甲状腺功能减退性肌病3例

甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退症（简称甲减），是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。依据病因可分为原发性甲减、继发性甲减、甲状腺炎致甲减、甲状腺激素抵抗性甲减。甲减患者的新陈代谢低，表现为怕冷、乏力、皮肤干燥、面部及眼睑浮肿、嗜睡、记忆力减退、心动过缓、食欲下降、便秘、腹痛和腹胀，头发枯萎和脱发等。由于甲状腺激素对胎儿神经系统等发育至关重要，因此，妊娠期应重视甲状腺功能减退。 甲减对妊娠的影响 孕妇甲减对胎儿危害大妊娠期间母体充足的甲状腺激素对于保证母体及其后代的健康是非常必要的。母亲甲减会影响胎儿的神经系统分化和发育，对孩子的智商有显著影响。孕妇甲减合并碘缺乏会造成胎儿发育期大脑皮质主管语言、听觉、运动和智力的部分不能得到完全分化和发育，婴儿出生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨，有的甚至聋哑或精神失常，称呆小症。妊娠期甲减会造成胎儿流产、死胎、甲减、生长受损、甲状腺肿、智商和神经系统不可逆的损伤。甲减患者生育能力减低，不容易怀孕，一旦怀孕也容易流产。妊娠甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。见表1。 亚临床甲状腺功能减退（亚甲减）同样需要重视亚甲减是介于甲状腺功能正常和临床甲减之间的一种亚临床状态，其定义为外周血甲状腺激素水平在正常范围但促甲状腺激素（TSH）水平轻度升高。妊娠合并甲减发生率为1%~2%，合并亚临床甲减为2.5%，孕妇亚临床甲减伴随一些产科并发症，如自发流产、先兆子痫、流产、胎盘停育、早产和产后出血。研究显示，孕期患亚临床甲减母亲的子女智商较低，而且妊娠并发症增多，因此应对妊娠期及育龄期妇女患亚临床甲减者进行甲状腺素替代治疗。 妊娠期甲减的治疗和监控 妊娠期间的TSH正常值应该比非妊娠要低，美国甲状腺协会建议：妊娠早期TSH正常值在0.1~2.5 mU/L，妊娠中期和晚期应该在0.2~3.0 mU/L。超过2.5~3.0 mU/L可以诊断妊娠亚临床甲减。国内目前报告的妊娠期TSH正常值高于美国甲状腺协会提出的正常值，妊娠早期TSH正常值在0.1~4.0 mU/L左右，是我国推荐本医院或者地区建立的妊娠期正常值。

原发性甲状腺功能减退

原发性甲状腺功能减退 原发性甲状腺功能减退是比较常见的内分泌疾病，由于神经影像技术的发展，人们发现原发性甲状腺功能减退可以导致垂体增生，临床上垂体肿瘤的表现多种多样，和原发甲状腺功能减退性垂体增生互有重叠，如果将原发甲状腺功能减退性垂体增生误诊为垂体肿瘤，而行垂体手术可以引起严重的全垂体功能低下，患者需终生激素替代治疗，生活质量明显下降。下面和武警江西总队医院甲状腺科一起来看下吧。 垂体增生可以分为生理性和病理性增生。生理性增生多见于幼儿、青年、妊娠及哺乳期；病理性增生常源于某些疾病,如甲状腺功能减退症、性腺功能低下等。服用外源性雌激素、下丘脑肿瘤及异位分泌下丘脑释放激素的非垂体肿瘤均可引起垂体增生，但非常少见。原发甲状腺功能减退性垂体增生是一种病理性垂体增生，经临床对原发病治疗后垂体可恢复正常,故又称良性增生。原发甲状腺功能减退是成年垂体增生的主要原因，有报道成人原发甲状腺功能减退患者81%的蝶鞍呈球形，垂体体积增大。 原发性甲状腺功能减退患者血中甲状腺素减少，对下丘脑正常的负反馈作用减弱，导致下丘脑促甲状腺激素释放激素的过度分泌，刺激垂体促甲状腺激素细胞增生；进而受压垂体柄，引起泌乳素释放抑制因子分泌障碍，催乳素细胞增生，血清PRL升高。 因此，甲状腺功能减退性垂体增生临床表现上表现为生长发育迟缓或畏寒、浮肿等一系列甲减症状和月经紊乱、溢乳等高PRL症状,也可因垂体增生引起头痛、视力减退等占位效应。患者TSH明显升高；PRL也可以升高，但一般低于100 ng/ml；血浆抗甲状腺球蛋白抗体、抗过氧化物酶抗体由于原发病的不同而各异。鞍区MRI检查示垂体占位，呈等T1 略长T2信号，向鞍上生长，视交叉受压上抬，垂体柄居中，鞍底下陷，DTPA 增强后可见垂体明显均匀强化，垂体上缘呈特征性的圆钝改变。 典型的甲状腺功能减退性垂体增生可以根据临床症状、内分泌检查、影像学表现诊断。但是垂体占位性病变均可以有甲状腺功能低下和高PRL血症的表现。原发甲状腺功能减退在成人中多见于女性，而女性甲状腺功能减退引起的垂体增生常因月经紊乱、停经、溢乳而就诊。其他患者也可以因鞍区占位而就诊。本组中6例患者均以鞍区占位收入神经外科。因此甲状腺功能减退性垂体增生首先要排除垂体源性甲状腺功能低下，并重点与垂体PRL 腺瘤相鉴别。

