第八章尿液的生成和排出(重吸收)
大学精品课件：第八章 尿的生成和排出
醛固酮的作用机制
醛固酮（类固醇激素）进 入主细胞→和胞浆内的受 体结合，形成激素-受体复 合物→激素-受体复合物 进入细胞核→调节特异性 mRNA转录→合成多种醛固 酮诱导蛋白
醛固酮诱导蛋白的作用小管液
1〉可能是管腔膜的Na+通道
2〉增加线粒体中ATP生成，
为Na+泵提供能量 3〉增强基侧膜Na+泵的活性，
分泌
3〉体液机制 肾脏合成的前列腺素PGE2和PGI2、 E, NE分泌
增加时肾素分泌↑ AⅡ、ADH、内皮素、心房钠尿肽、内皮舒张因
子抑制肾素释放
3. 醛固酮对尿生成的调节
醛固酮的分泌部位：肾上腺皮质球状带
作用： 促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收
Na+和排出K+，具有保Na+排K+的作用
作用机制：
H2O
有利于 Na+的重吸收（使
Байду номын сангаас
管腔电位变负）和K+ 的分
泌以及Cl-的重吸收，同时
水的重吸收增加
Tubular Cell 组织间液
Na+ ATP K+ Na+
ClCl
-
Na+
ATP Na+
K+
K+
1〉肾内机制 肾血流灌注减少或肾动脉狭窄时肾素分泌
a. 动脉血压下降→肾血流灌注减少→入球小A 牵张感受器的刺激减弱。
b. 流经致密斑的Na+↓（或GFR ↓） （流经致密斑的Na+↓、或小管液的量减少时→肾
小管口经小→和球旁细胞接触少→肾素分泌↑ ）
血Na+ 浓度降低时肾素分泌
2〉神经机制 肾交感神经兴奋时→NE激活近球细胞β受体→肾素
生理学：第八章_尿的生成和排出
⽣理学：第⼋章_尿的⽣成和排出第⼋章尿的⽣成和排出⼈体通过呼吸和消化系统，摄⼊代谢和所需的氧和营养物质。
在物质代谢过程中，氧和能源物质被不断地消耗，为各种⽣命活动提供所需的能量，同时产⽣对⼈体⽆⽤甚⾄有害的终产物。
排泄（excretion)……机体将代谢终产物和进⼊体内的异物及过剩不需要的物质经⾎液循环，通过某些器官排出体外的过程。
所以，排泄是体内物质代谢过程中的最后⼀个环节，是多系统功能互相协调才得以完成的⼀种重要⽣命活动。
⼈体主要的排泄途径：⽪肤：⽔、盐类、少量尿素、乳酸等。
肺：CO2、H2O、挥发性药物等。
消化道：排泄物混合在粪便中。
Ca、Mg、Fe、P 等电解质、胆⾊素、毒物等。
胆⾊素－肝脏排泄在肠中起变化的胆⾊素（尿胆素、粪胆素）。
⽆机盐－经⼤肠粘膜排出的，如钙、镁、铁等。
唾液腺：碘、铅等。
肾脏：最重要，以尿的形式由肾排出。
所含排泄物的种类最多、数量最⼤；并随机体的不同状态⽽改变尿量和尿中物质的含量。
有：⽔、尿素、尿酸、肌酐、盐类、药物、毒物等。
肾的功能：1) 排泄功能：排出机体的⼤部分代谢终产物及进⼊体内的异物。
2) 调节功能：调节⽔、电解质、渗透压及酸碱平衡－－维持稳态。
调节细胞外液量和⾎液渗透压。
保留体液中的重要电解质，如：Na+、K+、Cl－等。
排出过剩 H+维持酸碱平衡。
3) 内分泌功能：产⽣肾素、促红细胞⽣成素等。
尿的⽣成包括肾⼩球的滤过、肾⼩管和集合管的重吸收及分泌三个基本过程。
本章主要讨论尿的⽣成过程及其调节机制、肾脏排泄功能的⽣理意义及输尿管和膀胱的排尿活动。
第⼀节肾的功能解剖和肾⾎流量⼀、肾的功能解剖：（⼀）肾单位和集合管：1.肾单位（nephron）是肾的基本单位，与集合管共同完成泌尿功能。
⼈两侧肾有170～240万个肾单位。
2.集合管（collecting duct）在胚胎发⽣中起源于尿道嵴，故不属于肾单位，但功能上与远端⼩管密切相关；在尿浓缩过程中起作⽤；每条集合管可收集多条远曲⼩管运来的液体；许多集合管汇⼊乳头管，最后形成尿液经肾盏、肾盂、输尿管⽽进⼊膀胱。
