糖尿病周围神经病变的危害与防治详解演示文稿
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糖尿病周围神经病变PPT课件
等
22
五、临床表现
（2）颅神经病 多见于老年人约占0.4-19.7%(平均为
5%） 发病急骤 单侧动眼神经多见，眼内外肌麻痹分离 其次外展、面、三叉、舌咽、迷走、 副
神经 少数为双侧或多发颅神经或多次复发
23
五、临床表现
（3）植物神经 约占85%以上 瞳孔对光反应减慢变弱 泪腺分泌异常 心血管功能障碍：
性、管腔狭窄 糖原染色有阳性物质沉着 2.植物神经系统 交感神经节细胞 内脏神经节
13
四、糖尿病周围神经病变的分类
对称性多发性周围神经病 病
感觉性多发性神经病 麻木型 疼痛型 麻木-疼痛型
感觉运动性多发性神经病 急性或亚急性运动性神经病
非对称性单或多周围神经
肢体或躯干的单神经病 颅神经病 神经根病（？） 近端神经病
二、病因和发病机理
3．免疫学说 免疫损害血管内皮 抗交感神经节抗体 淋巴细胞对中枢和周围神经抗原致敏 免疫治疗有效
10
二、病因和发病机理
4．神经营养因子缺乏 NGF和IGF减少 胰岛素减少 5．胆碱能系传递异常 高血糖抑制胆碱能系的传递 高血糖抑制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙酰转
移酶
1
糖尿病(DM)周围神经病及防 治
上海第二医科大学瑞金医院神经内科 刘建荣
2
一、概述
DM患病率 3.2% 20-75岁 5.4% 神经系统损害有症状者 4-5% 神经电生理检查和神经活检
周围神经病变者 47-91%
3
二、病因和发病机理
1.缺血学说 微血管病变Байду номын сангаас神经缺血缺氧
神经滋养血管—小动脉和毛细血管病变
四肢发冷— 血管痉挛， 直立性低血压、晕厥— 广泛的血管张力不全
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五、临床表现
（2）颅神经病 多见于老年人约占0.4-19.7%(平均为
5%） 发病急骤 单侧动眼神经多见，眼内外肌麻痹分离 其次外展、面、三叉、舌咽、迷走、 副
神经 少数为双侧或多发颅神经或多次复发
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五、临床表现
（3）植物神经 约占85%以上 瞳孔对光反应减慢变弱 泪腺分泌异常 心血管功能障碍：
性、管腔狭窄 糖原染色有阳性物质沉着 2.植物神经系统 交感神经节细胞 内脏神经节
13
四、糖尿病周围神经病变的分类
对称性多发性周围神经病 病
感觉性多发性神经病 麻木型 疼痛型 麻木-疼痛型
感觉运动性多发性神经病 急性或亚急性运动性神经病
非对称性单或多周围神经
肢体或躯干的单神经病 颅神经病 神经根病（？） 近端神经病
二、病因和发病机理
3．免疫学说 免疫损害血管内皮 抗交感神经节抗体 淋巴细胞对中枢和周围神经抗原致敏 免疫治疗有效
10
二、病因和发病机理
4．神经营养因子缺乏 NGF和IGF减少 胰岛素减少 5．胆碱能系传递异常 高血糖抑制胆碱能系的传递 高血糖抑制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙酰转
移酶
1
糖尿病(DM)周围神经病及防 治
上海第二医科大学瑞金医院神经内科 刘建荣
2
一、概述
DM患病率 3.2% 20-75岁 5.4% 神经系统损害有症状者 4-5% 神经电生理检查和神经活检
周围神经病变者 47-91%
3
二、病因和发病机理
1.缺血学说 微血管病变Байду номын сангаас神经缺血缺氧
神经滋养血管—小动脉和毛细血管病变
四肢发冷— 血管痉挛， 直立性低血压、晕厥— 广泛的血管张力不全
疑难病例讨论-糖尿病性周围神经病变
4
中医治疗
中药泡洗：
透骨草30g 生艾叶15g 川乌15g 草乌15g
花椒15g
伸筋草15g
红花15g
苏木14g
5
糖尿病周围神经病变的 中西医诊断与治疗
DPN发病率最高的糖尿病慢性并发症
中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组. 1991-2000年全国住院糖尿病患者慢性 并发症及相关大血管病变回顾性分析. 中国医学科学院学报2002; 24: 447-51.
阿卡波糖片 50mg tid
周围神经病变治疗： 腺苷钴胺1.5mg qd 硫辛酸0.6 qd 依帕司他 50mg tid
ห้องสมุดไป่ตู้
3
中医治疗
魏子孝主任医师查房：
舌胖边有齿痕，舌质略红，苔薄淡黄，脉细弦
益气活血，补阳还五汤
生黄芪30g 川芎10g 燀桃仁10g 红花10g 赤芍15g 白芍20g 当归10g 地龙12g 蜈蚣2条 生薏苡仁30g 牛膝15g 秦艽15g 生白术15g 菖蒲15g 郁金12g 鬼箭羽15g
1. 双侧都要检查（除踝反射要双侧同时减弱或消失才可判断为阳性外，其余四项 感觉只要单侧异常或缺失就可判断为阳性）；
2. 检查环境安静、舒适，温度适宜（25℃左右）； 3. 注意避开胼胝、溃疡、疤痕和坏死组织等部位； 4. 检查前先检查患者的正常感觉/反射部位作为参照； 5. 不要让患者看到或听到筛查仪器，以免对患者判断造成主观干扰。
中医治疗－内服
③阳虚血瘀型：主症见肢体麻木，遇冷则痛，畏寒肢冷，腰膝酸软，或痛剧夜甚，口淡
不渴，大便不畅或大便溏薄，阳痿早泄， 舌淡暗体胖苔白厚或腻，脉沉细或沉迟。 治法：补肾温阳、活血通络 方剂：金匮肾气丸加桃红四物汤加减 （基础方：附子、桂枝、生地、丹皮、茯苓、泽泻、山药、 山萸、桃仁、红花、当归、川芎、赤芍）
中医治疗
中药泡洗：
透骨草30g 生艾叶15g 川乌15g 草乌15g
花椒15g
伸筋草15g
红花15g
苏木14g
5
糖尿病周围神经病变的 中西医诊断与治疗
DPN发病率最高的糖尿病慢性并发症
中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组. 1991-2000年全国住院糖尿病患者慢性 并发症及相关大血管病变回顾性分析. 中国医学科学院学报2002; 24: 447-51.
