消化系统病例分析 PPT课件
合集下载
消化系统常见病演示课件
方法。
食管钡餐造影
患者吞服钡剂后，在X线下观察 食管形态和蠕动情况，有助于诊
断食管炎。
食管pH监测
通过监测食管内pH值变化，了 解胃酸反流情况，辅助诊断反流
性食管炎。
治疗措施
一般治疗
调整饮食，避免刺激性食物和饮料；保持充足睡 眠，减少精神压力。
药物治疗
使用抑酸剂、胃肠动力药、黏膜保护剂等药物治 疗，以减轻症状和促进食管黏膜修复。
胃黏膜保护作用减弱
胃黏膜屏障受损，使胃酸和胃蛋白酶 对胃黏膜的侵蚀作用增强。
胃酸分泌过多
胃酸和胃蛋白酶的自身消化作用，导 致胃或十二指肠黏膜发生溃疡。
临床表现及诊断
01
02
03
典型症状
上腹痛、反酸、嗳气等， 腹痛呈周期性、节律性发 作。
并发症
出血、穿孔、幽门梗阻、 癌变等。
诊断方法
胃镜检查是确诊消化性溃 疡的主要方法，同时可进 行活检以明确病变性质。
未定型肠炎（Indeterminate coliti…
具有克罗恩病和溃疡性结肠炎的某些特征，但无法明确归类为其中一种。
诊断方法和治疗策略
诊断方法
包括血液检查、粪便检查、内镜检查、影像学检查等。
治疗策略
根据病情严重程度和病变范围，采取药物治疗（如抗炎药、免疫抑制剂等）、 营养支持、手术治疗等综合治疗措施。同时，患者需要注意饮食调整和生活方 式的改善，如避免刺激性食物、保持充足睡眠等。
胆结石形成原因及类型
形成原因
01
胆结石的形成与胆汁成分异常、胆囊收缩功能障碍、感染等因
素有关。
类型
02
根据成分不同，胆结石可分为胆固醇结石、胆色素结石和混合
性结石等。
食管钡餐造影
患者吞服钡剂后，在X线下观察 食管形态和蠕动情况，有助于诊
断食管炎。
食管pH监测
通过监测食管内pH值变化，了 解胃酸反流情况，辅助诊断反流
性食管炎。
治疗措施
一般治疗
调整饮食，避免刺激性食物和饮料；保持充足睡 眠，减少精神压力。
药物治疗
使用抑酸剂、胃肠动力药、黏膜保护剂等药物治 疗，以减轻症状和促进食管黏膜修复。
胃黏膜保护作用减弱
胃黏膜屏障受损，使胃酸和胃蛋白酶 对胃黏膜的侵蚀作用增强。
胃酸分泌过多
胃酸和胃蛋白酶的自身消化作用，导 致胃或十二指肠黏膜发生溃疡。
临床表现及诊断
01
02
03
典型症状
上腹痛、反酸、嗳气等， 腹痛呈周期性、节律性发 作。
并发症
出血、穿孔、幽门梗阻、 癌变等。
诊断方法
胃镜检查是确诊消化性溃 疡的主要方法，同时可进 行活检以明确病变性质。
未定型肠炎（Indeterminate coliti…
具有克罗恩病和溃疡性结肠炎的某些特征，但无法明确归类为其中一种。
诊断方法和治疗策略
诊断方法
包括血液检查、粪便检查、内镜检查、影像学检查等。
治疗策略
根据病情严重程度和病变范围，采取药物治疗（如抗炎药、免疫抑制剂等）、 营养支持、手术治疗等综合治疗措施。同时，患者需要注意饮食调整和生活方 式的改善，如避免刺激性食物、保持充足睡眠等。
胆结石形成原因及类型
形成原因
01
胆结石的形成与胆汁成分异常、胆囊收缩功能障碍、感染等因
素有关。
类型
02
根据成分不同，胆结石可分为胆固醇结石、胆色素结石和混合
性结石等。
常见消化系统疾病的诊治规范与典型病例分析PPT课件
上皮修复
黏膜血流
13
细胞保护
前列腺素等
-
15
14
上消化道疾病概述
1. 慢性胃炎 2. 消化性溃疡（胃/十二指肠） 3. 功能性消化不良 4. 上消化道肿瘤 5.胃食管反流病（非糜烂性食管炎/反流性食管炎）
14
-
消化性溃疡
定义：消化性溃疡（peptic ulcer,PU）主要指发生在胃和 十二指肠(球部多见）的慢性溃疡。溃疡的形成与胃酸和 胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损深达黏膜肌层以 下
引起的慢性胃炎。
22
-
上消化道疾病概述
23
23 1. 慢性胃炎 2. 消化性溃疡（胃/十二指肠） 3. 功能性消化不良 4. 上消化道肿瘤 5.胃食管反流病（非糜烂性食管炎/反流性食管炎）
23
-
功能性消化不良
24
消化不良分为器质性消化不良(OD)和功能性消化不良 (FD)
FD是临床上最常见的一种功能性胃肠病 FD是指具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、
1982年，Warren 和 Marshall 成功分离出Hp菌株； 18 2005年度获诺贝尔生理学和医学奖