生理学第八章尿的生成和排除
●远曲小管、集合管对ADH不敏感→ 远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液 浓缩↓→肾性尿崩症。
第五节 尿生成的调节
尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管 的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调 节是通过上述三个环节实现的。
一、肾内自身调节
(一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节
小管液中溶质浓度所形成的渗透压,• 对抗肾小 是 管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml 水)。
成人女性为300mg(1.67mmol)/min/1.73m2。
第四节 尿液的浓缩和稀释
概 述
血浆渗透压为300mOsm/(Kg.H2O)
▲终尿渗透压＞血浆渗透压,称高渗尿(尿浓缩) 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 ▲终尿渗透压＜血浆渗透压,称低渗尿(尿稀释) 如：大量输液、饮水→多水 ▲终尿渗透压＝血浆渗透压,称等渗尿 如病人不论饮水多少,均排出等渗尿则为肾衰
二、影响肾小球滤过的因素
(一)滤过系数(Kf)
机械屏障作用↓→血尿
⑴通透性
静电屏障作用↓→蛋白尿 正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2 ⑵面积 急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→ 滤过面积↓→GFR↓→尿量↓
(二)效滤过压(动力)
毛细血管压
血浆胶体渗透压
囊内压
(三)肾血浆流量
结论： RPF快→COP↑速慢→滤过平衡位臵近 出球A端→GFR↑；反之则GFR↓。
直接刺激近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和nacl受体结合激活腺苷酸环化酶camp激活蛋白激酶a水孔蛋白从胞浆水重吸收内髓集合管尿素通透性袢升粗段主动重吸收nacl内髓高渗梯度尿浓缩外界刺激下丘脑释二血管升压素vp抗利尿激素adh体液晶体渗透压12血容量510恶心疼痛低血糖应激刺激吗啡尼古丁ang中枢渗透压感受器心房容量感受器下丘脑中枢渗透压感受器体液晶体渗透压12血容量510心房容量感受器动脉压力感受器bp心房钠尿肽乙醇垂体后叶动脉压力感受器bp大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同
第八章 尿的生成和排出
第八章尿的生成和排出血浆在肾小球处滤过，滤过液在流经肾小管和集合管的过程中经过重吸收和分泌，最后形成尿液，再经肾盂、输尿管、膀胧和尿道被排出体外。
可实现以下功能：①排泄代谢废物和被摄入体内的异物；②调节体内水和电解质的平衡并维持体液渗透压的稳态；③调节酸--碱平衡。
第一节肾的功能解剖一、肾单位（一）肾单位的构成肾小体及与之相连的肾小管构成肾单位。
肾小体由肾小球和肾小囊组成。
肾小球是位于入球小动脉和出球小动脉之间的一团经分支又再吻合的毛细血管网，被足细胞包裹，并形成肾小囊的脏层。
肾小囊的壁层与近球小管壁相连续，脏层和壁层之间即肾小囊的囊腔。
