妊娠期高血压综合征PPT课件
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• 凝血因子消耗
胎盘-胎儿
胎盘
• 胎盘血流灌注不足 • 螺旋动脉硬化 • 胎盘梗死 • 胎盘早剥 • 胎盘功能下降
胎儿
• 胎儿发育受限 • 胎儿窘迫 • 羊水过少 • 死胎
(四)临床表现
(一)高血压:
(二)蛋孕白妇于尿孕:2出0周现后略,迟血于压可血升压高升≥1高40。/90mmHg
或较基础血压升高 30/15mmHg。
<150/100mmHg 或增加≥ 30/15mmHg
+ 量轻微 < 0.5g/24h
中度
≥150/100mmHg, <160/110mmHg
+ ≥0.5g/24h
重度 ≥160/110mmHg,
2+~4+ ≥5g/24h
水肿 + +
1+~4+
1.先兆子痫
自觉症状
2.子痫 抽搐发作或伴昏迷
少数病例病情进展迅速,先兆子痫症状不明显 而骤然发生抽搐。
收缩,血压升高; 硒防止机体受脂质过氧化物侵害,维持细胞的完整性,避
免血管壁损伤; 维生素E、维生素C为抗氧化剂,可抑制磷脂过氧化作用,
减轻内皮细胞的损伤。
(三)病理生理变化—全身小动脉痉挛
脑
心脏
胎盘
肝脏
全身小动脉痉挛
管腔狭窄, 外周阻力增加
肾小动脉痉挛,血流量减少,肾缺血缺氧
血压升高
激活RAS系统
一、疾病概要
妊娠高血压综合征: 指妊娠20周以后出现高血压、水肿、
蛋白尿三大症候群,严重者可出现抽搐、 昏迷、心肾功能衰竭,甚至发生母婴死亡, 简称妊高征。
特征
妊娠期特有; 发生率高:发生率国内9.4%,国外7%~12%; 命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等
症状与妊娠之间的因果关系; 妊娠期一过性高血压:分娩后消失; 后果严重:孕产妇死亡的主要原因;
严重者: 门静脉周围坏死 肝包膜下血肿 肝破裂
HELLP 综合症: 肝酶升高 溶血性黄疸 血小板降低
血管痉挛 血管阻力增加
血压升高 心脏负荷增加
心脏
心衰
Hale Waihona Puke Baidu
水钠滞留 少尿
血容量相对过多 医源性血容量过多
血管痉挛
心肌缺血 间质水肿 点状坏死
肺水肿 肺动脉高压 肺血管痉挛
血液系统
血容量相对不足; 贫血; 血小板减少; 高凝状态
(三)水肿:临床上以“+”记录并表示水肿程度。 (四)先兆子水痫肿:分在级上:述表现基础上出现自觉症状。
隐性水肿
(五)子痫:“在+”先水兆肿局子限痫于基踝础部上、发小腿生抽搐。
“++”水肿延及大腿 “+++”水肿延及腹部、外阴 “++++”全身水肿或伴腹水
(五)临床分类
分类
血压
蛋白尿
轻度
≥140/90mmHg,
免疫机制——研究发现:
①同种异体抗原超负荷,影响子宫血管床发育和重铸 ②母体免疫平衡失调,封闭抗体产生不足,使胎盘的保护性作
用减弱; ③蜕膜对NK细胞抑制作用减弱,防护性反应降低; ④巨噬细胞被激活释放细胞因子使血液中内皮素、纤溶酶原激
活物抑制剂等含量增加,造成毛细血管高凝状态和血管通透 性增加; ⑤患者夫妇、母婴HLA-DR4出现频率高于正常孕妇;
胎盘浅着床
①依据:常见于子宫张力过高及合并有全身血管病变的 孕妇。
