妊娠期高血压综合征PPT课件
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妊娠期高血压疾病pptPPT课件
子 痫(eclampsia) 产前子痫 产时子痫 产后子痫
诊断Diagnosis
1、病史
有无高危因素; 有无上述临床表现,尤其是头痛、视力 改变、上腹部不适等。
诊断Diagnosis
▪ 2主要临床表现 (1) 高 血 压 : 收 缩 压 ≥ 140mmHg或舒张压≥90mmHg,血压升
高两次以上,间隔≥6h。 (2)蛋白尿:尿蛋白≥300mg/24h,或在至少相隔6小时的两次
鉴别诊断
1.妊娠期高血压疾病应与慢性肾炎; 2.子痫与癫痫、脑出血、癔症、糖尿病所致酮
中酸中毒 、高渗性昏迷、低血糖昏迷。
对母儿的影响
1、对孕产妇的影响:
➢ 胎盘早剥,
➢ 肺水肿,
➢ 凝血功能障碍,
➢ 脑溢血,
➢ 急性肾功能衰竭,
➢ 心衰
➢ HELLP综合征
(溶血,肝酶升高,血小板减少),
➢ 产后出血及产后血循环衰竭等并发症。
Severe (重度)
BP ≥ 160/110mmHg; 尿蛋白≥2.0g/24h或 (++ ); 血肌酐＞106umol/L;血小板100×109/L; 微血管病性溶血(血LDH升高) ; 血清ALT AST升高; 持续性头疼或其它脑神经或视觉障碍; 持续性上腹部不适。
子痫
孕产妇出现不能用其他原因解释抽搐
5.血液--全身小动脉痉挛
(1)容量:血管壁渗透性增加,血液浓缩,红细胞比容升。 (2)凝血:患者伴有一定量的凝血因子缺乏或变异所致的高凝状态。
重症患者可发生微血管病性溶血。反映了凝血功能的严重损害 及疾病的严重程度。
主要脏器的病理生理变化
6. 胎 盘
绒毛浅着床及血管痉挛,胎盘血流灌注减少,由于血管窄,内皮 损害,血浆成分及脂质沉积,胎盘血管急性动脉粥样硬化,出血 坏死,胎盘功能低下,致胎儿窘迫、死亡、胎儿生长受限或胎盘 早期剥离。 7. 内分泌及代谢 妊娠晚期盐皮质激素、去氧皮质酮升高,出现钠潴留,血浆胶渗 压降低,水肿。水肿与妊娠期高血压疾病的严重程度和预后关 系不大。
妊娠期高血压疾病ppt课件-全
注：各种程度的妊娠期高血压疾病均可有水肿
妊娠期高血压疾病的目前分类
❖ 1.妊娠期高血压
❖ 2.子痫前期（轻度、重度）
❖ 3.子痫
❖ 4.慢性高血压合并子痫前期
❖ 5.妊娠合并慢性高血压
妊娠期高血压疾病分类
妊娠期高血压
BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后12周恢复正常；尿蛋
白(-)；可有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊
尿蛋白≥5g/24h
少尿500ml/24h
肺水肿
微血管病性溶血
血小板减少
肝细胞功能障碍胎儿生长受限
症状提示显著的末梢器官受累
（头痛、视觉障碍、上腹痛）
症状与分类的关系
❖ 血压较基础血压升高30/15mmHg，但低于140/90mmHg时不作
为诊断依据，须严密观察
❖ 血压升高以舒张压或收缩压高者为标准，至少出现2次以上
5g/24h （重度子 痫。
▪ 尿蛋白检查在严重妊娠期高血压疾病患者应每
2日一次或每日检查。
❖ 4）眼底检查：可直接观察视网膜小动脉的痉
挛程）度是子痫前期--子痫严重程度的重要参
考指标。子痫前期患者可见视网膜动静脉比值
1：2以上、视网膜水肿、絮状渗出或出血，严
重时视网膜剥离。患者可出现视力模糊或失明
❖ ②减轻妊娠子宫对下腔静脉压力，增加回心血量，使肾血流增加，尿量
增多；
❖ ③改善子宫胎盘供血，纠正胎儿宫内缺氧；
❖ 2.饮食
---不限盐，摄入足够蛋白质、多种维生素、注意微量元素补充。
❖ 3.精神和心理治疗---解除思想顾虑，避免不良刺激
治疗原则
子痫前期住院
镇静
解痉
原则
降压
妊娠期高血压疾病的目前分类
❖ 1.妊娠期高血压
❖ 2.子痫前期（轻度、重度）
❖ 3.子痫
❖ 4.慢性高血压合并子痫前期
❖ 5.妊娠合并慢性高血压
妊娠期高血压疾病分类
妊娠期高血压
BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后12周恢复正常；尿蛋