幽门螺杆菌形态及特征
-
电脑模拟幽门螺杆菌 菌株（10,000）
电镜下幽门螺杆菌形状
1. 革兰氏阴性杆菌；菌体一端3-4根鞭毛
2. 微需氧； O2 5-10%
3. 形态可随环境而变化
19
-
3. 功能性消化不良
4. 上消化上道消肿化瘤道疾病概述
5.胃食管反流病（非糜烂性食管炎/反流性食管炎）
7
慢性胃炎
定义：慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃 黏膜炎性病变，是一种常见病，其发病率在各种 胃病中居首位。
消化系统疾病ppt课件
者界眼明显 粘膜下血管清晰可见
23
慢性萎缩性胃炎
组织形态
粘液分泌减少 腺体萎缩，伴囊性扩张，腺体数量减少 固有层炎细胞浸润
肠上皮化生 假幽门腺化生 异型增生
24
肠上皮化生
25
26
慢性萎缩性胃炎
临床病理联系
胃酸↓、食欲↓、上腹不适、疼痛、消化不良 癌变
27
胃肠疾病
胃炎 消化性溃疡 消化道癌 炎症性肠病 阑尾炎
胃酸、胃蛋白酶以喷射方式分泌 细胞代谢功能 粘膜血液供应
48
慢性溃疡－－发生机制
HP破坏胃粘膜屏障机制
HP→尿素酶 、蛋白酶、磷酸酯酶 HP→趋化N→MPO→次氯酸→ 损伤上皮 HP→PAF →血栓形成→血管阻塞→粘膜缺血 HP→G细胞↑→胃泌素↑→胃酸↑
其他因素
长期服NSAIDs（阿司匹林） 吸烟→粘膜血液循环损害 长期精神紧张→胃酸分泌↑→溃疡形成
17
幽门螺旋杆菌（亚甲基兰染色 ）
18
慢性胃炎－－类型
慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis 慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis 慢性肥厚性胃炎 chronic hypertrophic gastritis 疣状胃炎 gastritis verrucosa
消化系统疾病
Disorders of the alimentary system
1
消化系统
消化道
口腔、食管、胃、肠、肛门
消化腺
涎腺、肝、胰、消化腺粘膜腺体
2
胃肠道疾病
Disorders of the gastrointestinal tract
3
胃肠疾病
23
慢性萎缩性胃炎
组织形态
粘液分泌减少 腺体萎缩，伴囊性扩张，腺体数量减少 固有层炎细胞浸润
肠上皮化生 假幽门腺化生 异型增生
24
肠上皮化生
25
26
慢性萎缩性胃炎
临床病理联系
胃酸↓、食欲↓、上腹不适、疼痛、消化不良 癌变
27
胃肠疾病
胃炎 消化性溃疡 消化道癌 炎症性肠病 阑尾炎
胃酸、胃蛋白酶以喷射方式分泌 细胞代谢功能 粘膜血液供应
48
慢性溃疡－－发生机制
HP破坏胃粘膜屏障机制
HP→尿素酶 、蛋白酶、磷酸酯酶 HP→趋化N→MPO→次氯酸→ 损伤上皮 HP→PAF →血栓形成→血管阻塞→粘膜缺血 HP→G细胞↑→胃泌素↑→胃酸↑
其他因素
长期服NSAIDs（阿司匹林） 吸烟→粘膜血液循环损害 长期精神紧张→胃酸分泌↑→溃疡形成
17
幽门螺旋杆菌（亚甲基兰染色 ）
18
慢性胃炎－－类型
慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis 慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis 慢性肥厚性胃炎 chronic hypertrophic gastritis 疣状胃炎 gastritis verrucosa
消化系统疾病
Disorders of the alimentary system
1
消化系统
消化道
口腔、食管、胃、肠、肛门
消化腺
涎腺、肝、胰、消化腺粘膜腺体
2
胃肠道疾病
Disorders of the gastrointestinal tract
3
胃肠疾病
消化系统病例分析课件
消化系统病例分析
N5O.05
既往史
10年前患乙型肝炎，经治疗后痊愈。4年前 复查肝功能和肝炎病毒标志物,除HBsAg和HBeAg 阳性外,其余结果均正常。一年前行肝脏CT检查 (图88)。
消化系统病例分析
N6O.06
问题1
请阅读一下该患者的CT所见。
消化系统病例分析
N7O.07
消化系统病例分析
γ-GT 54U／L，TP 56g／L，ALB 24g／L,STB 46umol／L。
消化系统病例分析
1N7O.16
问题5
该患者肝性脑病的诱因是什么?