②胎盘浅着床的可能原因 孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变影响子宫螺旋
小动脉生理重铸,胎盘灌注减少,滋养细胞缺血,滋 养细胞受损或浅着床; 胎盘生长因子或胎盘血管内皮生长因子基因表达下降, 可能引起胎盘浅着床;
• 血管重铸
• 螺旋动脉总面积
肾小球通透性增加 血浆蛋白漏出
肾小球滤过率降低
蛋白尿
血浆胶体 渗透压降低
激活 RAA系统
水肿
血液系统
脑
脑: 血管痉挛 通透性增加
脑水肿 充血、缺血 血栓形成 脑出血 脑疝
头痛、眼花 恶心、呕吐
视力下降 视网膜剥离 感觉迟钝 思维混乱
子痫、抽搐 昏迷
肾
肾血管痉挛 肾血流量降低
肾小球滤过率降低
病理:
(一)高危因素
精神过分紧张或受刺激; 寒冷季节或气温变化过大,特别是气压升高; 年轻或高龄初产妇; 慢性高血压、肾炎、糖尿病病史的孕妇; 营养不良及体型矮胖(体重指数≥0.24); 子宫张力过高; 家族中有高血压或妊高征病史。
(二)病因学说
1、免疫机制: 2、胎盘浅着床: 3、血管内皮细胞受损: 4、遗传因素: 5、营养缺乏: 6、胰岛素抵抗:影响前列腺素E2的合成
体格检查:T37℃,P100/min, Bp160/100mmHg,心肺检查未见异常,妊娠腹 型。宫高耻骨上33cm,宫缩强,胎位触不清, 胎心音未听到,双下肢浮肿(﹢﹢﹢ )。
肛诊宫口开大1cm,有较多血液经阴道流出。 实验室检查:WBC10×109/L,Hb100g/L;尿蛋
白(﹢﹢),问 (1)诊断为何种疾病?依据是什么? (2)注意和哪些疾病鉴别? (3)提出主要的护理诊断。
升高4-6倍
• 发生在14-16周 • 子痫前期减少
40%
血管内皮细胞受损
细胞毒性物质 炎性介质
内皮损伤血管
血管内皮源性舒张因子
氧自由基 过氧化脂质 肿瘤坏死因子 白细胞介素-6 低密度脂蛋白
收缩因子
比例失调
舒张因子
一氧化氮、前列环素↓ 血栓素A2↑
血压升高
血管内皮收缩因子
营养缺乏
①低蛋白血症、钙、镁、锌、硒缺乏与先兆子痫发生有关; ②研究发现: 患者细胞内钙离子升高,血钙下降,引起血管平滑肌细胞
第四节 妊娠期高血压综合征
Pregnancy-induced Hypertension Syndrome(PIH)
病例分析
女,32岁,初孕。末次月经1997-02-28。孕7月 出现双下肢水肿,经休息不消退,仅1个月出现头 晕、头痛,自服止痛药缓解。1997-11-20无诱因 突然阴道流血,量同月经,伴持续性腹痛,急诊 来院。
• 肾小球扩张
• 血管内皮细胞肿胀
• 纤维素沉积于血管 内皮细胞下或肾小 球间质
• 肾皮质坏死——肾 功能不可逆损害
临床表现: • 蛋白尿 • 低蛋白血症 • 肾功能损害 • 肌酐 • 尿素氮 • 尿酸 • 少尿 • 肾功能衰竭
肝脏
肝血管痉挛 肝缺血 肝水肿
肝脏肿大 肝功能异常
肝酶升高 黄疸 低蛋白血症 凝血功能改变
不同时期发作分别被称为产前子痫、产时子 痫、产后子痫。
子痫典型发作过程
眼球固定,瞳孔放大,瞬即头扭向一侧,牙关 紧闭,继而口角及面部肌肉颤动,数秒后全身及四 肢肌肉强直(背侧强于腹侧),双手紧握,双臂伸 直,发生强烈的抽动。持续1分钟左右,抽搐强度 减弱,全身肌肉松弛,随即深长吸气,发出鼾声而 恢复呼吸。