阿卡波糖片 50mg tid
周围神经病变治疗： 腺苷钴胺1.5mg qd 硫辛酸0.6 qd 依帕司他 50mg tid
ห้องสมุดไป่ตู้
3
中医治疗
魏子孝主任医师查房：
舌胖边有齿痕，舌质略红，苔薄淡黄，脉细弦
益气活血，补阳还五汤
生黄芪30g 川芎10g 燀桃仁10g 红花10g 赤芍15g 白芍20g 当归10g 地龙12g 蜈蚣2条 生薏苡仁30g 牛膝15g 秦艽15g 生白术15g 菖蒲15g 郁金12g 鬼箭羽15g
1. 双侧都要检查（除踝反射要双侧同时减弱或消失才可判断为阳性外，其余四项 感觉只要单侧异常或缺失就可判断为阳性）；
2. 检查环境安静、舒适，温度适宜（25℃左右）； 3. 注意避开胼胝、溃疡、疤痕和坏死组织等部位； 4. 检查前先检查患者的正常感觉/反射部位作为参照； 5. 不要让患者看到或听到筛查仪器，以免对患者判断造成主观干扰。
中医治疗－内服
③阳虚血瘀型：主症见肢体麻木，遇冷则痛，畏寒肢冷，腰膝酸软，或痛剧夜甚，口淡
不渴，大便不畅或大便溏薄，阳痿早泄， 舌淡暗体胖苔白厚或腻，脉沉细或沉迟。 治法：补肾温阳、活血通络 方剂：金匮肾气丸加桃红四物汤加减 （基础方：附子、桂枝、生地、丹皮、茯苓、泽泻、山药、 山萸、桃仁、红花、当归、川芎、赤芍）
糖尿病神经病变ppt课件
糖尿病
神经纤维中葡萄糖水平
糖化终产物形成
多元醇途径活性
自由基形成
一氧化氮灭活
糖尿病
血液凝固性 血小板活性 红细胞变硬
结构损伤 – 不可逆 性神经病变
血管收缩
神经内膜毛细血 管阻塞
神经缺氧
一氧化氮合成 -亚麻脂酸 内皮素
基底膜增厚 内皮细胞肿胀
糖尿病 糖尿病
神经传导速率
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病性脊髓病
感觉性多发性神经病
糖尿病性脊髓性共济失调
麻木型
（假性脊髓痨）
疼痛型
脊髓性肌萎缩
麻木-疼痛型
肌萎缩侧索硬化综合征
后侧束硬化综合征
感觉运动性多发性神经病
脊髓软化
急性或亚急性运动型多发神经病
❖ 非对称性单一或多根周围神经病 脑部病变
肢体或躯干的单神经病
低血糖引起的脑病
颅神经病
糖尿病性昏迷
弥漫性多神经病变
• 小纤维神经病变
–急性痛性神经病变
✓病程多小于6月 ✓常发生在下肢及足部 ✓以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、
火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或 接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加 重 ✓对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反 射与肌肉运动正常 ✓常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤 干燥、血管舒缩障碍
病理改变
脑部
缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血 管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动 脉硬化。
朱禧星.现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，11: 335
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
神经纤维中葡萄糖水平
糖化终产物形成
多元醇途径活性
自由基形成
一氧化氮灭活
糖尿病
血液凝固性 血小板活性 红细胞变硬
结构损伤 – 不可逆 性神经病变
血管收缩
神经内膜毛细血 管阻塞
神经缺氧
一氧化氮合成 -亚麻脂酸 内皮素
基底膜增厚 内皮细胞肿胀
糖尿病 糖尿病
神经传导速率
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病性脊髓病
感觉性多发性神经病
糖尿病性脊髓性共济失调
麻木型
（假性脊髓痨）
疼痛型
脊髓性肌萎缩
麻木-疼痛型
肌萎缩侧索硬化综合征
后侧束硬化综合征
感觉运动性多发性神经病
脊髓软化
急性或亚急性运动型多发神经病
❖ 非对称性单一或多根周围神经病 脑部病变
肢体或躯干的单神经病
低血糖引起的脑病
颅神经病
糖尿病性昏迷
弥漫性多神经病变
• 小纤维神经病变
–急性痛性神经病变
✓病程多小于6月 ✓常发生在下肢及足部 ✓以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、
火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或 接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加 重 ✓对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反 射与肌肉运动正常 ✓常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤 干燥、血管舒缩障碍
病理改变
脑部
缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血 管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动 脉硬化。
朱禧星.现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，11: 335
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
健康讲座-糖尿病周围神经病变的中医药治疗
