的治疗策略，旨在最大限度地改善患者的生活质量和预后。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Moody DM，et al.Radiol 1995；191:469-476
Ⅵ其他脑小血管病
放射线照射后脑血管病及AD等，中枢神经系统非
淀粉病性血管变性疾病等引起的脑小血管病
脑小血管病与痴呆的关系
迄今， 已知与痴呆相关的脑小血管病表现型包括腔隙梗塞、大脑白质病 变、微出血（皮质型、深部型）及皮质微梗塞等。但是，对各个类型单 独观察的研究较少，大多是相互影响，作为痴呆的共同病因
对照组降低50%，尤其AD的发病率降低达60%
微小出血等各种病理变化
但MRI等神经影像检查所发现的腔隙梗塞与白质病变，却并不仅限于 脑小血管本身的病理变化所致，因此，临床往往错误地惯用腔隙梗塞/ 脑白质病变作为“脑小血管病”产生的脑实质病理变化名称的同义词， 虽然脑小血管是引起腔隙梗塞/脑白质病变的主要病因，但事实上，引 起腔隙梗塞与白质病变的原因，并不能完全归罪于 “ 脑小血管病” 等缺血性脑血管病，也应包括高龄者随加龄产生的脑老年性改变
4.微出血
大脑皮质微出血是脑淀粉样血管病的主要表现型之一，深部微出血是小动 脉硬化的主要表现型之一；皮质微出血与皮质微梗塞以及脑深部微出血 和腔隙梗塞应属表里相互一致的关系 • Ⅱ型脑小血管病往往与大脑皮质区域的皮质微梗塞与微出血合并存在
• 在使用bapineuzumab对AD进行被动免疫预防治疗时，常常观察到，发生
质下白质病变的，占全体受检MCI者的8%-10%，但老年MCI患
者往往易被临床医生忽视、漏诊 AD与脑淀粉样血管病合并存在的频率也很高 伴炎症的CAA（cerebral amyloid angiopathy with inflammation； inflammation/CAA）：属CAA的一个特殊类型，临床表现为与
Selneo OA，et al.Nat Clin Pract Neurol 2006；2:538-547
脑小血管病Ⅱ型
Ⅱ型脑小血管病见于约半数90岁以上的健康老人，其病理
主要为:在血管壁中膜缓慢进行性β/A4淀粉样蛋白沉积， 往往进展为脑淀粉样血管病（CAA）
早期β/A4淀粉样蛋白沉着，首先见于大脑皮质浅层及少
以预防痴呆为目标的脑小血管病治疗
Ⅰ型脑小血管病的预防及治疗
严格针对高血压、糖尿病及脂代谢异常等脑卒中
危险因子，采用药物疗法、运动疗法及饮食疗法
等综合治疗进行干预。例如口服降压药将血压稳
定在140/90mmHg以下，坚持地中海饮食及长期轻
-中等量运动等
脑小血管病Ⅱ型的预防及治疗
由于脑小血管病Ⅱ型是AD几乎必发的病理变化之一，因此，其预防
基本与预防AD的措施相仿，即尽量努力纠正可能与AD发病相关的各
种危险因子（吸烟、运动量不足、接受教育水平低、中年期高血压、 糖尿病、中年期肥胖、抑郁等），尽管上述危险因子的纠正十分困难，
但从理论上而言，以上危险因子的干预并非完全不可能
• 据Barnes等及Rovio等对居住在芬兰的1449人的运动习惯随访21年，发 现凡中年期每周进行运动2次以上者，其痴呆发病率较（不坚持运动）
小血管病Ⅰ型
通常， 对于隨年龄增高的背景下，并由于高血压、
糖尿病等脑血管危险因素同时诱发的脑小动脉（粥样） 硬化，称做“高血压性脑小血管病”，包括血管性白 质脑病之一的Binswanger病，或/及穿透支区域腔隙梗
塞为主的多发性腔隙梗塞性呆等。这两组病因引起
的小血管疾病具有共同的发病机制，往往临床表现均 为VCI（Vascular Cognitive Impairment；血管性认 知功能减退）或VaD（Vascular demental ;血管性痴 呆）
Ⅱ型：脑淀粉样血管病（散发性或遗传性）
Ⅲ型：散发性或遗传性脑淀粉样血管病以外的 脑小血管病 如皮质下梗塞伴白质脑病，CADASIL/CARASIL,Febry 病，线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒和卒中样发作综合征（MELAS） 等
Ⅳ型：炎症性或免疫介导型脑小血管病 包括中枢神经局限性血管炎、Wegener肉芽 肿、Churg-Strause syndrome（过敏性肉 芽肿）、镜下多发性血管炎 Ⅴ型：静脉性胶原纤维病（Venous Collagenosis disease） Ⅵ型：其他脑小血管病 如放射线照射后脑小血管病、 非淀粉样微小血管病等
数蛛网膜细小血管的管壁，随后，也可渐沉积于脑膜、大 脑或/及小脑的微动脉中膜外侧，并向外膜沉积，而且当 Ⅰ型脑小血管硬化使β/A4淀粉样蛋白沿血管的驱动力减 弱的同时，却进一步加速Ⅱ型脑小血管病的进展
McCarron MO，et ncet Neurol 2004；3:484-492
以f-MRI对一組MCI者进行检查，发现存在皮质微血管梗塞及皮