白(-)；可有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊
尿蛋白≥5g/24h
少尿500ml/24h
肺水肿
微血管病性溶血
血小板减少
肝细胞功能障碍胎儿生长受限
症状提示显著的末梢器官受累
（头痛、视觉障碍、上腹痛）
症状与分类的关系
❖ 血压较基础血压升高30/15mmHg，但低于140/90mmHg时不作
为诊断依据，须严密观察
❖ 血压升高以舒张压或收缩压高者为标准，至少出现2次以上
5g/24h （重度子 痫。
▪ 尿蛋白检查在严重妊娠期高血压疾病患者应每
2日一次或每日检查。
❖ 4）眼底检查：可直接观察视网膜小动脉的痉
挛程）度是子痫前期--子痫严重程度的重要参
考指标。子痫前期患者可见视网膜动静脉比值
1：2以上、视网膜水肿、絮状渗出或出血，严
重时视网膜剥离。患者可出现视力模糊或失明
❖ ②减轻妊娠子宫对下腔静脉压力，增加回心血量，使肾血流增加，尿量
增多；
❖ ③改善子宫胎盘供血，纠正胎儿宫内缺氧；
❖ 2.饮食
---不限盐，摄入足够蛋白质、多种维生素、注意微量元素补充。
❖ 3.精神和心理治疗---解除思想顾虑，避免不良刺激
治疗原则
子痫前期住院
镇静
解痉
原则
降压
妊娠高血压综合征ppt
【病因病理】
至今尚未完全阐明。目前国内外大部分研究集中在子痫前期-子痫的病因和发病机制。目前认为子痫前期-子痫的发病起源于胎盘病因病理改变。
【病因病理】
病因学说： 1.子宫-胎盘缺血学说 ①子宫螺旋小动脉重铸障碍 ②滋养细胞分泌、溶解基质蛋白酶的能力下降，黏附和侵润能力受损 ③胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因子基因表达异常
BP≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕 20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后。
重度子痫前期的临床症状和体征
1.收缩压≥160~180mmHg, 或舒张压≥ 110mmHg 2.24 小时尿蛋白≥5g/24小时，或间隔4小时两次尿蛋白（+++） 3.肝细胞损伤：血清肌酐升高 4.少尿：24小时尿 <500ml 5.肺水肿 6.微血管病性溶血：贫血、黄疸、或乳酸脱氢酶升高 7.血小板减少<100×109/L 8.肝功能异常(血清转氨酶一AST、ALT 升高) 9.胎儿生长受限或羊水过少 10.脑血管意外 11.凝血功能障碍（血小板减少、肝酶升高、溶血）—HELLP综合症 13.肝包膜下血肿或肝破裂的症状：包括上腹部不适或右上腹持续性疼痛 14.中枢神经系统表现：头痛、头痛、视觉障碍；严重者神智不清、昏迷等
分类
3.子 痫 ： 子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释。
4.慢性高血压 并发子痫前期：
高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋 白≥300mg/24h；高血压孕妇20周前突然尿蛋 白增加，血压进一步升高或血小板<100×109/L
5.妊娠合并慢 性高血压
A/V=2/3
子痫前期的眼底改变
视网膜水肿
A/V＜1/2
诊断依据：
妊娠期高血压疾病全ppt课件
24
子痫前期
发生在20W后 血压升高
BP≥140/90mmHg
蛋白尿
尿蛋白（+） 24h尿蛋白定量≥300mg 清洁中段尿
可伴有上腹部不适、头痛、视力模糊症状
25
重度子痫前期
下列标准至少有一条符合者诊断为重度子痫前期：
中枢神经系统异常表现：视力模糊、头痛、头晕；严重者 神志不清、昏迷等
出现前2-3个月已升高
43
预测
物理指标：子宫动脉血流指数妊娠早期大 于95th%；中期（23）大于95th%
联合预测： a sFlt-1/PLGF＞10 提示5周内可能发生妊高
症 b 子宫动脉多普勒联合PP13 及血HCG
44
妊高症与原发性高血压、慢性肾炎鉴别诊断
45
治疗
治疗目的和原则
preeclampsia (on chronic hypertension) 5.妊娠合并慢性高血压 chronic hypertension