肾小球毛细血管内的血浆经滤过进入肾小囊，然后进入肾小管。
肾小管可分为近球小管、髓袢和远球小管。
髓袢又分为降支和升支。
其中降支包括近球小管的直段和髓袢降支细段；升支则包括升支细段和升支粗段。
远球小管经过连接小管与集合管相连通。
（二）皮质肾单位和近髓肾单位肾小体位于肾皮质外层的肾单位，其髓袢较短，称为皮质肾单位。
肾小体位于肾皮质内层靠近髓质的部分，称为近髓肾单位，具有长的髓袢。
近髓肾单位的特点是其出球小动脉的分支除形成小管周围毛细血管网外，还形成特殊的直小血管，与髓袢及集合管伴行，形成袢，在尿液的浓缩和稀释中起重要作用。
（三）滤过膜的构成滤过膜，即滤过屏障，由毛细血管的内皮细胞、基膜和肾小囊脏层足细胞的足突构成。
肾小球毛细血管内皮有窗孔，水、小分子溶质都能自由地通过这些微孔；内皮细胞表面有带负电荷的糖蛋白，能阻碍带负电荷的蛋白质通过。
基膜是一层有孔的基质。
相邻足细胞的足突互相交错对插，形成滤过裂隙膜。
此外，肾小体有系膜细胞分布在肾小球毛细血管的周围，有收缩能力，能影响毛细血管血流，并使肾小球滤过膜面积减小。
二、集合管集合管在尿液的浓缩过程中起重要的作用。
三、近球小体由以下几部分组成：1．致密斑是髓袢升支粗段的远端部分与该肾单位的入球和出球小动脉相接触处的一些特殊分化的上皮细胞。
第八章尿的生成和排出(生理学)
第八章尿的生成和排出(生理学)尿的生成和排出●● ●肾的功能解剖和肾血流量肾小球的滤过功能肾小管与集合管的转运功能●●尿液的浓缩和稀释尿生成的调节●●清除率尿的排放概述1、尿的生成与排出由肾脏完成，包括肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌三过程。
肾脏通过泌尿过程排泄大量代谢终产物。
2、排泄：是指机体通过某些器官把体内的代谢产物、多余的水分、无机物和进入机体的异物等排出的生理过程。
3、肾脏是机体最重要的排泄器官，也是维持内环境相对稳定的最重要器官之一，因为，通过泌尿，肾脏可以：①排出机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物；② 调节细胞外液量和渗透压；③ 保留体液中的重要电解质，排出氢，维持酸碱平衡。
除了肾脏外，呼吸器官、皮肤以及消化道亦有排泄功能。
肾脏还具有内分泌功能，可产生多种生物活性物质，如肾素、促红细胞生成素、前列腺素及羟化VitD3 等，可参与血压调节、红细胞生成和骨骼发育等过程。
第一节肾的功能解剖和肾血流量一、肾的功能解剖(一) 肾单位和集合管(二)皮质肾单位和近髓肾单位(三)球旁器(四) 肾的神经调节肾交感神经(胸12-腰2脊髓节段) 腹腔神经节NE肾动脉(尤其是入、出球小动脉的平滑肌) 肾小管和球旁细胞调节肾血流量、肾小球滤过率肾小管的重吸收和肾素释放。
肾的各种感受器肾神经脊髓中枢调节血压和水盐平衡。
●肾至今未发现副交感神经支配。
(五)肾的血液供应腹主动脉小叶间动脉网静脉叶间静脉肾动脉叶间动脉弓形动脉小肾入球动脉弓形静脉肾小球毛细血管叶间静脉出球小动脉肾周毛细血管网肾小球毛细血管网血压较高，有利于肾小球的滤过。
肾周毛细血管网血压较低，可促进肾小管的重吸收。
二、肾血流量及其调节肾的血供非常丰富，其中94%供应肾皮质，故肾血流量常指肾皮质血流量。
(一)肾血流量的自身调节●肾血流量的自身调节表现为动脉血压在一定范围内变动时，肾血流量仍保持相对恒定。
自身调节的机制：肌源学说● ** 管-球反馈：指小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象。
尿液的生成与排出
22
第二节 尿生成过程