先天性甲状腺功能减低症诊疗常规

先天性甲状腺功能减低症 （Congenital Hypothyroidism, CH） 诊疗常规 一、先天性甲状腺功能减低症的定义： 先天性甲低（Congenital Hypothyroidism, CH）是因患儿甲状腺激素产生不足或其受体缺陷所致的先天性疾病，主要临床表现为体格和智能发育障碍。 二、先天性甲状腺功能减低症的病因： ①甲状腺发育异常（如甲状腺缺如、异位、发育不良、单叶甲状腺等）； ②甲状腺激素合成障碍（碘钠泵、甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白、碘化酪氨酸脱碘酶、 过氧化氢合成酶等基因突变）； ③中枢性甲减（甲状腺受体β亚单位突变、垂体前叶发育相关的转录因子缺陷、促甲状腺激素TRH分泌缺陷、TRH受体突变）； ④外周性甲减（甲状腺激素抵抗、转运缺陷）； ⑤新生儿一过性甲减（母亲抗甲状腺药物治疗、母源性TSH受体阻断抗体、母亲或新生儿的缺碘或碘过量等）； 三、临床表现： ①新生儿期：新生儿期的症状多数先天性甲状腺功能减退症患儿在出生时并无症状，因为母体甲状腺素（T4）可通过胎盘，维持胎儿出生时正常T4浓度中的25%～75%。新生儿期该症症状出现的早晚及轻重与甲减的强度和持续时间有关，约有1/3患儿出生时伟大与胎龄儿、头围大、囟门及颅缝明显增宽，可有暂时性低体温、低心率极少哭、少动、喂养困难、易呕吐和呛咳、睡多、淡漠、哭声嘶哑、胎便派出延迟、顽固性便秘、生理性黄疸期延长、体重不增或增长缓慢、腹大，常有脐疝、肌张力减低。由于周围组织灌注不良，四肢凉、苍白、常有花纹。额部皱纹多，似老人状，面容臃肿状，鼻根平，眼距宽、眼睑增厚、睑裂小，头发干枯、发际低，唇厚、舌大，常伸出口外，重者可致呼吸困难。 ②婴幼儿及儿童期：主要表现为智力落后及体格发育落后。典型表现有： （1）特殊面容--表现为塌鼻、眼距宽、舌厚大常伸出口外、面色苍黄，表情呆滞、面容浮肿、皮肤粗糙、干燥、贫血貌，鼻唇增厚，头发稀疏、干脆、眉毛脱落。 （2）智力发育迟缓，神经反射迟钝，言语缓慢，发音不清，声音低哑，多睡多动。表情呆滞，视力、听力、嗅觉及味觉迟钝。有幻觉、妄想，抑郁、木僵，昏睡，严重者可精神失常。 （3）生长发育落后，骨龄落后，身材矮小，四肢短促，身体上部量大于下部量，行动迟缓，行走姿态如鸭步。牙齿发育不全。性发育迟缓，青春期延迟。 （4）可有便秘，全身粘液性水肿状，心脏可扩大，可有心包积液。 （5）可有骨痛和肌肉酸痛，肌张力地方性甲状腺功能减低症者因胎儿期缺碘而不能合成足量的甲状腺激素，严重地影响到中枢神经系统的发育。临床表现有两种，一种以神经系统症状为主，出现共济失调、痉挛性瘫痪、聋哑和智力低下，而甲状腺功能减低的其他表现不明显。另一种以粘液性水肿为主，有特殊的面容和体态，智力发育落后而神经系统检查正常。 四、诊断：

病例书写规范系列之甲减

病程书写规范系列之甲减 诊断依据： 原发性甲状腺功能减退症：患者女性，接近于中年起病，当时主要表现为发现右颈部肿块，经小剂量甲状腺素治疗后，肿块缩小，服药期间查甲功正常，病人自行停药。停药后2年，出现怕冷、乏力、颜面双下肢浮肿等症状，查FT3、FT4均低，外院拟诊为“甲减”，以甲状腺片（40mg/d）替代后上述症状缓解，浮肿消退。服药2年患者又自行停药，但停药1月后（即入院前1月余），类似症状复现，并有皮肤粗糙及鼾声，查甲功FT3、FT4明显降低、TSH显著升高，再次予甲状腺片替代，1周后甲减症状缓解、浮肿消退。根据上述临床表现及实验室检查资料，“原发性甲状腺功能减退症”诊断当可成立。病因考虑桥本氏病的可能大。 桥本氏病：一般好发于中年女性，若已发展至甲减期，临床有典型的甲减症状，主要体征为甲状腺肿大、质地韧。实验室检查若已为甲减期，甲功提示甲减：TGA、MCA、TPOAb明显升高，过氯酸钾排泌试验（＋）。甲状腺扫描放射性分布部均匀、甲状腺穿刺可见淋巴细胞浸润。该患者起病接近于中年，自诉曾有右颈部肿块，服甲状腺素后肿块缩小，本次入院体检甲状腺不肿大，未及颈部肿块。病程中查TGA、MCA均升高，行甲状腺素替代，出现甲减临床表现，予甲状腺素后甲减症状可消失，应疑及桥本氏病伴甲减。 鉴别诊断： 1．其他原发性甲减：诸如先天性甲状腺发育不全或缺如、甲状腺手术切除甲状腺组织过多、甲状腺131I治疗或因肿瘤行颈部放射性治疗后、遗传缺陷致先天性甲状腺肿伴甲减、抗甲状腺药物过量、使用锂制剂、保泰松等致甲状腺肿药物、长期缺碘等均可致甲减。但该患者缺乏上述疾患的病史及相应表现，目前暂无依据。 2．继发性甲减：系由于下丘脑与垂体病变，使TSH分泌不足，甲状腺缺乏TSH的生理性刺激所致。此类患者TSH、FT3、FT4均明显降低。该患者FT3、FT4明显低，但TSH显著升高，与本病不符，暂不考虑。 3．慢性肾炎：可有乏力、颜面浮肿等表现，但尚有高血压、血尿、蛋白尿、贫血、肾功能损害的表现，实验室检查TSH、FT3、FT4均正常。该患者有乏力，颜面浮肿，然而缺乏高血压、血尿、蛋白尿、贫血、肾功能损害等本病特有的临床表现与实验室检查资料，故不支持本病。 4．肥胖：表现为体重逐渐增加，轻度肥胖者一般无明显自觉症状，部分中重度肥胖者可有