23
妊娠期高血压
定义
高血压妊娠期出现，产后12W恢复
收缩压≥140mmHg 舒张压≥ 90mmHg
无蛋白尿
诊断思路：
产后12周血压恢复正常——妊娠期高血压 产后12W，血压仍异常——慢性高血压 以后出现蛋白尿——子痫前期（25%）
31
妊娠合并慢性高血压
妊娠前出现 妊娠20W后出现 产后12W不恢复 妊娠期无明显加重
32
诊断思路（1）
子痫前期是从轻到重的发展过程。 这个过程可能是几小时，也可能是几天。 因此，子痫前期的诊断需要密切观察，提
前做好准备。
33
诊断思路（2）
子痫前期
发生在20W后 血压升高
BP≥140/90mmHg
蛋白尿
尿蛋白（+） 24h尿蛋白定量≥300mg 清洁中段尿
可伴有上腹部不适、头痛、视力模糊症状
25
重度子痫前期
下列标准至少有一条符合者诊断为重度子痫前期：
中枢神经系统异常表现：视力模糊、头痛、头晕；严重者 神志不清、昏迷等
出现前2-3个月已升高
43
预测
物理指标：子宫动脉血流指数妊娠早期大 于95th%；中期（23）大于95th%
联合预测： a sFlt-1/PLGF＞10 提示5周内可能发生妊高
症 b 子宫动脉多普勒联合PP13 及血HCG
44
妊高症与原发性高血压、慢性肾炎鉴别诊断
45
治疗
治疗目的和原则
preeclampsia (on chronic hypertension) 5.妊娠合并慢性高血压 chronic hypertension
23
妊娠期高血压
定义
高血压妊娠期出现，产后12W恢复
收缩压≥140mmHg 舒张压≥ 90mmHg
无蛋白尿
诊断思路：
产后12周血压恢复正常——妊娠期高血压 产后12W，血压仍异常——慢性高血压 以后出现蛋白尿——子痫前期（25%）
31
妊娠合并慢性高血压
妊娠前出现 妊娠20W后出现 产后12W不恢复 妊娠期无明显加重
32
诊断思路（1）
子痫前期是从轻到重的发展过程。 这个过程可能是几小时，也可能是几天。 因此，子痫前期的诊断需要密切观察，提
前做好准备。
33
诊断思路（2）
妊娠期高血压疾病全ppt课件(2024)
1 2
学员1
通过本次课程，我深刻认识到妊娠期高血压疾病 的危害性和防治的重要性，对妊娠期高血压疾病 有了更全面的了解。
学员2
课程中老师详细讲解了妊娠期高血压疾病的诊断 和治疗，让我对临床实践有了更清晰的认识，收 获颇丰。
学员3
3
本次课程不仅让我掌握了妊娠期高血压疾病的专 业知识，还激发了我对妇产科领域的兴趣和热情 。
危险因素
高龄孕妇、肥胖、多胎妊娠、糖尿病 、肾脏疾病、贫血等是妊娠期高血压 疾病的高危因素。
2024/1/30
5
临床表现与诊断依据
临床表现
妊娠期高血压疾病主要表现为血压升高、蛋白尿、水肿等，严重者可出现头痛 、眼花、胸闷、抽搐等症状。
诊断依据
根据病史、临床表现及相关检查如血压测量、尿蛋白检测、肝肾功能检查、眼 底检查等进行综合诊断。
2024/1/30
23
心理干预重要性阐述
缓解焦虑和压力
妊娠期高血压疾病患者常常伴有焦虑 、紧张等负面情绪，心理干预可以帮 助患者缓解情绪压力，改善心理健康 状况。
降低血压波动
提高患者依从性
通过心理干预，患者可以更好地理解 和接受治疗方案，提高治疗依从性， 从而有利于疾病的控制和管理。
心理干预通过调节患者的心理状态， 有助于降低血压的波动，减少妊娠期 高血压疾病对母婴的不良影响。
肾功能损害
妊娠期高血压可能导致长期肾 功能损害，甚至发展为慢性肾
衰竭。
10
03
妊娠期高血压治疗措施
2024/1/30
11
一般治疗原则
01
02
03
休息
保证充足的休息和睡眠， 避免过度劳累和精神紧张 。
2024/1/30
《妊娠期高血压》ppt课件
高血压在妊娠前或妊娠20周前就已存 在，或妊娠20周后首次诊断高血压并 持续到产后12周以后。
实验室检查与辅助检查
实验室检查
包括尿常规、24小时尿蛋白定量、血液生化检查（如肝肾功能、 电解质、血脂等）、凝血功能检查等。
辅助检查
心电图、超声心动图、胎儿超声心动图、眼底检查、头颅CT或 MRI等，以评估病情严重程度及并发症情况。
诊断流程