消化系统病例分析
1N8O.17
解说
该患者肝性脑病的诱因，可能是由于不适当地使用排 钾利尿剂造成低钾性碱中毒所致。低钾引起酸碱平衡失调， 从而改变氨的细胞内外分布。钾从细胞外液丢失，即从细 胞内移出，移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞内与之 交换，故使细胞外液中氢离子减少，有利于氨进入脑细胞 产生毒性作用.再者,钾与氢经肾的排除量负性相关。低因 而促使氨透过血脑屏障，进入脑细胞，产生毒性作用。
消化系统病例分析
2N5O.24
解说
① 消除诱因，停用排钾利尿剂，纠正低钾、低氯性碱中毒； ② 减少肠内毒物的生成和吸收：禁蛋白质饮食，杀灭肠道
细菌，肠道酸化，灌肠通便； ③ 促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的失调：应
用降氨药及支链氨基酸，γ—氨基丁酸伥效苯丙二氮杂 卓类复合受体拮抗药； ④ 对症治疗：纠正水、电解质和酸碱平衡失调，保护脑细 胞功能，保持呼吸道通畅，防治脑水肿。经上述处理不 见好转，可考虑腹膜或血液透析等。
消化系统病例分析
1N2O.11
体格检查：
体温37.2℃，脉搏88次／分，呼吸16次／分，血压 16.0／8.0kPa (120／60mmHg)。嗜睡状态，压眶反射存 在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。颈软，颈部有多处蜘蛛 痣，前胸可见2个蜘蛛痣。心肺检查正常。腹部呈蛙腹， 肝脏触不清，脾肋下4cm,Ⅱ°硬，移动性浊音阳性，肠 鸣音无亢进及减弱。可见肝掌，腱反射亢进及肌张力增 强，双手有轻微细震颤。
消化系统病例分析 PPT课件
NO.40
42
解说
① 除B超(或CT)，血、尿、粪常规外，还应包括肝功能和腹 水常规检查等。 ② 检查结果：血常规Hbl02g／L，WBCl0.3X109／L，N0．76，L0．24. PLT 66X 109／L。出、凝血时间正常，尿、粪常规正常。ALT 88U／L，γ-GT 54U／L， ALP 94 U／LSTB31µmol／L，TP66g／L，ALB 30g／L，PPT 16s，BUN、Cr均正常, 抗HCVIgG阳性。腹水淡黄色，比重1.018，蛋白25g／L,李凡他试验阳性，细胞总 数600X106／L，N0．80，L0.20。B超检查 如图89所示。
② 减少肠内毒物的生成和吸收：禁蛋白质饮食，杀灭肠道 细菌，肠道酸化，灌肠通便；
③ 促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的失调：应 用降氨药及支链氨基酸，γ—氨基丁酸伥效苯丙二氮杂 卓类复合受体拮抗药；
④ 对症治疗：纠正水、电解质和酸碱平衡失调，保护脑细 胞功能，保持呼吸道通畅，防治脑水肿。经上述处理不 见好转，可考虑腹膜或血液透析等。
② 肾脏疾病可引起浮肿、大量腹水不能平卧等，一般表现为 高凝状态，晚期才表现为弥散性出血,浮肿多表现在结缔组织 比较疏松的部位，如眼睑等。
NO.34
36
③ 既往有外伤和输血的病史， 因当时对献血员尚不能进行 丙型肝炎的检查 ( 1990年国内才进行丙型肝炎检查)，输血 可能为丙型肝炎的传染创造了机会。 7 年前体检得知“丙型 肝炎抗体阳性”， 说明丙型肝炎的病史已很明确。结合近年 来逐渐出现的全身症状、消化道症状、出血倾向和内分泌代 谢紊乱、少尿的表现等，用一元论的观点解释，首先应考虑 是否是丙型肝炎的复发，或在丙型肝炎慢性迁延的过程中逐 步发生的肝功能减退。
消化系统病例讨论PPT课件
❖ 短期内出血量超过1000ml时可出现周围循环衰 竭表现。
-
27
❖问题10：如何判断出血是否停止？
-
28
仍有活动性出血
❖ ①反复呕血或黑便次数增多，甚至呕血转为 鲜红色、黑便变为暗红色，伴有肠鸣音亢进:
❖ ②周围循环衰竭的表现经补液输血而未见明 显改善，或虽暂时好转而又恶化，稍稳定又 再下降；
-
57
❖问题3：消化性溃疡的病因是什么？
-
58
消化性溃疡的病因和机制
❖ 防御/修复因素 黏膜/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
侵袭因素 幽门螺杆菌 NASID药物 胃酸胃蛋白酶 胆盐 胰酶 烟酒
-
59
消化性溃疡的病因和机制
❖ ①幽门螺旋杆菌（H.pylori,HP）a.消化性溃 疡患者中HP的感染率高；b.根除HP可促进溃 疡愈合和降低溃疡复发率；c.HP感染改变了 黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡（产生 的毒素及引起溃疡的机制）。
a.减少肠内毒物的生成和吸收：禁蛋白质饮食， 杀灭肠道细菌，肠道酸化，食醋水灌肠等。
b.促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢 的失调：应用降氨药及支链氨基酸如谷氨酸 钠、精氨酸及六合氨基酸等
c.对症治疗：纠正电解质紊乱、保护脑细胞功 能，保持呼吸道通畅，防治脑水肿。
-
33
❖紧急输血的指征是什么
-
-
37
案例短评
❖ 肝硬化患者存在门静脉高压，常可导致食管 胃底静脉曲张，一旦破裂出血，病情凶险。 另外，由于门脉高压性胃病的存在，消化性 溃疡的发病率亦较常人为高。若想明确出血 原因，可待病情稳定后行胃镜检查。
❖ 上消化道出血后出现肝性脑病。应熟知肝性 脑病的诱因，对于肝硬化上消化道出血患者 应及时预防肝性脑病的发生。
-
27
❖问题10：如何判断出血是否停止？
-
28
仍有活动性出血
❖ ①反复呕血或黑便次数增多，甚至呕血转为 鲜红色、黑便变为暗红色，伴有肠鸣音亢进:
❖ ②周围循环衰竭的表现经补液输血而未见明 显改善，或虽暂时好转而又恶化，稍稳定又 再下降；
-
57
❖问题3：消化性溃疡的病因是什么？
-
58
消化性溃疡的病因和机制
❖ 防御/修复因素 黏膜/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
侵袭因素 幽门螺杆菌 NASID药物 胃酸胃蛋白酶 胆盐 胰酶 烟酒
-
59
消化性溃疡的病因和机制
❖ ①幽门螺旋杆菌（H.pylori,HP）a.消化性溃 疡患者中HP的感染率高；b.根除HP可促进溃 疡愈合和降低溃疡复发率；c.HP感染改变了 黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡（产生 的毒素及引起溃疡的机制）。
a.减少肠内毒物的生成和吸收：禁蛋白质饮食， 杀灭肠道细菌，肠道酸化，食醋水灌肠等。
b.促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢 的失调：应用降氨药及支链氨基酸如谷氨酸 钠、精氨酸及六合氨基酸等
c.对症治疗：纠正电解质紊乱、保护脑细胞功 能，保持呼吸道通畅，防治脑水肿。
-
33
❖紧急输血的指征是什么
-
-
37
案例短评
❖ 肝硬化患者存在门静脉高压，常可导致食管 胃底静脉曲张，一旦破裂出血，病情凶险。 另外，由于门脉高压性胃病的存在，消化性 溃疡的发病率亦较常人为高。若想明确出血 原因，可待病情稳定后行胃镜检查。
❖ 上消化道出血后出现肝性脑病。应熟知肝性 脑病的诱因，对于肝硬化上消化道出血患者 应及时预防肝性脑病的发生。
消化系统疾病PPT演示课件
氧乙酰化唾 液酸（－）
小肠型不完全化生
不完全化生
氧乙酰化唾 液酸（+）
大肠型不完全化生
.
完全化生 肠 上 皮 化 生
氧乙酰化唾 液酸（－）
小肠型不完全化生
不完全化生
氧乙酰化唾 液酸（+）
大肠型不完全化生
.