甲状腺功能减退症临床表现和症状

甲状腺功能减退症临床表现和症状甲减又称甲状腺功能减退症，这是一种由于甲状腺分泌或生物效应不足或缺少引起的甲状腺功能减退的疾病，它主要会出现便秘，不排卵，蛋白尿等症状，这样说对于大部分来讲也不是很清楚。 那么甲减的常见的临床表现是什么呢？ 接下来我跟大家详细的讲一下：甲减的常见临床症状： (1)皮肤：甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部，胫前，手，足的非凹陷性水肿，有些病人的水肿呈凹陷性，皮肤增厚，粗糙，干燥，由于真皮及表皮增厚，血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白，发凉，皮脂腺和汗腺分泌减少，加重皮肤干燥，头发干，粗，易脆，生长缓慢或停止，头发，眉毛及四肢毛发脱落，指(趾)甲生长缓慢，增厚，易脆。 (2)心血管系统：甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量下降，休息时外周阻力增加，血容量减少，这些血流动力学变化使脉压差变小，循环时间延长，组织血供减少，皮肤血供减少使得皮肤发凉，苍白及畏冷。严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱，这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同时心肌也是扩张的，心包积液很少达到引起心包填塞的程度，垂体性甲减患者心脏通常变小。心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重，甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞，超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高，黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶，乳酸脱氢酶水平升高，同工酶谱分析提示肌酸激酶，乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学，心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常。 (3)呼吸系统：声带增厚引起声嘶较常见，部分病人X线检查发现胸腔积液，但很少达到引起呼吸困难的程度，严重甲减患者，由于呼吸肌发生黏液性水肿，以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制，导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留，加重黏液性水肿的发生，是极危重的一种表现，阻塞性睡眠呼吸暂停较常见，随甲状腺功能异常的纠正，睡眠呼吸暂停现象消失。 (4)消化系统：舌常肥大，食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致，胃排空延缓，肠蠕动减弱导致恶心，呕吐，腹胀，便秘，甲减患者很少出现腹水，但可伴随胸腔积液，心包积液而发生腹水，甲减对肠吸收的影响很复杂，虽然对多种营养物质的吸收速率减慢，但由于肠蠕动减慢，吸收时间更长，总的吸收量可能正常或增加，偶见明显吸收不良。肝脏功能正常，但转氨酶水平可以升高，可能是由于清除速度减慢所致，胆囊扩大，收缩迟缓。 (5)神经系统：甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用，胎儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良，髓鞘形成延迟，如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正，大脑的损害将不可逆转，成年人的甲状腺激素缺乏对神经系统的损害不太严重，临床上表现为疲乏无力，无雄心壮志，缺乏活力，焦虑，抑郁，思维欠活跃，反应迟钝，语速减慢，记忆力下降，动作迟缓，淡漠，嗜睡常见，腱反射迟钝。 (6)肌肉骨骼系统：肌肉痉挛，疼痛，发僵常见，气温低时更明显，肌肉收缩和舒张迟缓导致动作笨拙缓慢，腱反射迟钝，甲状腺激素对骨的正常生长和成熟有重要作用，生命早期缺乏甲状腺激素导致线形生长受阻，表现为侏儒症，且相对于躯干而言四肢不成比例的缩短，骨龄明显落后于年龄，血浆钙，磷水平一般正常，钙可能略升高，婴儿和青少年患者碱

