精品推荐医学影像诊断PPT课件图文详解完整版-脑血管疾病MRI诊断
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脑血管病MRI诊断(1)
整理ppt
6
脑血管病：动脉闭塞性脑梗塞
MRI诊断
⒋稳定期（8-14天）
⑴梗塞周围水肿逐渐消退，占位效应消失 (2)病变区仍呈长T1与长T2信号 (3)大面积梗塞增强后仍有脑回状强化 (4)此期最易发生梗塞后出血
⒌慢性期（>15天）
⑴轻者逐渐恢复，T1WI与T2WI表现逐渐接近正常 ⑵重者囊变与软化，呈边界清楚的T1WI低信号，
2 早期边界模糊，晚期边界清楚锐利 3 周围无水肿，无占位效应
4 部分病例可同时合并脑萎缩 5 MR发现病灶数目及显示病灶明显优于CT
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19
塞多 发 腔 隙 性 脑 梗
整理ppt
20
腔隙性脑梗塞
整理ppt
21侧丘脑梗塞
整理ppt
23
出血性脑梗塞
整理ppt
24
2 脑炎：临床有相应感炎症状 3 转移瘤：皮层较少受累，指状水肿，
占位征像明显，可见强化瘤 结
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15
脑血管病：腔隙性脑梗塞
概述
定义：指脑内小动脉（主要为穿支）发
生闭塞，造成局部小范围内脑组
织缺血坏死，病灶大小通常在
腔隙
20mm以内，15~20mm为巨
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脑血管病：腔隙性脑梗塞
临床表现：
. 多见于50岁以上老年人，合并有高血 压，动脉硬化，高血脂，糖尿病等 . 梗塞部位不同，临床表现各异，可有 运动、感觉障碍。 . 相当一部分病人可无临床症状
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17
脑血管病：腔隙性脑梗塞
好发部位：基底节 内囊和外囊 丘脑 脑干
整理ppt
18
脑血管病：腔隙性脑梗塞
MRI表现
脑血管疾病MRI诊断 PPT
高血压性脑出血
MRI表现
❖慢性期（≥15天） • 软化灶（水）+含铁血黄素、铁蛋白：T1 低，T2高信号，黑环 • 水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2 均为低信号，以T2明显
右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收
丘脑血肿
急性期
吸收期（2周）
血肿破入脑室系统
Early subacute DeoxyHb (center) Intracelluar MetHb (periphery)
动静脉畸形
MRI
❖直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张 的葡萄状或蜂窝状流空血管团，还可 见供血动脉、引流静脉及并发的出血
海绵状血管瘤
❖扩张、衬有内皮的窦样间隙构成，其间无 脑组织
❖80%位于幕上 （髓质、皮髓质交界、基底 节），也可见于小脑、脑干、脊髓
❖瘤内出血 100% ❖50%多发
海绵状血管瘤
1小时
4小时
出血性脑梗死
左侧基底节梗塞
右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区
右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区
左侧大脑半球梗塞，大脑前动脉供血区
脑梗死
诊断和鉴别诊断
❖诊断
❖鉴别
• 闭塞血管供血区异 • 肿瘤（星形细胞
常密度/信号
瘤、转移瘤）
• 同时累及灰白质
• 脓肿
• 脑回状强化
• 脱髓鞘
脑梗死
CT表现
❖ ＞24小时 • 脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白 质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2周密度减低 且均匀，边界较清；2～3周， 梗死区水肿消失、 吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；1～2 月，软化灶 • 水肿和占位： 1～2周最明显 • 增强：3天～６周，2～3周最明显；脑回、斑片、 团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注
精品推荐医学影像诊断PPT课件图文详解完整版脑血管疾病MRI诊断
一、脑梗死（cerebral infarction）
❖血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑 血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压和 血液循环障碍所致