胎盘-胎儿
胎盘
• 胎盘血流灌注不足 • 螺旋动脉硬化 • 胎盘梗死 • 胎盘早剥 • 胎盘功能下降
胎儿
• 胎儿发育受限 • 胎儿窘迫 • 羊水过少 • 死胎
(四)临床表现
(一)高血压:
(二)蛋孕白妇于尿孕:2出0周现后略,迟血于压可血升压高升≥1高40。/90mmHg
或较基础血压升高 30/15mmHg。
<150/100mmHg 或增加≥ 30/15mmHg
+ 量轻微 < 0.5g/24h
中度
≥150/100mmHg, <160/110mmHg
+ ≥0.5g/24h
重度 ≥160/110mmHg,
2+~4+ ≥5g/24h
水肿 + +
1+~4+
1.先兆子痫
自觉症状
2.子痫 抽搐发作或伴昏迷
少数病例病情进展迅速,先兆子痫症状不明显 而骤然发生抽搐。
收缩,血压升高; 硒防止机体受脂质过氧化物侵害,维持细胞的完整性,避
免血管壁损伤; 维生素E、维生素C为抗氧化剂,可抑制磷脂过氧化作用,
减轻内皮细胞的损伤。
(三)病理生理变化—全身小动脉痉挛
脑
心脏
胎盘
肝脏
全身小动脉痉挛
管腔狭窄, 外周阻力增加
肾小动脉痉挛,血流量减少,肾缺血缺氧
血压升高
激活RAS系统
一、疾病概要
妊娠高血压综合征: 指妊娠20周以后出现高血压、水肿、
蛋白尿三大症候群,严重者可出现抽搐、 昏迷、心肾功能衰竭,甚至发生母婴死亡, 简称妊高征。
特征
妊娠期特有; 发生率高:发生率国内9.4%,国外7%~12%; 命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等
症状与妊娠之间的因果关系; 妊娠期一过性高血压:分娩后消失; 后果严重:孕产妇死亡的主要原因;
严重者: 门静脉周围坏死 肝包膜下血肿 肝破裂
HELLP 综合症: 肝酶升高 溶血性黄疸 血小板降低
血管痉挛 血管阻力增加
血压升高 心脏负荷增加
心脏
心衰
Hale Waihona Puke Baidu
水钠滞留 少尿
血容量相对过多 医源性血容量过多
血管痉挛
心肌缺血 间质水肿 点状坏死
肺水肿 肺动脉高压 肺血管痉挛
血液系统
血容量相对不足; 贫血; 血小板减少; 高凝状态
(三)水肿:临床上以“+”记录并表示水肿程度。 (四)先兆子水痫肿:分在级上:述表现基础上出现自觉症状。
隐性水肿
(五)子痫:“在+”先水兆肿局子限痫于基踝础部上、发小腿生抽搐。
“++”水肿延及大腿 “+++”水肿延及腹部、外阴 “++++”全身水肿或伴腹水
(五)临床分类
分类
血压
蛋白尿
轻度
≥140/90mmHg,
免疫机制——研究发现:
①同种异体抗原超负荷,影响子宫血管床发育和重铸 ②母体免疫平衡失调,封闭抗体产生不足,使胎盘的保护性作
用减弱; ③蜕膜对NK细胞抑制作用减弱,防护性反应降低; ④巨噬细胞被激活释放细胞因子使血液中内皮素、纤溶酶原激
活物抑制剂等含量增加,造成毛细血管高凝状态和血管通透 性增加; ⑤患者夫妇、母婴HLA-DR4出现频率高于正常孕妇;
胎盘浅着床
①依据:常见于子宫张力过高及合并有全身血管病变的 孕妇。