详细询问病史，进行体格检查，评估病情严重程度，结合实验室检查和辅助检查， 综合分析确定诊断。
鉴别诊断相关疾病
妊娠期高血压综合征
除血压升高外，还伴有蛋白尿、水肿 等症状，严重时可出现头痛、眼花、 胸闷等自觉症状，甚至发生抽搐和昏 迷。
慢性高血压合并妊娠
子痫前期
妊娠期高血压的一种严重表现，伴有 蛋白尿、水肿、肝功能损害、肾功能 损害、中枢神经系统异常或视觉障碍 等症状。
《妊娠期高血压》 ppt课件
• 妊娠期高血压概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 母婴结局影响因素分析 • 患者教育与心理支持工作部署
目录
01
妊娠期高血压概述
定义与发病率
定义
妊娠期高血压是指在妊娠期间出现 的高血压病症，通常定义为收缩压 ≥140mmHg和/或舒张压 ≥90mmHg。
02 03
影响因素
包括母体因素（如营养状况、子宫胎盘血流灌注等）、胎儿因素（如基 因或染色体异常、先天畸形等）以及胎盘脐带因素（如胎盘功能异常、 脐带过长或过短等）。
胎儿生长受限的危害
可能导致胎儿宫内窘迫、新生儿窒息、低血糖、低血钙等并发症，影响 胎儿神经系统发育和智力水平。
早产风险评估及干预措施建议
促进身心健康与生活质量 提升
妊娠期高血压最新版ppt课件
妊娠期高血压最新版ppt 课件目录•妊娠期高血压概述•诊断与评估•治疗原则与措施•并发症预防与处理•母婴安全与远期影响•患者教育与心理支持01妊娠期高血压概述定义与发病率定义妊娠期高血压是指在妊娠期间出现的高血压病症，通常定义为收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
发病率妊娠期高血压的发病率因地区和人群差异而异，但总体而言，发病率较高，对母婴健康构成严重威胁。
病因及危险因素病因妊娠期高血压的确切病因尚未完全明确，但可能与遗传、免疫、血管内皮损伤、营养缺乏等多种因素有关。
危险因素高龄孕妇、肥胖、糖尿病、慢性高血压、肾病、贫血、多胎妊娠等都是妊娠期高血压的危险因素。
临床表现与分型临床表现妊娠期高血压的典型症状包括血压升高、水肿、蛋白尿等。
严重者可出现头痛、眼花、胸闷、恶心、呕吐等症状，甚至发生子痫。
分型根据临床表现和严重程度，妊娠期高血压可分为轻度、中度和重度三种类型。
其中，重度妊娠期高血压又称为先兆子痫或子痫前期，是一种严重的妊娠并发症，需要及时诊治。
02诊断与评估诊断标准及流程诊断标准妊娠期高血压是指在妊娠20周后首次出现高血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，尿蛋白阴性。
诊断流程详细询问病史，进行全面的体格检查，包括测量血压、体重、腹围等，以及必要的实验室检查。
实验室检查与辅助诊断常规检查包括血液、尿液、心电图等常规检查，以评估孕妇的整体健康状况。
特殊检查如24小时动态血压监测、超声心动图、眼底检查等，有助于更准确地诊断妊娠期高血压。
病情严重程度评估轻度妊娠期高血压血压轻度升高，无或仅有轻度蛋白尿，无自觉症状。
重度妊娠期高血压血压显著升高，伴有蛋白尿、水肿等症状，甚至可能出现头痛、视力模糊等严重表现。
此时需密切关注病情变化，及时采取治疗措施。
03治疗原则与措施保证充足的休息时间，避免过度劳累和精神紧张。
休息饮食监测低盐、高蛋白、高维生素饮食，控制脂肪和糖的摄入。
妊娠期高血压ppt课件完整版
01
注意事项
02
04
密切监测血压变化，及时调整用药方案
05
注意药物副作用，如头晕、心悸等，及时 告知医生
遵循医嘱，按时按量服药
03
06
禁用ACEI和ARB类药物
非药物治疗策略
01
生活方式干预
限制钠盐摄入、增加富含钾的 食物摄入、适当运动、保持充
足睡眠等
02
心理干预
减轻精神压力，保持心情愉悦
03
定期产检
并发症风险评估
01
子痫前期和子痫
妊娠期高血压是子痫前期和子 痫的主要诱因，这两种并发症 对母婴健康构成严重威胁。
02
心脑血管并发症
妊娠期高血压孕妇易发生心脑 血管并发症，如心力衰竭、脑
出血等。
03
肝肾损害
高血压会对肝肾造成损害，严 重时可能导致肝肾功能衰竭。
04
血液系统并发症
妊娠期高血压可能导致血液系 统并发症，如血小板减少、凝
促进优生优育