❖可分为：缺血性、出血性和腔隙性
缺血性脑梗死
影像表现
❖血管造影
• 脑血管狭窄 循环时间延长，流动缓慢
• 完全闭塞
远端血管不显影
• 侧支循环及血流改道表现
CT表现
❖ 破裂的动脉瘤
• CT上多不能显示瘤体
• 蛛网膜下腔出血 • 脑出血
判断动脉瘤位置
• 脑积水
• 脑水肿
• 脑梗死
• 脑疝
动脉瘤
MRI表现
❖无血栓动脉瘤呈流空信号 ❖血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号 ❖瘤腔内血栓，高低等或混杂信号 ❖钙化，低信号 ❖MRA价值与DSA近似
胼胝体出血破
❖急性期（3天） • 脱氧Hb • T1等；T2低信号
高血压性脑出血
MRI表现ห้องสมุดไป่ตู้
❖亚急性期（3～14天） • 细胞内F3+Hb（周边），脱氧Hb（中心）： T1周高中低，T2低信号 • 细 胞 外 稀 释 F3+Hb （ 周 边 ） ， 脱 氧 Hb （ 中 心）：T1和T2均周高中低信号 • 细胞外稀释F3+Hb： T1和T2均高信号
四、脑血管畸形
❖为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出 血和脑内出血的原因之一
❖分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血 管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸 形最常见
动静脉畸形（arterio-venous malformation）
❖由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一 条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静 脉窦，有时可见动静脉直接交通
❖血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑 血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压和 血液循环障碍所致
❖可分为：缺血性、出血性和腔隙性
缺血性脑梗死
影像表现
❖血管造影
• 脑血管狭窄 循环时间延长，流动缓慢
• 完全闭塞
远端血管不显影
• 侧支循环及血流改道表现
CT表现
❖ 破裂的动脉瘤
• CT上多不能显示瘤体
• 蛛网膜下腔出血 • 脑出血
判断动脉瘤位置
• 脑积水
• 脑水肿
• 脑梗死
• 脑疝
动脉瘤
MRI表现
❖无血栓动脉瘤呈流空信号 ❖血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号 ❖瘤腔内血栓，高低等或混杂信号 ❖钙化，低信号 ❖MRA价值与DSA近似
胼胝体出血破
❖急性期（3天） • 脱氧Hb • T1等；T2低信号
高血压性脑出血
MRI表现ห้องสมุดไป่ตู้
❖亚急性期（3～14天） • 细胞内F3+Hb（周边），脱氧Hb（中心）： T1周高中低，T2低信号 • 细 胞 外 稀 释 F3+Hb （ 周 边 ） ， 脱 氧 Hb （ 中 心）：T1和T2均周高中低信号 • 细胞外稀释F3+Hb： T1和T2均高信号
四、脑血管畸形
❖为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出 血和脑内出血的原因之一
❖分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血 管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸 形最常见
动静脉畸形（arterio-venous malformation）
❖由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一 条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静 脉窦，有时可见动静脉直接交通
脑血管疾病MRI诊断PPT课件
5 后期则表现为局部萎缩征像
5
6
T1WI
急 性 期
7
T2WI
急 性 期
8
T1WI
急 性 期
9
T2WI
急 性 期
10
（三）诊断要点
1 老年患者，有高血压动脉硬化及 糖尿病史
2 病灶呈三角形或楔形低密度，与 闭塞血管的供血范围一致
11
（四）鉴别诊断
1 良性胶质瘤：以圆形居多， 无分布特点
2 脑炎：临床有相应感炎症状 3 转移瘤：皮层较少受累，指状水肿，
15
（二）MRI表现
1 脑实质内小片状或条状异常信号， T1WI上呈低信号， T2WI上呈高信号
2 早期边界模糊，晚期边界清楚锐利 3 周围无水肿，无占位效应 4 部分病例可同时合并脑萎缩
16
多 发 腔 隙 性 脑 梗 塞
17
腔
隙
性
合 并 脑
脑 梗 塞
萎
缩
-T2
18
--
T1
腔 隙 性 合脑 并梗 脑塞