①肾小球滤过；
②肾小管和集合 管重吸收；
③肾小管和集合 管的分泌。
肾小球的滤过作用
肾小球滤过(glomerular filtration)：血液流经肾
小球，在有效滤过压的作用下，血浆中的水和小分 子物质透过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。
近端小管HCO3-重吸收与H+的分泌：
NaHCO3
H+ 分 泌 与 NaHCO3 重 吸 收 同 时 进 行 ， 细 胞 每 分 泌 一 个 H+ 重 吸 收 一 个 NaHCO3 （排酸保碱）。
HCO3-以CO2的形式重吸收的。 乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶活性，使 Na+和水的排出增加，引起利尿。
皮质肾单位 近髓肾单位
弓形动静脉
管周毛细血管 直 小 血 管
集合管
皮质肾单位与近髓肾单位比较
——————————————————————————————
皮质肾单位
近髓肾单位
——————————————————————————————
分布
皮质外，中带
皮质内带
数量
85 ～90%
10 ～15%
肾小体体积
前列腺素、NO等→肾血管舒张、血流 量↑
20
肾脏的功能: 1.通过生成和排出尿液，排出代谢 终产物、过剩物质和异物。
尿量：1~2L/24h 多尿：>2.5L/24h 少尿: 0.1~0.5L/24h 无尿: <0.1L/24h 理化性质：pH：5.0~7.0
比重:1.015~1.025
21
2.调节水、电解质和酸碱平衡， 维持内环境稳态。
《生理学》第八章尿的生成和排出
输尿管
将肾脏产生的尿液输送至膀胱 的管道。
膀胱
储存尿液的肌性囊状器官，其 平滑肌具有伸缩性。
尿道
将尿液从膀胱排出体外的管道 。
尿的生成过程
肾小球的滤过作用
01
血液流经肾小球时，除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾
小囊腔，形成超滤液。
肾小管和集合管的重吸收作用
02
超滤液流经肾小管和集合管时，大部分水和溶质被重吸收回血
02
肾小球滤过作用及影响因素
肾小球滤过膜结构与功能
滤过膜组成
由肾小球毛细血管内皮细胞、基 膜和肾小囊脏层足细胞及其裂孔 膜构成。
滤过膜功能
具有分子大小和电荷选择性，可 阻止血浆蛋白滤出，仅允许小分 子物质如水和部分溶质通过。
肾小球滤过率及其影响因素
01
02
03
肾小球滤过率定义
单位时间内（每分钟）两 肾生成的超滤液量。
有效滤过压
肾小球毛细血管血压、组 织液胶体渗透压、组织液 静水压和肾小囊内压之间 的差值。
滤过系数
取决于滤过膜的面积和滤 过膜的通透性，与肾脏血 液灌流量密切相关。
肾小球滤过作用在尿生成中的意义
维持水平衡
通过调节肾小球滤过率 ，保持体内水分平衡。
排泄代谢产物
将体内代谢产生的废物 和毒物随尿排出体外。
《生理学》第八章尿的生成和排出
目 录
• 尿的生成与排出概述 • 肾小球滤过作用及影响因素 • 肾小管重吸收作用及影响因素 • 尿液浓缩与稀释机制及影响因素 • 排尿反射及影响因素 • 尿的生成和排出异常与疾病关系
01
尿的生成与排出概述
泌尿系统结构与功能
01
02
03
04
生理学第八章 尿的生成和排出重点知识总结
第八章尿的生成和排出肾小球滤过率(GFR):单位时间内两肾生成的超流液量,正常成人肾小球滤过率为125ml/mi滤过分数(FF):仔小球滤过量与肾血浆流量的比值称为滤过分数,正常成人均为19%。