健康讲座-糖尿病周围神经病变的中医治疗一、概述糖尿病周围神经病变(DPN)，是糖尿病所致神经病变中最常见的一种，发病率为30％～90％。
其主要临床特征为四肢远端感觉、运动障碍，表现为肢体麻木、挛急疼痛、肌肉无力和萎缩、腱反射减弱或消失等。
早期呈相对可逆性，后期发展为顽固性难治性神经损伤。
发病机制目前尚未完全清楚，普遍认为其发生与血管病变、代谢紊乱、神经生长因子减少、遗传因素、自身免疫功能及血液流变学改变等多种因素相互作用有关。
本病患者性别差异不明显，男女几乎相当，患病年龄7～80岁不等，随年龄的增长患病率上升，高峰见于50～60岁。
患病率与病程关系不明显，T2DM患者中约有20％的神经病变先于糖尿病症状的出现，患病率与糖尿病病情严重程度无明显关系，但糖尿病高血糖状态控制不良者患病率明显增高。
本病属中医“麻木”、“血痹”、“痛证”、“痿证”等范畴。
二、DPN的临床表现1、周围感觉神经病变是糖尿病早期最多见的神经病变,临床上表现为肢体感觉异常,四肢远端有本体觉、位置觉、振动觉、温度觉异常,常有共济失调、踏棉絮感,四肢蚁走感,或手套、袜套样感觉,随后可伴有深部钝痛与痉挛样痛,即痛性神经病变,疼痛呈持续性、自发性或疼痛过敏。
病程少于6 个月至1年为急性,超过6 个月至1 年为慢性。
多见于下肢疼痛,常伴有其他感觉异常:如麻木,其疼痛的产生可能与小的 C 型纤维损伤病变有关。
2、周围运动神经病变2.2.1单神经炎局部运动神经病变好发于老年人,起病突然,伴疼痛,与营养神经的血管堵塞有关。
好发部位有正中神经、尺神经,可发生腕管综合征;累及桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、足跖正中神经与外侧神经,可出现皮肤疼痛、麻木、感觉异常;累及动眼神经、外展神经、面神经,出现眼睑下垂、复视、斜视。
2.2.2近端运动神经病变也称糖尿病性肌肉萎缩,与慢性炎性多神经脱髓鞘病变、神经结构破坏、神经蛋白漏出引起自身免疫有关。
临床特点有:①以老年患者为主,起病缓慢,个别突然起病;②以大腿或骨盆疼痛为主;③常伴有下肢近端肌无力,坐下后起立困难;④多由单侧起病发展为双侧病变;⑤可有自发性肌束收缩症状;⑥体检见明显的髂腰肌、闭孔肌、大腿内收肌肉群无力,臀大肌及臀小肌相对完好。
国家基层糖尿病神经病变诊治指南(2024版)解读PPT课件
政策支持力度加大
制定相关优惠政策
针对基层医疗机构在糖尿病神经 病变诊治方面的实际需求，制定 相应的优惠政策，如设备购置补
贴、药品价格优惠等。
加强资金投入
加大对基层医疗机构在糖尿病神经 病变诊治方面的资金投入力度，支 持其改善诊治条件、提升诊治能力 。
完善医保政策
将糖尿病神经病变纳入医保报销范 围，减轻患者经济负担，提高患者 就医积极性。
全面提升基层服务能力目标设定
提高基层医生诊治能力
通过定期培训和考核，确保基层医生 熟练掌握糖尿病神经病变的诊治技术 和最新进展，提高基层首诊的准确性
和治疗效果。
完善基层诊疗设备配置
加大对基层医疗机构的投入，更新和 完善糖尿病神经病变相关的诊疗设备 ，为基层医生提供更好的技术支持。
建立双向转诊机制
加强基层医疗机构与上级医院的合作 与联系，建立完善的双向转诊机制， 确保糖尿病神经病变患者能够得到及
时、有效的治疗。
开展健康教育与科普宣传
在基层社区广泛开展糖尿病神经病变 相关的健康教育和科普宣传活动，提 高居民对疾病的认知和预防意识。
THANKS
感谢观看
1 2
高发病率
糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之 一，发病率高，严重影响患者生活质量。
多样性症状
糖尿病神经病变可累及中枢神经及周围神经，临 床表现多样，如肢体麻木、疼痛、感觉异常等。
3
诊断与治疗不足
目前，糖尿病神经病变的诊断率和治疗率均不高 ，很多患者在出现严重症状时才被确诊。
指南制定目的与重要性
注意事项
定期监测血糖，根据血糖变化调整药物剂量；注意药物的副作用和 相互作用，避免不良反应。
非药物治疗手段介绍
糖尿病周围神经病变PPT课件
小动脉和毛细血管，脑梗塞的病人侵犯中小动脉 比主干多。由于血管的基底膜增厚，血管内皮细 胞增生，血管壁内有脂肪及多糖类物质沉积，可 使血管管腔变窄，血流受阻，以致引起局部缺血， 最后导致神经病变。
6
糖尿病神经病变的发生机理
❖ 二、代谢障碍： ❖ ①在高血糖和胰岛素不足时，可激活葡萄糖的多元醇
通路，使醛糖还原酶活性升高，神经组织内较多的葡 萄糖被醛糖还原酶转化为山梨醇，再经山梨醇脱氢酶 氧化为果糖，致使神经内山梨醇和果糖积聚增多，造 成神经细胞肿胀变性，使神经功能受到损害，神经传 导速度减慢。 ❖ ② myo-肌醇耗竭，发现糖尿病人和动物神经组织中 myo-肌醇耗竭， myo-肌醇时构成肌醇磷脂的主要成 分， myo-肌醇减少，改变了Na+ATP酶的活性，导致 神经细胞功能紊乱。
3、颅神经病变－少见，可有阿－罗氏瞳孔，表现瞳孔小而不规则，对 光反应及调节反应迟钝或消失。其次是眼肌麻痹，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受 累。
10
临床表现
❖ 4、植物神经病变－ ❖ ①心、血管自主神经病变—固定性心率、体位性低血压，血管舒
缩功 能障碍，表现皮肤温度低，受寒后尤为明显。 ❖ ②胃肠功能紊乱—胃轻瘫、腹泻便秘交替； ❖ ③泌尿生殖系统功能障碍—尿潴留、阳痿、不育等； ❖ ④排汗功能障碍—下肢少汗，上肢多汗、就餐时明显； ❖ ⑤神经骨关节病：夏科氏（Charcot）关节、骨质增生、关节周
❖ 3、补充肌醇－根据高血糖时多元醇通路活性增高，神经细胞内 肌醇耗竭，可补充肌醇治疗，2g/d，口腹，3个月一疗程。
❖ 4、血管扩张剂－654－2、α1受体阻断剂、前列腺素E1、己酮可 可碱等。
❖ 5、神经营养素－维生素B1、维生素B12、、甲基维生素B12 等用于治疗糖尿病周围 神经病变。