围 带，有时在后两者之间可见一薄层的低
信 号
31
4 慢性早期：红细胞溶解，去氧血红蛋白全部 氧化为高铁血红蛋白，血肿呈短 T1，长T2的信号特点
5 慢性期：血肿完全吸收，形成类似于脑脊液 的囊腔，表现为T1WI低信号； T2WI为高信号
32
右侧基底节区脑出血
33
脑干区脑出血
34
脑干区脑出血
35
（有很强的顺磁性），同时红细胞 开
始溶解，周围有含铁血黄素沉积环，
显。
故此期血肿表现复杂，分层现象明
早期：T1WI核心层为等信号，周围核外层为高
信号（高铁血红蛋白），外围水肿带不 明
5
6
T1WI
急 性 期
7
T2WI
急 性 期
8
T1WI
急 性 期
9
T2WI
急 性 期
10
（三）诊断要点
1 老年患者，有高血压动脉硬化及 糖尿病史
2 病灶呈三角形或楔形低密度，与 闭塞血管的供血范围一致
11
（四）鉴别诊断
1 良性胶质瘤：以圆形居多， 无分布特点
2 脑炎：临床有相应感炎症状 3 转移瘤：皮层较少受累，指状水肿，
15
（二）MRI表现
1 脑实质内小片状或条状异常信号， T1WI上呈低信号， T2WI上呈高信号
2 早期边界模糊，晚期边界清楚锐利 3 周围无水肿，无占位效应 4 部分病例可同时合并脑萎缩
16
多 发 腔 隙 性 脑 梗 塞
17
腔
隙
性
合 并 脑
脑 梗 塞
萎
缩
-T2
18
--
T1
腔 隙 性 合脑 并梗 脑塞
围 带，有时在后两者之间可见一薄层的低
信 号
31
4 慢性早期：红细胞溶解，去氧血红蛋白全部 氧化为高铁血红蛋白，血肿呈短 T1，长T2的信号特点
5 慢性期：血肿完全吸收，形成类似于脑脊液 的囊腔，表现为T1WI低信号； T2WI为高信号
32
右侧基底节区脑出血
33
脑干区脑出血
34
脑干区脑出血
35
（有很强的顺磁性），同时红细胞 开
始溶解，周围有含铁血黄素沉积环，
显。
故此期血肿表现复杂，分层现象明
早期：T1WI核心层为等信号，周围核外层为高
信号（高铁血红蛋白），外围水肿带不 明
医学影像诊断--脑血管疾病MRI诊断 ppt课件
动静脉畸形
MRI
❖直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张 的葡萄状或蜂窝状流空血管团，还可 见供血动脉、引流静脉及并发的出血
海绵状血管瘤
❖扩张、衬有内皮的窦样间隙构成，其间无 脑组织
❖80%位于幕上 （髓质、皮髓质交界、基底 节），也可见于小脑、脑干、脊髓
❖瘤内出血 100% 常，是引起蛛网膜下腔出 血和脑内出血的原因之一
❖分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血 管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸 形最常见
动静脉畸形（arterio-venous malformation）
❖由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一 条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静 脉窦，有时可见动静脉直接交通
相当于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液 过度充盈、肉芽组织形成
MRI appearance
含氧Hb 脱氧Hb 细胞内F3+Hb
T1WI 等或低 等 高
T2WI 高 极低 低
细胞外、稀释F3+Hb
高
高
含铁血黄素、铁蛋白 低
低
高血压性脑出血
MRI表现
高血压性脑出血
MRI表现
❖亚急性期（3～14天） 细胞内F3+Hb（周边），脱氧Hb（中心）： T1周高中低，T2低信号 细 胞 外 稀 释 F3+Hb （ 周 边 ） ， 脱 氧 Hb （ 中 心）：T1和T2均周高中低信号 细胞外稀释F3+Hb： T1和T2均高信号
颅内静脉或静脉窦血栓形成
颅内静脉或静脉窦血栓形成
颅内静脉或静脉窦血栓形成
三、脑出血（cerebral hemorrhage）
❖脑实质出血分创伤性和非创伤性 ❖非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉
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脑血管疾病影像诊断
一、脑梗死（cerebral infarction）
血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑
血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压和
血液循环障碍所致
可分为：缺血性、出血性和腔隙性
血管源性水肿 脑组织梗死 临床 突然发病 感觉和/或运动障碍
高血压性脑出血
微小动脉瘤、玻璃样变性
病理
80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最