有效渡过压(EFP):即肾小球滤过的净动力，有效滤过压等=(肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压)・(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。
滤过平衡:血浆中胶体渗透压升高，使滤过阻力逐渐增大，因而有效滤过压的值就逐渐减小当滤过阻力等于滤过动力时，有效滤过压降为零，滤过使停止，达到滤过平衡。
水利尿：大量饮清水后尿量增加的现象，临床上用它来检测肾的稀释能力。
重吸收：肾小管上皮细胞将物质从小管液中转运至血液中去的过程。
渗透性利尿：小管液中溶质浓度加大渗透，梯度随之升高，阻碍肾小管对水的重吸收，尿量增多。
肾糖阈：当血液中葡萄糖浓度超过160—180mg∕100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖吸收已达极限，尿液中不出现葡萄糖的最高糖浓度称为肾糖阈。
球一管平衡：正常情况是，无论肾小球滤过率增大或减小，近端小管对钠离子、水的重吸收率也随之增大或减小，近端小管的重吸收率始终占线仔小球滤过率的65%到70%左右的现象。
管球反馈：肾血流量和肾小球滤过率上升使到达致密斑的小管液流量上升，致密斑受到钠离子，钾离子氯离子的转运速率上升，并发出信息使入球小动脉收缩，肾血流量和肾小球滤过率恢复。
影响肾小球滤过的因素：有效滤过压=(肾小球毛细血管压+囊内胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)(1)有效滤过压!■①肾小球毛细血管压由于自身调节机制的存在，动脉血压变动于80T60mmHg范围内，仔小球毛细血管血压维持稳定，因而肾小球滤过率基本保持不变②肾小囊内压尿路结石或肿瘤压迫一肾小囊内压升高一有效滤过压降低一仔小球滤过率降低③血浆胶体渗透压全身蛋白浓度降低一血浆胶体渗透压降低f有效滤过压升高一肾小球滤过率增加①滤过膜的通透性(2)滤过系数肾小球肾炎一滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失一滤过膜通透性上升f白蛋白滤过量上升~蛋白尿②滤过膜的面积急性肾小球肾炎一肾小球毛细血管管腔变窄或阻塞T有效滤过面积1.下降一肾小球滤过率下降一少尿或无尿(3)肾血浆流量PD肾小球血浆流量上升一肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速率下_降一滤过平衡靠近出球小动脉一滤过面积上升一肾小球滤过率上升②严重缺氧、中毒性休克：交感神经兴奋性胃血流量和肾血流量I L肾小球滤过率J。
尿的生成和排出
正常人总滤过面积:
1.5m2
2. 滤过膜的通透性
①分子量选择性:半径<2.0nm自由滤过
半径>4.2nm不能滤过 ②电荷选择性:带负电荷不易滤过
（四）肾的神经支配
肾交感神经
NE
肾动脉 肾小管 颗粒细胞
二、肾脏血液循环
肾脏血液循环的特征
(一) 肾血流量的特点 1. 血流量大，但分布不均，主要分布在皮质。 RBF 1200ml/min 占心输出量1/5～1/4
（四）K+的重吸收和分泌: GFR K+的排出量取决于 肾小管的重吸收 肾小管的分泌
重吸收：主动，机制不清 近端小管：65%-70% 髓袢：25%-30%
分泌：远端小管和集合管主细胞 被动 顺浓度梯度 顺电位梯度 K+分泌↑： 细胞外液K+ ↑、醛固酮↑、 小管液流量↑ K+分泌与肾小管H+分泌竞争性抑制： Na+ - K+交换，Na+ - H +交换 酸中毒伴有高钾血症