6
糖尿病神经病变的发生机理
❖ 二、代谢障碍： ❖ ①在高血糖和胰岛素不足时，可激活葡萄糖的多元醇
通路，使醛糖还原酶活性升高，神经组织内较多的葡 萄糖被醛糖还原酶转化为山梨醇，再经山梨醇脱氢酶 氧化为果糖，致使神经内山梨醇和果糖积聚增多，造 成神经细胞肿胀变性，使神经功能受到损害，神经传 导速度减慢。 ❖ ② myo-肌醇耗竭，发现糖尿病人和动物神经组织中 myo-肌醇耗竭， myo-肌醇时构成肌醇磷脂的主要成 分， myo-肌醇减少，改变了Na+ATP酶的活性，导致 神经细胞功能紊乱。
3、颅神经病变－少见，可有阿－罗氏瞳孔，表现瞳孔小而不规则，对 光反应及调节反应迟钝或消失。其次是眼肌麻痹，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受 累。
10
临床表现
❖ 4、植物神经病变－ ❖ ①心、血管自主神经病变—固定性心率、体位性低血压，血管舒
缩功 能障碍，表现皮肤温度低，受寒后尤为明显。 ❖ ②胃肠功能紊乱—胃轻瘫、腹泻便秘交替； ❖ ③泌尿生殖系统功能障碍—尿潴留、阳痿、不育等； ❖ ④排汗功能障碍—下肢少汗，上肢多汗、就餐时明显； ❖ ⑤神经骨关节病：夏科氏（Charcot）关节、骨质增生、关节周
❖ 3、补充肌醇－根据高血糖时多元醇通路活性增高，神经细胞内 肌醇耗竭，可补充肌醇治疗，2g/d，口腹，3个月一疗程。
❖ 4、血管扩张剂－654－2、α1受体阻断剂、前列腺素E1、己酮可 可碱等。
❖ 5、神经营养素－维生素B1、维生素B12、、甲基维生素B12 等用于治疗糖尿病周围 神经病变。
糖尿病周围神经病变课件
糖尿病周围神经病变 课件
目录
• 糖尿病周围神经病变概述 • 糖尿病周围神经病变的诊断 • 糖尿病周围神经病变的治疗
目录
• 糖尿病周围神经病变的预防与护理 • 糖尿病周围神经病变的最新研究进展
01
糖尿病周围神经病变概述
定义与分类
定义
糖尿病周围神经病变是指糖尿病 患者出现周围神经功能障碍的临 床表现，属于糖尿病慢性并发症 之一。
如阿司匹林、氯吡格雷等，可以 抑制血小板聚集，改善血液循环， 减轻神经病变引起的疼痛和麻木
等症状。
降糖药
如胰岛素、二甲双胍等，可以降 低血糖，减轻高血糖对神经的损
害，延缓病情进展。
营养神经药物
如维生素B12、甲钴胺等，可以 营养神经，促进神经再生和修复，
改善神经功能。
非药物治疗
生活方式改变
如控制饮食、增加运动、戒烟限酒等，可以改善 代谢紊乱，延缓病情进展。
分类
糖尿病周围神经病变可分为远端 对称性多发性神经病变、急性单 神经病变、非对称性多发性神经 病变等类型。
发病机制
高血糖
微血管病变
长期高血糖状态导致神经细胞内葡萄 糖浓度升高，引起细胞代谢紊乱和功 能障碍，进而引发周围神经病变。
糖尿病患者的微血管病变可导致神经 组织缺血、缺氧，引起神经细胞损伤 和功能障碍。
氧化应激
高血糖状态下，体内氧化应激反应增 强，产生大量自由基和活性氧，对神 经细胞造成损伤。
临床表现
01
02
03
感觉异常
患者可能出现肢体麻木、 疼痛、感觉减退或消失等 症状。
运动障碍
可能出现肌肉无力、萎缩、 关节僵硬等症状。
自主神经功能障碍
可能出现排汗异常、体位 性低血压、膀胱和肠道功 能异常等症状。
目录
• 糖尿病周围神经病变概述 • 糖尿病周围神经病变的诊断 • 糖尿病周围神经病变的治疗
目录
• 糖尿病周围神经病变的预防与护理 • 糖尿病周围神经病变的最新研究进展
01
糖尿病周围神经病变概述
定义与分类
定义
糖尿病周围神经病变是指糖尿病 患者出现周围神经功能障碍的临 床表现，属于糖尿病慢性并发症 之一。
如阿司匹林、氯吡格雷等，可以 抑制血小板聚集，改善血液循环， 减轻神经病变引起的疼痛和麻木
等症状。
降糖药
如胰岛素、二甲双胍等，可以降 低血糖，减轻高血糖对神经的损
害，延缓病情进展。
营养神经药物
如维生素B12、甲钴胺等，可以 营养神经，促进神经再生和修复，
改善神经功能。
非药物治疗
生活方式改变
如控制饮食、增加运动、戒烟限酒等，可以改善 代谢紊乱，延缓病情进展。
分类
糖尿病周围神经病变可分为远端 对称性多发性神经病变、急性单 神经病变、非对称性多发性神经 病变等类型。
发病机制
高血糖
微血管病变
长期高血糖状态导致神经细胞内葡萄 糖浓度升高，引起细胞代谢紊乱和功 能障碍，进而引发周围神经病变。
糖尿病患者的微血管病变可导致神经 组织缺血、缺氧，引起神经细胞损伤 和功能障碍。
氧化应激
高血糖状态下，体内氧化应激反应增 强，产生大量自由基和活性氧，对神 经细胞造成损伤。
临床表现
01
02
03
感觉异常
患者可能出现肢体麻木、 疼痛、感觉减退或消失等 症状。
运动障碍
可能出现肌肉无力、萎缩、 关节僵硬等症状。
自主神经功能障碍
可能出现排汗异常、体位 性低血压、膀胱和肠道功 能异常等症状。
糖尿病周围神经病变的预防和治疗
戒烟限酒等生活习惯改善
吸烟和过量饮酒均会 增加糖尿病周围神经 病变的风险，应积极 戒烟限酒。
定期进行足部检查， 选择合适的鞋袜，避 免足部损伤和感染。
保持良好的作息习惯 ，保证充足的睡眠时 间，有助于改善身体 状况。
03 治疗方法及药物选择
口服药物治疗策略
选择合适的口服药物
根据患者的具体病情和身体状况，选 择适合的降糖药物，如二甲双胍、磺 脲类药物等。
家属参与康复计划制定
鼓励家属参与患者的康复计划制定，共同制定合 理的生活方式和锻炼计划，促进患者的康复。
心理干预在康复过程中作用
评估患者心理状态
通过心理评估工具对患者的心理状态进行评估，了解患者是否存 在焦虑、抑郁等不良情绪。
个性化心理干预措施
根据患者的心理评估结果，制定个性化的心理干预措施，如认知行 为疗法、放松训练等，帮助患者缓解不良情绪。
衡。
增加富含纤维的食物摄入，如全 谷物、蔬菜、水果等，有助于改
善肠道功能。
适量补充B族维生素，如维生素 B1、B6、B12等，对神经系统
健康有益。