常见；20%在小脑、脑干和脑叶
病理分期
急性期（1周内）
吸收期（第2周~2月） 囊变期（>2月）
高血压性脑出血
CT表现
血肿演变：均匀高密度影（ 60 ～80Hu），肾形、类
圆形或不规则形；3～7天，高密度影向心性缩小， 边缘变模糊、密度减低；1月，等或低密度灶；2个 月，脑脊液样囊腔 破入脑室和/或蛛网膜下腔：１～３周 水肿和占位：2周最明显，2月消失 增强：3 天~6月，2周~2 月，完整或不完整的环影， 相当于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液 过度充盈、肉芽组织形成
绵窦段较大动脉瘤压迫蝶鞍和前床突为鞍旁 型蝶鞍改变，颈动脉管段动脉瘤可致颈动脉
管扩大或伴岩骨破坏。眼动脉瘤可使视神经
孔扩大
动脉瘤
血管造影
直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置
及与脑血管的关系。动脉瘤体内因充盈对比
剂而呈致密影，可为囊状或浆果状，有蒂与
动脉相连；也可呈局限性膨大、不规则形或
双囊状。DSA是诊断的金标准
MRI
正常血管流空信号消失 动脉增强：3/4皮质梗塞 T1WI脑肿胀 T2WI高信号（＞8小时） 10～20%阴性
数分钟
脑梗死
＞24小时
MRI
信号：T1WI低信号，T2WI高信号；2～3周 “模 糊效应”；1～2月软化灶 水肿和占位： 1～2周最明显 增强 动脉增强消失 邻近脑膜强化：1～3天 脑实质强化：数周
脑梗死
MRI 弥 散 加 权 成 像 （ diffusion
MRI
weighted
imaging ， DWI ） 、 灌 注 加 权 成 像 （ perfusion
weighted imaging，PWI）对早期脑缺血更为敏
感，最早可在起病30分钟显示病灶
脑梗死
＜24小时
急性期（3天）
高血压性脑出血
亚急性期（3～14天）
MRI表现
细胞内 F3+Hb （周边），脱氧 Hb （中心）：
T1周高中低，T2低信号
细 胞 外 稀 释 F3+Hb （ 周 边 ） ， 脱 氧 Hb （ 中
心）：T1和T2均周高中低信号
细胞外稀释F3+Hb： T1和T2均高信号
脑梗死
＞24小时
CT表现
脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白 质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2周密度减低 且均匀，边界较清；2 ～3 周， 梗死区水肿消失、 吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”； 1 ～ 2 月，软化灶 水肿和占位： 1～2周最明显 增强：3 天～６周， 2 ～ 3 周最明显；脑回、斑片、 团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注
动脉瘤
未破裂动脉瘤
CT表现
薄壁无血栓动脉瘤：边缘较清楚的圆形稍高密度 影，有明显均一强化 部分血栓动脉瘤：等或高密度，增强后中层血栓 无强化，中心瘤腔和瘤壁明显强化，呈靶征 完全血栓化动脉瘤：等密度病灶，无中心强化， 有或无壁环状强化 各型均无周围水肿，可有点或弧线状钙化
动脉瘤
破裂的动脉瘤
皮质下动脉硬化性脑病
高血压性脑出血
慢性期（≥15天）
MRI表现
软化灶（水） + 含铁血黄素、铁蛋白： T1
低，T2高信号，黑环
水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2
均为低信号，以T2明显
右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收
丘脑血肿
急性期
吸收期（2周）
血肿破入脑室系统
Early subacute DeoxyHb (center) Intracelluar MetHb (periphery)
MRI appearance
T1WI
含氧Hb 脱氧Hb 细胞内F3+Hb 细胞外、稀释F3+Hb 含铁血黄素、铁蛋白 等或低 等 高 高 低
T2WI
高 极低 低 高 低
高血压性脑出血
超急性期（24小时）
MRI表现
含氧Hb不影响T1、T2；富含蛋白的血浆
T1低、等信号；T2高、混杂信号 脱氧Hb T1等；T2低信号
CT表现
CT上多不能显示瘤体 蛛网膜下腔出血 判断动脉瘤位置 脑出血 脑积水 脑水肿 脑梗死 脑疝
动脉瘤
无血栓动脉瘤呈流空信号
MRI表现
血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号 瘤腔内血栓，高低等或混杂信号 钙化，低信号 MRA价值与DSA近似
胼胝体出血破 入脑室系统和 蛛网膜下腔— —前交通动脉 瘤？
六、皮质下动脉硬化性脑病
又称Binswanger脑病。大脑半球深部髓 质长穿支动脉动脉硬化，致半卵圆中心及脑 室旁髓质限局性或弥漫性脱髓鞘和坏死。多 50岁后发病，有高血压史，临床表现进行性 智力减退、痴呆、单瘫、失语、偏盲和局限 或全身性癫痫发作