（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(Renin-angiotension-aldosterone system, RAAS)
1.血管紧张素原（肾素底物，在肝合成）
←肾素（水解作用）
血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,十肽）
←转换酶（主要在肺循环）
血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,八肽）
←氨基肽酶
M2 对水通透
逆流倍增
肾髓质渗透浓度梯度形成机制
外髓部（升支粗段）：NaCl 内髓部： NaCl 、尿素（尿素再循环） 1. 降支细段：
2.升支细段：
3.髓质集合管
4、直小血管维持髓质高渗中的作用 维持髓质渗透压梯度，将髓质中多 余的溶质和水带回血液循环。
【基础医学】第八章 尿的生成和排出
肾素
➢ 分泌：球旁细胞
➢ 肾素作用：肾素血管紧张素醛固酮(互动平衡)
肾素
血管紧张素原
血管紧张素I 血管紧张素II 血管紧张素III
促醛固酮分泌 缩血管 引起渴感
➢ 分泌调节 循环血量
入球小A牵张感受器兴奋 致密斑感受器兴奋 交感神经兴奋
肾素
第三节 尿的浓缩和稀释
一.尿浓缩稀释过程 二.肾髓质组织液高渗梯度形成机制 三.直小血管在保持肾髓质高渗中的作用 四. ADH的分泌及调节
（三）尿浓缩稀释基本过程
1．尿浓缩: 机体缺水
ADH
远曲小管、集合管 对H2O通透性
肾髓质组织液本身存在高渗梯度
H2O的重吸收既有通透性又有动力
小管液中水被重吸收 尿量，排高渗尿 尿浓缩
2．尿稀释: 大量饮水
ADH
远曲小管、集合管 对H2O通透性
不受肾髓质组织液本身高渗梯度影响
H2O的重吸收有动力但无通透性
2） Cl -：伴随Na而被动重吸收
-9
3） HCO3- （F） 大部分在近端小管被重吸收 以CO2形式被动重吸收 Na HCO3重吸收 H+分泌=1 1 HCO3-重吸收速度 Cl
4） K+：大部分在近端小管主动重吸收
3．有机物：葡萄糖（GS）的重吸收
-10
１）100%在近端小管被重吸收 2）为继发性主动转运（F） 3）肾糖阈 当血浆GS180mg/100ml，部分肾小管对GS的重吸收达 极限，尿中开始出现GS，此时血浆GS浓度即肾糖阈
第五节 排尿
一. 膀胱与尿道的神经支配
-18
（一）传出神经纤维
1．盆神经（副交感神经）：膀胱逼尿肌收缩 2．腹下神经（交感神经）：膀胱逼尿肌舒张 3．阴部神经（躯体神经）：尿道外括约肌舒张
生理学第八章 尿的生成和排出
机制：单纯扩散
泌NH3的意义: 促进泌H+ 促进HCO3-重吸 收 排酸保碱
谷氨酰胺
集合管分泌NH3示意图
（四）K+的重吸收和分泌
◆K+大部分在近端小管主动重吸收,尿中的K+ 主要由远曲小管和集合管分泌。 ◆K+分泌伴随Na+的重吸收(Na+-K+交换)。
◆ Na+-K+交换与Na+-H+交换竞争抑制。
及平行逆流特点 物质基础: NaCl和尿素（再循环）
髓质高渗的保持
直小血管的逆流交换作用
ADH的浓度
二、影响尿液浓缩的因素
(一)肾髓质高渗梯度
1.髓袢结构与功能 2.利尿剂(速尿)——外髓高渗 3.尿素浓度——内髓高渗 4.直小血管血流
(二)血液ADH的浓度——尿崩症
垂体性尿崩症
肾性尿崩症
第五节 尿生成的调节
滤过分数(Filtration fraction, FF)： 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值 正常值：125/660 ×100% =19%
535 660
125
一、滤过的动力—有效滤过压