规律运动锻炼指导
规律运动锻炼有助于改善血糖 控制，提高胰岛素敏感性。
建议患者进行有氧运动，如散 步、慢跑、游泳等，每周至少 150分钟中等强度运动。
运动前需评估患者身体状况， 制定个性化的运动方案，避免 运动损伤。
注意事项
在使用胰岛素治疗时，需要注意胰岛素的种类、剂量、注射 时间等，避免出现低血糖等不良反应。同时，患者需要学会 正确的注射技巧和血糖监测方法。
非药物辅助治疗方法介绍
饮食治疗
通过合理的饮食安排，控制总热 量摄入，减少高糖、高脂肪食物 的摄入，增加蔬菜、水果等富含
纤维的食物的摄入。
糖尿病周围神经病变完整版
糖尿病周围神经病变完整版糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的临床并发症之一，发病率超过50%。
临床以慢性疼痛和四肢袜套样改变为主要症状，严重影响患者生活质量。
本文分析了DPN的发病机制、分型及治疗等，从而为临床防治提供重要理论依据。
DPN发病机制的认识糖脂代谢紊乱糖尿病患者在高糖代谢环境中，周围神经极易受到损害，因为高血糖会增加醛糖还原酶的活性，而醛糖还原酶是多元醇代谢途径中的一种关键还原酶，导致大量山梨醇和果糖等物质在神经元中积累，不能被完全利用和分解，从而引起细胞内渗透压升高，随之出现肿胀，严重时引起细胞变性和坏死，从而进一步导致糖脂代谢紊乱，使血管内皮细胞功能障碍及神经微循环异常，最终导致血液凝固性增加，造成血管腔狭窄甚至阻塞，发生微循环障碍、神经缺血缺氧的损害和髓鞘的连续性被破坏，从而进一步引起神经的损伤。
神经营养因子（NTF）缺乏NTF负责维持神经元和神经纤维的功能，NTF缺乏会损害神经的生理功能及其自愈能力，其中脑源性NTF和胰岛素样神经生长因子均参与DPN的发生和发展，神经生长因子是属于神经系统最重要的生物活性分子，在神经元的发育、分化，维持正常功能方面有着极为关键的作用。
因此NTF 缺乏也是诱发DPN的一个重要因素。
氧化应激DPN与氧化应激（OS）反应关系密切，OS是由于人体衰老或者病变，导致了氧化与抗氧化能力之间的失衡，从而产生了过多的机体活性氧（ROS）。
ROS及二酰基甘油（DAG）能够激活蛋白激酶C（PKC）途径。
PKC由丝氨酸/苏氨酸激酶、蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶G（PKG）共同构成，它不仅是神经因子信号传导的主要媒介，还参与血管内皮细胞的增殖、分化、凋亡、转化等生理过程，在生命活动中发挥着关键的调控作用。
DAG-PKC通路通过调控一氧化氮（NO）产生，引起外周血管功能障碍，进而促进DPN进展。
自身免疫性疾病具有调节性T淋巴细胞亚群的细胞免疫机制在DPN的发病过程中发挥重要作用，它参与了免疫介导的炎症负向调控机制，使周围神经组织中CD8+T细胞浸润增加，对雪旺细胞有毒性，可诱导其细胞凋亡。
糖尿病周围神经病变-PPT课件
定义 发病机制 分类运动，感觉神经 和植物神经元（整个神经元或其部分） 结构。 周围神经病变：糖尿病致节段性脱髓 鞘，髓鞘再生及轴突变性为病理特征 及一系列临床表现的综合症。
二、分类
颅（脑）神经 解剖 躯体
脊神经病变
（内脏）自主
临床表现及对症处理
C-纤维 疼痛烧灼样，感觉异常 交感神经性： 非交感神经性： 可乐定 辣椒素
Aδ纤维 钻心，牙痛样深部痛 卡马西平
抗惊厥剂：加巴喷丁；抗焦虑剂： 非三环类；NMDA 拮抗剂：右美沙酚 非鸦片类中枢镇痛剂：曲马多
疼痛处理:
中枢镇痛剂：曲马多、可待因、度冷丁等
抗焦虑药惊厥麻醉药：阿米替林、 加巴喷丁、卡马西平、鲁米那等
2、神经源性膀胱病变 交感及副交感支配病变引起排尿异常。 表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留 、残余尿增多，易并发返流性尿路感染。 诊断：B超测定膀胱残余尿 如大于50ML则 可诊断。 对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱 收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂 （松弛内括约肌） 如酚苄明；手术。
功能
运动 感觉
神经传导通路
感觉 N 节 中间 N
感觉 N
皮肤、骨骼肌、 感受器 内脏 α /β 内脏 M 汗腺 M 内脏
节后 Ach
交感节
中枢N
节前Ach
节后NA
副交感节前 Ach 躯体 Ach
效应器
骨骼肌
三、发病机制
血管性、缺血性、缺氧性 山梨醇旁路活性增加
氧化应激自由基过多
Schwann细胞与轴突联系异常
甲钴铵：活性维生素B12，在甲基转移中起 辅酶作用，参与卵磷酯和乙酰胆碱的生物 合成。 爱维治：以小牛血清为原料的小分子量肽 、核黄酸和寡糖类物质。具有降血糖、改 善神经髓鞘细胞代谢等作用。 此外B族维生素、维生素E、胞二磷胆碱对 DPN也有一定疗效。
二、分类
颅（脑）神经 解剖 躯体
脊神经病变
（内脏）自主
临床表现及对症处理
C-纤维 疼痛烧灼样，感觉异常 交感神经性： 非交感神经性： 可乐定 辣椒素
Aδ纤维 钻心，牙痛样深部痛 卡马西平
抗惊厥剂：加巴喷丁；抗焦虑剂： 非三环类；NMDA 拮抗剂：右美沙酚 非鸦片类中枢镇痛剂：曲马多
疼痛处理:
中枢镇痛剂：曲马多、可待因、度冷丁等
抗焦虑药惊厥麻醉药：阿米替林、 加巴喷丁、卡马西平、鲁米那等
2、神经源性膀胱病变 交感及副交感支配病变引起排尿异常。 表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留 、残余尿增多，易并发返流性尿路感染。 诊断：B超测定膀胱残余尿 如大于50ML则 可诊断。 对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱 收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂 （松弛内括约肌） 如酚苄明；手术。
