妊娠期高血压综合征PPT课件
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• 凝血因子消耗
胎盘-胎儿
胎盘
• 胎盘血流灌注不足 • 螺旋动脉硬化 • 胎盘梗死 • 胎盘早剥 • 胎盘功能下降
胎儿
• 胎儿发育受限 • 胎儿窘迫 • 羊水过少 • 死胎
（四）临床表现
（一）高血压：
（二）蛋孕白妇于尿孕：2出0周现后略，迟血于压可血升压高升≥1高40。/90mmHg
或较基础血压升高 30/15mmHg。
<150/100mmHg 或增加≥ 30/15mmHg
+ 量轻微 < 0.5g/24h
中度
≥150/100mmHg, <160/110mmHg
+ ≥0.5g/24h
重度 ≥160/110mmHg,
2+~4+ ≥5g/24h
水肿 + +
1+~4+
1.先兆子痫
自觉症状
2.子痫 抽搐发作或伴昏迷
少数病例病情进展迅速，先兆子痫症状不明显 而骤然发生抽搐。
收缩，血压升高； 硒防止机体受脂质过氧化物侵害，维持细胞的完整性，避
免血管壁损伤； 维生素E、维生素C为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，
减轻内皮细胞的损伤。
（三）病理生理变化—全身小动脉痉挛
脑
心脏
胎盘
肝脏
全身小动脉痉挛
管腔狭窄， 外周阻力增加
肾小动脉痉挛，血流量减少,肾缺血缺氧
血压升高
激活RAS系统
一、疾病概要
妊娠高血压综合征： 指妊娠20周以后出现高血压、水肿、
蛋白尿三大症候群，严重者可出现抽搐、 昏迷、心肾功能衰竭，甚至发生母婴死亡， 简称妊高征。
特征
妊娠期特有； 发生率高：发生率国内9.4%,国外7%～12%； 命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等
症状与妊娠之间的因果关系； 妊娠期一过性高血压：分娩后消失； 后果严重：孕产妇死亡的主要原因；
严重者： 门静脉周围坏死 肝包膜下血肿 肝破裂
HELLP 综合症: 肝酶升高 溶血性黄疸 血小板降低
血管痉挛 血管阻力增加
血压升高 心脏负荷增加
心脏
心衰
Hale Waihona Puke Baidu
水钠滞留 少尿
血容量相对过多 医源性血容量过多
血管痉挛
心肌缺血 间质水肿 点状坏死
肺水肿 肺动脉高压 肺血管痉挛
血液系统
血容量相对不足； 贫血； 血小板减少； 高凝状态
（三）水肿：临床上以“+”记录并表示水肿程度。 (四)先兆子水痫肿：分在级上：述表现基础上出现自觉症状。
隐性水肿
(五)子痫：“在+”先水兆肿局子限痫于基踝础部上、发小腿生抽搐。
“++”水肿延及大腿 “+++”水肿延及腹部、外阴 “++++”全身水肿或伴腹水
（五）临床分类
分类
血压
蛋白尿
轻度
≥140/90mmHg,
免疫机制——研究发现：
①同种异体抗原超负荷，影响子宫血管床发育和重铸 ②母体免疫平衡失调，封闭抗体产生不足，使胎盘的保护性作
用减弱； ③蜕膜对NK细胞抑制作用减弱，防护性反应降低； ④巨噬细胞被激活释放细胞因子使血液中内皮素、纤溶酶原激
活物抑制剂等含量增加，造成毛细血管高凝状态和血管通透 性增加； ⑤患者夫妇、母婴HLA-DR4出现频率高于正常孕妇；
胎盘浅着床