有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压 +囊内压）
三、影响肾小球滤过的因素
1.滤过膜的改变 (1)通透性的改变 (2)总面积的改变
滤过率↓（大失血） 滤过率↑（快速大量输液） 滤过率↓（结石、肿瘤） 滤过率↓（中毒性休克）
第三节 肾小管和集合管的物质转运
Transport of substances through renal tubules and collecting ducts
重吸收（reabsorption）: 物质从小管液中转运到血 液中。
生理学 尿的生成与排放
（二）尿液的理化性质
1、颜色：正常新鲜尿液为淡黄色透明液体。颜色主 要来自胆色素的代谢产物，大量饮水后，尿液稀释， 颜色变淡，机体缺水，尿量减少等，颜色变深
2、渗透压：尿液渗透压一般高于血浆渗透压 3、酸碱度：尿液通常为酸性，PH介于5.0-7.0之间。
素食者由于植物酸在体内氧化，酸性产物比较少，故 尿液呈碱性
以每分钟两肾生成的原尿为125ml计算，正常成人每天生 成的原尿约有180L，而我们排出的尿液只有1.5L左右， 表明原尿中99%的水分被吸收，其他物质同时伴随吸收
（一）重吸收的部位 吸收以近端小管的重吸收能力最强。 正常情况下，小管夜中的G、氨基酸等营养物质几乎全部在近 端小管重吸收；水、无机盐类大部分也在此吸收 (二)重吸收特点：选择性；
（一）滤过的结构基础
1.滤过膜的组成： 肾小球毛细血管内皮细胞：直径50-100nm。 基膜：4-8nm多角形网孔。 肾小囊的上皮细胞：直径4-14nm的孔。
2.滤过膜的通透性： 机械屏障： —有效半径：2.0nm ~ 4.2nm 随着半径增加，滤过增加。 电学屏障： —各层带负电荷
3.滤过面积：1.5m2 / 两肾。
渗透压感受器
血浆晶体渗透压升高
下丘脑 神经垂体 抗利尿激素释放增多 远曲小管和集合管
血容量回升
水重吸收增多 尿量减少
血浆晶体渗透压恢复
（三） 醛固酮
• 由肾上腺皮质球状带细胞分泌的一种调节水盐代谢的激素， 能促进远曲小管和集合管对钠的重吸收，有保钠、保水、 排钾的作用，可使血钠增高、血钾降低，尿量减少，血容 量增加。
2．作用 以血管素紧张Ⅱ作用最强
（1）血管紧张素Ⅱ
①全身微A收缩 、
交感缩血管中枢紧张性↑→ 外周阻力↑
第八章尿的生成和排出
第三节
肾小管和集合管的 物质转运功能
（尿生成的二、三步）
一、肾小管和集合管中物质转运的方式
扩散
被动转运 渗透 易化扩散
溶剂拖曳
原发性主动转运：
主动转运
钠泵、质子泵、钙泵
继发性主动转运 Na+—葡萄糖、 Na+—氨基酸 Na+—H+、Na+—K+ K+—Na+—2Cl
转运体存在于：上皮C管腔面和基底侧膜
肾血流量随动脉血压的变化而变化。
“管-球反馈”
(tubuloglomerular feedback)
肾血流量 GFR
小管液 NaCl
致密斑
醛固酮 保水保钠排钾
球旁细胞 分泌肾素
肾血流量 GFR
肾脏小动脉 收缩
２、肾血流量的神经和体液调节
肾交感N(+)→ 肾血管收缩 →肾血流量↓
髓袢升支粗端：被动、主动
远端小管和集合管： 跨细胞途径主动转运
排泄主要受体液调节影响：甲状旁腺素
（六）葡萄糖和氨基酸的 重吸收
(1) 重吸收率: 100% (2) 吸收部位: 近端小管 (3) 吸收方式：继发主动
（Na+-葡萄糖转运体）
葡萄糖的继发性主动重吸收
小管腔
小管上皮C 组织间隙
Na+
Na+
肾小管和集合管中物质转运的途径：
跨细胞转运途径：
溶质通过管腔膜入 小管上皮细胞
跨过基底侧膜 进入组织间隙