皮质下动脉硬化性脑病
CT：
双侧脑室旁对称或不对称、大小不 一的片状低密度影，边缘不清，无 强化 脑萎缩，脑室扩大，脑池、脑沟增 宽 多伴有小的腔隙性梗死和软化灶 MRI：基本同CT
颅内静脉或静脉窦血栓形成
MRI
闭塞静脉窦流空消失
静脉窦内血栓 脑水肿、脑梗死、脑出血 空三角征、脑皮质强化明显
三、脑出血（cerebral hemorrhage）
脑实质出血分创伤性和非创伤性
非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉
瘤、血管畸形、血液病和脑瘤等，以高 血压性脑出血最常见
动静脉畸形
MRI
直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张
的葡萄状或蜂窝状流空血管团，还可 见供血动脉、引流静脉及并发的出血
海绵状血管瘤
扩张、衬有内皮的窦样间隙构成，其间无
脑组织
80% 位于幕上 （髓质、皮髓质交界、基底
节），也可见于小脑、脑干、脊髓
瘤内出血
100%
50%多发
海绵状血管瘤
四、脑血管畸形
为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出
血和脑内出血的原因之一
分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血
管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸 形最常见
动静脉畸形（arterio-venous malformation）
由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一
条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静
颅内动脉瘤 90% ，椎基底动脉占 10% 。依形态分：粟粒
状、囊状、梭形、假性、夹层动脉瘤。囊状动脉瘤好发
于脑底动脉环吻合处（占 90% ）或动脉分叉处；梭形动
脉瘤常见基底动脉；夹层动脉瘤多见颈内动脉海绵窦 段。瘤壁可钙化，瘤腔常有血栓形成，也易出血
动脉瘤
影像表现
平片：少数动脉瘤壁呈弧形、环形钙化。海
腔隙性脑梗死（lacunar infarction）
脑穿支小动脉闭塞
好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，
常多发
直径多在10～15mm
CT MRI
两侧基底节丘脑区多发小低密度灶 长T1长T2信号
二、颅内静脉或静脉窦血栓形成
病因
感染、脱水、产后、外伤、肿瘤、血液病
上矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦 病理
脑水肿、脑梗死、脑出血
颅内静脉或静脉窦血栓形成
影像学表现
血管造影
动脉充盈迟缓 静脉窦充盈缺损、中断、不显影 侧枝循环、动脉移位
颅内静脉或静脉窦血栓形成
CT 静脉引流区脑梗死或出血性脑梗死 弥漫性脑肿胀 条索征 静脉或静脉窦内血栓 空三角征 血栓不强化，窦腔强化 局部脑皮质明显强化 慢性期 软化灶、脑萎缩
血管，并见粗大导出静脉引入静脉窦。病变
于动脉期全部显影
动静脉畸形
CT
平扫：边界不清混杂密度病灶（等或高密度的点、
线状血管影，高密度钙化，血管间为等密度的脑质 或低密度软化灶）；周围无水肿和占位表现常有萎 缩改变；邻近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似 占位病变；破裂形成血肿多位置表浅 ，形状不规 则，也可破入脑室或蛛网膜下腔 增强：病变区呈点、线状明显强化血管影，可见血 管团及引流血管。少数病例平扫仅显示低密度，增 强后才显示血管团和引流血管
1小时
4小时
出血性脑梗死
左侧基底节梗塞
右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区
右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区
左侧大脑半球梗塞，大脑前动脉供血区
脑梗死
诊断
诊断和鉴别诊断
鉴别
闭塞血管供血区异
常密度/信号
肿瘤（星形细胞
瘤、转移瘤）
同时累及灰白质
脑回状强化
脓肿
脱髓鞘
MRI优于CT
脉窦，有时可见动静脉直接交通
畸形血管团内血流缓慢易形成血栓，管壁
发育不良易出血，血栓及管壁可钙化
周围脑组织常萎缩和胶质增生，脑水肿、
钙化、出血、梗塞
动静脉畸形
影像表现
平片：可能发现畸形血管钙化，呈斑点状、
双弧形或环形
一、脑梗死（cerebral infarction）
血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑
血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压和