功能
运动 感觉
神经传导通路
感觉 N 节 中间 N
感觉 N
皮肤、骨骼肌、 感受器 内脏 α /β 内脏 M 汗腺 M 内脏
节后 Ach
交感节
中枢N
节前Ach
节后NA
副交感节前 Ach 躯体 Ach
效应器
骨骼肌
三、发病机制
血管性、缺血性、缺氧性 山梨醇旁路活性增加
氧化应激自由基过多
Schwann细胞与轴突联系异常
甲钴铵：活性维生素B12，在甲基转移中起 辅酶作用，参与卵磷酯和乙酰胆碱的生物 合成。 爱维治：以小牛血清为原料的小分子量肽 、核黄酸和寡糖类物质。具有降血糖、改 善神经髓鞘细胞代谢等作用。 此外B族维生素、维生素E、胞二磷胆碱对 DPN也有一定疗效。
糖尿病周围神经病变 ppt课件
糖尿病周围神经病变的治疗
Therapy of Diabetic Peripheral Neuropathy
控制血糖
2型糖尿病患者的视网膜病变、肾脏病变以及可能的神经病变通过降低血糖
局灶性单神经病变：主要累及正中神经、尺神经、桡神经以及第Ⅲ、Ⅳ、
Ⅵ和Ⅶ颅神经，面瘫在糖尿病患者中的发生率也高于非糖尿病患者。大 多数在数月后自愈。
ppt课件 8
糖尿病周围神经病变的诊断
Diagnosis of Diabetic Peripheral Neuropathy
症状及体征
3.
非对称性的多发局灶性神经病变：起病急，以运动障碍为主，出现
多发神经根病变
最常见为腰段多发神经根病变
主要为L2、L3和L4等高腰段的神经根病变引起的一系列症状
自主神经病变
糖尿病自主神经病变(DAN)是糖尿病常见的并发症 可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统。
ppt课件 3
糖尿病周围神经病变的病因和发病机制？
Pathogen and pathogenesis of Diabetic Peripheral Neuropathy
全部患者应该在诊断为糖尿病后至少每年筛查一次DPN
对于糖尿病病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，
应该每隔3-6个月进行复查
ppt课件
22
糖尿病周围神经病变的治疗
Therapy of Diabetic Peripheral Neuropathy
对因治疗：积极控制高血糖是防治DPN最根本和最重要的手段
ppt课件
20
体格检查（密歇根筛查量表）
指标 左足外观 临床表现 正常 异常 无 有 存在 得分 0 1 0 1 0 0.5 指标 右足外观 临床表现 正常 异常 无 有 存在 得分 0 1 0 1 0 0.5
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6
新思路：糖尿病自主神经病变与炎症反应*
自主神经回路至少可部分调控体内的炎症 反应
脾或其他器官内迷走神经的活性增高可降 低免疫系统对伤害性刺激的反应，减少细 胞因子产生并抑制炎症反应
促炎因子TNF-a, IL-1, IL-6和IL-8被抑制，抗炎 因子如IL-10及TGF-b不受影响
*Aaron I Vinik1, et al. Diabetic cardiac autonomic neuropathy, inflammation and cardiovascular disease. J Diabetes Invest, 2013. doi:10.1111/jdi.12042
✓ 糖尿病控制和并发症试验(DCCT)数据和流行病学 研究的数据均支持，不论对1型还是2型糖尿病患 者，将血糖控制在理想水平均有助于预防糖尿病 神经病变及大血管病变
30
2013美国ADA糖尿病指南 血糖控制目标（成人）
将HbA1c降至7%左右或以下可减少糖尿病微血管并发症 的发生；若在确诊后即执行此标准，远期的大血管并发症 发生率也将降低。因此对于多数非妊娠期成人，HbA1c的 目标值为7%。(B)
亮点二：自我血糖监测。 ✓ 除了每日监测三餐前血糖，6种情况也需要测定（餐后 血糖，睡前血糖，运动前血糖，疑有低血糖时，发生低 血糖后，遇特殊情况或任务时）
瞳孔 泪腺分泌障碍 心血管功能障碍 胃肠道功能紊乱 泌尿生殖系统 汗液分泌障碍
糖尿病神经病变和心血管病
糖尿病自主神经病变 与多种心血管事件关系密切
✓ 静息性心动过速 ✓ 体位性低血压 ✓ 运动耐量下降 ✓ 无症状性心肌缺血 ✓ 心肌梗死 ✓ 心梗后生存率降低 ✓ 可预测卒中的发生
糖尿病自主神经病变的危害
抑制
正常状况下
•迷走神经抑制脾 中巨噬细胞活化 释放细胞因子， 抑制炎症反应
•同时下丘脑-垂 体轴也通过释放 糖皮质激素参与 炎症的调节过程
糖尿病病程早期就已存在副交感神经神经功能受损，交感 神经活性相对增高
副交感神经活性的下降导致对炎症反应的抑制力减弱
若这种状态持续存在，失调的炎症反应便可促使糖尿病并发症的 发生：心血管并发症、视网膜病变
糖尿病自主 神经病变时
抑制解除
二、糖尿病神经病变的危害
感觉神经病变的危害 运动神经病变的危害 自主神经病变的危害
糖尿病感觉神经病变的危害
疼痛和感觉异常 温、痛觉的减退或缺失 关节位置觉和振动觉受损
糖尿病感觉神经病变的危害
疼痛和感觉异常 温、痛觉的减退或缺失 关节位置觉和振动觉受损
糖尿病肾病
糖尿病神经病变和糖尿病肾病
自主神经病变→交感神经 张力下降→肾血管收缩障 碍→高血压加剧肾脏损伤
自主神经病变能够预测胰 岛素依赖型糖尿病患者肾 小球滤过率（GFR）的下 降*
* Sundkvist G, Lilja B: Autonomic neuropathy predicts deterioration in glomerular filtration rate in patients with IDDM. Diabetes Care 1993, 16(5):773-779.