原发性甲状腺功能减退病例的精彩分析

原发性甲状腺功能减退病例地精彩分析 病例摘要患者，女性，岁.因胸闷、气短年，加重月于年月日入院. 患者在入院前年开始出现活动后胸闷、气短，休息后可缓解，症状呈逐渐加重趋势，静息时亦有发作，并出现双下肢及颜面部可凹性水肿，夜间不能平卧，食欲减退.曾在当地医院就诊，发现胸腔积液，具体治疗不详，口服药物后症状一度好转.近月上述症状加重，出现干咳、憋喘不能平卧，就诊于外院，胸片及超声心动图发现大量心包积液.予呋塞米（速尿），螺内酯(安体舒通) 治疗，浮肿较前减轻，憋喘亦有好转，但乏力明显，时有手足抽搐、发冷.为进一步诊治收入院.患者起病以来怕冷，精神差，乏力，困倦喜睡，纳差，尿量变化不能描述，大便干燥，天至半月次，体重有增加但不能详述，否认发热、皮疹、关节痛、盗汗等. 既往史及个人史患者为第二胎，第二产，足月顺产，出生体重，出牙年龄不详，岁开始说话，岁会走，智力欠佳，岁上小学，身高在同龄儿中较矮.岁时曾有手足抽搐，无二便失禁，当地医院按“脑炎”治疗，予泼尼松治疗个月后未再发作即停药.岁出现手足发麻，间断双手呈助产士样抽搐，渐出现左膝部、胸腹壁皮下硬韧物.年因手足抽搐加重就诊于外院，诊为“缺钙”，予钙剂后缓解，因经济原因停药.因智力落后只上小学三年级.岁初潮，月经不规律，个月至半年来潮一次，年月后未来潮.已婚，丈夫弱智，无性生活，未孕.家族中无类似病患者. 入院查体℃，次分，次分， .身高，体重，表情淡漠，言语欠清，回答欠切题，皮肤干燥粗糙.腹壁、左股骨外侧皮下触及数个质地坚硬结节～大小，左膝外侧可及× 不规则坚硬类似骨组织块，可活动.头发稀疏、干黄，脸圆，眉毛稀疏，眼距宽，双眼睑水肿.鼻梁低塌，唇厚，舌大，颈短，甲状腺不大，肝颈回流征（－）.胸廓呈盾状，双肺呼吸音粗，可闻及哮鸣音，左下肺可闻及粗湿罗音.心界向两侧稍扩大，心率次分，律齐，心音遥远、低钝，各瓣膜区未闻及杂音和心包磨擦音.腹平软，肝脾肋下未及，移动性浊音（－），双下肢胫前轻度可凹性水肿.指甲粗糙干脆，手足第、指趾短.双下肢腱反射对称存在，右侧征（＋），余病理征未引出. 入院诊断：心包积液原因待查心功能不全甲状腺功能减低？假性甲状旁腺功能减低？入院后行心电图检查(图)，显示窦性心律，心率次分，肢导低电压，段水平延长，间期秒，提示低血钙地心电图改变.查血肾功能和电解质：肌酐() ，血尿素氮() ，＋，＋，－ ,总，，甲状腺功能： (～)，μ(～)，， (～)，甲状腺刺激激素() (～).甲状旁腺功能：甲状旁腺素() ～，降钙素 . 一．该患者青年女性,病史长，从小即有手足麻木、双手呈助产士样抽搐，软组织和肌腱周围钙化，伴血清钙低是其突出特点.导致血钙低地因素有：()维生素缺乏和代谢障碍：主要见于长期腹泻、慢性胰腺炎导致吸收不良；肝肾疾病如胆汁性肝硬化、慢性肾衰导致维生素羟化障碍均可出现低钙；()低蛋白血症：致肠道吸收钙减少；（）甲状旁腺功能减退：无论原发性还是继发性减少都导致显著低钙，更少见地还有假性甲状旁腺功能减退，其血清不仅不低，反而升高.低钙地发生机制是组织细胞受体对抵抗，患者还伴有特殊地体征即手足第、指趾短.（）肿瘤：广泛地成骨肿瘤骨转移消耗钙过多；甲状腺髓样癌产生大量降钙素使血

甲状腺功能减退病人的护理

模块十五/内分泌、营养及代谢疾病病人的护理 任务4-甲状腺功能减退病人的护理 [案例] 患者季某，女36岁，因“怕冷，乏力，体重增加9年，加重伴下肢浮肿入院。23岁时产1女，产后月经不规律，3月前发现下肢及颜面浮肿，四肢肌肉疼痛，怕冷加重。1月前人工流产一次。 查体：神志清，动作言语迟缓，皮肤粗糙，手掌姜黄，少汗，面部浮肿，颌下可触及 4cm×3cm大小软组织包块，质韧。颈部甲状腺未触及，颈部无压痛，听诊无杂音。 初步诊断：甲状腺功能减退 思考： 1.对患者应采取哪些饮食护理？ 2.对发生昏迷患者采取哪些护理措施？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确为患者进行皮肤的能力。 2．专业理论知识：掌握甲状腺功能减退病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3. 职业核心能力：具备对甲状腺功能患者病情评估的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为甲状腺功能减退患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 概念：简称甲减，是由于甲状腺激素的合成，分泌或生物效应不足而引起的一种综合征。 病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。患者可能会出现四肢无力、 内分泌功能减退、低血压、眩晕、肌性肌无力、体型异常、呼吸异常等症状。 二、病因 1.原发性甲减（甲状腺本身病变） 2.继发性甲减，又称中枢性甲减（下丘脑和垂体病变） 3.甲状腺激素抵抗综合征 三、临床表现 1.面色苍白，眼脸和颊部虚肿，表情淡漠，痴呆，全身皮肤干燥、增厚、粗糙多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚掌呈萎黄色，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂。 2.神经精神系统：记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝，多虑，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝，跟腱反射时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚 至昏睡。

甲减的七大症状是什么

甲减的七大症状是什么 甲状腺功能减退症简称甲减，是由于甲状腺激素的合成，分泌或生物效应不足而引起的一种综合征。病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。患者可能会出现四肢无力、内分泌功能减退、低血压、眩晕、肌性肌无力、体型异常、呼吸异常等症状。 甲减常见的症状表现如下： (1)一般表现：怕冷，皮肤干燥少汗，粗厚，泛黄，发凉，毛发稀疏，干枯，指甲脆，有裂纹，疲劳，嗜睡，记忆力差，智力减退，反应迟钝，轻度贫血，体重增加。 (2)特殊面容：颜面苍白而蜡黄，面部浮肿，目光呆滞，眼睑松肿，表情淡漠，睁眼费力，眉毛外1/3脱落，唇厚舌大，少言寡语，言则声嘶，吐词含混等。 (3)心血管系统：心率缓慢，心音低弱，心脏呈普遍性扩大，常伴有心包积液，也有久病后心肌纤维肿胀，粘液性糖蛋白(PAS染色阳性)沉积以及间质纤维化，称甲减病性心肌病变。 患者可出现明显脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高甘油三酯血症以及高β-脂蛋白血症，常伴有动脉粥样硬化症，冠心病发病率高于一般人群，但因周围组织的低代谢率，心排血量减低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高，但多见于舒张压。心电图呈低电压，T波倒置，QRS波增宽，P-R 间期延长。 (4)消化系统：患者食欲减退，便秘腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。 (5)肌肉与关节系统：肌肉收缩与松弛均缓慢延迟，常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢，骨形成与吸收均减少。关节疼痛，活动不灵，有强直感，受冷后加重，有如慢性关节炎。偶见关节腔积液。 (6)内分泌系统：性欲减退，男性阳痿，女性患者可出现溢乳，月经不调或闭经，不孕等代谢降低之症状。肾上腺皮质功能偏低，血和尿皮质醇降低。原发性甲减病有时可同时伴有自身免疫性肾上腺皮质功能减退和/或Ⅰ型糖尿病，称Schmidt综合征。 (7)其他表现：各种中间代谢低下，酶清除减少，胆固醇，甘油三脂，低密度脂蛋白、肌酶等浓度增高。如合并糖尿病，则糖尿病病情相对减轻，胰岛素和口服降糖药用量减少。