果是：脑小血管病与多发性脑血管病理变化引致Alzheimer
痴呆的危险度分别为12%与9%，超过下列Alzheimer痴呆 三大主要病理改变中的神经原纤维变化（11%）及老年斑
（8%）
Matthews FE，et al.PLoS Med 2009；6：el000180
脑小血管病的分类
脑小血管病分别受到包括小动脉、微动脉、微静脉及毛细血管等病理 变化的影响，引起以皮质下为中心的脑实质产生腔隙梗塞、白质病变、
• 实验室检查： 血常规、肝肾功能无明显异常。
• 同型半胱氨酸8.5umol/L；血糖：6.0mmol/L；
• 颈内+颅内血管彩超示：双侧颈动脉内膜稍增厚、
毛糙，左侧颈内动脉及左侧颈外动脉血流速度减
慢，双侧椎动脉及基底动脉血流速度减慢，双侧
大脑中动脉血流速度减慢。心电图示房颤（室率
90次/分），T波改变。肌电图未见明显异常。
Ⅰ型脑小血管病：通过腔隙梗塞、深部微出血、大脑白质病变，共同促
进以VCI形式起病 Ⅱ型脑小血管病：通过皮质微小梗塞、皮质微出血及大脑白质病变，共
同促进以AD的形式发病
有研究认为，不论Ⅰ型、Ⅱ型脑小血管病均起到促进VCI与AD起病的影 响，引起广义的''痴呆'' 此外，Ⅰ型大多与高血压、脑出血相关；Ⅱ型大多与脑叶出血/梗塞相关
Ⅳ.炎症性或免疫介导型脑小血管病
包括各种血管炎（如 ANCA相关血管炎等）及 结缔组织病
（如SLE、Sjogren综合征等）并发脑小血管病 Ⅴ型脑小血管病（静脉性胶原纤维病） 在侧脑室周围尤其前角旁白质的脑静脉呈不伴 炎细胞浸润的纤维化，引起血管闭塞，称作脑室周围静脉胶
原病（periventricular venous collagenosis），多见于老年
• •
MRI/CT 高血压性脑小血管病在MRI-T2WI或FLAIR WI的特征：双侧脑室前角、 后角和体部周围呈现形态不规则、不完全对称的白质病变，及多发性腔 隙梗塞; 并大多伴双侧侧脑室扩大。倘若仅凭MRI平扫则与VaD鉴别困难， 倘若T2WI检出微出血，有助对本病的诊断
•
病理特征：受累小血管的平滑肌消失，血管纤维化-玻璃样变性，内腔狭 窄
Snowbon DA，JAMA1997；277:813-817
2.大脑白质病变
• 大脑白质疏松与腔隙梗塞同样是由于小血管病背景下，引起的缺 血性白质损害 • 最近据''AD神经影像学指引''（Alzheimer’s Disease Neuroimaging
Initiative；ADNI）分析：大脑白质病变是影像学预测AD发病的重
与ARIA（Amyloid-related imaging abnormalities ; 类淀粉样变性相关性的 影像异常）的病理相关现象，并引起在血管壁沉积的淀粉样蛋白中途被 突然拉牵，使血管壁脆弱化与惹致出血，被称作ARIA-H[（hemorrrhage）; 类淀粉变性相关的影像异常性出血]，而亦被解释为微出血的病理
autosomal dominant arteriopathy with subcortieal infarcto and leukoencephalopathy）和CARASIL（cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcto and leukoencephalopathy） CADASIL是NOTCH3基因变异引起的常染色体显性遗传病。主要病理是 血管平滑肌变性，一般，达40-60岁时可引起反复皮质下梗塞，并造成认 知功能阶段性恶化。早期MRI示前颞极病变为特征，需与Binswanger病鉴 别 CARASIL是HtrA1基因变异引起TGF-β信号亢进，造成血管壁纤维化 CADASIL与CARASIL均属难治性脑血管病范畴，迄今尚无任何有效治疗 方法
但是，其引起痴呆的作用机制尚未阐明
• Wester通过尸检发现，在AD脑的血管分水岭区存在多数皮
质微小梗塞，其机制尚不明
• Okamoto等尸检证明，脑淀粉样血管病是痴呆主要原因之 一。这是由于脑淀粉样血管病往往伴脑循环血压降低及心 力衰竭继发引起皮质微小梗塞，因此这可能是脑淀粉样血 管病引起痴呆的主要发病机制之一
要迹象之一，也是AD显化指标之一，被称作“对AD的继发性袭击 （second hit）” • AD并发白质变性是由于低灌流引起脑淀粉样血管病及Wallerian变 性乃至发生皮质的神经变性有关
• Ⅰ型脑小血管病的病因与缺血性大脑白质病变密切相关
3.皮质微梗塞
• 虽然已证明，脑淀粉样血管病是引起痴呆的独立危险因素，
脑小血管病的分类
脑小血管病的分类是通过影像学结合细致的 病理观察作出的分类（Pantoni L，Lancet Neurol 2010；9:689-701）
Ⅰ型：微动脉硬化（高血压性小血管病） 类纤维化蛋白坏死 脂肪玻璃样变性 微小动脉粥样硬化 节段性动脉异常（segmental arterial disorganization）