对特殊人群（病程短、预期寿命长、无明显CVD者）可将 HbA1c目标值设置得更严格（如6.5%），但前提是不发 生明显低血糖等治疗负反应。(C)
对有严重低血糖病史 /预期寿命短 /进展期微血管并发症或 大血管并发症 /病情严重/糖尿病病程长且以有效剂量联合 用药血糖无法达标的人群，可将HbA1c目标值放松（如 8%）。(B)
四肢远端肌力减退、肌肉萎缩、腱反射消 失
运动神经受损会引起肌肉、关节松弛，导 致异常骨性突起或关节畸形，最终引起表 皮磨损溃疡形成
✓ Charcot关节病
糖尿病自主神经病变的危害
瞳孔 泪腺分泌障碍 心血管功能障碍 胃肠道功能紊乱 泌尿生殖系统 汗液分泌障碍
糖尿病自主神经病变的危害
瞳孔 泪腺分泌障碍 心血管功能障碍 胃肠道功能紊乱 泌尿生殖系统 汗液分泌障碍
胃轻瘫 便秘，便秘-腹泻交替
糖尿病自主神经病变的危害
瞳孔 泪腺分泌障碍 心血管功能障碍 胃肠道功能紊乱 泌尿生殖系统 汗液分泌障碍
神经原性膀胱
尿潴留、尿失禁，易并发尿 路感染
勃起障碍
阳痿可能是糖尿病自主神经 病变的最早症状
糖尿病周围神经病变的危害与 防治详解演示文稿
（优选）糖尿病周围神经病变 的危害与防治
背景 危害 预防 治疗
3
糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不 能清楚肯定
相关因素包括：
✓ 持续高血糖 ✓ 高血压 ✓ 肥胖 ✓ 高脂血症 ✓ 遗传易感因素
4
•神经纤维发生节段性 脱髓鞘 •严重时伴有轴突变性、 肿胀，或伴神经节细 胞变性
肢体远端部位遭受各种意外损伤而全然不知
烫伤、热水烧伤、足部外伤引起溃疡
糖尿病足
糖尿病感觉神经病变的危害
疼痛和感觉异常 温、痛觉的减退或缺失 关节位置觉和振动觉受损
步态与站立不稳：感觉性共济失调 行动不稳容易造成跌倒、外伤甚至骨折 老年人骨折引起的并发症导致死亡率增高
糖尿病运动神经病变的危害
三、预防与治疗
预防
控制血糖，纠正血脂异常，控制高血压
✓ 对糖尿病周围神经病变的其他危险因素目前还没 有明确肯定的预防性研究，但是血脂和血压的改 善以及避免吸烟和过度饮酒已经被认为可以预防 糖尿病并发症的相比以往的两大亮点
亮点一：突出糖尿病病人血压管理的重要性。 ✓ 年轻的糖尿病人，血压控制必须在130/80毫米汞柱以下 ✓ 年老的病人收缩压可以适当放宽到140毫米汞柱，以免 不能耐受，产生头晕、乏力等症状; ✓ 但是如果有脑卒中的危险因素，则还是控制在130毫米 汞柱以下。
糖尿病自主神经病变的危害
瞳孔 泪腺分泌障碍 心血管功能障碍 胃肠道功能紊乱 泌尿生殖系统 汗液分泌障碍
四肢末端少汗 躯干部位的多汗
影响体温调节
足不出汗
皮肤干裂，更易促进溃疡发生
神经病变是糖尿病患者致残、生命质量 下降的最常见原因
如何预防及治疗？
29
三、预防与治疗
预防
控制血糖，纠正血脂异常，控制高血压
新思路：糖尿病自主神经病变与炎症反应*
自主神经回路至少可部分调控体内的炎症 反应
脾或其他器官内迷走神经的活性增高可降 低免疫系统对伤害性刺激的反应，减少细 胞因子产生并抑制炎症反应
促炎因子TNF-a, IL-1, IL-6和IL-8被抑制，抗炎 因子如IL-10及TGF-b不受影响
*Aaron I Vinik1, et al. Diabetic cardiac autonomic neuropathy, inflammation and cardiovascular disease. J Diabetes Invest, 2013. doi:10.1111/jdi.12042
✓ 糖尿病控制和并发症试验(DCCT)数据和流行病学 研究的数据均支持，不论对1型还是2型糖尿病患 者，将血糖控制在理想水平均有助于预防糖尿病 神经病变及大血管病变
30
2013美国ADA糖尿病指南 血糖控制目标（成人）
将HbA1c降至7%左右或以下可减少糖尿病微血管并发症 的发生；若在确诊后即执行此标准，远期的大血管并发症 发生率也将降低。因此对于多数非妊娠期成人，HbA1c的 目标值为7%。(B)
亮点二：自我血糖监测。 ✓ 除了每日监测三餐前血糖，6种情况也需要测定（餐后 血糖，睡前血糖，运动前血糖，疑有低血糖时，发生低 血糖后，遇特殊情况或任务时）
瞳孔 泪腺分泌障碍 心血管功能障碍 胃肠道功能紊乱 泌尿生殖系统 汗液分泌障碍
糖尿病神经病变和心血管病
糖尿病自主神经病变 与多种心血管事件关系密切