预防妊娠期高血压有助于实现 优生优育，提高人口素质。
03
妊娠期高血压治疗原则与 方法
治疗原则概述
控制血压，预防子痫前期和子痫的发生 改善母婴预后
降低母胎围产期病率和死亡率
综合考虑孕妇病情、胎儿情况、孕周等 因素制定治疗方案
药物治疗选择及注意事项
常用降压药物：拉贝洛尔、硝苯地平、甲基多 巴等
妊娠期高血压的发病机制复杂，涉及遗传、免疫、血管内皮损伤等多 个方面。
流行病学特点
发病率
妊娠期高血压是妊娠期常见的并 发症之一，发病率较高。
高危因素
高龄孕妇、多胎妊娠、慢性高血 压、糖尿病、肥胖等都是妊娠期 高血压的高危因素。
HELLP 综合征培训演示ppt课件
05
并发症与风险
损严重，可能导致肝功能衰 竭，表现为黄疸、肝性脑病等。
血小板减少和凝血因子缺乏可导致出血倾 向，如皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出 血等。
肾功能损害
中枢神经系统症状
HELLP综合征可引起肾小球滤过率下降和肾 小管功能受损，表现为少尿、无尿、氮质 血症等。
预防策略与措施
加强孕期保健
通过合理的饮食、适当的锻炼和充足 的休息，降低孕期并发症的风险。
定期产检
孕妇应定期进行产检，以便及时发现 并处理潜在的问题。
高危人群筛查
对于存在高危因素的人群，如既往有 妊娠期高血压疾病史、多胎妊娠等， 应加强筛查和监测。
健康教育与宣传
加强对孕妇及其家属的健康教育，提 高他们对HELLP综合征的认识和重视 程度。
对胎儿的危害
可导致胎儿生长受限、胎死宫内、 早产及新生儿窒息等不良结局。
02
病因与发病机制
病因
妊娠期高血压疾病
是HELLP综合征的主要病因，包括妊 娠高血压、子痫前期、子痫等。
遗传因素
有家族史的孕妇发生HELLP综合征的 风险增加。
自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮（SLE）、抗磷脂 综合征（APS）等，可导致妊娠期出 现HELLP综合征。
疾病背景
HELLP 综合征通常发生在妊娠中晚期及产褥期，对母婴健康构成严重威胁，需要 及时诊断和治疗。
发病率及危害
发病率
HELLP 综合征的发病率占所有妊 娠的0.1%～0.6%，在重度子痫前 期患者中的发病率为10%～20%
。
对孕妇的危害
可能导致孕妇出现肝破裂、肝性脑 病、肺水肿、产后出血及肾功能衰 竭等严重并发症，甚至死亡。
04
2024妊高症ppt课件完整版(2024)
避免接触二手烟环境，减少烟 草中有害物质对胎儿的影响。
可寻求专业医生的帮助制定戒 烟计划，使用合适的戒烟产品 或方法辅助戒烟。
27
06
孕期监测与胎儿安全评估
2024/1/26
28
孕期监测项目介绍
血压监测
定期测量孕妇血压，及时发现并控制高血压 。
超声检查
评估胎儿生长发育、羊水量及胎盘情况。
2024/1/26
保证充足的睡眠时间，每天建议 7-8小时，避免熬夜和不足的睡
眠时间。
合理安排工作和学习时间，避免 过度劳累和精神紧张。
睡前可进行适当的放松活动，如 听音乐、泡热水澡等，有助于改
善睡眠质量。
2024/1/26
26
戒除不良嗜好如吸烟等
吸烟对母婴健康都有极大的危 害，妊高症患者应立即戒烟。
2024/1/26
早期识别与干预
对疑似妊高症患者进行早期筛查，及 时识别并干预，以降低疾病进展风险 。
生活方式调整
定期监测与评估
定期监测患者的血压、尿蛋白等指标 ，评估病情严重程度及治疗效果。
建议患者保持健康的生活方式，包括 合理饮食、适度运动、充足睡眠等。
2024/1/26
14
药物选择及作用机制
01
02
03
降压药物
02
收缩压≥140mmHg和/ 或舒张压≥90mmHg， 伴有蛋白尿或水肿等症 状。
03
04
排除其他可能导致类似 症状的疾病，如慢性肾 炎、肾病综合征等。
11
根据病情严重程度，分 为轻度、中度和重度妊 高症。
鉴别诊断与误区提示
2024/1/26
与妊娠合并慢性高血压相鉴别
01
后者在妊娠前即存在高血压或在妊娠20周前发现血压升高，无
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<150/100mmHg 或增加≥ 30/15mmHg