原发性甲状腺功能减退症

原发性甲状腺功能减退症临床路径 （2011年版） 一、原发性甲状腺功能减退症临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为原发性甲状腺功能减退症（ICD–10：E03.80 2）。 （二）诊断依据。 根据《协和内分泌和代谢学》（史轶蘩主编，科学出版社出版）、《临床诊疗指南–内分泌学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.临床表现：怕冷、皮肤干燥、反应迟钝、记忆力减退、浮肿等。 2.试验室检查提示甲状腺功能异常,TSH水平高于正常 上限水平，甲状腺素和/或游离甲状腺素水平低于正常下限。常伴随血中胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白升高，可伴随贫血。 3.甲状腺B超提示甲状腺可肿大，或伴甲状腺结节等。 （三）治疗方案的选择。

根据《协和内分泌和代谢学》（史轶蘩主编，科学出版社出版）、《临床诊疗指南–内分泌学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.甲减替代药物：左甲状腺素片或甲状腺片。 2.血脂代谢异常治疗：经予低脂饮食，必要时可予以降脂药物治疗。 3.少量心包积液治疗：除外结核性心包炎后，少量心包积液，可随着甲减的好转而逐渐消退。 （四）标准住院日为10–14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD–10：E03.802原发性甲状腺功能减退症疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但住院期间不需要特殊处理,也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需检查项目：

（1）血常规、尿常规、大便常规、血沉； （2）肝肾功能、血糖、血脂、肌酶谱、电解质； （3）胸片、心电图、腹部B超、超声心动图； （4）甲状腺功能及抗体测定、甲状腺B超。 2.根据患者情况可选择的检查项目： （1）疑有肿瘤者可选择：甲状腺球蛋白、降钙素、甲状腺显像检查。 （2）疑为继发性甲减者可选择：鞍区核磁平扫+动态增强及垂体功能检查。 （3）若有突眼，行眼部A超或B超或CT，请眼科协助诊治。 （4）可选做血清泌乳素、甲状腺吸碘率。 （七）选择用药。 1.甲减替代药物：左甲状腺素片或甲状腺片。 2.对症治疗和防治并发症相关药物。 （八）出院标准。 1.一般情况良好。

甲状腺功能减退症护理常规

甲状腺功能减退症护理常规 甲状腺功能减退症是有多种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗引起的全身性低代谢综合征。 一、护理措施 1.按内分泌科一般护理常规护理。 2.遵医嘱给予高蛋白、高维生素、低钠、低脂饮食、少量多餐。每 天摄入足够的水份，以保证大便通畅。桥本甲状腺炎所致甲状腺功能减 退症者应避免摄取含碘食物和药物，以免诱发严重粘液性水肿。 3.监测患者体重记录出入水量情况，观察水肿有无减轻，体重是否 下降。有下肢水肿患者协助患者睡前抬高下肢10——15cm。 4.建立正常的排便形态，指导病人每天定时排便，养成规律排便的 习惯，并适当活动以增加肠蠕动，必要时给予缓泻剂以进行治疗。 5.重症患者卧床休息。有精神症状者，加设床档并专人看护，设防 坠床标识。每晚协助患者做腹部顺时针按摩。 6.水肿部位加强护理，防止破溃。皮肤干燥者加强皮肤护理，淋浴 后涂抹护肤油保护。每早、晚扫床，保持床铺平整、无渣、无屑。每周 两次为患者床上擦浴 7.体温过低者，注意保暖，调节室温在22——23℃之间，避免病 床靠近门窗，体温不升者，给予保暖，如：厚衣被及水暖袋等，观察病 人有无寒战，皮肤苍白等，体温过低及心律不齐这需及时报告医生处理。 8.指导患者按医嘱服药。做好出院指导，嘱其定期复查，坚持用药。 二、主要护理问题 1、便秘：与基础代谢率低，肠蠕动慢有关。 2、体温过低：与机体基础代谢率降低有关。 3、潜在并发症：黏液性水肿昏迷。 4、有皮肤完整性受损的危险：与皮肤干燥，水肿有关。 5、有受伤的危险：与患者出现精神症状有关。 6、营养失调：高与机体需要量，与代谢率降低致摄入大小需要有关。 7、活动无耐力：与甲状腺激素合成分泌不足有关