③ 粘膜固有层淋巴细胞和浆细胞浸润。
④ 胃粘膜内纤维组织增生。
.
（2）肉眼：
1）胃粘膜呈灰白色 或灰绿色
2、神经精神刺激→迷走神经兴奋性↑→胃酸↑
迷走神经兴奋性↓→胃蠕动↓→
胃泌素分泌↑→胃酸↑
.
（二）黏膜抗消化作用降低： HP 分泌酶、趋化因子→损伤胃黏膜→胃 液中H+返流入胃黏膜→损伤毛细血管，刺激 胃酶分泌，刺激肥大细胞释放组胺→微循环 障碍→新一轮不平衡
.
两个数据说明H+弥散能力 ： （1）胃幽门部比胃体、胃底部大15倍
消化系统常见肿瘤
.
Section 1
Gastritis
胃 炎
.
胃粘膜的炎性病变
.
一、急性胃炎（acute gastritis）
（一）急性刺激性胃炎 （二）急性出血性胃炎 （三）腐蚀性胃炎 （四）急性感染性胃炎
.
二、慢性胃炎（chronic gastritis）
.
胃粘膜的慢性非特异性炎症。
.
胃壁平滑肌痉挛
（二）返酸：
幽门梗阻
胃肠道刺激，蠕动紊乱
（三）嗳气：
消化不良
胃排空延迟，发酵产气
.
第一节
第二节
胃炎
消化性溃疡
第三节
第四节 第五节
非特异性肠炎
病毒性肝炎 酒精性肝病
小肠型不完全化生
不完全化生
氧乙酰化唾 液酸（+）
大肠型不完全化生
.
完全化生 肠 上 皮 化 生
氧乙酰化唾 液酸（－）
小肠型不完全化生
不完全化生
氧乙酰化唾 液酸（+）
大肠型不完全化生
.
③ 粘膜固有层淋巴细胞和浆细胞浸润。
④ 胃粘膜内纤维组织增生。
.
（2）肉眼：
1）胃粘膜呈灰白色 或灰绿色
2、神经精神刺激→迷走神经兴奋性↑→胃酸↑
迷走神经兴奋性↓→胃蠕动↓→
胃泌素分泌↑→胃酸↑
.
（二）黏膜抗消化作用降低： HP 分泌酶、趋化因子→损伤胃黏膜→胃 液中H+返流入胃黏膜→损伤毛细血管，刺激 胃酶分泌，刺激肥大细胞释放组胺→微循环 障碍→新一轮不平衡
.
两个数据说明H+弥散能力 ： （1）胃幽门部比胃体、胃底部大15倍
消化系统常见肿瘤
.
Section 1
Gastritis
胃 炎
.
胃粘膜的炎性病变
.
一、急性胃炎（acute gastritis）
（一）急性刺激性胃炎 （二）急性出血性胃炎 （三）腐蚀性胃炎 （四）急性感染性胃炎
.
二、慢性胃炎（chronic gastritis）
.
胃粘膜的慢性非特异性炎症。
.
胃壁平滑肌痉挛
（二）返酸：
幽门梗阻
胃肠道刺激，蠕动紊乱
（三）嗳气：
消化不良
胃排空延迟，发酵产气
.
第一节
第二节
胃炎
消化性溃疡
第三节
第四节 第五节
非特异性肠炎
病毒性肝炎 酒精性肝病
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
② 急查血氨为110-mol／L；
③ 脑电图检查可见9波及少量8波；
④ 血气或血清离子提示为低钾、低氯性碱中毒； ⑤ 肝功能检测结果ALT 44U／L，AST 34U／L，ALP 66U ／L，
γ-GT 54U／L，TP 56g／L，ALB 24g／L,STB 46umol ／L。
1N7 O.1 6
解说
① 消除诱因，停用排钾利尿剂，纠正低钾、低氯性碱中毒； ② 减少肠内毒物的生成和吸收：禁蛋白质饮食，杀灭肠道
细菌，肠道酸化，灌肠通便； ③ 促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的失调：应
用降氨药及支链氨基酸，γ—氨基丁酸伥效苯丙二氮杂 卓类复合受体拮抗药； ④ 对症治疗：纠正水、电解质和酸碱平衡失调，保护脑细 胞功能，保持呼吸道通畅，防治脑水肿。经上述处理不 见好转，可考虑腹膜或血液透析等。
2N6 O.2 5
27
案例短评
本案例是一个不合理应用利尿剂，而使水、 电解质和酸碱平衡失调，最终导致肝性脑病发 生的典型案例。提示医生要熟知肝性脑病的诱 因，掌握肝硬化患者应用利尿剂的原则及注意 事项。
1N9 O.1 8
问题 6
肝性脑病需要与哪些疾病相鉴别?