血液循环障碍所致
可分为：缺血性、出血性和腔隙性
血管源性水肿 脑组织梗死 临床 突然发病 感觉和/或运动障碍
高血压性脑出血
微小动脉瘤、玻璃样变性
病理
80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最
常见；20%在小脑、脑干和脑叶
病理分期
急性期（1周内）
吸收期（第2周~2月） 囊变期（>2月）
高血压性脑出血
CT表现
血肿演变：均匀高密度影（ 60 ～80Hu），肾形、类
圆形或不规则形；3～7天，高密度影向心性缩小， 边缘变模糊、密度减低；1月，等或低密度灶；2个 月，脑脊液样囊腔 破入脑室和/或蛛网膜下腔：１～３周 水肿和占位：2周最明显，2月消失 增强：3 天~6月，2周~2 月，完整或不完整的环影， 相当于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液 过度充盈、肉芽组织形成
绵窦段较大动脉瘤压迫蝶鞍和前床突为鞍旁 型蝶鞍改变，颈动脉管段动脉瘤可致颈动脉
管扩大或伴岩骨破坏。眼动脉瘤可使视神经
孔扩大
动脉瘤
血管造影
直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置
及与脑血管的关系。动脉瘤体内因充盈对比
剂而呈致密影，可为囊状或浆果状，有蒂与
动脉相连；也可呈局限性膨大、不规则形或
双囊状。DSA是诊断的金标准
MRI
正常血管流空信号消失 动脉增强：3/4皮质梗塞 T1WI脑肿胀 T2WI高信号（＞8小时） 10～20%阴性
数分钟
脑梗死
＞24小时
MRI
信号：T1WI低信号，T2WI高信号；2～3周 “模 糊效应”；1～2月软化灶 水肿和占位： 1～2周最明显 增强 动脉增强消失 邻近脑膜强化：1～3天 脑实质强化：数周
脑梗死
MRI 弥 散 加 权 成 像 （ diffusion
MRI
weighted
imaging ， DWI ） 、 灌 注 加 权 成 像 （ perfusion
weighted imaging，PWI）对早期脑缺血更为敏
感，最早可在起病30分钟显示病灶
脑梗死
＜24小时
急性期（3天）
高血压性脑出血
亚急性期（3～14天）
MRI表现
细胞内 F3+Hb （周边），脱氧 Hb （中心）：
T1周高中低，T2低信号
细 胞 外 稀 释 F3+Hb （ 周 边 ） ， 脱 氧 Hb （ 中
心）：T1和T2均周高中低信号
细胞外稀释F3+Hb： T1和T2均高信号
脑梗死
＞24小时
CT表现
脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白 质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2周密度减低 且均匀，边界较清；2 ～3 周， 梗死区水肿消失、 吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”； 1 ～ 2 月，软化灶 水肿和占位： 1～2周最明显 增强：3 天～６周， 2 ～ 3 周最明显；脑回、斑片、 团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注
动脉瘤
未破裂动脉瘤
CT表现
薄壁无血栓动脉瘤：边缘较清楚的圆形稍高密度 影，有明显均一强化 部分血栓动脉瘤：等或高密度，增强后中层血栓 无强化，中心瘤腔和瘤壁明显强化，呈靶征 完全血栓化动脉瘤：等密度病灶，无中心强化， 有或无壁环状强化 各型均无周围水肿，可有点或弧线状钙化
动脉瘤
破裂的动脉瘤
皮质下动脉硬化性脑病
高血压性脑出血
慢性期（≥15天）
MRI表现
软化灶（水） + 含铁血黄素、铁蛋白： T1
低，T2高信号，黑环
水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2
均为低信号，以T2明显
右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收
丘脑血肿
急性期
吸收期（2周）
血肿破入脑室系统
Early subacute DeoxyHb (center) Intracelluar MetHb (periphery)
MRI appearance
T1WI
含氧Hb 脱氧Hb 细胞内F3+Hb 细胞外、稀释F3+Hb 含铁血黄素、铁蛋白 等或低 等 高 高 低
T2WI
高 极低 低 高 低
高血压性脑出血
超急性期（24小时）
MRI表现
含氧Hb不影响T1、T2；富含蛋白的血浆
T1低、等信号；T2高、混杂信号 脱氧Hb T1等；T2低信号
CT表现
CT上多不能显示瘤体 蛛网膜下腔出血 判断动脉瘤位置 脑出血 脑积水 脑水肿 脑梗死 脑疝
动脉瘤
无血栓动脉瘤呈流空信号
MRI表现
血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号 瘤腔内血栓，高低等或混杂信号 钙化，低信号 MRA价值与DSA近似