甲状腺功能减退的治疗方法

甲状腺功能减退的治疗方法 甲减是甲状腺功能减退的简称，是常见的一种内分泌性疾病，对于任何年龄段的人群都有一定的危害作用。甲减疾病的发生对患者正常的工作和生活都造成了一定的影响，随着甲减疾病发病率的不断增加，甲减更应该引起大家的重视，积极的进行疾病的治疗。 1.原发性甲减的治疗 (1)制剂的选择： ①左甲状腺素钠(L-T4)：左甲状腺素钠(L-T4)作用迟缓而持久，起效较慢，病人易耐受，1次/d，服用方便，且剂量易于掌握，左甲状腺素钠(L-T4)在外周组织脱碘，产生足量的碘塞罗宁(T3)满足生理需要，是治疗甲减的理想制剂。 ②干甲状腺粉(片)：是由动物甲状腺干燥粉末加工而成，主要含T4和T3，部分病人仍使用干甲状腺粉(片)治疗，效果也很好，但干甲状腺粉(片)所含甲状腺激素来源于动物甲状腺，与人的甲状腺比较，动物甲状腺中T3所占比例较大，干甲状腺粉(片)中极大量的T3导致吸收后短期内T3超过生理所需剂量。 ③左旋T3：作用快，持续时间短，仅用于T3抑制试验，黏液性水肿昏迷的抢救，甲状腺癌术后需要停药检查时。 (2)替代治疗的具体办法： 原发性甲减是一种慢性长期性疾病，可以逐渐使代谢恢复正常，不要求短期内纠正，左甲状腺素钠(L-T4)的初始剂量取决于甲减的严重程度，年龄及身体状况，年轻，无心血管及其他疾病的轻至中度甲减患者可以给予完全替代剂量，即0.5～1.3μg/kg标准体重，这样的剂量可以使T4的浓度逐渐升高，随后T3浓度缓慢升高，病人不会出现任何不良反应，伴心脏病尤其是发生过心肌梗死的患者，应从小剂量开始，起始量每天12.5～75μg，每隔2～3个月后，经过细致的临床和实验室评估后，增加12.5μg，治疗目的是使血T3，T4水平恢复正常。 2.继发性甲减的治疗 下丘脑性，垂体性甲减患者主要补充甲状腺激素和肾上腺激素，应先补充肾上腺皮质激素，下丘脑性，垂体性甲减患者TSH不能作为监测替代治疗效果的可靠指标，应使FT4达到正常范围的中点之上，甲状腺激素的剂量及调整与原发性甲减相同。 3.老年甲减的治疗 对老年甲减的治疗更应从小剂量开始，逐渐谨慎加量，尤其是有心血管疾病的患者，对

甲状腺功能减退症概述

甲状腺功能减退症概述 ——沈阳建筑大学 甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间黏多糖沉积，称为黏液性水肿。根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：①原发性甲减：由甲状腺病变所致；②继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致；③三发性甲减：系下丘脑TRH缺乏所致；④外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。本文重点叙述成人原发性甲减。 一、症状体征： 甲减的严重程度不一，有些病人无临床症状，且T3、T4水平正常，仅TSH水平升高，即亚临床甲减；有些病人表现为一个或多个系统的功能异常；极少数病人出现黏液性水肿昏迷。 1.常见临床表现： （1）皮肤：甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。有些病人的水肿呈凹陷性。皮肤增厚、粗糙、干燥。由于真皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白、发凉。皮脂腺和汗腺分泌减少，加重皮肤干燥。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。头发、眉毛及四肢毛发脱落。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。 （2）心血管系统：甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。这些血流动力学变化使脉压差变小，循环时间延长，组织血供减少。皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱，这主要

是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同时心肌也是扩张的。心包积液很少达到引起心包填塞的程度。垂体性甲减患者心脏通常变小。心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重。甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。超声心 动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高，同工酶谱分析提示肌酸激酶、乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学，心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常。 （3）呼吸系统：声带增厚引起声嘶较常见。部分病人X线检查发现胸腔积液，但很少达到引起呼吸困难的程度。严重甲减患者，由于呼吸肌发生黏液性水肿，以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制，导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留，加重黏液性水肿的发生，是极危重的一种表现。阻塞性睡眠呼吸暂停较常见，随甲状腺功能异常的纠正，睡眠呼吸暂停现象消失。 （4）消化系统：舌常肥大。食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致。胃排空延缓，肠蠕动减弱导致恶心、呕吐、腹胀、便秘。甲减患者很少出现腹水，但可伴随胸腔积液、心包积液而发生腹水。甲减对肠吸收的影响很复杂，虽然对多种营养物质的吸收速率减慢，但由于肠蠕动减慢，吸收时间更长，总的吸收量可能正常或增加。偶见明显吸收不良。肝脏功能正常，但转氨酶水平可以升高，可能是由于清除速度减慢所致。胆囊扩大，收缩迟缓。 （5）神经系统：甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用，胎 儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良，髓鞘形成延迟。如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正，大脑的损害将不可逆转。

甲状腺功能减退症用药指南

甲状腺功能减退症用药指南 【概述】 甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间粘多糖沉积，称为粘液性水肿。根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：1.原发性甲减：由甲状腺病变 所致；2.继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致；3.三发性甲减: 系下丘脑TRH缺乏所致；4.外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。本文重点叙述成人原发性甲减。引起本症的原因主要是自身免疫性甲状腺炎、131碘治疗甲亢 和甲状腺手术。 【临床表现】 本病起病常隐匿，以轻症起始，症状不典型。病情轻重取决于激素不足的程度、速度和病程，可有乏力、困倦、畏寒、便秘、体重增加、表情淡漠、反应迟钝、脱发、声音嘶哑、食欲不振、眼睑和颜面水肿、皮肤干燥、结膜苍白、手掌皮肤发黄等。甲状腺体征因病因不同而各异。桥本甲状腺炎时甲状腺显著肿大，质地中、重度硬，萎缩性甲状腺炎时甲状腺不能触及。本症累及心脏表现为心脏增大和心包积液，称为甲减性心脏病。严重者可导致粘液水肿性昏迷。