2N0 O.1 9
解说
肝性脑病常先表现精神症状，极易误诊为精神病，以致 延误病情。其他主要与各种原因引起的昏迷相鉴别：包括糖 尿病酮症酸中毒或高渗昏迷、低血糖昏迷、尿毒症、脑血管 病、脑部感染、镇静剂过量、有机磷中毒及CO、安眠药中 毒等。
N5 O.0 5
既往史
10年前患乙型肝炎，经治疗后痊愈。4年前 复查肝功能和肝炎病毒标志物,除HBsAg和 HBeAg 阳性外,其余结果均正常。一年前行肝脏CT检查 (图88)。
N6 下该患者的CT所见。
N7 O.0 7
8
解说 :
肝脏体积缩小，肝叶比例失调，肝裂增宽， 表面不平；脾大超过 6个 肋单元、脾厚；腹腔 中等量腹水。结果提示肝硬化、腹水。
2N1 O.2 0
问题7
鉴于该患者不适当地利尿后发生了肝性脑病，那么， 对肝硬化肝功能失代偿期患者利尿时的原则和注意事项 有哪些?
2N2 O.2 1
解说
该患者之所以出现肝性脑病，其主要诱因是快速和大 量的排钾利尿所致。故在使用利尿药时，应注意用利尿药 的原则：联合、间歇、交替用药，不主张强力利尿。应先 用保钾利尿药(螺内酯等)，效果不明显时，考虑加用排钾 利尿剂。
N9 O.0 8
问题2 该患者的病史有何特点? 怎样演变? 目前发展到什么程度?
1N0 O.0 9
解说
根据疾病发展的时间顺序，该患者的病史有如下特点： ① 有明确的肝病病史：10年前患乙型肝炎，4年前仍有HBsAg
和HBeAg阳性。 ② 2年来出现明显的乏力和消化系统症状：纳差、腹胀和溏便等。 ③ 有明显的出血倾向：经常鼻和齿龈出血。 ④ 少尿和无规律应用排钾利尿剂，并大量利尿。 ⑤ 3天来有精神错乱和行为异常：吸烟时自己不能划火柴，乱扔
2N3 O.2 2
解说 在用药期间：
① 要密切观察患者的出入水量，尤其是24小时尿量； ② 注意血清离子和酸碱平衡的变化，一定要防止低
钾、低氯性碱中毒； ③ 及时调整利尿剂品种、剂量，并纠正电解质紊乱
和酸碱平衡失调。
2N4 O.2 3
问题8
结合病情演变，此时该患者应如何治疗?
2N5 O.2 4
物品，随地便溺。 ⑥ 目前处于嗜睡状态。
1N1 O.1 0
从以上病史特点和CT所见，该患者为慢性乙型肝炎 后肝硬化，肝功能失代偿期。由于患者非正规地应用排 钾利尿剂，迅速大量利尿，可能导致机体电解质和酸碱 平衡紊乱，诱发肝性脑病而出现精神错乱和行为异常， 最终导致嗜睡状态。应注意体格检查中的相应改变。
消化系统病例分析教学
1
消化系统疾病
典型病案
2
病案1
纳差、腹胀、意识错乱
N3 O.0 3
谢X X，男性，55岁。
主 诉 : 纳差、腹胀2年，意识错乱3天。
N4 O.0 4
现病史
近2年来常于劳累后乏力，进食后饱胀，纳差。半年 来上述症状逐渐加重，大便不成形，每日 2次，无黏液和 脓血。经常出现鼻和齿龈出血。腹部日渐增大伴尿量减少， 每日700ml以下。近日因尿少，腹胀明显而自服呋塞米(无 规律，尿少即服)，尿量急增每日达2500—3000m1。3天 前烦躁不安，吸烟时自己不能划火柴，乱扔物品，随地便 溺。 2小时前始处于熟睡状态,呼之可醒，但不能正确回答 问题。
问题 5
该患者肝性脑病的诱因是什么?