②胎盘浅着床的可能原因 孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变影响子宫螺旋
小动脉生理重铸,胎盘灌注减少,滋养细胞缺血,滋 养细胞受损或浅着床; 胎盘生长因子或胎盘血管内皮生长因子基因表达下降, 可能引起胎盘浅着床;
• 血管重铸
• 螺旋动脉总面积
肾小球通透性增加 血浆蛋白漏出
肾小球滤过率降低
蛋白尿
血浆胶体 渗透压降低
激活 RAA系统
水肿
血液系统
脑
脑: 血管痉挛 通透性增加
脑水肿 充血、缺血 血栓形成 脑出血 脑疝
头痛、眼花 恶心、呕吐
视力下降 视网膜剥离 感觉迟钝 思维混乱
子痫、抽搐 昏迷
肾
肾血管痉挛 肾血流量降低
肾小球滤过率降低
病理:
(一)高危因素
精神过分紧张或受刺激; 寒冷季节或气温变化过大,特别是气压升高; 年轻或高龄初产妇; 慢性高血压、肾炎、糖尿病病史的孕妇; 营养不良及体型矮胖(体重指数≥0.24); 子宫张力过高; 家族中有高血压或妊高征病史。
(二)病因学说
1、免疫机制: 2、胎盘浅着床: 3、血管内皮细胞受损: 4、遗传因素: 5、营养缺乏: 6、胰岛素抵抗:影响前列腺素E2的合成
体格检查:T37℃,P100/min, Bp160/100mmHg,心肺检查未见异常,妊娠腹 型。宫高耻骨上33cm,宫缩强,胎位触不清, 胎心音未听到,双下肢浮肿(﹢﹢﹢ )。
肛诊宫口开大1cm,有较多血液经阴道流出。 实验室检查:WBC10×109/L,Hb100g/L;尿蛋
白(﹢﹢),问 (1)诊断为何种疾病?依据是什么? (2)注意和哪些疾病鉴别? (3)提出主要的护理诊断。
升高4-6倍
• 发生在14-16周 • 子痫前期减少
40%
血管内皮细胞受损
细胞毒性物质 炎性介质
内皮损伤血管
血管内皮源性舒张因子
氧自由基 过氧化脂质 肿瘤坏死因子 白细胞介素-6 低密度脂蛋白
收缩因子
比例失调
舒张因子
一氧化氮、前列环素↓ 血栓素A2↑
血压升高
血管内皮收缩因子
营养缺乏
①低蛋白血症、钙、镁、锌、硒缺乏与先兆子痫发生有关; ②研究发现: 患者细胞内钙离子升高,血钙下降,引起血管平滑肌细胞
第四节 妊娠期高血压综合征
Pregnancy-induced Hypertension Syndrome(PIH)
病例分析
女,32岁,初孕。末次月经1997-02-28。孕7月 出现双下肢水肿,经休息不消退,仅1个月出现头 晕、头痛,自服止痛药缓解。1997-11-20无诱因 突然阴道流血,量同月经,伴持续性腹痛,急诊 来院。
• 肾小球扩张
• 血管内皮细胞肿胀
• 纤维素沉积于血管 内皮细胞下或肾小 球间质
• 肾皮质坏死——肾 功能不可逆损害
临床表现: • 蛋白尿 • 低蛋白血症 • 肾功能损害 • 肌酐 • 尿素氮 • 尿酸 • 少尿 • 肾功能衰竭
肝脏
肝血管痉挛 肝缺血 肝水肿
肝脏肿大 肝功能异常
肝酶升高 黄疸 低蛋白血症 凝血功能改变
不同时期发作分别被称为产前子痫、产时子 痫、产后子痫。
子痫典型发作过程
眼球固定,瞳孔放大,瞬即头扭向一侧,牙关 紧闭,继而口角及面部肌肉颤动,数秒后全身及四 肢肌肉强直(背侧强于腹侧),双手紧握,双臂伸 直,发生强烈的抽动。持续1分钟左右,抽搐强度 减弱,全身肌肉松弛,随即深长吸气,发出鼾声而 恢复呼吸。