①依据：常见于子宫张力过高及合并有全身血管病变的 孕妇。
②胎盘浅着床的可能原因 孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变影响子宫螺旋
小动脉生理重铸，胎盘灌注减少，滋养细胞缺血，滋 养细胞受损或浅着床； 胎盘生长因子或胎盘血管内皮生长因子基因表达下降， 可能引起胎盘浅着床；
• 血管重铸
• 螺旋动脉总面积
肾小球通透性增加 血浆蛋白漏出
肾小球滤过率降低
蛋白尿
血浆胶体 渗透压降低
激活 RAA系统
水肿
血液系统
脑
脑： 血管痉挛 通透性增加
脑水肿 充血、缺血 血栓形成 脑出血 脑疝
头痛、眼花 恶心、呕吐
视力下降 视网膜剥离 感觉迟钝 思维混乱
子痫、抽搐 昏迷
肾
肾血管痉挛 肾血流量降低
肾小球滤过率降低
病理：
（一）高危因素
精神过分紧张或受刺激； 寒冷季节或气温变化过大，特别是气压升高； 年轻或高龄初产妇； 慢性高血压、肾炎、糖尿病病史的孕妇； 营养不良及体型矮胖（体重指数≥0.24）； 子宫张力过高； 家族中有高血压或妊高征病史。
（二）病因学说
1、免疫机制： 2、胎盘浅着床： 3、血管内皮细胞受损： 4、遗传因素： 5、营养缺乏： 6、胰岛素抵抗：影响前列腺素E2的合成
体格检查：T37℃，P100/min， Bp160/100mmHg，心肺检查未见异常，妊娠腹 型。宫高耻骨上33cm，宫缩强，胎位触不清， 胎心音未听到，双下肢浮肿（﹢﹢﹢ ）。
肛诊宫口开大1cm，有较多血液经阴道流出。 实验室检查：WBC10×109/L，Hb100g/L;尿蛋
白（﹢﹢），问 （1）诊断为何种疾病？依据是什么？ （2）注意和哪些疾病鉴别？ （3）提出主要的护理诊断。
升高4-6倍
• 发生在14-16周 • 子痫前期减少
40%
血管内皮细胞受损
细胞毒性物质 炎性介质
内皮损伤血管
血管内皮源性舒张因子
氧自由基 过氧化脂质 肿瘤坏死因子 白细胞介素-6 低密度脂蛋白
收缩因子
比例失调
舒张因子
一氧化氮、前列环素↓ 血栓素A2↑
血压升高
血管内皮收缩因子
营养缺乏
①低蛋白血症、钙、镁、锌、硒缺乏与先兆子痫发生有关； ②研究发现： 患者细胞内钙离子升高，血钙下降，引起血管平滑肌细胞
第四节 妊娠期高血压综合征
Pregnancy-induced Hypertension Syndrome（PIH）
病例分析
女，32岁，初孕。末次月经1997-02-28。孕7月 出现双下肢水肿,经休息不消退，仅1个月出现头 晕、头痛，自服止痛药缓解。1997-11-20无诱因 突然阴道流血，量同月经，伴持续性腹痛，急诊 来院。
• 肾小球扩张
• 血管内皮细胞肿胀
• 纤维素沉积于血管 内皮细胞下或肾小 球间质
• 肾皮质坏死——肾 功能不可逆损害
临床表现： • 蛋白尿 • 低蛋白血症 • 肾功能损害 • 肌酐 • 尿素氮 • 尿酸 • 少尿 • 肾功能衰竭
肝脏
肝血管痉挛 肝缺血 肝水肿
肝脏肿大 肝功能异常
肝酶升高 黄疸 低蛋白血症 凝血功能改变
不同时期发作分别被称为产前子痫、产时子 痫、产后子痫。
子痫典型发作过程
眼球固定，瞳孔放大，瞬即头扭向一侧，牙关 紧闭，继而口角及面部肌肉颤动，数秒后全身及四 肢肌肉强直（背侧强于腹侧），双手紧握，双臂伸 直，发生强烈的抽动。持续1分钟左右，抽搐强度 减弱，全身肌肉松弛，随即深长吸气，发出鼾声而 恢复呼吸。