+ 量轻微 < 0.5g/24h
中度
≥150/100mmHg, <160/110mmHg
+ ≥0.5g/24h
重度 ≥160/110mmHg,
2+~4+ ≥5g/24h
水肿 + +
1+~4+
1.先兆子痫
自觉症状
2.子痫 抽搐发作或伴昏迷
少数病例病情进展迅速，先兆子痫症状不明显 而骤然发生抽搐。
第四节 妊娠期高血压综合征
Pregnancy-induced Hypertension Syndrome（PIH）
病例分析
女，32岁，初孕。末次月经1997-02-28。孕7月 出现双下肢水肿,经休息不消退，仅1个月出现头 晕、头痛，自服止痛药缓解。1997-11-20无诱因 突然阴道流血，量同月经，伴持续性腹痛，急诊 来院。
一、疾病概要
妊娠高血压综合征： 指妊娠20周以后出现高血压、水肿、
蛋白尿三大症候群，严重者可出现抽搐、 昏迷、心肾功能衰竭，甚至发生母婴死亡， 简称妊高征。
特征
妊娠期特有； 发生率高：发生率国内9.4%,国外7%～12%； 命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等
症状与妊娠之间的因果关系； 妊娠期一过性高血压：分娩后消失； 后果严重：孕产妇死亡的主要原因；
免疫机制——研究发现：
①同种异体抗原超负荷，影响子宫血管床发育和重铸 ②母体免疫平衡失调，封闭抗体产生不足，使胎盘的保护性作
用减弱； ③蜕膜对NK细胞抑制作用减弱，防护性反应降低； ④巨噬细胞被激活释放细胞因子使血液中内皮素、纤溶酶原激
活物抑制剂等含量增加，造成毛细血管高凝状态和血管通透 性增加； ⑤患者夫妇、母婴HLA-DR4出现频率高于正常孕妇；
严重者： 门静脉周围坏死 肝包膜下血肿 肝破裂
HELLP 综合症: 肝酶升高 溶血性黄疸 血小板降低
血管痉挛 血管阻力增加
血压升高 心脏负荷增加
心脏
心衰
水钠滞留 少尿
血容量相对过多 医源性血容量过多
血管痉挛
心肌缺血 间质水肿 点状坏死
肺水肿 肺动脉高压 肺血管痉挛
血液系统
血容量相对不足； 贫血； 血小板减少； 高凝状态
• 凝血因子消耗
胎盘-胎儿
胎盘
• 胎盘血流灌注不足 • 螺旋动脉硬化 • 胎盘梗死 • 胎盘早剥 • 胎盘功能下降
胎儿
• 胎儿发育受限 • 胎儿窘迫 • 羊水过少 • 死胎
（四）临床表现
（一）高血压：
（二）蛋孕白妇于尿孕：2出0周现后略，迟血于压可血升压高升≥1高40。/90mmHg
或较基础血压升高 30/15mmHg。
收缩，血压升高； 硒防止机体受脂质过氧化物侵害，维持细胞的完整性，避
免血管壁损伤； 维生素E、维生素C为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，
减轻内皮细胞的损伤。
（三）病理生理变化—全身小动脉痉挛
脑
心脏
胎盘
肝脏
全身小动脉痉挛
管腔狭窄， 外周阻力增加
肾小动脉痉挛，血流量减少,肾缺危因素
精神过分紧张或受刺激； 寒冷季节或气温变化过大，特别是气压升高； 年轻或高龄初产妇； 慢性高血压、肾炎、糖尿病病史的孕妇； 营养不良及体型矮胖（体重指数≥0.24）； 子宫张力过高； 家族中有高血压或妊高征病史。
（二）病因学说
1、免疫机制： 2、胎盘浅着床： 3、血管内皮细胞受损： 4、遗传因素： 5、营养缺乏： 6、胰岛素抵抗：影响前列腺素E2的合成
不同时期发作分别被称为产前子痫、产时子 痫、产后子痫。
子痫典型发作过程
眼球固定，瞳孔放大，瞬即头扭向一侧，牙关 紧闭，继而口角及面部肌肉颤动，数秒后全身及四 肢肌肉强直（背侧强于腹侧），双手紧握，双臂伸 直，发生强烈的抽动。持续1分钟左右，抽搐强度 减弱，全身肌肉松弛，随即深长吸气，发出鼾声而 恢复呼吸。
• 肾小球扩张
• 血管内皮细胞肿胀
• 纤维素沉积于血管 内皮细胞下或肾小 球间质
• 肾皮质坏死——肾 功能不可逆损害
临床表现： • 蛋白尿 • 低蛋白血症 • 肾功能损害 • 肌酐 • 尿素氮 • 尿酸 • 少尿 • 肾功能衰竭
肝脏
肝血管痉挛 肝缺血 肝水肿
肝脏肿大 肝功能异常
肝酶升高 黄疸 低蛋白血症 凝血功能改变
胎盘浅着床
①依据：常见于子宫张力过高及合并有全身血管病变的 孕妇。