胼胝体出血破 入脑室系统和 蛛网膜下腔— —前交通动脉 瘤？
六、皮质下动脉硬化性脑病
又称Binswanger脑病。大脑半球深部髓 质长穿支动脉动脉硬化，致半卵圆中心及脑 室旁髓质限局性或弥漫性脱髓鞘和坏死。多 50岁后发病，有高血压史，临床表现进行性 智力减退、痴呆、单瘫、失语、偏盲和局限 或全身性癫痫发作
皮质下动脉硬化性脑病
CT：
双侧脑室旁对称或不对称、大小不 一的片状低密度影，边缘不清，无 强化 脑萎缩，脑室扩大，脑池、脑沟增 宽 多伴有小的腔隙性梗死和软化灶 MRI：基本同CT
颅内静脉或静脉窦血栓形成
MRI
闭塞静脉窦流空消失
静脉窦内血栓 脑水肿、脑梗死、脑出血 空三角征、脑皮质强化明显
三、脑出血（cerebral hemorrhage）
脑实质出血分创伤性和非创伤性
非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉
瘤、血管畸形、血液病和脑瘤等，以高 血压性脑出血最常见
动静脉畸形
MRI
直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张
的葡萄状或蜂窝状流空血管团，还可 见供血动脉、引流静脉及并发的出血
海绵状血管瘤
扩张、衬有内皮的窦样间隙构成，其间无
脑组织
80% 位于幕上 （髓质、皮髓质交界、基底
节），也可见于小脑、脑干、脊髓
瘤内出血
100%
50%多发
海绵状血管瘤
四、脑血管畸形
为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出
血和脑内出血的原因之一
分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血
管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸 形最常见
动静脉畸形（arterio-venous malformation）
由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一
条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静
颅内动脉瘤 90% ，椎基底动脉占 10% 。依形态分：粟粒
状、囊状、梭形、假性、夹层动脉瘤。囊状动脉瘤好发
于脑底动脉环吻合处（占 90% ）或动脉分叉处；梭形动
脉瘤常见基底动脉；夹层动脉瘤多见颈内动脉海绵窦 段。瘤壁可钙化，瘤腔常有血栓形成，也易出血
动脉瘤
影像表现
平片：少数动脉瘤壁呈弧形、环形钙化。海
腔隙性脑梗死（lacunar infarction）
脑穿支小动脉闭塞
好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，
常多发
直径多在10～15mm
CT MRI
两侧基底节丘脑区多发小低密度灶 长T1长T2信号
二、颅内静脉或静脉窦血栓形成
病因
感染、脱水、产后、外伤、肿瘤、血液病
上矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦 病理
脑水肿、脑梗死、脑出血
颅内静脉或静脉窦血栓形成
影像学表现
血管造影
动脉充盈迟缓 静脉窦充盈缺损、中断、不显影 侧枝循环、动脉移位
颅内静脉或静脉窦血栓形成
CT 静脉引流区脑梗死或出血性脑梗死 弥漫性脑肿胀 条索征 静脉或静脉窦内血栓 空三角征 血栓不强化，窦腔强化 局部脑皮质明显强化 慢性期 软化灶、脑萎缩
血管，并见粗大导出静脉引入静脉窦。病变
于动脉期全部显影
动静脉畸形
CT
平扫：边界不清混杂密度病灶（等或高密度的点、
线状血管影，高密度钙化，血管间为等密度的脑质 或低密度软化灶）；周围无水肿和占位表现常有萎 缩改变；邻近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似 占位病变；破裂形成血肿多位置表浅 ，形状不规 则，也可破入脑室或蛛网膜下腔 增强：病变区呈点、线状明显强化血管影，可见血 管团及引流血管。少数病例平扫仅显示低密度，增 强后才显示血管团和引流血管
1小时
4小时
出血性脑梗死
左侧基底节梗塞
右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区
右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区
左侧大脑半球梗塞，大脑前动脉供血区
脑梗死
诊断
诊断和鉴别诊断
鉴别
闭塞血管供血区异
常密度/信号
肿瘤（星形细胞
瘤、转移瘤）
同时累及灰白质
脑回状强化
脓肿
脱髓鞘
MRI优于CT
脉窦，有时可见动静脉直接交通
畸形血管团内血流缓慢易形成血栓，管壁
发育不良易出血，血栓及管壁可钙化
周围脑组织常萎缩和胶质增生，脑水肿、
钙化、出血、梗塞
动静脉畸形
影像表现
平片：可能发现畸形血管钙化，呈斑点状、
双弧形或环形