1N8 O.1 7
解说
该患者肝性脑病的诱因，可能是由于不适当地使用排 钾利尿剂造成低钾性碱中毒所致。低钾引起酸碱平衡失调， 从而改变氨的细胞内外分布。钾从细胞外液丢失，即从细 胞内移出，移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞内与之 交换，故使细胞外液中氢离子减少，有利于氨进入脑细胞 产生毒性作用.再者,钾与氢经肾的排除量负性相关。低因 而促使氨透过血脑屏障，进入脑细胞，产生毒性作用。
1N2 O.1 1
体格检查：
体温37.2℃，脉搏88次／分，呼吸16次／分，血
压
16.0／8.0kPa (120／60mmHg)。嗜睡状态，压眶反
射存
在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。颈软，颈部有多处蜘蛛
痣，前胸可见2个蜘蛛痣。心肺检查正常。腹部呈蛙腹，
肝脏触不清，脾肋下4cm,Ⅱ°硬，移动性浊音阳性，肠
鸣音无亢进及减弱。可见肝掌，腱反射亢进及肌张力增
强，双手有轻微细震颤。
1N3 O.1 2
问题3
以上体格检查有何特点，说明了什么?
1N4 O.1 3
解说
① 该患者的生命体征基本正常，但处于嗜睡状态，说明 目前存在有神经系统异常表现。 ② 有肝病面容、黄疽、肝掌和蜘蛛痣、脾大、腹水等， 说明患者已经处于肝硬化晚期。
③ 腱反射亢进及肌张力增强，可能是有毒物质作用于大 脑的反应。综合以上体征的特点，对问题2的推论进行了 进一步的论证。
1N5 O.1 4
问题4
为进一步证实，还需做哪些辅助检查?结果如何?
1N6 O.1 5
解说
主要检查包括肝脏B超、血氨、脑电图、血气、离子和肝功能等。
① 既往CT和床边B超检查为典型的肝硬化改变，大量腹水；
③ 脑电图检查可见9波及少量8波；
④ 血气或血清离子提示为低钾、低氯性碱中毒； ⑤ 肝功能检测结果ALT 44U／L，AST 34U／L，ALP 66U ／L，
γ-GT 54U／L，TP 56g／L，ALB 24g／L,STB 46umol ／L。
1N7 O.1 6
解说
① 消除诱因，停用排钾利尿剂，纠正低钾、低氯性碱中毒； ② 减少肠内毒物的生成和吸收：禁蛋白质饮食，杀灭肠道
细菌，肠道酸化，灌肠通便； ③ 促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的失调：应
用降氨药及支链氨基酸，γ—氨基丁酸伥效苯丙二氮杂 卓类复合受体拮抗药； ④ 对症治疗：纠正水、电解质和酸碱平衡失调，保护脑细 胞功能，保持呼吸道通畅，防治脑水肿。经上述处理不 见好转，可考虑腹膜或血液透析等。
2N6 O.2 5
27
案例短评
本案例是一个不合理应用利尿剂，而使水、 电解质和酸碱平衡失调，最终导致肝性脑病发 生的典型案例。提示医生要熟知肝性脑病的诱 因，掌握肝硬化患者应用利尿剂的原则及注意 事项。
1N9 O.1 8
问题 6
肝性脑病需要与哪些疾病相鉴别?
2N0 O.1 9
解说
肝性脑病常先表现精神症状，极易误诊为精神病，以致 延误病情。其他主要与各种原因引起的昏迷相鉴别：包括糖 尿病酮症酸中毒或高渗昏迷、低血糖昏迷、尿毒症、脑血管 病、脑部感染、镇静剂过量、有机磷中毒及CO、安眠药中 毒等。
N5 O.0 5
既往史
10年前患乙型肝炎，经治疗后痊愈。4年前 复查肝功能和肝炎病毒标志物,除HBsAg和 HBeAg 阳性外,其余结果均正常。一年前行肝脏CT检查 (图88)。
N6 下该患者的CT所见。
N7 O.0 7
8
解说 :
肝脏体积缩小，肝叶比例失调，肝裂增宽， 表面不平；脾大超过 6个 肋单元、脾厚；腹腔 中等量腹水。结果提示肝硬化、腹水。
2N1 O.2 0
问题7
鉴于该患者不适当地利尿后发生了肝性脑病，那么， 对肝硬化肝功能失代偿期患者利尿时的原则和注意事项 有哪些?
2N2 O.2 1
解说
该患者之所以出现肝性脑病，其主要诱因是快速和大 量的排钾利尿所致。故在使用利尿药时，应注意用利尿药 的原则：联合、间歇、交替用药，不主张强力利尿。应先 用保钾利尿药(螺内酯等)，效果不明显时，考虑加用排钾 利尿剂。
N9 O.0 8
问题2 该患者的病史有何特点? 怎样演变? 目前发展到什么程度?