胎盘-胎儿
胎盘
• 胎盘血流灌注不足 • 螺旋动脉硬化 • 胎盘梗死 • 胎盘早剥 • 胎盘功能下降
胎儿
• 胎儿发育受限 • 胎儿窘迫 • 羊水过少 • 死胎
（四）临床表现
（一）高血压：
（二）蛋孕白妇于尿孕：2出0周现后略，迟血于压可血升压高升≥1高40。/90mmHg
或较基础血压升高 30/15mmHg。
<150/100mmHg 或增加≥ 30/15mmHg
+ 量轻微 < 0.5g/24h
中度
≥150/100mmHg, <160/110mmHg
+ ≥0.5g/24h
重度 ≥160/110mmHg,
2+~4+ ≥5g/24h
水肿 + +
1+~4+
1.先兆子痫
自觉症状
2.子痫 抽搐发作或伴昏迷
少数病例病情进展迅速，先兆子痫症状不明显 而骤然发生抽搐。
收缩，血压升高； 硒防止机体受脂质过氧化物侵害，维持细胞的完整性，避
免血管壁损伤； 维生素E、维生素C为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，
减轻内皮细胞的损伤。
（三）病理生理变化—全身小动脉痉挛
脑
心脏
胎盘
肝脏
全身小动脉痉挛
管腔狭窄， 外周阻力增加
肾小动脉痉挛，血流量减少,肾缺血缺氧
血压升高
激活RAS系统
一、疾病概要
妊娠高血压综合征： 指妊娠20周以后出现高血压、水肿、
蛋白尿三大症候群，严重者可出现抽搐、 昏迷、心肾功能衰竭，甚至发生母婴死亡， 简称妊高征。
特征
妊娠期特有； 发生率高：发生率国内9.4%,国外7%～12%； 命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等
症状与妊娠之间的因果关系； 妊娠期一过性高血压：分娩后消失； 后果严重：孕产妇死亡的主要原因；
严重者： 门静脉周围坏死 肝包膜下血肿 肝破裂
HELLP 综合症: 肝酶升高 溶血性黄疸 血小板降低
血管痉挛 血管阻力增加
血压升高 心脏负荷增加
心脏
心衰
Hale Waihona Puke Baidu
水钠滞留 少尿
血容量相对过多 医源性血容量过多
血管痉挛
心肌缺血 间质水肿 点状坏死
肺水肿 肺动脉高压 肺血管痉挛
血液系统
血容量相对不足； 贫血； 血小板减少； 高凝状态
（三）水肿：临床上以“+”记录并表示水肿程度。 (四)先兆子水痫肿：分在级上：述表现基础上出现自觉症状。
隐性水肿
(五)子痫：“在+”先水兆肿局子限痫于基踝础部上、发小腿生抽搐。
“++”水肿延及大腿 “+++”水肿延及腹部、外阴 “++++”全身水肿或伴腹水
（五）临床分类
分类
血压
蛋白尿
轻度
≥140/90mmHg,
免疫机制——研究发现：
①同种异体抗原超负荷，影响子宫血管床发育和重铸 ②母体免疫平衡失调，封闭抗体产生不足，使胎盘的保护性作
用减弱； ③蜕膜对NK细胞抑制作用减弱，防护性反应降低； ④巨噬细胞被激活释放细胞因子使血液中内皮素、纤溶酶原激
活物抑制剂等含量增加，造成毛细血管高凝状态和血管通透 性增加； ⑤患者夫妇、母婴HLA-DR4出现频率高于正常孕妇；
胎盘浅着床
①依据：常见于子宫张力过高及合并有全身血管病变的 孕妇。