✓ 静息性心动过速 ✓ 体位性低血压 ✓ 运动耐量下降 ✓ 无症状性心肌缺血 ✓ 心肌梗死 ✓ 心梗后生存率降低 ✓ 可预测卒中的发生
糖尿病自主神经病变的危害
抑制
正常状况下
•迷走神经抑制脾 中巨噬细胞活化 释放细胞因子， 抑制炎症反应
•同时下丘脑-垂 体轴也通过释放 糖皮质激素参与 炎症的调节过程
糖尿病病程早期就已存在副交感神经神经功能受损，交感 神经活性相对增高
副交感神经活性的下降导致对炎症反应的抑制力减弱
若这种状态持续存在，失调的炎症反应便可促使糖尿病并发症的 发生：心血管并发症、视网膜病变
糖尿病自主 神经病变时
抑制解除
二、糖尿病神经病变的危害
感觉神经病变的危害 运动神经病变的危害 自主神经病变的危害
糖尿病感觉神经病变的危害
疼痛和感觉异常 温、痛觉的减退或缺失 关节位置觉和振动觉受损
糖尿病感觉神经病变的危害
疼痛和感觉异常 温、痛觉的减退或缺失 关节位置觉和振动觉受损
糖尿病肾病
糖尿病神经病变和糖尿病肾病
自主神经病变→交感神经 张力下降→肾血管收缩障 碍→高血压加剧肾脏损伤
自主神经病变能够预测胰 岛素依赖型糖尿病患者肾 小球滤过率（GFR）的下 降*
* Sundkvist G, Lilja B: Autonomic neuropathy predicts deterioration in glomerular filtration rate in patients with IDDM. Diabetes Care 1993, 16(5):773-779.
对特殊人群（病程短、预期寿命长、无明显CVD者）可将 HbA1c目标值设置得更严格（如6.5%），但前提是不发 生明显低血糖等治疗负反应。(C)
对有严重低血糖病史 /预期寿命短 /进展期微血管并发症或 大血管并发症 /病情严重/糖尿病病程长且以有效剂量联合 用药血糖无法达标的人群，可将HbA1c目标值放松（如 8%）。(B)
四肢远端肌力减退、肌肉萎缩、腱反射消 失
运动神经受损会引起肌肉、关节松弛，导 致异常骨性突起或关节畸形，最终引起表 皮磨损溃疡形成
✓ Charcot关节病
糖尿病自主神经病变的危害
瞳孔 泪腺分泌障碍 心血管功能障碍 胃肠道功能紊乱 泌尿生殖系统 汗液分泌障碍
糖尿病自主神经病变的危害
瞳孔 泪腺分泌障碍 心血管功能障碍 胃肠道功能紊乱 泌尿生殖系统 汗液分泌障碍
胃轻瘫 便秘，便秘-腹泻交替
糖尿病自主神经病变的危害
瞳孔 泪腺分泌障碍 心血管功能障碍 胃肠道功能紊乱 泌尿生殖系统 汗液分泌障碍
神经原性膀胱
尿潴留、尿失禁，易并发尿 路感染
勃起障碍
阳痿可能是糖尿病自主神经 病变的最早症状
糖尿病周围神经病变的危害与 防治详解演示文稿
（优选）糖尿病周围神经病变 的危害与防治
背景 危害 预防 治疗
3
糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不 能清楚肯定
相关因素包括：
✓ 持续高血糖 ✓ 高血压 ✓ 肥胖 ✓ 高脂血症 ✓ 遗传易感因素
4
•神经纤维发生节段性 脱髓鞘 •严重时伴有轴突变性、 肿胀，或伴神经节细 胞变性
肢体远端部位遭受各种意外损伤而全然不知
烫伤、热水烧伤、足部外伤引起溃疡
糖尿病足
糖尿病感觉神经病变的危害
疼痛和感觉异常 温、痛觉的减退或缺失 关节位置觉和振动觉受损
步态与站立不稳：感觉性共济失调 行动不稳容易造成跌倒、外伤甚至骨折 老年人骨折引起的并发症导致死亡率增高
糖尿病运动神经病变的危害
三、预防与治疗
预防
控制血糖，纠正血脂异常，控制高血压
✓ 对糖尿病周围神经病变的其他危险因素目前还没 有明确肯定的预防性研究，但是血脂和血压的改 善以及避免吸烟和过度饮酒已经被认为可以预防 糖尿病并发症的相比以往的两大亮点
亮点一：突出糖尿病病人血压管理的重要性。 ✓ 年轻的糖尿病人，血压控制必须在130/80毫米汞柱以下 ✓ 年老的病人收缩压可以适当放宽到140毫米汞柱，以免 不能耐受，产生头晕、乏力等症状; ✓ 但是如果有脑卒中的危险因素，则还是控制在130毫米 汞柱以下。
糖尿病自主神经病变的危害
瞳孔 泪腺分泌障碍 心血管功能障碍 胃肠道功能紊乱 泌尿生殖系统 汗液分泌障碍
四肢末端少汗 躯干部位的多汗
影响体温调节
足不出汗
皮肤干裂，更易促进溃疡发生
神经病变是糖尿病患者致残、生命质量 下降的最常见原因
如何预防及治疗？
29
三、预防与治疗
预防
控制血糖，纠正血脂异常，控制高血压