【诊断要点】 1. 典型的临床表现、体征和实验室检查。 2. 血清TSH增高，血清TT3、TT4、FT3和FT4均可减低，但以FT4为主。 3. 血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）、甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）强阳性提示为自身免疫性甲状腺疾病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎（又称桥本病）和原发性萎缩性甲 状腺炎。 4. 甲状腺131碘摄取率低。 【治疗方案及原则】 （一）甲状腺激素替代治疗 左旋甲状腺素片（优甲乐）为首选。总替代剂量，成人 约需0.05?0.3mg/d。每日早 晨服用一次。注意：初治时剂量宜偏小，然后依症状改善程度（血甲状腺激素和TSH水平）逐步递增。剂量以 0.025?0.05mg/d 开始，以后每4周增加0.025?0.05mg/d，定期监测血清TT3、TT4、FT3和FT4和TSH直至正常水平。 患冠心病的患者宜从更小剂量开始，小剂量缓慢增加，避免诱发和加重冠心病。干甲状腺素片制剂价格便宜，主要含甲状腺素，但是含量不够准确。粗略计算40mg干甲状腺素片

甲状腺功能减退症 概述知识

甲状腺功能减退症- 概述 甲状腺功能减退症 甲状腺功能减退（甲减）患者的病情可能加重，那些原本隐匿的、无症状的甲状腺功能减退的患者，此时可能会出现畏寒、怕冷、乏力，便秘，懒动，动作缓慢，浮肿，声音嘶哑等甲状腺功能减退的症状。原因在于，甲状腺激素是调节能量和物质代谢、产生热量、调节体温等生理功能的主要激素，在秋冬季节，我们机体需要产生更多的能量，以抵御寒冷及维持正常的机体功能，因而对甲状腺激素的需要量有所增加，甲状腺激素的不足，使临床症状突显。 甲状腺功能减退症- 症状体征 甲状腺功能减退症部位 甲减的严重程度不一，有些病人无临床症状，且T3、T4水平正常，仅TSH水平升高，即亚临床甲减；有些病人表现为一个或多个系统的功能异常；极少数病人出现黏液性水肿昏迷。 1.常见临床表现 (1)皮肤：甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。有些病人的水肿呈凹陷性。皮肤增厚、粗糙、干燥。由于皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白、发凉。皮脂腺和汗腺分泌减少，加重皮肤干燥。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。头发、眉毛及四肢毛发脱落。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。 (2)心血管系统：甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。这些血流动力学变化使脉压差变小，循环时间延长，组织血供减少。皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱，这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同时心肌也是扩张的。心包积液很少达到引起心包填塞的程度。垂体性甲减患者心脏通常变小。 心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重。甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高，同工酶谱分析提示肌酸激酶、乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学，心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常。

甲状腺功能亢进症与甲状腺功能减退症

1. 甲状腺功能亢进症的诊断要点包括（） 紧张、烦躁 多汗、手抖、心悸 易饥、大便次数增多、体重下降 确诊甲状腺功能亢进需要检测血中甲状腺激素，包括T3、T4、FT3、FT4，4个指标高于正常 2.甲状腺功能亢进症的主要分类有（） 甲状腺炎 功能自主性腺瘤 葡萄胎及绒毛膜上皮癌等 原发性甲亢 3．对国家基本药物目录中的甲亢药物，下列叙述中正确的是（） 甲亢症的治疗基本用药有两种：甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶。他们的作用原理是不同的。 治疗时，甲巯咪唑比丙硫氧嘧啶的初始计量大10倍左右。 丙硫氧嘧啶比甲巯咪唑治疗甲功至正常时所需的时间约长3倍。 甲巯咪唑比丙硫氧嘧啶安全，是副作用更小的药品。 4. 以下对甲亢用药的用法用量叙述错误的是（） 一般启始剂量，甲巯咪唑（Thiamazole ）每日30 mg 或丙基硫氧嘧啶（Propylthiouracil ）每日300 mg ，分2次～3 次服用。

据症状体征，尤其甲状腺功能化验结果，逐渐减少药量，通常每日3 片及以上为治疗剂量。 甲巯咪唑每日3.0 mg 、丙基硫氧嘧啶每日30mg 因为甲亢停药后的复发率比较高，文献报道有25%~75%的复发率，所以建议总疗程达1年半到2年， 5. 甲亢药物可能出现的不良反应有（） 皮疹等过敏反应，抗过敏对症治疗，必要时减量或停药 肝功能受损，转氨酶升高，予保肝药治疗，必要时停用抗甲状腺药物 常见有白细胞减少和肝功能受损。虽然不良反应发生率较少，但由于发生后的情况严重，所以应于治疗的前3个月密切观测血常规和肝功能，每周进行2次血常规的检验 患者若比较敏感或者减药不及时，在治疗过程中可能会出现甲状腺功能低减 6. 甲状腺功能减退症的诊断要点有（） 血中甲状腺激素（T3、T4、FT3、FT4）低于正常 若起病于胎儿或新生儿，尚有智力低下和特殊面容，称为呆小病 儿童期起病，除一般的代谢低减表现以外，主要影响儿童的生长发育 有神经、循环、消化等系统兴奋性减低和低代谢的临床表现，长期未治疗的严重甲减可有黏液性水肿 7. 以下对于甲状腺片的叙述正确的是（） 甲状腺片是治疗甲减的国家基本药物 甲状腺片主要用于甲状腺激素的补充和替代

2019甲状腺功能减退症基层诊疗指南(完整版)

2019甲状腺功能减退症基层诊疗指南（完整版） 一、概述 （一）定义 甲状腺功能减退症（hypothyroidism）简称甲减，是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致的全身代谢减低综合征。 （二）分类 1．根据病变发生的部位分类[1]： （1）原发性甲减（primary hypothyroidism）亦称甲状腺性甲减，最常见。由于甲状腺腺体本身病变如自身免疫、甲状腺手术和甲状腺功能亢进症（甲亢）131I治疗所致的甲减。 （2）中枢性甲减（central hypothyroidism）是垂体性和/或下丘脑性甲减的统称，少见。常因下丘脑和垂体肿瘤、手术、放疗和产后垂体出血坏死引起。由下丘脑病变引起的甲减也称三发性甲减（tertiary hypothyroidism），罕见。主要见于下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、炎症及放疗等。 （3）甲状腺激素抵抗综合征（resistance to thyroid hormones，RTH）属常染色体显性遗传病。由于外周组织对甲状腺激素不敏感，