1N0 O.0 9
解说
根据疾病发展的时间顺序，该患者的病史有如下特点： ① 有明确的肝病病史：10年前患乙型肝炎，4年前仍有HBsAg
和HBeAg阳性。 ② 2年来出现明显的乏力和消化系统症状：纳差、腹胀和溏便等。 ③ 有明显的出血倾向：经常鼻和齿龈出血。 ④ 少尿和无规律应用排钾利尿剂，并大量利尿。 ⑤ 3天来有精神错乱和行为异常：吸烟时自己不能划火柴，乱扔
2N3 O.2 2
解说 在用药期间：
① 要密切观察患者的出入水量，尤其是24小时尿量； ② 注意血清离子和酸碱平衡的变化，一定要防止低
钾、低氯性碱中毒； ③ 及时调整利尿剂品种、剂量，并纠正电解质紊乱
和酸碱平衡失调。
2N4 O.2 3
问题8
结合病情演变，此时该患者应如何治疗?
2N5 O.2 4
物品，随地便溺。 ⑥ 目前处于嗜睡状态。
1N1 O.1 0
从以上病史特点和CT所见，该患者为慢性乙型肝炎 后肝硬化，肝功能失代偿期。由于患者非正规地应用排 钾利尿剂，迅速大量利尿，可能导致机体电解质和酸碱 平衡紊乱，诱发肝性脑病而出现精神错乱和行为异常， 最终导致嗜睡状态。应注意体格检查中的相应改变。
消化系统病例分析教学
1
消化系统疾病
典型病案
2
病案1
纳差、腹胀、意识错乱
N3 O.0 3
谢X X，男性，55岁。
主 诉 : 纳差、腹胀2年，意识错乱3天。
N4 O.0 4
现病史
近2年来常于劳累后乏力，进食后饱胀，纳差。半年 来上述症状逐渐加重，大便不成形，每日 2次，无黏液和 脓血。经常出现鼻和齿龈出血。腹部日渐增大伴尿量减少， 每日700ml以下。近日因尿少，腹胀明显而自服呋塞米(无 规律，尿少即服)，尿量急增每日达2500—3000m1。3天 前烦躁不安，吸烟时自己不能划火柴，乱扔物品，随地便 溺。 2小时前始处于熟睡状态,呼之可醒，但不能正确回答 问题。
问题 5
该患者肝性脑病的诱因是什么?
1N8 O.1 7
解说
该患者肝性脑病的诱因，可能是由于不适当地使用排 钾利尿剂造成低钾性碱中毒所致。低钾引起酸碱平衡失调， 从而改变氨的细胞内外分布。钾从细胞外液丢失，即从细 胞内移出，移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞内与之 交换，故使细胞外液中氢离子减少，有利于氨进入脑细胞 产生毒性作用.再者,钾与氢经肾的排除量负性相关。低因 而促使氨透过血脑屏障，进入脑细胞，产生毒性作用。
1N2 O.1 1
体格检查：
体温37.2℃，脉搏88次／分，呼吸16次／分，血
压
16.0／8.0kPa (120／60mmHg)。嗜睡状态，压眶反
射存
在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。颈软，颈部有多处蜘蛛
痣，前胸可见2个蜘蛛痣。心肺检查正常。腹部呈蛙腹，
肝脏触不清，脾肋下4cm,Ⅱ°硬，移动性浊音阳性，肠
鸣音无亢进及减弱。可见肝掌，腱反射亢进及肌张力增
强，双手有轻微细震颤。
1N3 O.1 2
问题3
以上体格检查有何特点，说明了什么?
1N4 O.1 3
解说
① 该患者的生命体征基本正常，但处于嗜睡状态，说明 目前存在有神经系统异常表现。 ② 有肝病面容、黄疽、肝掌和蜘蛛痣、脾大、腹水等， 说明患者已经处于肝硬化晚期。
③ 腱反射亢进及肌张力增强，可能是有毒物质作用于大 脑的反应。综合以上体征的特点，对问题2的推论进行了 进一步的论证。
1N5 O.1 4
问题4
为进一步证实，还需做哪些辅助检查?结果如何?
1N6 O.1 5
解说
主要检查包括肝脏B超、血氨、脑电图、血气、离子和肝功能等。
① 既往CT和床边B超检查为典型的肝硬化改变，大量腹水；