②胎盘浅着床的可能原因 孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变影响子宫螺旋
小动脉生理重铸，胎盘灌注减少，滋养细胞缺血，滋 养细胞受损或浅着床； 胎盘生长因子或胎盘血管内皮生长因子基因表达下降， 可能引起胎盘浅着床；
• 血管重铸
• 螺旋动脉总面积
体格检查：T37℃，P100/min， Bp160/100mmHg，心肺检查未见异常，妊娠腹 型。宫高耻骨上33cm，宫缩强，胎位触不清， 胎心音未听到，双下肢浮肿（﹢﹢﹢ ）。
肛诊宫口开大1cm，有较多血液经阴道流出。 实验室检查：WBC10×109/L，Hb100g/L;尿蛋
白（﹢﹢），问 （1）诊断为何种疾病？依据是什么？ （2）注意和哪些疾病鉴别？ （3）提出主要的护理诊断。
升高4-6倍
• 发生在14-16周 • 子痫前期减少
40%
血管内皮细胞受损
细胞毒性物质 炎性介质
内皮损伤血管
血管内皮源性舒张因子
氧自由基 过氧化脂质 肿瘤坏死因子 白细胞介素-6 低密度脂蛋白
收缩因子
比例失调
舒张因子
一氧化氮、前列环素↓ 血栓素A2↑
血压升高
血管内皮收缩因子
营养缺乏
①低蛋白血症、钙、镁、锌、硒缺乏与先兆子痫发生有关； ②研究发现： 患者细胞内钙离子升高，血钙下降，引起血管平滑肌细胞
肾小球通透性增加 血浆蛋白漏出
肾小球滤过率降低
蛋白尿
血浆胶体 渗透压降低
激活 RAA系统
水肿
血液系统
脑
脑： 血管痉挛 通透性增加
脑水肿 充血、缺血 血栓形成 脑出血 脑疝
头痛、眼花 恶心、呕吐
视力下降 视网膜剥离 感觉迟钝 思维混乱
子痫、抽搐 昏迷
肾
肾血管痉挛 肾血流量降低
肾小球滤过率降低
病理：
（三）水肿：临床上以“+”记录并表示水肿程度。 (四)先兆子水痫肿：分在级上：述表现基础上出现自觉症状。
隐性水肿
(五)子痫：“在+”先水兆肿局子限痫于基踝础部上、发小腿生抽搐。
“++”水肿延及大腿 “+++”水肿延及腹部、外阴 “++++”全身水肿或伴腹水
（五）临床分类
分类
血压
蛋白尿
轻度
≥140/90mmHg,
+ 量轻微 < 0.5g/24h
中度
≥150/100mmHg, <160/110mmHg
+ ≥0.5g/24h
重度 ≥160/110mmHg,
2+~4+ ≥5g/24h
水肿 + +
1+~4+
1.先兆子痫
自觉症状
2.子痫 抽搐发作或伴昏迷
少数病例病情进展迅速，先兆子痫症状不明显 而骤然发生抽搐。
第四节 妊娠期高血压综合征
Pregnancy-induced Hypertension Syndrome（PIH）
病例分析
女，32岁，初孕。末次月经1997-02-28。孕7月 出现双下肢水肿,经休息不消退，仅1个月出现头 晕、头痛，自服止痛药缓解。1997-11-20无诱因 突然阴道流血，量同月经，伴持续性腹痛，急诊 来院。
一、疾病概要
妊娠高血压综合征： 指妊娠20周以后出现高血压、水肿、
蛋白尿三大症候群，严重者可出现抽搐、 昏迷、心肾功能衰竭，甚至发生母婴死亡， 简称妊高征。
特征
妊娠期特有； 发生率高：发生率国内9.4%,国外7%～12%； 命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等
症状与妊娠之间的因果关系； 妊娠期一过性高血压：分娩后消失； 后果严重：孕产妇死亡的主要原因；
免疫机制——研究发现：
①同种异体抗原超负荷，影响子宫血管床发育和重铸 ②母体免疫平衡失调，封闭抗体产生不足，使胎盘的保护性作
用减弱； ③蜕膜对NK细胞抑制作用减弱，防护性反应降低； ④巨噬细胞被激活释放细胞因子使血液中内皮素、纤溶酶原激
活物抑制剂等含量增加，造成毛细血管高凝状态和血管通透 性增加； ⑤患者夫妇、母婴HLA-DR4出现频率高于正常孕妇；
严重者： 门静脉周围坏死 肝包膜下血肿 肝破裂
HELLP 综合症: 肝酶升高 溶血性黄疸 血小板降低
血管痉挛 血管阻力增加
血压升高 心脏负荷增加
心脏
心衰
水钠滞留 少尿
血容量相对过多 医源性血容量过多
血管痉挛
心肌缺血 间质水肿 点状坏死
肺水肿 肺动脉高压 肺血管痉挛
血液系统
血容量相对不足； 贫血； 血小板减少； 高凝状态