细胞旁途径：小管上皮间的紧密连接
二、肾小管和集合管中各种 物质的重吸收和分泌
1.肾小管和集合管的重吸收作用
滤液量： 180L/d
第八章尿的生成和排出
肾脏：是主要的排泄器官。 通过排泄作用，调节机体的水盐平衡和酸硷平衡，维持 内环境稳态。
尿生成的三个基本过程
肾小球的滤过作用 肾小管和集合管的重吸收作用 肾小管和集合管的分泌、排泄作用
1
内分泌器官：
肾素 前列腺素 活性维生素D3 促红细胞生成素。
2
第一节
肾的功能解剖和肾血流量
基膜层： 主要部分。硫酸肝素和蛋白聚糖。 肾小囊上皮细胞层：nephrin,防止蛋白质漏出。
70-90nm
2 -8nm 4 -11nm
7
电学屏障作用
限制带负电荷的大分子物质的滤过。 原尿与血桨的主要区别：原尿几乎不含蛋白质 。
通透性的大小：
与被滤过物质的分子大小有关 有效半径小于2.0nm的中性物质可自由通过。 有效半径大于4.2nm的物质不能通过
同向转运体 逆向转运体
25
肾小管和集合管中物质转运的途径
跨细胞转运途径：溶质→管腔膜→上皮细胞→基底侧膜→ 组织间液 细胞旁途径：细胞间紧密联接→细胞间隙
26
二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌
部位：
吸收种类最 多，数量最 大.
27
1、 Na+ 、CL_和水的重吸收
Na+顺浓度差
H2O Cl-
43
H+-Na+交换
1谷氨酰胺→2NH4++2HCO3-
（四）K+的重吸收和分泌
绝大多数在近球小管逆浓度差或逆电位差重吸收。 终尿中的K+绝大多数是远曲小管和集合管分泌的。 分泌部位：远曲小管后半部和和集合管的主细胞。
Na+重吸收，小管内电位降低 -10 ～ -45mV 形
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段及集合管都聚 有重吸收能力， 以近端小管能力 最强。
★肾小管和集合管的重吸收
特点： 1.选择性：各段肾小管和集合管吸收的物质 种类及比例不同。有用物质，如葡萄糖、氨 基酸等可以大部分被重吸收，而有些物质不 被吸收。 讨论：肾小管和集合管的重吸收选择性有什么 好处？
肾小管和集合管的重吸收
葡萄糖的重吸收 有限性：血糖浓度升高到一定水平，上皮细 胞对葡萄糖的重吸收达到极限，继续升高， 不能被重吸收而随尿夜排出——糖尿。 肾糖阈：尿中刚开始出现葡萄糖时的血糖浓 度，正常值8.88-9.99mmol/l
★水的重吸收
方式：被动重吸收，渗透的方式 近端小管：随着钠、氯、葡萄糖的重吸收， 小管液中的水借助溶质重吸收形成的渗透压 差进入上皮细胞，故此处不随机体水的状况 而发生改变，称为必需重吸收。 远端小管和集合管：可以根据机体对水的重 吸收而受抗利尿激素的调节，称为调节重吸 收。——影响尿量的关键
2.有限性：
若小管液中某种物质浓度过高，超 过肾小管和集合管的重吸收能力， 尿中就会出现该物质。
几种物质的重吸收
1.Na、Cl的重吸收： 部位：主要在近端小管 方式：Na：主动重吸收——造成小管液和上 皮细胞内电位差——促使Cl的被动重吸收
2.葡萄糖的重吸收
部位：近端小管 接近100﹪的葡萄糖在近端小管被重吸收，其 余各段小管无重吸收葡萄糖的能力，故尿液 中几乎不含葡萄糖。
第八章
尿液的生成和排出
复习
1.尿液生成的过程？ 2.滤过膜的结构？ 3.什么是有效滤过压？ 4.肾小球滤过率的概念？成人正常值？
尿生成过程
思考：正常成人每分钟生成125ml原尿量计算， 每昼夜生成原尿量180L左右，而每昼夜排出 终尿量1.5L左右，怎么解释这一现象？
★肾小管和集合管的重吸收