甲状腺激素不能发挥其正常的生物效应所引起的综合征。临床表现差异很大，可有甲减或甲亢表现。 2．根据病变的原因分类： 自身免疫性甲减、药物性甲减、131I治疗后甲减、甲状腺手术后甲减、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减、先天性甲减等。 3．根据甲状腺功能减低的程度分类： 分为临床甲减（overt hypothyroidism）和亚临床甲减（subclinical hypothyroidism）。 4．根据甲减发生的年龄分类： 成年型甲减、幼年型甲减和新生儿甲减。 （三）流行病学 甲减的患病率差异较大，与促甲状腺激素（thyrotropin, thyroid stimulating hormone, TSH）诊断切点值、性别、年龄、种族等因素有关。TSH诊断切点值越低，患病率越高。成年甲减患病率女性高于男性，随着年龄的增长而升高。亚临床甲减患病率高于临

甲状腺功能减退症 概述知识

甲状腺功能减退症 甲状腺功能减退（甲减）患者的病情可能加重，那些原本隐匿的、无症状的甲状腺功能减退的患者，此时可能会出现畏寒、怕冷、乏力，便秘，懒动，动作缓慢，浮肿，声音嘶哑等甲状腺功能减退的症状。原因在于，甲状腺激素是调节能量和物质代谢、产生热量、调节体温等生理功能的主要激素，在秋冬季节，我们机体需要产生更多的能量，以抵御寒冷及维持正常的机体功能，因而对甲状腺激素的需要量有所增加，甲状腺激素的不足，使临床症状突显。 甲状腺功能减退症部位 甲减的严重程度不一，有些病人无临床症状，且T3、T4水平正常，仅TSH水平升高，即亚临床甲减；有些病人表现为一个或多个系统的功能异常；极少数病人出现黏液性水肿昏迷。 1.常见临床表现 (1)皮肤：甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。有些病人的水肿呈凹陷性。皮肤增厚、粗糙、干燥。由于皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白、发凉。皮脂腺和汗腺分泌减少，加重皮肤干燥。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。头发、眉毛及四肢毛发脱落。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。 (2)心血管系统：甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。这些血流动力学变化使脉压差变小，循环时间延长，组织血供减少。皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱，这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同时心肌也是扩张的。心包积液很少达到引起心包填塞的程度。垂体性甲减患者心脏通常变小。 心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重。甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高，同工酶谱分析提示肌酸激酶、乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学，心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常。

内科学(第七版)内分泌系统疾病第十章 甲状腺功能减退症

第十章甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿。国外报告的临床甲减患病率为O．8％～1．O％，发病率为3．5／1000；我国学者报告的临床甲减患病率是1．O％，发病率为2．9／1000。 【分类】 (一)根据病变发生的部位分类 1．原发性甲减(primary hypothyroidism) 由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减，占全部甲减的95％以上，且90％以上原发性甲减是由自身免疫、甲状腺手术和甲亢131I治疗所致。 2．中枢性甲减(tentral hypothyroidism) 由下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素(TRH)或者促甲状腺激素(TSH)产生和分泌减少所致的甲减，垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血是其较常见的原因；其中由于下丘脑病变引起的甲减称为三发性甲减(tertiary hypothyroidism)。 3．甲状腺激素抵抗综合征由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的综合征。 (二)根据病变的原因分类 药物性甲减、手术后甲减、131I治疗后甲减、特发性甲减、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减等。 (三)根据甲状腺功能减低的程度分类 临床甲减(overt hypothyroidism)和亚临床甲减(subclinical hypothyroidism)。 【病因】

成人甲减的主要病因是：①自身免疫损伤：最常见的原因是自身免疫性甲状腺炎，包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、产后甲状腺炎等(见本篇第十一章)。②甲状腺破坏：包括手术、131I治疗。甲状腺次全切除、131I治疗Graves 病，10年的甲减累积发生率分别为40％、40％～70％。③碘过量：碘过量可引起具有潜在性甲状腺疾病者发生甲减，也可诱发和加重自身免疫性甲状腺炎。含碘药物胺碘酮(amiodarone)诱发甲减的发生率是5％～22％。④抗甲状腺药物：如锂盐、硫脲类、咪唑类等。 【临床表现】 (一)一般表现 易疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁、便秘、月经不调、肌肉痉挛等。体检可见表情淡漠，面色苍白，皮肤干燥发凉、粗糙脱屑，颜面、眼睑和手皮肤水肿，声音嘶哑，毛发稀疏、眉毛外1／3脱落。由于高胡萝卜素血症，手脚皮肤呈姜黄色。 (二)肌肉与关节 肌肉乏力，暂时性肌强直、痉挛、疼痛，嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌和手部肌肉可有进行性肌萎缩。腱反射的弛缓期特征性延长，超过350ms(正常为240～320ms)，跟腱反射的半弛缓时间明显延长。 (三)心血管系统 心肌黏液性水肿导致心肌收缩力损伤、心动过缓、心排血量下降。ECG显示低电压。由于心肌间质水肿、非特异性心肌纤维肿胀、左。心室扩张和心包积液导致心脏增大，有学者称之为甲减性心脏病。冠心病在本病中高发。10％患者伴发高血压。 (四)血液系统 由于下述四种原因发生贫血：①甲状腺激素缺乏引起血红蛋白合成障碍；