②胎盘浅着床的可能原因 孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变影响子宫螺旋
小动脉生理重铸，胎盘灌注减少，滋养细胞缺血，滋 养细胞受损或浅着床； 胎盘生长因子或胎盘血管内皮生长因子基因表达下降， 可能引起胎盘浅着床；
• 血管重铸
• 螺旋动脉总面积
肾小球通透性增加 血浆蛋白漏出
肾小球滤过率降低
蛋白尿
血浆胶体 渗透压降低
激活 RAA系统
水肿
血液系统
脑
脑： 血管痉挛 通透性增加
脑水肿 充血、缺血 血栓形成 脑出血 脑疝
头痛、眼花 恶心、呕吐
视力下降 视网膜剥离 感觉迟钝 思维混乱
子痫、抽搐 昏迷
肾
肾血管痉挛 肾血流量降低
肾小球滤过率降低
病理：
（一）高危因素
精神过分紧张或受刺激； 寒冷季节或气温变化过大，特别是气压升高； 年轻或高龄初产妇； 慢性高血压、肾炎、糖尿病病史的孕妇； 营养不良及体型矮胖（体重指数≥0.24）； 子宫张力过高； 家族中有高血压或妊高征病史。
（二）病因学说
1、免疫机制： 2、胎盘浅着床： 3、血管内皮细胞受损： 4、遗传因素： 5、营养缺乏： 6、胰岛素抵抗：影响前列腺素E2的合成
体格检查：T37℃，P100/min， Bp160/100mmHg，心肺检查未见异常，妊娠腹 型。宫高耻骨上33cm，宫缩强，胎位触不清， 胎心音未听到，双下肢浮肿（﹢﹢﹢ ）。
肛诊宫口开大1cm，有较多血液经阴道流出。 实验室检查：WBC10×109/L，Hb100g/L;尿蛋
白（﹢﹢），问 （1）诊断为何种疾病？依据是什么？ （2）注意和哪些疾病鉴别？ （3）提出主要的护理诊断。
升高4-6倍
• 发生在14-16周 • 子痫前期减少
40%
血管内皮细胞受损
细胞毒性物质 炎性介质
内皮损伤血管
血管内皮源性舒张因子
氧自由基 过氧化脂质 肿瘤坏死因子 白细胞介素-6 低密度脂蛋白
收缩因子
比例失调
舒张因子
一氧化氮、前列环素↓ 血栓素A2↑
血压升高
血管内皮收缩因子
营养缺乏
①低蛋白血症、钙、镁、锌、硒缺乏与先兆子痫发生有关； ②研究发现： 患者细胞内钙离子升高，血钙下降，引起血管平滑肌细胞
第四节 妊娠期高血压综合征
Pregnancy-induced Hypertension Syndrome（PIH）
病例分析
女，32岁，初孕。末次月经1997-02-28。孕7月 出现双下肢水肿,经休息不消退，仅1个月出现头 晕、头痛，自服止痛药缓解。1997-11-20无诱因 突然阴道流血，量同月经，伴持续性腹痛，急诊 来院。
• 肾小球扩张
• 血管内皮细胞肿胀
• 纤维素沉积于血管 内皮细胞下或肾小 球间质
• 肾皮质坏死——肾 功能不可逆损害
临床表现： • 蛋白尿 • 低蛋白血症 • 肾功能损害 • 肌酐 • 尿素氮 • 尿酸 • 少尿 • 肾功能衰竭
肝脏
肝血管痉挛 肝缺血 肝水肿
肝脏肿大 肝功能异常
肝酶升高 黄疸 低蛋白血症 凝血功能改变
不同时期发作分别被称为产前子痫、产时子 痫、产后子痫。
子痫典型发作过程
眼球固定，瞳孔放大，瞬即头扭向一侧，牙关 紧闭，继而口角及面部肌肉颤动，数秒后全身及四 肢肌肉强直（背侧强于腹侧），双手紧握，双臂伸 直，发生强烈的抽动。持续1分钟左右，抽搐强度 减弱，全身肌肉松弛，随即深长吸气，发出鼾声而 恢复呼吸。