• 凝血因子消耗
胎盘-胎儿
胎盘
• 胎盘血流灌注不足 • 螺旋动脉硬化 • 胎盘梗死 • 胎盘早剥 • 胎盘功能下降
胎儿
• 胎儿发育受限 • 胎儿窘迫 • 羊水过少 • 死胎
（四）临床表现
（一）高血压：
（二）蛋孕白妇于尿孕：2出0周现后略，迟血于压可血升压高升≥1高40。/90mmHg
或较基础血压升高 30/15mmHg。
收缩，血压升高； 硒防止机体受脂质过氧化物侵害，维持细胞的完整性，避
免血管壁损伤； 维生素E、维生素C为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，
减轻内皮细胞的损伤。
（三）病理生理变化—全身小动脉痉挛
脑
心脏
胎盘
肝脏
全身小动脉痉挛
管腔狭窄， 外周阻力增加
肾小动脉痉挛，血流量减少,肾缺危因素
精神过分紧张或受刺激； 寒冷季节或气温变化过大，特别是气压升高； 年轻或高龄初产妇； 慢性高血压、肾炎、糖尿病病史的孕妇； 营养不良及体型矮胖（体重指数≥0.24）； 子宫张力过高； 家族中有高血压或妊高征病史。
（二）病因学说
1、免疫机制： 2、胎盘浅着床： 3、血管内皮细胞受损： 4、遗传因素： 5、营养缺乏： 6、胰岛素抵抗：影响前列腺素E2的合成
不同时期发作分别被称为产前子痫、产时子 痫、产后子痫。
子痫典型发作过程
眼球固定，瞳孔放大，瞬即头扭向一侧，牙关 紧闭，继而口角及面部肌肉颤动，数秒后全身及四 肢肌肉强直（背侧强于腹侧），双手紧握，双臂伸 直，发生强烈的抽动。持续1分钟左右，抽搐强度 减弱，全身肌肉松弛，随即深长吸气，发出鼾声而 恢复呼吸。
• 肾小球扩张
• 血管内皮细胞肿胀
• 纤维素沉积于血管 内皮细胞下或肾小 球间质
• 肾皮质坏死——肾 功能不可逆损害
临床表现： • 蛋白尿 • 低蛋白血症 • 肾功能损害 • 肌酐 • 尿素氮 • 尿酸 • 少尿 • 肾功能衰竭
肝脏
肝血管痉挛 肝缺血 肝水肿
肝脏肿大 肝功能异常
肝酶升高 黄疸 低蛋白血症 凝血功能改变
胎盘浅着床
①依据：常见于子宫张力过高及合并有全身血管病变的 孕妇。
②胎盘浅着床的可能原因 孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变影响子宫螺旋
小动脉生理重铸，胎盘灌注减少，滋养细胞缺血，滋 养细胞受损或浅着床； 胎盘生长因子或胎盘血管内皮生长因子基因表达下降， 可能引起胎盘浅着床；
• 血管重铸
• 螺旋动脉总面积
体格检查：T37℃，P100/min， Bp160/100mmHg，心肺检查未见异常，妊娠腹 型。宫高耻骨上33cm，宫缩强，胎位触不清， 胎心音未听到，双下肢浮肿（﹢﹢﹢ ）。
肛诊宫口开大1cm，有较多血液经阴道流出。 实验室检查：WBC10×109/L，Hb100g/L;尿蛋
白（﹢﹢），问 （1）诊断为何种疾病？依据是什么？ （2）注意和哪些疾病鉴别？ （3）提出主要的护理诊断。
升高4-6倍
• 发生在14-16周 • 子痫前期减少
40%
血管内皮细胞受损
细胞毒性物质 炎性介质
内皮损伤血管
血管内皮源性舒张因子
氧自由基 过氧化脂质 肿瘤坏死因子 白细胞介素-6 低密度脂蛋白
收缩因子
比例失调
舒张因子
一氧化氮、前列环素↓ 血栓素A2↑
血压升高
血管内皮收缩因子
营养缺乏
①低蛋白血症、钙、镁、锌、硒缺乏与先兆子痫发生有关； ②研究发现： 患者细胞内钙离子升高，血钙下降，引起血管平滑肌细胞
肾小球通透性增加 血浆蛋白漏出
肾小球滤过率降低
蛋白尿
血浆胶体 渗透压降低
激活 RAA系统
水肿
血液系统
脑
脑： 血管痉挛 通透性增加
脑水肿 充血、缺血 血栓形成 脑出血 脑疝
头痛、眼花 恶心、呕吐
视力下降 视网膜剥离 感觉迟钝 思维混乱
子痫、抽搐 昏迷
肾
肾血管痉挛 肾血流量降低
肾小球滤过率降低
病理：
（三）水肿：临床上以“+”记录并表示水肿程度。 (四)先兆子水痫肿：分在级上：述表现基础上出现自觉症状。
隐性水肿
(五)子痫：“在+”先水兆肿局子限痫于基踝础部上、发小腿生抽搐。
“++”水肿延及大腿 “+++”水肿延及腹部、外阴 “++++”全身水肿或伴腹水
（五）临床分类
分类
血压
蛋白尿
轻度
≥140/90mmHg,